Алкалоз - что это такое? Алкалоз: причины, симптомы и лечение. Дыхательный алкалоз Газовый алкалоз развивается при

АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.

Этиология

Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02
Возбуждение (истерическая гипервентиляция) - наиболее частая причина респираторного алкалоза
Отравление салицилатами
Гипоксия
Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого
Патология ЦНС ( , опухоль, инфекция, травма)
Грамотрицательная септицемия
Печёночная недостаточность.

Клиническая картина

ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность
Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома
Сердце: при лёгком алкалозе - увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз

Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение

Главная цель - коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
См. также , Ацидоз респираторный

МКБ

Е87.3 Алкалоз

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:

алкалоз респираторный - (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый … Большой медицинский словарь

Мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… … Справочник по болезням

Алкалоз - МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH … Википедия

Алкалоз - I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия

алкалоз газовый - (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… … Большой медицинский словарь

Острый респираторный дистресс-синдром - Рентгенограмма … Википедия

Дыхательная недостаточность - I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… … Справочник по болезням

В числе наиболее важных показателей метаболизма - , уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Алкалоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного баланса, когда в крови и других тканях происходит увеличение уровня рН за счет повышения содержания оснований (щелочей). Излишек оснований может быть относительным или абсолютным, компенсированным или декомпенсированным, причин такого состояния множество и они очень разнообразны.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние - ацидоз.

Увеличение рН происходит при избыточном выведении кислоты из желудка, при потере ионов водорода с мочой или углекислого газа с выдыхаемым воздухом. Симптоматика алкалоза способна развиться при относительно небольших отклонениях рН от нормы, в тяжелых случаях пациенту требуется интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Причины алкалоза чрезвычайно разнообразны и связаны с расстройством деятельности многих органов и систем:

• Воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит);
• Новообразования центральной нервной системы;
• Стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами или токсинами;
• Истерия, неврозы с гипервентиляцией;
• Лихорадка;
• Острая кровопотеря с выраженной гипоксией, провоцирующей одышку;
• Сильная рвота, свищи желудка (при распадающемся раке, например);
• Неконтролируемый прием мочегонных на протяжении длительного времени;
• Патология почек, протекающая с увеличением диуреза или нарушением экскреции натрия;
• Обезвоживание, в том числе - при сильном потоотделении;
• Тяжелые инфекции;
• Лечение глюкокортикоидами;
• Питание, в котором много продуктов с высоким содержанием оснований и мало калия;
• Лечение ацидоза содой;
• Обильное разрушение эритроцитов в просвете сосудов (гемолиз);
• Обширные хирургические операции;
• Рахит;
• Черепно-мозговые травмы.

В зависимости от преобладающей причины электролитного дисбаланса различают несколько разновидностей алкалоза:

1. Респираторный;
2. Негазовый;
3. Смешанный.

респираторный алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз связывают с респираторными расстройствами, выражающимися в усиленном дыхании, в процессе которого через легкие выводится углекислота. Такая гипервентиляция сопутствует:

• Поражению центральной нервной системы;
• Инфекционным заболеваниям;
• Обильным кровотечениям;
• Острой дыхательной недостаточности;
• Психическим расстройствам (истерия), сопровождающимся выраженной одышкой при отсутствии патологии со стороны легких и сердца;
• Гипервентиляции аппаратом ИВЛ при интенсивной терапии;
• Отравлению салицилатами.

Негазовый алкалоз возникает по причине избыточного выведения ионов водорода, задержки натрия, потери кислоты желудочного содержимого. Выделение кислых продуктов с защелачиванием внутренней среды называют выделительным алкалозом (сильная рвота, лечение мочегонными, патология почек и эндокринной системы).

Так называемый экзогенный алкалоз можно спровоцировать излишним введением раствора соды при лечении ацидоза или гиперпродукции кислоты слизистой желудка. Продолжительное употребление продуктов, богатых основаниями, тоже способствует алкалозу, который не выходит за рамки компенсированного.

метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз связан с патологией обмена, возникающей при разрушении эритроцитов, вследствие высокотравматичных хирургических вмешательств, у малышей, страдающих нарушениями метаболизма витамина D и кальция (рахит), после инфузии компонентов крови, при рвоте или аспирации кислого содержимого желудка, при циррозе печени и иных серьезных заболеваниях.

При метаболическом алкалозе происходит потеря кислот и задержка щелочей во внутренней среде организма, при этом уровень углекислоты в крови остается в нормальных пределах, а бикарбоната всегда возрастает. Патология может протекать в острой форме, которая чаще всего проявляется при инфузии больших объемов щелочных растворов.

Хронический метаболический алкалоз бывает в том случае, когда в процесс компенсации расстройств кислотно-основного равновесия включились не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, обеспечивающий задержку углекислоты. Такое развитие событий можно наблюдать при хронической патологии пищеварительной системы, после обширных операций.

Когда на ликвидацию алкалоза направлены не только буферные системы и легкие, но и почки, возможно достижение полной компенсации патологии с установлением нормального уровня рН крови (7,4). Такое расстройство возникает при хронических заболеваниях желудка и кишечника, частых переливаниях компонентов крови.

Несмотря на то, что рН сохраняется на нормальном уровне, компенсированный алкалоз сопровождается постоянным напряжением буферных систем, возможности которых не безграничны, поэтому в любой момент может возникнуть сдвиг равновесия в сторону защелачивания.

В некоторых случаях алкалоз носит смешанный характер , что связано с наличием сразу нескольких механизмов потери кислоты и водорода - гипервентиляция, рвота, тканевая гипоксия на фоне тяжелой мозговой травмы.

Степень сдвига рН определяет появление компенсированного алкалоза, когда сам показатель не изменяется, однако происходят колебания со стороны буферных систем и других регулирующих факторов, либо некомпенсированного, сопровождающегося увеличением рН свыше 7,45.

При некомпенсированном алкалозе буферные и другие системы не справляются с переизбытком оснований, показатель кислотности выходит за свои нормальные пределы.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия вне зависимости от его первопричины способствует как общим, так и локальным расстройствам кровообращения, проявляющимся снижением перфузии головного мозга и сердца, падением артериального давления и количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды за минуту.

На фоне защелачивания межклеточного пространства повышается нервная и мышечная возбудимость, мышцы находятся в повышенном тонусе, нередки судороги и даже тетания скелетной мускулатуры, в то время как перистальтика кишечника замедляется, приводя к запорам.

Газовый алкалоз, помимо перечисленных изменений, отражается еще и на умственной деятельности - нарушается память, концентрация внимания, возникают головокружения и приступы потери сознания.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

1. Головокружение;
2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
3. Быструю утомляемость и слабость;
4. Обморочные состояния;
5. Чувство нехватки воздуха;
6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание - до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного, временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб - головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта - хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе - новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой - врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга - при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Лечение алкалоза независимо от причины должно быть направлено одновременно на ликвидацию первопричины расстройств метаболизма и на нормализацию констант крови. Для консервативного лечения применяются как газовые смеси (карбоген), вдыхаемые больным, так и инфузионная терапия с введением лекарственных растворов, содержащих микроэлементы, инсулин, хлорид аммония.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

• Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
• Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
• Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

1. Метоклопрамид - против тошноты и рвоты;
2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум - помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
3. Гемодиализ - при сильных интоксикациях;
4. Седативные средства и нейролептики - устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии - инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

Респираторный алкалоз (газовый) - это патологическое состояние организма, вызываемое избыточной концентрацией в крови и во всех биологических жидкостях щелочных соединений. Фактически это нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в сторону снижения кислотности и повышения щелочной среды. Провоцируют развитие заболевания пары веществ, которые имеют щелочную основу и очень летучи в условиях открытого и закрытого пространства.

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

Достаточно часто респираторный алкалоз развивается у взрослых и детей после получения тяжелых черепно-мозговых травм с повреждением коры головного мозга, что сопровождается одышкой, выделением рвотных масс с кислым желудочным соком, гипокапнией.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Симптомы респираторного алкалоза

При наличии у человека респираторного алкалоза первыми страдают все элементы сердечно-сосудистой системы. Происходят системные нарушения в работе мозговых артерий. В результате нарушенного кислотно-щелочного баланса из крови вместе с мочой начинают выводиться катионы, без наличия которых невозможно осуществление кровью прежних функций.

Признаки респираторного алкалоза у взрослых и детей выглядят следующим образом :

1. Возбуждение центральной нервной системы. Оно становится настолько ярко выраженным, что у пациента наблюдается спутанное сознание. Он может смеяться, плакать, проявлять агрессию, впадать в ступор. Все эти эмоции происходят с минимальным интервалом времени. Человек фактически перестает контролировать свои психоэмоциональные реакции и очень остро реагирует на все внешние раздражители.
2. Головокружение и быстрая утомляемость. Это болезненное состояние вызвано ишемией сосудов головного мозга, так как сильно снижены функциональные возможности мозговых артерий. По мере изменения кислотно-щелочного баланса в сторону щелочи, головокружение только усиливается.
3. Бледность кожного покрова. Нарушение акта дыхания приводит к сбою в процессе газообмена. Воздуха в кровь поступает все меньше, а углекислота выделяется в повышенном объеме. В результате этого у пациента развивается кислородное голодание.
4. Эпилептические приступы. Это наиболее тяжелые последствия респираторного алкалоза, когда уровень щелочи в организме превышен до критического значения и головной мозг не способен полноценно справляться со своими задачами.

Клиническая картина газового алкалоза достаточно смазанная и не всегда медики могут поставить точный диагноз на основании только указанных выше симптомов.

Поэтому при поступлении пациента с данными жалобами очень важно, чтобы врач интересовался условиями окружающей среды, в которой находился больной перед тем, как ощутил головокружение, слабость и приступы нервной возбудимости.

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

Дыхательный алкалоз (сниженная концентрация двуокиси углерода в крови) обычно является следствием гипервентиляции, которая приво­дит к чрезмерному выведению СО2.

Возрастание pH крови ограничено компенсаторной метабо­лической реакцией: высвобождение ионов водорода из небикарбонатных буферных систем развивается всего за несколько минут.

Низкий показатель Рсо2 не всегда свидетельствует о дыхательном алкалозе. Снижение этого показателя происходит и вследствие адекватной дыхательной компенсации. У больных с ацидемией и низким Рсо2 даже при сохраняющем­ся дыхательном алкалозе преобладает метаболиче­ский ацидоз. В отличие от этого, у больных с алкалемией и низким Рсо2 всегда имеется дыхательный алкалоз. При сочетании метаболического алкалоза с дыхательным Рсо2 может быть нор­мальным, поскольку адекватная дыхательная ком­пенсация метаболического алкалоза увеличивает этот показатель.

Этиология и патофизиология

Усиление ды­хания может иметь различные причины. Гипоксемия или гипоксия тканей стимулирует перифе­рические хеморецепторы, посылающие активиру­ющие импульсы в дыхательный центр. Усиление дыхания приводит к росту содержания кислорода в крови, но Рсо2 при этом снижается. Гипоксемия начинает стимулировать дыхание, когда насыщение крови кислородом пада­ет примерно до 90 % (Ро2 60 мм рт. ст.). Чем глубже гипоксемия, тем гипервентиляция более выражена. Острая гипоксия стимулирует дыхание сильнее, чем хроническая. Поэтому при хронической ги­поксии (например, у больных с цианотическими пороками сердца) алкалоз выражен гораздо слабее, чем при острой гипоксии той же степени. Гипоксемия или тканевая гипоксия воз­никает вследствие множества причин, включая легочные болезни, тяжелую и отравление угарным газом.

В легких присутствуют хеморецепторы и меха­норецепторы, которые при раздражении и растя­жении посылают импульсы в дыхательный центр, откуда поступает сигнал к усилению дыхания. При аспирации инородных тел или пневмонии, напри­мер, стимулируются хеморецепторы, при легких - механорецепторы. Большинство состо­яний, при которых активируются эти рецепторы, сопровождеются гипоксемией, также вызывающей гипервентиляцию легких. При первичной легочной патологии вначале может развиться дыхательный алкалоз, ухудшающий состояние больного, но его сочетание со слабостью дыхательных мышц часто приводит к ослаблению дыхания и развитию дыха­тельного ацидоза.

Прямое раздражение дыхательного центра вы­зывает гипервентиляцию даже в отсутствие ле­гочной патологии. Это наблюдается, например, при менингите, кровоизлияниях и травмах ЦНС. При инфарктах или опухолях, локализующихся вблизи дыхательного центра среднего мозга, воз­растает как частота, так и глубина дыхания. Такие изменения дыхания предвещают неблагоприятный исход; поражения среднего мозга часто оказыва­ются смертельными. Центральную гипервенти­ляцию могут вызывать и системные заболевания. Не совсем ясны механизмы, посредством которых к этому нарушению рН приводит печеночная патология, но тяжесть алкалоза в таких случаях обычно пропорциональна степени печеночной не­достаточности. Хронический алкалоз, развивающийся при беременности, обусловлен, ве­роятно, действием прогестерона на дыхательный центр. Салицилаты непосредственно стимулируют дыхательный центр, вызывая дыхательный алка­лоз, хотя этому часто сопутствует метаболический ацидоз. Дыхательный алкалоз при сепсисе связан, по-видимому, с высвобождением цитокинов.

Гипервентиляция может быть следствием боли, стресса или страха. Психогенная гипервентиляция не связана с каким-либо органическим заболевани­ем. Она наблюдается у детей, перенесших эмоцио­нальное потрясение, особенно повторное. В таких случаях симптомы острой алкалемии усиливают тревоги, способствуя развитию хроничес­кой гипервентиляции.

Данная патология очень часто возникает в условиях ИВЛ, так как при этом отсутству­ет контроль со стороны дыхательного центра. Кро­ме того, такие больные обычно находятся под дей­ствием седативных и обездвиживающих средств, что снижает основной обмен и уменьшает обра­зование СО2. В норме снижение продукции СО2 и возникающая в результате гипокапния должны ослаблять дыхание, но в условиях ИВЛ эта реак­ция становится невозможной.

Клинические проявления

Обычно большее беспокойство вызывают симптомы патологиче­ских процессов, лежащих в основе нарушения, чем клинические проявления самого этого нарушения кислотно-основного состояния. Хронический дыхательный алкалоз, как правило, протекает бессимптомно, поскольку метаболиче­ская компенсация ограничивает степень алкале­мии.

Состояние может вызывать чувство тяжести в груди, сердцебиение, головокру­жение и дурноту, онемение носогубного треуголь­ника и парестезию конечностей. Менее часто на­блюдаются тетания, судороги, мышечные спазмы и обмороки. Головокружение и обмороки связаны, вероятно, со снижением церебрального кровотока вследствие гипокапнии. Действительно, для сни­жения церебрального кровотока у детей с повы­шенным внутричерепным давлением используют гипервентиляцию. Парестезия, тетания и судороги частично объясняются снижением уровня иони­зированного кальция в крови, поскольку алкалемия увеличивает его связывание с альбумином. Дыхательный алкалоз сопровождается некоторым снижением калия в крови. При психо­генной гипервентиляции симптомы выражены в наибольшей степени и наряду с ощущением недостатка воздуха усиливают гипервентиляцию.

Диагностика

Во многих случаях дыхательный алкалоз остается скрытым, несмотря на тщатель­ное наблюдение за дыханием больного. Метаболи­ческая компенсация снижа­ет бикарбонат в сыворотке. Поэтому при определении электролитов крови можно ошибочно диагностировать метаболический ацидоз. В отсут­ствие явной гипервентиляции метаболический ал­калоз выявляется только путем определения газов в артериальной крови.

Гипервентиляция не всегда свидетельствует о первичных нарушениях дыхания. В ряде случаев она представляет собой компенсаторную дыха­тельную реакцию на метаболический ацидоз. Для первичного метаболического ацидоза характерна ацидемия, и при явной гипервентиляции уровень бикарбоната в крови обычно резко снижен. В отли­чие от этого, метаболическая компенсация острого дыхательного алкалоза никогда не приводит к паде­нию уровня бикарбоната в крови ниже 17 мэкв/л, а простой метаболический алкалоз сопровождается алкалемией.

Причина алкалоза часто стано­вится ясной из данных физикального обследова­ния или анамнеза (например, при легочных и не­врологических заболеваниях или цианотическом пороке сердца). Очень частой причиной гипервен­тиляции является гипоксемия, и ее выявление мо­жет указать на тяжелое исходное заболевание, тре­бующее неотложного лечения. Гипоксемию можно обнаружить при осмотре больного (цианоз) или пульсоксиметрией. Однако нормаль­ный результат пульс-оксиметрии не исключает гипоксемии в качестве причины гипервентиляции и алкалоза. Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, метод пульс-окси­метрии недостаточно чувствителен, чтобы выявить легкое снижение Ро2. Во-вторых, вследствие гипер­вентиляции Ро2 при дыхательном алкалозе может возрастать до уровня, не изменяющего результат пульс-оксиметрии. Полностью исключить гипок­сию как причину дыхательного алкалоза можно лишь определением газов в артериаль­ной крови. Следует также подумать о возможности тканевой гипоксии без гипоксемии, как это имеет место при отравлении угарным газом, тяжелой ане­мии и застойной сердечной недостаточности.

Гипервентиляция в отсутствие гипоксемии на­блюдается и при легочной патологии, для выяв­ления которой иногда требуется рентгенография грудной клетки. При эмболии ветвей легочной ар­терии изолированный дыхательный алкалоз может иметь место в отсутствие рентгенографических из­менений и при нормальном Ро2, хотя в конечном итоге развивается гипоксия. Диагностика эмболии ветвей легочной артерии требует высокой насто­роженности; это состояние следует подозревать во всех случаях, когда другие объяснения метаболиче­ского алкалоза отсутствуют, особенно при наличии таких факторов риска, как длительный постельный режим или повышенная свертываемость крови (на­пример, при нефротическом синдроме или обнару­жении волчаночного антикоагулянта).

Лечение дыхательного алкалоза

Он редко требу­ет специфического лечения. Обычно стремятся к устранению его причины. Для коррекции ятрогенного дыхательного алкалоза (если только гипер­вентиляция не является целью терапии) использу­ют респиратор.

При гипервентиляции, связанной с тревогой, следует попытаться успо­коить пациента. Могут помочь и бензодиазепины. В острых случаях психогенной гипервентиляции больного заставляют дышать из бумажного мешка, что приводит к повышению Рсо2 в крови. Дыхание из бумажного, а не пластикового мешка обеспечи­вает достаточную оксигенацию и но позволяет увеличить концентрацию СО2 в мешке. Увеличение Рсо2 в крови больного ослабляет симп­томы. К этому методу сле­дует прибегать только при устранении других при­чин гипервентиляции, и во время всей процедуры необходимо проводить пульс-оксиметрию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

1. Возбуждения дыхательного центра:
   • при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
   • при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
   • при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
2. Лихорадочного состояния.
3. Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

• острый респираторный алкалоз;
• хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Таблица 20.6. Лабораторные данные при респираторном алкалозе (по Мengele, 1969)
Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель	Результат
рН	7,15-6,7	рН	До 8,0
Общее содержание СO 2	Снижено	[НСО 3 - ]	от рН 6,0 - определяются
Стандартный бикарбонат	Сначала норма, при частичной компенсации - 15-24 ммоль/л	Титруемая кислотность	Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4
Буферные основания	40-52 ммоль/л
Калий	Тенденция к гипокалиемии	Уровень аммиака	Снижен
Содержание хлоридов	Повышено	Уровень калия	Увеличен
Фосфор	Норма	Уровень хлоридов	Снижен

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

Страница 6

всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001