Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.
Причины:
Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)
Отличия сладжированной крови:
1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.
2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.
3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.
4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.
5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.
6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.
7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.
8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.
9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.
Виды сладжа:
I. В зависимости от характера воздействия:
обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),
необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).
II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:
классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);
декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);
аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).
Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.
Патогенез:
В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Сладж - феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром - патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.
Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.
Этиология
Сладж появляется по таким причинам:
- нарушение работы центральной гемодинамики ( , венозный застой);
- повышение вязкости крови ( , гиперпротеинемия);
- токсины бактерий;
- нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
- дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).
Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.
Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.
Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.
Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:
- прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
- перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
- серповидно-клеточная ;
- идиопатический или алкогольный ;
- заболевания крови;
- определенные наследственные заболевания.
Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.
Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.
Сладж у детей может проявляться из-за физиологической , которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.
Классификация
Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:
- обратимый;
- необратимый.
Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:
- классический (большие агрегаты с неровным контуром);
- декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
- аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).
Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:
- микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
- сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
- комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.
В зависимости от состава наполнения:
- кристаллы холестерина преобладают;
- соли кальция преобладают;
- билирубиновые включения преобладают.
В зависимости от метода развития:
- первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
- вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).
Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или .
Симптоматика
Сладж феномен имеет характерные признаки:
- болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
- бледность кожи;
- , головные боли;
- чрезмерная усталость;
- сонливость;
- тошнота, отсутствие аппетита.
Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:
- диарея;
- тошнота, рвота;
- жжение в желудке;
- приступообразная боль под правым подреберьем.
Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:
- нарушение оттока крови внутри сосудов;
- дефекты обменных процессов в органах и тканях;
- прогрессирование гипоксии органов и тканей.
Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:
- панкреатит;
К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.
Диагностика
На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.
Для диагностики доктору необходимо:
- провести физикальный осмотр пациента;
- узнать о наличии хронических заболеваний;
- изучить жалобы больного.
Назначается перечень лабораторных исследований:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- анализ кала;
- общий анализ мочи.
Из методов инструментальной диагностики проводят:
- ультразвуковое исследование;
- магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
- дуоденальное зондирование.
После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.
Лечение
Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:
- прием медикаментозных препаратов;
- соблюдение правильного режима питания;
- лечение народными средствами;
- хирургическое лечение (в запущенных случаях).
Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:
- Урсофальк;
- Холудексан;
- Церукал;
- Но-шпа;
- Дротаверин;
- Спазмалгон;
- Цитроглюкосолан.
Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.
Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:
- хлебобулочные изделия;
- сало, животные жиры;
- наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
- зелень;
- редька;
- рыба и мясо жирного сорта;
- яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
- копчености;
- маринады;
- консервация;
- кислые фрукты, ягоды;
- мороженое, шоколад;
- холодные напитки;
- кофейные напитки;
- спиртные напитки.
Больному следует употреблять больше:
- некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
- выпечку из несдобного теста;
- сахара, меда, варенья;
- сладких ягод, фруктов;
- овощей;
- мяса и рыбы нежирных сортов;
- супов на овощном бульоне.
Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.
Эффективностью отличаются отвары из:
- земляники;
- зверобоя;
- кукурузы;
- свеклы;
- шиповника;
- укропа;
- мяты;
- душицы.
Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.
Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.
Профилактика
Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:
- придерживаться правильного образа жизни;
- употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
- не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.
Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока.
Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока . Периферическая вазоконстрикция , как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем - стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения - диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции
:
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2"С.
3. Наличие метаболического ацидоза.
Основные функции крови : транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) - наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.
Состав крови определяет ее реологические свойства . Реология - специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.
Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.
Система кроветворения – важнейшая система, обеспечивающая жизнедеятельность организма. Кровь – соединительная подвижная ткань, состоящая из форменных компонентов и жидкой среды (плазмы) – доставляет к внутренним органам кислород, витамины и другие полезные вещества, всасывание которых происходит в тонком кишечнике. Объем циркулирующей крови у взрослого человека может составлять от 4 до 6 литров, при этом у мужчин этот показатель обычно на четверть больше по сравнению с женщинами такого же возраста. Повышенное количество крови (до 7 литров) может циркулировать в сосудах и артериях людей, страдающих ожирением.
Форменными компонентами крови являются взвешенные в плазме кровяные пластинки (тромбоциты), клетки, не имеющие окраски (лейкоциты) и клетки эритроцитарной массы. Одним из нарушений реологических свойств крови является микроциркуляторная недостаточность, получившая название сладж-феномен (от английского слова sludge , которое переводится как «тина, слизь»). При данной патологии происходит агрегация (слияние) форменных компонентов крови, которые принимают вид столбиков, но при этом сохраняется цитологическая мембранная оболочка. Клетки в состоянии сладжа прилипают друг к другу, что приводит к выраженным гемодинамическим изменениям.
Микроциркуляторная функция заключается не только в транспортировке обогащенной минералами, витаминами и кислородом крови, но и в движении лимфы – одного из компонентов сосудистого русла. Микроциркуляция – это постоянное движение крови и лимфы по сосудам и артериям , в результате которого происходит снабжение тканей и органов необходимыми веществами, а также выведение продуктов переработки, например, углекислого газа.
Микроциркуляторная функция крови обеспечивает движение крови по капиллярам, венам и артериям и поддерживает оптимальный уровень давления. Если клетки крови находятся в состоянии сладжа, одним из симптомов будет нарушение артериального давления – силы, с которой сосудистые стенки оказывают сопротивление току крови (один из важнейших биомаркеров, по которым оценивают работу сердца и сосудов). Чаще всего гемодинамические нарушения проявляются артериальной гипертензией, но примерно у 20-30% больных давление может стабильно понижаться.
Другой важнейшей функцией крови является удаление углекислого газа (углекислоты), шлаков и токсинов. При длительном сладж-синдроме эта функция может быть нарушена, что сказывается на общем состоянии человека и может привести к развитию интоксикационного синдрома.
Лимфатическое русло и его функции
Большое значение в процессах микроциркуляции имеет активность лимфатического русла, образованного начальными отделами лимфатической системы. Лимфа представляет собой прозрачную жидкость, элемент соединительной ткани, в котором растворены различные вещества. Лимфа образуется в кровеносных сосудах и капиллярах и сквозь их стенки просачивается в межклеточное пространство, поэтому данная ткань является одним из компонентов внутренней среды человеческого организма.
Кровь и лимфа — что это
К функциям лимфатического русла можно отнести:
- разрушение капиллярного фильтрата (особенно при воспалительных процессах);
- распространение полезных элементов и веществ в щелевидных промежутках наружной оболочки сосудов;
- уничтожение избытка жидкости и резорбция белковых соединений в лимфатических путях.
Лимфатическая система участвует в формировании иммунитета, выработке специфических антител для борьбы с бактериями и вирусами, а также обеспечивает возвращение белков, солей и других веществ из тканей обратно в кровь.
Факт! Объем лимфы у взрослых может составлять до 4 литров.
Причины патологии
Основной причиной сладжа специалисты считают ишемию – снижение кровообращения тканей и органов, происходящее в результате сужения кровеносных сосудов или закупорки их просвета. Чаще всего ишемия поражает ткани сердца, но встречаются ишемические поражения поджелудочной железы, кишечника, печени, селезенки и других внутренних органов.
К другим причинам и провоцирующим факторам сладжирования форменных клеток крови относятся:
- болезни сердца и сосудов (аритмия, хроническая сердечная недостаточность, гипертензия);
- внутренние или внешние кровотечения, а также состояния, сопровождающиеся длительной потерей крови (кровоточивость десен, меноррагии, носовые кровотечения);
- заболевания крови (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, лейкоз);
- злоупотребление алкогольными напитками;
- недостаточное потребление продуктов, содержащих железо;
- нерегулярные и короткие прогулки на свежем воздухе.
Сладж-феномен часто наблюдается у больных с эндокринными расстройствами (особенно сахарным диабетом и патологиями коры надпочечников), а также генерализованной плазмоцитомой, которая упрощенно называется миеломной болезнью . Это злокачественное заболевание, при котором дифференцированные плазматические лимфоциты, продуцирующие антитела, образуют опухолевое образование (болезнь Рустицкого-Калера).
Сладжирование клеток различной степени может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся образованием агрегатов из тромбоцитов и хиломикронов с последующей фиксацией к стенкам микрососуда (так называемый «белый тромб»). Это может быть обморожение, повреждение тканей, отравление токсичными продуктами и промышленными ядами.
Обратите внимание! Обратимый сладж-феномен характерен для заболеваний, протекающих на фоне выраженной гипертермии (повышение температуры тела до 38,5°С и выше): кишечных и простудных инфекций, холецистита, пиелонефрита и т. д.
Разновидности
В большинстве случаев у больных выявляются процессы обратимого сладжирования клеток, при которых в агрегацию вовлекаются только эритроциты – клетки, содержащие гемоглобин, осуществляющие кислородное снабжение тканей и выводящие из них углекислоту. При подобном клиническом течении и при условии своевременного медицинского вмешательства выздоровление наступает быстро, а последствия для организма – минимальны. Если в процессе агрегации и агглютинации (механического присоединения) эритроцитов образуется вязкая взвесь, патология считается необратимой и требует хирургического вмешательства.
Таблица. Виды сладжа в зависимости от размера и плотности агрегатов.
Разновидность Чем характеризуется Декстрановый Агрегаты имеют разную величину и округлые контуры. Эритроцитарная масса имеет высокую плотность, внутри агрегата имеются свободные пространства в виде полостей. Грануловидный В крови определяется большое количество агрегатов, имеющих небольшие размеры и состоящих из нескольких эритроцитов. Часто определяется у лиц, злоупотребляющих этиловым спиртом и этанолом, а также больных, получающих терапию серотонином, адреналином и протромбином. Классический Агрегаты имеют крупный размер, очертания контуров расплывчатые, нечеткие. Плотность слияния эритроцитов – высокая. Классическое сладжирование развивается на фоне появления преград, мешающих свободному току крови по сосудам и капиллярам. К чему приводит сладж клеток: последствия
Сладжирование клеток может иметь обратимое и необратимое течение – это зависит от причины, вызвавшей агрегацию эритроцитарных компонентов, а также наличия сопутствующих факторов, которые могут замедлять или ускорять адгезию форменных клеток крови. Сладж-феномен является системной реакцией на повреждение тканей (включая ишемию отдельных участков) и при отсутствии своевременной терапии и коррекции может увеличивать риск тромбозов из-за повышения вязкости и снижения текучести крови.
Основными последствиями, к которым может привести агрегация эритроцитов, являются:
- замедление тока крови и ишемия жизненно важных органов (сердца, кишечника);
- острая гипоксия (кислородное голодание) тканей с возможной некротизацией;
- ацидоз – замедление выведения продуктов окисления органических кислот из организма и возникающее на этом фоне повышение кислотности внутренней среды организма;
- дистрофия внутренних органов и тканей, возникающая в результате нарушения метаболизма и обменных процессов.
При длительном течении патологии (чаще всего это происходит при необратимом сладже) может наступить стаз крови . Это состояние, при котором скорость тока крови замедляется более, чем на 85%, или циркуляция прекращается совсем. Причинами истинного стаза является повреждение сосудистых стенок и воздействие химических реагентов на эритроцитарные клетки. Истинный стаз, в отличие от ишемического и венозного, может привести к наступлению смерти больного, поэтому при любых заболеваниях и патологиях, сопровождающихся повреждением тканей, контроль показателей крови является обязательной частью лечения и наблюдения.
Можно ли распознать сладж-феномен в домашних условиях: признаки и симптомы
Определить патологию самостоятельно без использования методов лабораторной диагностики практически невозможно. У больного могут наблюдать косвенные признаки и симптомы, которые нельзя считать типичными проявлениями сладжа крови, характерными только для данного заболевания. Это могут быть:
- боли различной локализации и интенсивности, являющиеся результатом острой ишемии тканей и органов;
- патологическая бледность кожи и слизистых оболочек;
- головные боли;
- повышенная утомляемость и слабость;
- сонливость в течение рабочего дня;
- симптомы интоксикации (тошнота, отсутствие аппетита, головокружение).
Почти 88% всех случаев сладжирования составляет билиарный сладж – острый застой венозной крови в желчном пузыре с образованием взвешенных частиц внутри органа. При билиарном сладже человек может жаловаться на нестабильность стула (частые запоры или понос), рвоту без причины, сильную тошноту, возникающую независимо от приема пищи. Характер болей при билиарном сладже – давящий, ноющий, приступообразный.
Что делать?
Лечение любой разновидности сладжа включает не только медикаментозную терапию, но и коррекцию образа жизни. Больной должен правильно питаться, соблюдать обильный питьевой режим для улучшения текучих свойств крови. Примерно половину от общего объема выпитых жидкостей должна составлять обычная питьевая вода без газа. В ежедневный рацион необходимо включать не менее 300 г свежих ягод и фруктов и столько же овощей.
Большое значение также имеет эмоциональный контроль, достаточные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни – все это способствует насыщению крови кислородом и улучшению микроциркуляции.
Из лекарственных средств в большинстве случаев препаратами выбора становятся «Пентоксифиллин» и «Трентал». Это вазодилатирующие средства, которые можно принимать внутрь в форме таблеток или местно в виде внутримышечных и внутривенных инъекций. Для лечения и коррекции сладжа данные препараты назначаются по следующей схеме:
- в течение первых двух недель по 2 таблетки 3 раза в день;
- с третьей недели – по 1 таблетке 3 раза в день.
Длительность лечения подбирается индивидуально и зависит от типа сладжа, плотности агрегатов, их размера и количества. Рекомендуемый срок терапии составляет от 1 до 3 месяцев. Максимальная суточная доза пентоксифиллина для взрослых пациентов – 1200 мг (6 таблеток). Если у пациента имеются заболевания почек, сопровождающиеся частичной почечной дисфункцией и снижением клиренса креатинина до 10 мл/мин, суточную дозировку необходимо уменьшать в 2 раза.
Видео — Состав и функции крови
Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
Причины сладжа :
Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).
Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)
Механизмы развития сладжа:
ФЭК - форменные элементы крови.
Последствия сладжа:
1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О 2 и СО 2 .
Эффективность его зависит:
а) вентиляции альвеолярного пространства;
б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);
в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).
а) нарушения вентиляции: 1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция
1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.
Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО 2 в альвеолярном воздухе (рО 2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО 2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО 2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.
2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.
Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО 2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.
Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.
3. Неравномерная вентиляция.
б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются.Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).
в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.
Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.
Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.
Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.
Прекапиллярная гипертензия . Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).
Причины .
Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А 2).
Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).
Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).
Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.
Причины : стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка - левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).
Смешанная форма лёгочной гипертензии . Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной гипертензии).
Проявления : признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении - смешанный).
