Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.

Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.

Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки, шнуры. В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов — с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.

Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.

Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Этиологическим фактором септических воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастазировании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.). Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.
В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.
Клиническим признаком для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.
Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.
Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.
Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Виды травматизма, их хар-ка

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.

Виды травматизма:

• Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачествен­ном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техни­ки безопасности, зоогигиенических условий содержания и экс­плуатации животных; некачественном и несбалансированном корм­лении, а также при недостатках технологических процессов.
• Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатаци­онного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состяза­ниях, а также неправильном тренинге.
• Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготов­лением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищ­ных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.).
• Кормовой травматизм чаще протека­ет более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зо­на размозженных денервированных тканей и содержатся патоген­ные микробы.
• Спортивный
• Половой
• Военный

Признаки асептического и гнойного воспаления

Асептическое воспаление

Острое, хроническое

По характеру экссудации: серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Все асептические воспаления имеют местные клинико-морфологические изменения, кроме аллергических.: гиперемия, повышение температуры, припухлости, боль, нарушение функции, образование экссудата

Серозное воспаление: воспалительный тестоватый отёк, переполнение анатомических полостей, боль и местная температура выражеы незначительно, незначительно увеличены пульс и дыхание, экссудат жидкий, прозрачный, слегка мутный содержит 3-5 % белка преимущественно альбумина, продукты распада тканей, экзогенные клетки, продукты обмена и распада тканей.

Хроническое: соединительная ткань превращается в рубцовую, сдавливание кровеносных сосудов и застойные явления. В зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, при пальпации диффузно – узловатое утолщение, болевая реакция выражена слабо и может отсутствовать.

Серозно-фибринозное воспаление: при пальпации флюктуация в верхних частях, тестоватая в нижних, при движении только флюктуация после покоя оседание фибрина.

При хроническом воспалении фибрин превращается в плотные колагеновые частицы, подвергается кальцификации

Фибринозное воспаление: повышение температуры, болезненность, нарушении функции органов. Припухлость выражена слабо. На слизистых и конъюктиве могут образовываться дифтеретические плёнки

Гнойное воспаление: экссудат бело-жёлтый на начальных стадиях жидкий становится более густым имеет вид творожистой массы.

Гнилостное воспаление: экссудат жидкий грязно – серый или бурый с зелёным оттенком, зловонным запахом, лекоцитов мало, наличие фибрина, значительное омертвение органов, интоксикация, метастазы, сепсис.

Абссцесс – органическая полость, заполненная гноем. Стенкой абсцесса аявляется демаркационная зона- это слой гранулёзной ткани, ограничивающий его от окружающих тканей. При исследовании образуется припухлость с гноем повышена местная температура, при пальпации болезненность, обусловлена инфильтрацией ткани сдавливания нервов, флюктуация – колебание жидкости. Различают острые, подострые, хронические, асептические, поверхностные, глубокие, доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные с полноценным грануляционным барьером

Виды заживления ран

3 фазы:

1. Гидратация (биологического очищения)

2. Дегидратация (обезвоживание)

3. Рубцевние

Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, K + , кислотность, осмотическое давление, нар ОВ, проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит мно­го протеолитических и липолитических ферментов. К ним отно­сятся:

· Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоци­тах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в со­стоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабоще­лочной среде;

· Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;

· Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способству­ют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплав­лению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виног­радов);

· Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейко­цитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление не­кротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоци­тов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реак­ции среды;

· Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, обра­зующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвред­ные для организма токсоиды;

· Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сег­ментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;

· Диастаза способствует расщеплению гликогена;

· Лимфопротеаза - фермент моноклеарных фагоцитов (макрофа­гов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально дей­ствует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.

Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:

· Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоци­ты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.

· Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, раство­ряющие эластин, содержат палочки синего гноя.

· Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катали­затором гидролиза протеидов.

· Хемолизины - обладают вы­сокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в про­топлазме.

Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характе­ризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстано­вительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возник­новение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфооб­ращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспе­чения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов пе­реключается на окислительный тип обмена ( ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способ­ствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического дав­ления и поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и фермента­тивного распада клеток ↓ K и Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и ка­пилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные колло­иды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеино­вые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регене­рации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к уп­равлению процессом дегидратации, защите грануляций от по­вреждения и микробного загрязнения.

Третья фаза заживления раны . Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнот­канного рубца).

Окончательное заживление всякой гранулирующей раны про­исходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # гра­нуляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появля­ются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция , то эпителицация затормаживается или прекращается.

Процесс заживления ран в третьей стадии ха­рактеризуют следующие положения:

1. Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдает­ся в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.

2. Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и со­путствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, обра­зованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Раны, виды ран

Рана - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависи­мости от локализации и вида раны каждый из этих признаков мо­жет быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами.

Различают три основных вида ран:

· операционные,

· случайные

· огнестрельные.

Последние два всегда инфицированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значитель­ное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфек­ции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Та­кие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выражен­ным нагноением.

Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушен­ные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.

1. Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Ко­лющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и раз­мозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, изви­листый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровенос­ный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием крово­течение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран свя­зана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

2. Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кро­вотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей шири­не и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий пред­мет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития ране­вой инфекции.

4. Рубленая рана (Vulnus caesuiri) в зависимости от остроты рубя­щего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва со­судов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глу­бина раны значительные.

5. Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием боль­шой механической силы, воздействующей на ткани тупыми пред­метами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, силь­ный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кро­вью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют разви­тию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно те­ряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.

6. Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воз­действии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. По­скольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее - кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет раз­личную глубину, неправильную форму, стенки и дно представле­ны мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значи­тельным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.

7. Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под дей­ствием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз

В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более круп­ных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

8. Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характери­зуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк остав­ляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и ото­рванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, остав­ляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны мо­гут быть заражены вирулентными микробами и даже вирусом бе­шенства.

9. Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при по­вреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огне­стрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непос­редственного воздействия ранящим предметом, но и за его преде­лами, что связано с явлениями бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы сна­ряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации жи­вой силы снаряда в тканях, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной раны - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а так­же внесение в глубину тканей возбудителей инфекции и инород­ных частиц (пыль, земля, стекло, дерево, кирпич и т. п.).

В огнестрельной ране различают, по Борсту, три зоны (в сторо­ну от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания патогенеза и выработки способов лечения:

Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой ка­нал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови;

Вторая зона (травматического некроза) непосредственно окру­жает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;

Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения ха­рактеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структу­ры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множе­ственные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннер­вации.

Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие патофизиологические изменения еще две зоны:

Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, со­хранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспали­тельные явления в ответ на травму и инвазию микробов;

Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в слу­чаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, про­ходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологи­ческим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоро­вой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич со­судов и своеобразные изменения чувствительной иннервации (Б. М. Оливков).

Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два от­верстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестон­чатыми краями. Раневой канал является продолжением линии по­лета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается от­клонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.

Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются па­тогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огне­стрельных ран часто замедляется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.

10. Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опас­ность и должны подвергаться комплексу хирургической и специ­альной обработки.

11. Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элемен­ты двух или трех вышеприведенных видов ран, например коло­той и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая - ушибленно-рваной раной.

Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с мо­мента ранения прошло не более 24-36 ч; воспалившиеся раны, ха­рактеризующиеся выраженными клиническими признаками вос­паления, и раны, осложненные инфекцией.

Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и ре­зистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэроб­ная (газовая) инфекция.

Фазы воспаления, их хар-ка

Виды хирургической инфекции

Хирургической инфекция - инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Виды:

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

· Аэробную (гнойную) - вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

· Анаэробную (газовую) - вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека)

· Анаэробную (гнилостную) - возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);

· Общую (генерализованную) - проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

· Местную

· Специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

· Одновидная

· Смешанная

· Первичная

· Вторичная

· Хроническая

· Септическая

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции . Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Лечение.

· Животному предоставляют покой.

· Зону повреждения смазывают раствором йода

· Затем в течение первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку.

· В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры.

2) Фибринозный периостит – возникает при более серьёзных травмах и при повторных травмах повреждение более серьёзное → м.б. хроническое воспаление надкостницы.

Патогенез и клинические признаки. Здесь играет роль состояние сосудистой стенки животного. В сосудах нарушается порозность, стойкая гиперемия, выпот фибрина → # наружного слоя пронизывают фибрин → идёт увеличение припухлости и уплотнение. Процесс может иметь обратное течение, либо переходить в хроническую форму.

Лечение:

· Применение точечных прижиганий

· Применение йода в комплексе с диметилсульфаксидом

· Препараты K

· Ионофорез с йодом

Гнойный периостит.

Этиология. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Клинические признаки . Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях – неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным.

• Общее лечение – а/б, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.
• Местное лечение - вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей.
• После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

4) Оссифицирующий периостит - характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение.

· В первую стадию лечение напралено на уменьшение экссудации - аппликация постоянных магнитов

· Во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

· При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком.

· Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Фиброзный периостит

Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.

Этиология. Различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.

Клинические признаки . При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Лечение.

· Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата.

· В свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

· Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани.

· При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.

Нервно-стрессовая травма

Нервно- стрессовая травма - возникает под влиянием стрессовых факторов, воздействующих как поток раздражителей преимущественно через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры и через них на эндокринную систему. В результате этого в организме животных возникает адаптационная напряженность, приводящая к нарушению механизмов генетической адаптации, декомпенсации, развитию патологических реакций, дистрофических изменений в клеточных и тканевых структурах, что обусловливает развитие заболеваний. Психическая травма, протекающая без морфологического полома, чаще наблюдается у животных с повышенной возудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозными в условиях шумовых и других факторов, обусловленных механизацией, высокой концентрацией животных на ограниченных площадях при условии гипо- и адинамии, экранировании от естественно-природных факторов. Установлено, что у животных, содержащихся в таких условиях, перегруппировка, погрузка и транспортировка, а также проведение массовых профилактических, противоэпизоотических и других обработок усиливают стрессовое напряжение и приводят к резкому снижению адаптационных возможностей, шоковому состоянию и даже гибели наиболее ослабленных животных, особенно телят и свиней.

Миозит (myositis)

Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с ок­ружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инва­зионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

Классификация:

1. По характеру воспалительных изменений:

• Гнойный
• Паренхиматозный
• Интерстициальный
• Фиброзный
• Оссифицирующий;

по клиническому течению:

• острый
• хроничес­кий;

по этиологическим признакам:

• травматический
• ревматичес­кий
• инфекционный.

1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У живот­ных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, рас­тяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­вреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспа­лительного процесса небольшое количество излившейся крови рас­сасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфициро­вании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное на­рушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различ­ной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тка­ней, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспален­ная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гемато­му). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции кро­ви и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале дела­ют противовоспалительные процедуры, а затем используют сред­ства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предуп­реждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процеду­ры с последующими дозированными движениями животного.

2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки

Этиология. Причинами гной­ного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная па­лочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за­болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфор­ное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные мик­робы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцес­сов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, не­смотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного мио­зита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болез­ненна, повышена местная температура, затем появляется коллате­ральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце­дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнару­живают гной. При

Асептическими, или неинфекционными, называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, введении парентерально химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целостность кожи или слизистых оболочек.

Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся: серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) - фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.

Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма - в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное - в фиброзное, а фиброзное в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного.

Есть еще особая группа острых асептических воспалений - аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматические воспаления копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы, другие животные более устойчивы к аллергии.

На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. На действие химических веществ воспаление развивается в результате небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое.

Кроме раздражающих химических веществ, воспаление может появляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота при введении холодной противоящурной вакцины наблюдается фибринозное воспаление и инкапсуляция введенной вакцины с последующим медленным рассасыванием. Особенно опасна вакцинация без подготовки операционного поля и нестерильными инструментами. В этом случае возможны тяжелые осложнения в форме абсцессов и флегмон, иногда с летальным исходом.

Также опасны парентеральные введения даже слабораздражающих веществ при аллергическом состоянии организма. Экспериментально установлено, что при введении в ткани яремного желоба небольшого количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям у них не развивается воспаление с развитием тромбофлебита, а при введении такого же количества лошадям, сенсибилизированным гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, появляются воспаления и тромбофлебиты. Особенно чувствительны температурящие животные. Установлено, что у лошадей, сенсибилизированных гнойной инфекцией, может образоваться абсцесс при подкожном введении камфорного масла, а при введении раствора кофеина и аутокрови - большие отеки. Есть данные о возникновении у лихорадящих свиней воспалительных инфильтратов на внутримышечное введение антибиотиков (экмоновоциллин).

Асептические и септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;

фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;

аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;

оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

припухлость - tumor;

покраснение - rubor;

боль - dolor;

повышение местной температуры - calor;

нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.