Артериальная гипертензия что это такое симптомы. Повреждение сердца при артериальной гипертензии Теории возникновения эссенциальной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – это хроническое комплексное заболевание сердечно-сосудистой системы с поражением центрального звена регуляции сосудистого русла. Гипертензивная болезнь заболевание мультифакторное.

Есть множество причинных факторов, которые могут способствовать развитию болезни.

Наиболее распространенные причины и факторы возникновения ГБ:

Возраст. Век человека – это неуправляемый фактор влияния. Чем старше индивидуум, тем больше риск развития ГБ. Так как с возрастом теряется эластичность сосудов, эндотелий покрывается атеросклеротическими бляшками, кровяное давление начинает «скакать» и возникает гипертоническая болезнь.
Пол. По статистике мужчины более подвержены ГБ, чем женщины.
Наследственная предрасположенность.
Вредные привычки, в числе которых – курение, алкоголизм, другие наркомании.
Неблагоприятный психоэмоциональный фон дома и на работе.
Недостаточный отдых.
Неправильное питание.
Низкая физическая активность и сидячий образ жизни.

Так как большинство вышеперечисленных факторов являются контролируемыми, то на возникновение и течение болезни можно повлиять. Таким образом снизить риск заболевания либо же сократить количество осложнений и последствий.

Органы-мишени при гипертонической болезни

Гипертония, как уже выше было сказано, заболевание комплексное и системное.

То есть влиянию ГБ подвержены все сосуды организма, а значит и все органы, и системы.

Наиболее плотно подвержены влиянию высокого АД высоковаскуляризированные органы, в числе которых:

миокард;
головной мозг;
почки;
сетчатка глаза.

Сердце является центральным органом сердечно-сосудистой системы, вследствие чего в первую очередь поражается при ГБ. А изменения, возникающие в миокарде, необратимо ведут к сердечной недостаточности. Гипертензивный миокард – неблагоприятный предвестник.

Головной мозг – орган, крайне чувствительный к гипоксии, то есть малейшее нарушение микроциркуляции в его сосудах ведет к тяжелым необратимым нарушениям.

Почки также являются органами с развитой сосудистой сетью. Так как в почечных канальцах происходит фильтрация крови и секреция мочи, простыми словами «очистка» крови от вредных и токсических продуктов жизнедеятельности организма, то даже незначительный скачок давления повреждает несколько десятков нефронов.

Сетчатка глаза содержит множество мелких, довольно хрупких сосудов, которые «трескаются» при повышении АД выше 160 делений.

Гипертензивная болезнь с поражением сердца

Несмотря на то что, гипертоническая болезнь – комплексное нарушение функции регуляции сосудистого русла, поражение сердечной мышцы и клапанов возникает в первую очередь и является прогностически неблагоприятным исходом.

Так как сосудистое сопротивление значительно возрастает при персистирующем высоком АД, миокарду значительно тяжелее «перекачать» кровь в сосуд. Вследствие этого миокардиоциты начинают активно «расти», или гипертрофироваться.

Наиболее подвержен влиянию ГБ левый желудочек.

В дальнейшем, гипертония сердца осложняется дисфункцией коронарного кровотока, что способствует развитию ишемии и потери функциональной активности клеток.

Гипертрофия левого желудочка свидетельствует о длительном течении болезни и возможном присоединении сердечной недостаточности.

Симптомы гипертензивного миокарда

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца характеризуется появлением определенного перечня симптомов.

Характер проявления симптомов зависит от степени развития заболевания. Перечень симптомов включает в своем составе самые разные проявления.

Среди всего спектра симптомов основными являются следующие:

Временные потери сознания, головокружения возникает в связи с нарушением ритма сердца, вследствие чего приток крови к головному мозгу падает и возникает транзиторная ишемия нейронов
В народе говорят гипертоник всегда «румяный», симптом появляется благодаря рефлекторной дилятации сосудов лица в ответ на сужении сосудов сердца.
Высокая частота пульса и сердечных сокращений.
Чувство, как будто «сердце выскакивает из груди».
Больных часто тревожит необъяснимый страх, переживание за что-либо.
Сердечный вариант гипертензии часто сопровождается резкими сменами жара и озноба.
Сердцебиение.
Ощущения пульсации в голове.
Нервозность.
Отечность лица, лодыжек является следствием сердечной недостаточности.
Зрительные галлюцинации (мушки, звёздочки и т.д.).

Помимо этого может появляться покалывание кончиков пальцев и онемение конечностей

Диагностика поражений сердца при ГБ

На этапе объективного осмотра больного доктор проводит пальпацию, перкуссию и аускультацию зоны проекции сердца. При пальпаторном исследование врач может определить патологический сердечный толчок, либо же патологические изменения физиологического сердечного толчка.

В норме, сердечный толчок – расположен в пятом межреберном пространстве справа, он ограничен и стойкий. «Гипертензивный» сердечный толчок, в свою очередь, может смещаться в левую сторону, разлитой и слабый.

При перкуссии доктор обратит внимание на расширение абсолютных и относительных границ сердца, что будет свидетельствовать о гипертрофии, а при аускультации возможно выявление различного рода патологических звуков.

Для постановки диагноза с поражением миокарда, используют следующие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

Электрокардиографическое исследование сердца. С помощью которого, врач может дать оценку сократительной функции миокарда, правильности ритма, проводимости. По отклонению оси на ленте ЭКГ можно диагностировать наличие гипертрофии желудочка.
Электрокардиографическое исследование с нагрузкой. Данный метод диагностики преимущественный для установления факта наличия ишемической болезни сердца или стенокардии.
УЗД сердца или эхокардиографическое исследование миокарда и его полостей. С помощью данного метода исследование врач может выявить «застойный» миокарда, расширение полостей и состояние клапанов.
МРТ и КТ.
УЗИ шейных сосудистых сплетений и стволов сонных артерий для оценки комплекс интима/медиа. Данный показатель не должен превышать 1 мм.
Биохимия крови.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы

Дополнительно может использоваться допплерографическое обследование сосудов сердца и шеи.

Лечение АГ с поражением миокарда

Узнав, что это такое гипертоническое сердце и обо всех его опасных последствиях, пациент обязан немедленно приступить к терапии своего состояния.

Стоит заметить, что в случае, когда у пациента поражен миокард, то это уже третья стадия артериальной гипертензии. Лечить такого пациента может грамотный врач-кардиолог. Условие достижения цели лечения – это абсолютная приверженность пациента к нему.

В первую очередь назначаются:

(диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы Са, ингибиторы АПФ и т.д.);
кардиопротективные средства;
обезболивающие средства;
нитраты для более эффективного снижения АД, в случае сопутствующей ИБС и снижения потребности миокарда в О2;
витаминотерапия;
ЛФК, массаж. Назначаются, если у пациента нет признаков декомпенсации сердечной деятельности.

Более того, критерием выздоровления или ремиссии является радикальная смена образа жизни, то есть отказ от вредных привычек, занятие физкультурой, отдых, спокойствие и расслабление.

Сердце первым реагирует на повышенное давление. Чтобы поддерживать нормальную циркуляцию крови и снабжать кислородом весь организм, оно вынуждено работать в усиленном режиме. Причем чем выше давление, тем тяжелее работа, которую приходится выполнять сердцу. Из-за этого стенки сердца (в основном левого желудочка) постепенно утолщаются (гипертрофируются), и его размеры увеличиваются.

Вначале это, конечно, помогает сердцу выдерживать повышенную нагрузку. Но увеличенному сердцу нужно больше питаться, а кровоснабжение самого сердца при гипертонии только ухудшается. Так что даже себя сердце оказывается не в состоянии прокормить!

Со временем происходит просто истощение гипертрофированной сердечной мышцы. Сердце изнашивается и начинает работать с перебоями (развиваются аритмии). Затем стенки сердца постепенно истончаются, теряют былую эластичность, и сердце начинает ослабевать. Оно уже не может сокращаться с такой же силой, как раньше: насос постепенно теряет мощность. Так постепенно развивается сердечная недостаточность: появляется повышенная утомляемость, слабость даже после небольшой физической нагрузки, одышка, отеки.

Например, вот один из постоянных клиентов нашей аптеки: красавец-мужчина в расцвете лет, косая сажень в плечах, рост под два метра. Но — гипертоник, причем гипертония давняя и запущенная. Результат — сердечная недостаточность.

Он производит впечатление здорового спортивного человека. Но при этом не может не то что пробежаться, даже просто пройтись быстрым шагом — сразу начинает задыхаться. Очень показательный пример легкомысленного отношения к собственному здоровью вообще и повышенному давлению в частности!

В результате сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Это первый шаг к появлению всевозможных заболеваний. А уж в сочетании с гипертонией, еш,е больше нарушающей кровоснабжение, риск серьезных осложнений, в том числе инфаркта, увеличивается почти в пять раз!

Что такое инфаркт? Это омертвление части сердечной мышцы из-за закупоривания коронарных артерий, питающих сердце. Как это происходит, мы уже говорили. Но стоит добавить, что если раньше основной причиной инфаркта врачи считали атеросклероз, то теперь уверены: достаточно и одной гипертонии!

Первый симптом инфаркта — длительная и сильная боль в сердце (резкая пронизывающая или сдавливающая, будто кто-то сжимает грудную клетку тисками). Боль может сопровождаться бледностью, сильной слабостью и головокружением, обильным потоотделением, нарушением сердечного ритма, удушьем, тошнотой, рвотой, обмороком. Но в любом случае, если боль не удается снять нитроглицерином, необходимо срочно вызвать "скорую помощь" и немедленно принять таблетку аспирина (лучше всего разжевать «сердечный» аспирин, дозировкой 325 мг).

После инфаркта давление часто снижается. Но радоваться этому рано — это вовсе не излечение гипертонии. Просто часть сердечной мышцы пострадала, и сердце уже не справляется с повышенной нагрузкой. Снизилась мощность насоса — понизилось и давление.

Наверняка у вас есть хотя бы один шрам. Посмотрите: на месте рубца волосы не растут. То есть кожа утрачивает одну из своих функций. То же самое происходит с сердцем, перенесшим инфаркт. На месте омертвевшей ткани образуется рубцовая соединительная ткань. Но она не в состоянии работать так же, как сердечная мышца, поэтому сердцу становится все труднее выполнять свои «обязанности».

Снова напомню: профилактика, профилактика и еще раз профилактика! Если вы надежно контролируете свое давление и ведете здоровый образ жизни, инфаркт вам не грозит. А кроме того, всем гипертоникам рекомендую хотя бы время от времени делать электрокардиограмму. Это самый эффективный способ избежать опасных осложнений со стороны сердца, в том числе инфаркта!

Симптомы артериальной гипертензии (гипертонии)

Изображение с сайта lori.ru

Долгое время симптомы артериальной гипертензии могут никак не проявлять себя, и пациенты при этом даже могут не подозревать о наличии у них гипертонической болезни. Они могут не жаловаться на самочувствие, вести довольно активный образ жизни, хотя иногда и могут испытывать внезапно накатившиеся приступы «дурноты», головокружение и слабость. Однако и тогда недомогание списывают на банальное переутомление. Но именно в этот момент стоит подумать об артериальном давлении и постараться измерить его. Жалобы при артериальной гипертензии (гипертонии) появляются в случае поражения так называемых органов-мишеней, то есть органов, наиболее чувствительных к скачкам артериального давления. Появление у человека частых головных болей, головокружения, шума в ушах, ухудшение работоспособности и памяти - всё это указывает на первичные изменения в кровообращении мозга. Далее к этим недомоганиям присоединяются мелькание «мушек» перед глазами, двоение в глазах, затруднение речи, онемение конечностей, слабость. На начальной стадии заболевания изменения кровообращения могут носить преходящий характер. Но прогрессирование болезни может завершиться кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Самым ранним и постоянным симптомом артериальной гипертензии является гипертрофия (или увеличение) левого желудочка, вызванная ростом его массы на фоне утолщения сердечных клеток - кардиомиоцитов. С увеличением толщины стенки желудочка в дальнейшем происходит расширение и самой камеры сердца. Необходимо отметить, что гипертрофия левого желудочка относится к неблагоприятным прогностическим признакам. Она значительно повышает риск развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, желудочковых нарушений ритма, ИБС. При прогрессировании нарушения функции левого желудочка появляются такие симптомы артериальной гипертензии, как: хроническая сердечная недостаточность, отек легких, пароксизмальная ночная одышка или сердечная астма, одышка при нагрузках. На их фоне часто развиваются фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда. При гипертонической болезни происходят морфологические изменения в аорте, и с увеличением давления она расширяется и при этом может произойти её разрыв или расслоение. Также может наблюдаться поражение почек, проявляющееся наличием в моче белка, цилиндрурии, микрогематурии. Но почечная недостаточность, не имеющая при гипертонии злокачественного течения, развивается крайне редко. Помимо этого у больного может наблюдаться снижение световой чувствительности, ухудшение зрения и развитие слепоты. Поэтому, подводя итог вышесказанному, надо отметить, что к артериальной гипертонии надо относиться очень внимательно.

головная боль;
боль в области сердца;
одышка, вызванная физической нагрузкой;
отеки ног;
нарушение зрения.

Головная боль

Она может быть обусловлена напряжением сухожильного шлема или мышц мягкого покрова головы. Также может возникать на фоне хорошо выраженного физического или психоэмоционального перенапряжения, постепенно затихая после разрешения конфликта и отдыха. Говоря об этой головной боли, имеют в виду головную боль напряжения. Эта боль может проявляться ощущением стягивания головы «обручем» или «повязкой», сопровождаться головокружением и тошнотой. Боли, длящиеся длительное время, могут приводить к повышенной раздражительности, чувствительности к шуму, вспыльчивости.

Боли в области сердца

При артериальной гипертонии боли в области сердца отличаются от приступов стенокардии. Как правило, они локализуются слева от грудины или в области верхушки сердца и могут возникать при эмоциональном напряжении и в состоянии покоя, но не провоцируются физическими нагрузками. Сердечные боли при гипертонии не купируются нитроглицерином и могут длиться довольно долго.

Одышка при гипертонии

Первоначально одышка у больных артериальной гипертензией возникает на фоне физических перегрузок, но в дальнейшем появляется и в состоянии покоя. Эти симптомы артериальной гипертензии могут указывать на обширное поражение сердечной мышцы, а также прогрессирование сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

возникает при перегрузке и переутомлении мышцы сердца (гипертония, пороки сердца), нарушении ее кровоснабжения (инфаркт миокарда), воспалительных (миокардит), дистрофических (тиреотоксикоз) или Рубцовых (кардиосклероз) изменениях сердечной мышцы. Разли-. чают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность осложняет течение ревматических пороков сердца, инфаркта миокарда, острого миокардита, острого нефрита и т, д. Быстро нарастающий застой в малом круге кровообращения приводит к развитию сердечной астмы и отека легких (см. соответствующие разделы).

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при некупирую-щемся приступе бронхиальной астмы, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и других заболеваниях, сопровождающихся резким повышением давления в сосудах малого круга кровообращения или воспалительными, дистрофическими, руб-цовыми изменениями мышцы правого желудочка, который не успевает перегнать всю кровь из правого предсердия в легочную артерию, - возникает острый застой в венах большого круга кровообращения.

Симптомы и течение. Возвышенное положение больного в постели, акроцианоз, набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность при пальпации печени, тахикардия, расширение вправо границ относительной тупости сердца, при большой длительности декомпенсации - отеки; состояние угрожает жизни больного и требует неотложной терапии.

Лечение. Кровопускание - 400-500 мл (противопоказано при падении артериального давления), медленное внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (особенно показан при признаках бронхиальной или сердечной астмы и противопоказан при низком артериальном давлении) и 2 мл (40 мг) лазикса с 10-20 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Если внутривенное введение препаратов невозможно, внутримышечно вводят строфантин в той же дозе (с 2 мл 2% раствора новокаина), 1 мл 24% раствора диафиллина (или 2 мл 12% раствора эуфиллина), 1-2 мл новурита (или 40-80 мг фуро-семида внутрь).

Кроме сердечных средств и диуретиков, применяют патогенетическую терапию в зависимости от характера основного заболевания: снимающие спазм бронхов средства при бронхиальной астме, антикоагулянты при тромбоэмболии легочной артерии и т. д. После улучшения состояния больного надо госпитализировать (обычно санитарным транспортом на носилках в сопровождении фельдшера).

Хроническая сердечная недостаточность. Симптомы и.течение. Чаще всего первыми проявлениями недостаточности кровообращения служат одышка и тахикардия, появляющиеся при небольшом физическом напряжении; в покое симптомов декомпенсации нет. Это I стадия; она длится несколько месяцев или даже лет, затем к нарастающим одышке, цианозу, слабости присоединяются симптомы правожелудочковой недостаточности - увеличение печени, отеки на ногах; сердце увеличено, в легких выслушиваются незвонкие влажные хрипы; возможны приступы сердечной астмы, т. е. наступает II стадия недостаточности кровообращения. Принято выделять два периода: в первом (ПА стадия) преобладают признаки слабости левого сердца, одышка, сохраняющаяся в покое, застойные хрипы, сердечная астма; в тех случаях, когда первоначально страдают правые отделы сердца (легочное сердце), небольшое увеличение печени и другие признаки венозного застоя выявляются и вне физического напряже-ния. Соблюдение постельного режима, применение легких сердечных и мочегонных средств обычно быстро восстанавливают состояние компенсации. Во втором периоде (ПБ стадия) недостаточность сердца становится тотальной, симптомы недостаточности кровообращения выражены более резко, одышка постоянная. Соблюдение постельного режима без энергичной терапии сердечными и мочегонными средствами не приводит к компенсации кровообращения. В III стадии в результате снижения резервных возможностей миокарда полная компенсация невовможна даже при энергичной терапии, развиваются стойкие изменения в печени (кардиальный цирроз), почках и других органах. Наконец, в терминальной дистрофической стадии наблюдаются выраженная водянка серозных полостей, анасарка, прогрессирующее истощение больного. Приведенное деление по стадиям условно, но все же помогает наметить схему терапии.

Лечение. Препараты и дозы подбирают индивидуально с учетом стадии заболевания. В I и ПА стадиях постельный режим на несколько дней с последующим соблюдением щадящего режима работы и отдыха (избегать.значительных физических и нервных нагрузок, интоксикаций). Диета (ограничение соли и жидкости), систематическое применение настоя травы адониса (по 3-6 г травы заварить на 100 мл воды в виде чая и выпить в течение дня) могут полностью восстановить компенсацию кровообращения. При неэффективности или плохой переносимости (раздражение желудочно-кишечного тракта) адониса, а также при более выраженной (начиная со ПБ стадии) сердечной недостаточности применяют препараты наперстянки, причем лечебную дозу назначает врач (желательно в стационаре); после достижения лечебного эффекта врач переводит больного на поддерживающую дозу, которую больной, принимает и в амбулаторных условиях нередко всю жизнь. Для дигитоксина поддерживающая суточная доза чаще всего составляет от 0,05 до 0,15 мг, для дигоксина - от 0,25 до 0,5 мг, для изоланида - от 0,5 до 1 мг, для порошка наперстянки- от 0,1 до 0,15 г; больной нуждается в диспансерном (врачебном, а затем фельдшерском) наблюдении. При тяжелой недостаточности кровообращения и невозможности, немедленной госпитализации больному вводят внутривенно (если он не получал последние дни препаратов наперстянки) 0,5 мл раствора строфантина или 1 мл раствора коргликона с 20 мл 5% раствора глюкозы.

Одновременно с сердечными применяют мочегонные средства; фуросемид,; гипотиазид, новурит в сочетании с хлоридом калия; в связи с возможностью нарушений электролитного обмена и других осложнений лечение мочегонными средствами также требует врачебного контроля. При скоплении жидкости в брюшной полости ее удаляют с помощью прокола брюшной стенки троакаром. Необходима кислородотерапия. Наряду с патогенетической терапией сердечной недостаточности проводят лечение вызвавшего ее заболевания,

Профилактика. Лечение основного заболевания, соблюдение режима работы и отдыха, диеты. Курортное лечение в специализированных кардиологических санаториях.

Поражение сердца при артериальной гипертензии обычно характеризуется как гипертоническое сердце. Гипертоническое сердце - это совокупность изменений, возникающих в миокарде в результате течения артериальной гипертензии от начала заболевания, как правило, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Проявляется гипертоническое сердце обычно гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий. В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность и прогрессирующую ишемическую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии встречается в 50-70% случаев. Также частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, эхокардиография, контрастная вентрикулография). Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется в более старшем возрасте и у мужчин. Также установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще Обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем - и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток.

При артериальной гипертензии развивается гемодинамическая перегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким артериальным давлением. Как известно, существует корреляция между частотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамической перегрузки. Предполагается также возможность развития гипертрофии миокарда левого желудочка у некоторых больных с артериальной гипертензйей «белого халата». Гемодинамическими факторами, вызывающими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазоконстрикция и высокое периферическое сопротивление, перегрузка объемом (преднагрузка), увеличение волны отражения, снижение эластичности и растяжимости аорты. .

Гипертензивный криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функций вегетативной нервной системы. Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никргда не страдавших повышением АД, что возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, тяжелой свинцовой интоксикации, острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг, во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей, при приеме наркотиков, при чрезмерном как умственном, так и физическом напряжении.

Развитию гипертензивного криза предшествуют предрасполагающие факторы: нервно-психические стрессовые ситуации; интенсивная физическая нагрузка; длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью; прием накануне большого количества воды и соленой пищи; выраженные изменения метеорологических условий, атмосферного давления; воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов; злоупотребление алкоголем; употребление кофе в больших количествах; интенсивное курение; употребление сортов сыра, содержащих тирамин, что приводит к увеличению содержания катехоламинов; внезапная отмена а-адреноблокаторов, применявшихся в качестве гипотензивного или антиангинального средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется резким повышением артериального давления, тахикардией, дрожью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов); лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами, нестероидными противовоспалительными средствами; внезапное прекращение лечения клофелином.

Патогенетические механизмы развития заболевания

1) Гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях симпатических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гиперактивация а-адренорецепторов и резкое повышение тонуса артерий и артериол;

2) повышенная продукция эндотелием тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

3) повышенная продукция эндотелием эндотелина - мощного сосудосуживающего фактора;

4) снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и простациклина;

5) повышение секреции гипоталамусом вазопрессина;

6) острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого сопротивления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;

7) активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма;

8) активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления

Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести ни был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.

Это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается.

Артериальная гипертензия - очень распространенное заболевание. Обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Артериальная гипертензия развивается медленно. Начинается с периодических головных болей, сердцебиения, кровяное давление становится неустойчивым. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание "мушек" перед глазами, быстрое утомление, повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. Эта стадия длится несколько лет. При дальнейшем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Причины артериальной гипертензии

Кроме степени артериальной гипертонии в диагнозе указывается ещё степень риска. При определении степени риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с артериальной гипертонией у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней. Органами-мишенями называются те органы, которые при артериальной гипертонии страдают в первую очередь. Это сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды.

Сердце . Так как нагрузка на сердечную мышцу при артериальной гипертонии увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при артериальной гипертонии сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение ритма или наступает внезапная коронарная смерть.
Мозг . Уже на ранних стадиях артериальной гипертонии кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении артериальной гипертонии происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием).
Почки . Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность.
При артериальной гипертонии поражаются также практически все сосуды .

Течение болезни. Стадий гипертонической болезни.

Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая артериальная гипертензия у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии . Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. Гипертоническая болезнь протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации гипертонической болезни, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия I (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной артериальной гипертензии), повышение артериального давления неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем артериального давления, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера.

Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней:

гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки),

ослабление I тона у верхушки сердца,

акцент II тона на аорте,

у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии.

Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения артериального давления и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. Артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации артериального давления не бывает.

Клиническая картина определяется поражением:

сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии),

мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия),

глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов),

почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации).

У некоторых больных с III стадией гипертониченской болезни, несмотря на значительное и устойчивое повышение артериального давления, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий гипертонической болезни, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм гипертонической болезни. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость артериального давления с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму гипертонической болезни можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.).

Лечение артериальной гипертензии

Для лечения артериальной гипертензии нельзя заниматься самолечением, а нужно обратиться к врачу. Врач должен установить диагноз, провести дополнительное обследование (проверить состояние глазного дна, функцию почек, исследовать сердце), может назначить антигипертензивную терапию, выявить возможные осложнения. Обычно пациента с впервые выявленной артериальной гипертензией госпитализируют для проведения всех необходимых исследований и подбора терапии.

Принципы немедикаментозной терапии

Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным артериальной гипертонией, независимо от степени артериальной гипертонии и применения медикаментозных средств.

Прекращение курения. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС.

Снижение избыточной массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением артериального давления, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда).

Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического артериального давления на 4-6 мм рт. ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей.

Комплексная коррекция диеты. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.

Принципы медикаментозной терапии

начало лечение с минимальных доз одного препарата;
переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте терапии (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. Интервал между ступенями не должен быть менее 4 недель, если только не требуется более быстрое снижение артериального давления;
использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме;
использование оптимальных сочетаний препаратов (диуретик + бета-блокатор, диуретик + ингибитор АПФ, антагонист кальция (дигидропиридины) + бета-блокатор, антагонист кальция + ингибитор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор);
лечение должно быть постоянным. Курсовой прием препаратов недопустим;
при эффективном контроле артериальное давление минимум в течение 1 года можно постепенно уменьшить дозы и количество препаратов.

Последствиями хронического подъема артериального давления (АД) является гипертрофия, дилатация сердца и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) . Артериальная гипертензия (АГ) является явным фактором риска и прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС). Считают, что поражение сердца возможно у каждого больного в случае длительного повышения АД, но только у половины из них возникают симптомы, свидетельствующие об этом.

Гипертрофия сердца характеризуется увеличением размера и массы кардиомиоцитов и межклеточного матрикса. До 1990-х годов доминировала теория, что гипертрофия сердца (в том числе гипертрофия левого желудочка - ГЛЖ) является компенсаторным феноменом в ответ на повышенную нагрузку на сердце при АГ, клапанных пороках, а также для замещения утраченной мышечной массы после инфаркта миокарда . Высказывались опасения, что регресс уже существующей ГЛЖ может привести к ухудшению гемодинамического обеспечения и соответственно - течения заболевания. Однако результаты длительных проспективных исследований позволили выделить ГЛЖ как самостоятельный независимый провокатор риска сердечно-сосудистых обострений и летальности, что кардинально изменило отношение врачей к этому осложнению АГ.

Для обозначения гипертрофии сердца часто применяются термины «гипертензивное сердце» или «гипертензивная болезнь сердца». По мнению многих специалистов, эти термины являются не совсем удачными, но все их применяют как равноправные для обозначения специфического поражения сердца у больных АГ. По данным Фремингемского исследования, распространенность ГЛЖ по ЭКГ-критериям составляет лишь 2,1%. Применение ЭхоКГ позволило значимо повысить результаты диагностики ГЛЖ, и по данным этого же исследования ее общераспространенность у мужчин в возрасте до 30 лет составляет около 8%, старше 70 - достигает 33%. У женщин эти показатели соответственно составляют 5 и 49%. В среднем в общей популяции этот показатель составляет 16%. Рост распространенности ГЛЖ с возрастом связывают с подъемом АД, увеличением массы тела, распространенностью заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе ИБС), сахарного диабета и др.

Отдельно стоит обратить внимание на рост частоты ГЛЖ у больных артериальной гипертонией с увеличением тяжести заболевания (АД). Доказано, что абсолютная величина веса миокарда левого желудочка (ЛЖ) тесно коррелирует с размерами тела больных (ростом и массой), поэтому для определения наличия ГЛЖ обычно используют относительный показатель веса миокарда к площади поверхности тела или роста. Средняя частота выявления достоверных признаков ГЛЖ среди больных с неосложненной АГ составляет 50%. Однако экспериментальные данные свидетельствуют о значительно более высокой частоте развития ГЛЖ у животных с различными моделями АГ. Такую разницу, с одной стороны, объясняют техническими ограничениями методов функциональной диагностики, а с другой - несколько завышенными критериями диагноза, безусловно, с целью улучшения специфичности. Более того, у больных со стойкой АГ (II стадия) ГЛЖ стала одним из основных критериев диагноза и, соответственно, проявляется более чем у 90% больных.