Бубонная чума – это очень древняя азиатская болезнь, которая поражала население разных стран и континентов. Она унесла миллионы человеческих жизней в Европе и ее называли «черной смертью» или «караджевой чумой». Смерть от чумы достигала 95%, хотя некоторые заболевавшие чудом выздоравливали самостоятельно. До конца XIX века эта тяжелая болезнь не поддавалась лечению. Лишь после изобретения вакцин против чумы и началом применения в практике некоторых антибиотиков (стрептомицина и др.) начали выздоравливать многие пациенты, лечение у которых начиналось вовремя.
Сейчас эта болезнь изредка наблюдается в некоторых регионах Ирана, Бразилии, Непала, Мавритании и др. В России бубонная чума не появлялась с семидесятых годов ХХ века, но опасность вспышки такой эпидемии существует и пугает многих. Ее последний самый близкий очаг был ликвидирован в Киргизии в 2013 году: из-за этой болезни погиб 15-летний подросток. Также был зафиксирован случай бубонной чумы в 2009 году в Китае.
Именно поэтому многих граждан России и стран СНГ интересует информация об этой тяжелой болезни. В нашей статье мы расскажем вам о возбудителе, источниках, путях передачи, симптомах, методиках диагностики, лечении и профилактики бубонной чумы.
Чума
Известное, как черная смерть, это заболевание является одной из старейших известных болезней и обнаруживается по всему миру. В XIV веке, распространившись по всей Европе, она уничтожила треть населения.
Возбудитель болезни – бактерия Yersinia Pestis, и в первую очередь это болезнь грызунов, особенно крыс. Чума человека может возникнуть в тех областях, где бактерии присутствуют у диких грызунов. Как правило, самый высокий риск заражения в сельской местности, в том числе в домах, где находят пищу и кров суслики, бурундуки и древесные крысы, а также в других местах, где можно встретиться с грызунами.
Люди чаще всего заражаются чумой, когда их кусают блохи, инфицированные бактериями чумы. Люди могут также заразиться при непосредственном контакте с инфицированными тканями или жидкостями животного, которое болеет или погибло от чумы. Наконец, люди могут заразиться воздушно-капельным путем при тесном контакте с кошками или человеком с легочной чумой.
Болезнь проявляется в трех формах: бубонная чума, септическая чума и легочная чума.
Возбудитель, источники и пути передачи бубонной чумы
Бубонная чума развивается у человека после заражения бактерией иерсинией (Yersinia pestis). Эти микроорганизмы живут на теле (полевых мышей, хомяков, сусликов, белок, зайцев). Переносчиками чумной бациллы становятся : они кусают грызуна, проглатывают возбудителя вместе с его кровью, и он активно размножается в пищеварительном тракте насекомого. Далее блоха становиться переносчиком болезни и распространяет ее среди других крыс.
При укусе такой блохой другого животного или человека происходит заражение иерсинией через кожу. Далее эта болезнь может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем или при контакте с выделениями и мокротой больного, предметами быта или посудой зараженного.
Выделяют такие пути передачи возбудителя бубонной чумы:
- трансмиссивный (при укусе через кровь);
- воздушно-капельный;
- фекально-оральный;
- контактно-бытовой.
Бубонная чума является особо опасной инфекцией. Она характеризуется высокой способностью к быстрому распространению и относится к высококонтагиозным. По своей заразности бубонная форма чумы является самым заразным инфекционным заболеванием.
Симптомы
Инкубационный период при заражении возбудителем бубонной чумы составляет от нескольких часов до 2-3 дней. Иногда он может удлиняться до 6-9 дней у людей, которые с целью профилактики принимали стрептомицин, тетрациклин или иммуноглобулин.
Возбудитель заболевания, попадая в паховые и подмышечные лимфоузлы, захватывается лейкоцитами крови и распространяется по всему организму. Бактерии активно размножаются в лимфоузлах, и они перестают выполнять свою защитную функцию, превращаясь в резервуар для инфекции.
Первые симптомы заболевания появляются внезапно. У больного поднимается температура, он жалуется на общую слабость, озноб, головные боли и приступы рвоты. В некоторых случаях встречаются жалобы на галлюцинации и бессонницу.
- бубонной;
- легочной;
- септической.
Бубонная форма
Мужчина и женщины с бубонной чумой с характерными бубонами на теле, средневековая живопись из немецкой Библии 1411 года из Тоггенбурга в Швейцарии. Наиболее часто после заражения Yersinia pestis наблюдается бубонная форма чумы. У больного в месте укуса насекомым образовывается . Оно быстро превращается в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. После вскрытия пустулы на ее месте образовывается язва.
Примерно через 7 дней после общения с больным появляется резкое повышение температуры, головная боль, озноб и слабость, появляются 1–2 или больше увеличенных болезненных лимфатических узла (так называемые бубоны). Эта форма – как правило, результат укуса инфицированной блохи. Бактерии размножаются в лимфатических узлах, которые расположены ближе всего к месту укуса. Если пациент не лечится соответствующими антибиотиками, инфекция может распространиться на другие части тела.
Уже на второй день у больного значительно увеличивается подмышечный, паховый или другие лимфоузлы (они могут достигать размеров лимона). В нем начинается воспалительный процесс, он становиться болезненным и уплотненным – так образовывается первичный бубон. В последующие дни инфекция распространяется в другие лимфоузлы, они также воспаляются, увеличиваются и образовывают вторичные бубоны. Кожа над пораженными лимфоузлами краснеет, воспаляется и блестит. Бубоны становятся четко очерченными и плотными.
Через 4 дня болезни воспаленные лимфоузлы приобретают более мягкую консистенцию, при постукивании по ним наблюдается их колебание. К 10 дню бубоны вскрываются и на их месте образовываются свищи.
Yersinia pestis постоянно вырабатывают сильнодействующие токсины, и бубонная чума сопровождается симптомами сильнейшей интоксикации. С первого дня заболевания больной испытывает стремительно нарастающие симптомы:
- сильную слабость, и головную боль;
- мышечные боли по всему телу;
- нервное возбуждение.
Лицо больного становится одутловатым и темнеет, появляются черные круги под глазами, конъюнктивы приобретают ярко-красный цвет. Язык покрывается густым налетом белого цвета.
Интоксикация вызывает нарушение в . У больного снижается артериальное давление, пульс становиться редким и слабым. При прогрессировании болезни сердечная недостаточность может становиться причиной смерти больного.
Бубонная чума может осложняться . При больной испытывает мучительные головные боли, конвульсии и сильную напряженность затылочный мышц.
Легочная форма
Наблюдаются лихорадка, головная боль, слабость, быстро развивающаяся пневмония с , болью в груди, кашлем с кровавой или водянистой мокротой. Легочной чумой можно заразиться воздушно-капельным путем, или она возникает вторично на фоне бубонной или септической чумы, которая распространяется на легкие. Пневмония может вызвать дыхательную недостаточность и шок. Легочная чума является наиболее серьезной формой заболевания и единственной формой чумы, которая может передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем).
Первая документально зафиксированная пандемия чумы связана с именем византийского императора Юстиниана I в 541 году н.э., за один день умерло 10000 человек При отсутствии лечения болезнь быстро распространяется по всему телу через лимфатическую систему. Но чума успешно лечится с помощью антибиотиков. У больного развивается чумная , которая сопровождается кашлем, мокротой с примесью крови, одышкой и цианозом кожных покровов. Такие формы заболевания, даже при активном лечении, могут заканчиваться смертью 50-60 % пациентов.
В эпоху отсутствия антибиотиков смертность от чумы составляла около 66 %. Антибиотики значительно снижают смертность, и в настоящее время общая смертность снизилась до 11 %. Несмотря на наличие эффективных антибиотиков, чума все еще остается смертельно опасным заболеванием, но при бубонной чуме смертность ниже, чем при септической или легочной форме.
В большинстве случаев это заболевание осложняется ДВС-синдромом, при котором у больного внутри сосудов свертывается кровь. В 10% случаев бубонная чума приводит к гангрене пальцев, кожи или стоп.
Септическая форма
Симптомы включают в себя лихорадку, озноб, сильную слабость, боли в животе, шок, возможны внутрикожные кровотечения и кровоизлияния в другие органы. Кожа и другие ткани становятся черными и отмирают, особенно на пальцах рук, ног и носа. Септическая чума может быть первичной или развиться как следствие нелеченой бубонной чумы. Заражение происходит через укусы инфицированных блох или при контакте с зараженным животным.
При септической чуме у больного не появляются бубоны и легочные явления. С самого начала заболевания у него выявляются общие нервные нарушения, которые без лечения в 100% случаев заканчиваются летальным исходом. При своевременной терапии стрептомицином септическая чума хорошо поддается излечению.
Диагностика
Для диагностики бубонной чумы проводят забор содержимого из воспаленного лимфоузла при помощи его пункции. В него вводят 1 мл физиологического раствора, а через 5 минут его содержимое насасывают в шприц. Далее выполняется посев сока бубона на питательную среду (кровяной агар) и бактериологическое исследование.
Больному обязательно назначается выполнение посева его испражнений. Далее в лабораторных условиях выделяется и тщательно изучается чистая культура возбудителя.
Лечение
Все больные бубонной чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Белье, одежда, остатки пищи, посуда, предметы ухода и выделения пациента подвергаются специальной обработке и дезинфекции. Во время лечения и ухода за больным персонал отделения использует противочумные костюмы.
Основным методом лечения бубонной чумы является антибиотикотерапия. Эти препараты вводятся внутримышечно и вовнутрь бубонов. Для этого применяются тетрациклин или стрептомицин.
Кроме антибактериальных препаратов, больному назначается симптоматическая терапия, которая направлена на облегчение его состояния и лечение осложнений бубонной чумы.
Выздоровление пациента подтверждается тремя отрицательными результатами бактериологических посевов. После этого больной находится в стационаре под наблюдением врачей еще один месяц, и только после этого выписывается. Выздоровевшие пациенты обязательно находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста еще на протяжении 3 месяцев.
Профилактика
Контроль за численностью грызунов необходим для профилактики распространения инфекции. Мероприятия по профилактике бубонной чумы направлены на предупреждение распространения инфекции и блокирование источников ее возбудителя. Для этого проводится регулярное наблюдение за численностью грызунов в природе и проведение постоянного уничтожения крыс, мышей и блох (особенно на судах и самолетах).
Бубонная чума является одной из форм чумной болезни. Чума – это инфекционное заболевание, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. Эта бактерия живет на некрупных животных и существующих на них блохах. Инфицирование происходит трансмиссивным путем, т.е. через укус блохи, а также при прямом контакте и воздушно-капельным путем. Разберемся как происходит заражение чумой бубонной, как протекает инкубационный период и симптомы заражения чумой, лечение антибиотиками и профилактика этого опаснейшего заболевания в наши дни. Посмотрим как выглядит возбудитель чумы - бактерия Yersinia Pestis, под микроскопом и при флюоресцентной микроскопии. А начнем с предыстории последних случаев заражения чумой и их последствий для многих тысяч людей.
Важно! Бубонная чума характеризуется возникновением болезненных лимфатических узлов, пораженных воспалительным процессом, и является самой распространенной формой заболевания.
История последних заражений бубонной чумой
В 16 веке бубонная форма чумы распространилась по всей Европе и унесла жизни третьей части населения. Ее переносчиками стали крысы. До 19 века лечить болезнь не умели, поэтому смертность была практически 100% - некоторые чудесным образом выздоравливали самостоятельно.
И на сегодняшний день фиксируются случаи заражения бубонной чумой, большинство случаев заражения отмечается в Центральной Азии, а также на севере Китая.
Возбудитель, бактерия Yersinia Pestis, была открыта только в 1894 году, следовательно, в это же время ученые смогли изучить течение заболевания и разработать вакцину. Но до этого времени погибли миллионы людей. Самая известная эпидемия бубонной чумы накрыла Европу в 1346-1353 гг. Предположительно, возникла она из природного очага в Гоби, а затем распространилась на территорию Индии, Китая, Европы вместе с караванами.
На видео фильм Темные века Средневековья: Черная смерть
За 20 лет бубонной чумы погибло не менее 60 миллионов человек. В средневековье не было никакого спасения от такой болезни – ее пытались лечить кровопусканием, что еще больше осложняло состояние больных, так как они теряли последние силы.
Вспышки бубонной чумы повторяли еще в 1361 и 1369 году. Болезнь сказалась на всех сферах жизни людей. История указывает, что после бубонной чумы демографическая ситуация пришла к стабильности только через 400 лет после окончания болезни.
Существует несколько форм заболевания, в зависимости от которых оно приобретает специфику течения.
Важно! Высоко заразными являются формы, при которых происходит поражение легких, так как они приводят к быстрому распространению инфекции воздушно-капельным путем. При бубонной чуме пациенты практически не заразны.
Возбудитель чумы Бубонной - бактерия Yersinia Pestis
Спойлер с легким шок фото примером, проявления бубонной чумы на правой ноге.
Проявление бубонной чумы на правой ноге.
[свернуть]
Попадая в организм, инфекция начинает стремительно развиваться, при этом может наблюдаться резистентность к используемым препаратам, для лечения бубонной чумы, бактерии Yersinia Pestis.
Продолжительность жизни бактерии в мокроте составляет около 10 суток. Еще дольше (несколько недель) она может сохраняться на одежде, в выделениях чумного, а в трупах погибших от болезни людей – до нескольких месяцев. Процессы замораживания, низкие температуры не разрушают возбудитель чумы.
Важно! Опасным для бактерии бубонной чумы, является солнечный свет и высокие температуры. В течение часа бактерия чумы Yersinia Pestis гибнет, при температуре в 60 градусов, при повышении до 100 – выдерживает всего несколько минут.
Период инкубации после заражения бубонной чумой достаточно короткий – 1-3 дня, при этом у некоторых людей он может составить всего несколько часов ввиду ослабленного иммунитета. Целью патогенного микроорганизма является лимфатическая система человека. Проникнув в лимфоток, инфекция мгновенно распространяется по всему организму. Лимфоузлы при этом перестают работать, в них начинается скопление патогенных бактерий.
Выделяют кожную и бубонную формы чумы. При кожной форме в месте укуса возникает быстро изъязвляющаяся папула. После этого возникает струп и рубец. Затем обычно начинают проявляться более серьезные признаки заболевания.
Бубонная форма начинается с увеличение ближайших к месту укуса лимфоузлов.
В википедии указано, что могут поражаться лимфоузлы любой области. При этом чаще всего поражаются лимфоузлы паховой области, реже – подмышечные.
Симптомы заражения бубонной чумой
Симптоматика на начальной стадии заражения бактерией чумы Yersinia Pestis, не является специфической и по своим проявлениям напоминает простуду. У пациента наблюдаются следующие изменения:
- на месте укуса возникает обширная припухлость красного цвета, напоминающая по внешнему виду аллергическую реакцию;
- возникшее пятно постепенно трансформируется в папулу, наполненную кровью и гнойным содержимым;
- вскрытие папулы приводит к возникновению на этом месте язвы, которая долгое время не заживает.
В это же время бубонная чума имеет и другие симптомы, такие как:
- повышение температуры;
- характерные признаки интоксикации: тошнота, рвота, диарея и т.д.;
- увеличение лимфоузлов в размерах (сначала несколько, затем болезнь поражает и остальные);
- головные боли, похожие на проявление менингита.
Спустя пару дней лимфоузлы сильно увеличиваются в размерах, прекращают функционировать, теряют подвижность, при прикосновении к ним возникают болевые ощущения.
Спойлер с шок фото бубонной чумы, спустя 10 дней после заражения.
[свернуть]
Еще через 4-5 дней лимфоузлы становятся мягкими, наполняются жидкостью. При прикосновениях можно почувствовать ее колебания. На 10 день узлы вскрываются и образовываются незаживающие свищи.
На фото справа, видны все эти проявления, нажмите на фото, для увеличения.
Нередко бубонная чума протекает в сочетании с менингитом. У пациента наблюдаются сильнейшие головные боли, судороги по всему телу.
Бубонная форма не сопровождается развитием местной реакции на укус, в отличие от кожно-бубонной чумы. При второй микроб проникает через кожу, затем с лимфотоком попадает в лимфоузлы.
Первично-септическая форма и вторично-септическая
Проникновение возбудителя в кровь сопровождается возникновением генерализованных форм заболевания. Выделяют первично-септическую форму и вторично-септическую форму.
Первично-септическая форма бубонной чумы развивается в случаях, когда инфекция попадает в кровь, не затрагивая лимфоузлы. Признаки интоксикации наблюдаются практически сразу. Так как инфекция мгновенно разносится по всему организму, возникает множество очагов воспаления по всему телу. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сопровождающегося поражением всех органов. Больной бубонной чумой гибнет из-за инфекционно-токсического шока.
Вторично-септическая форма чумы сопровождается развитием инфекционного сепсиса.
Осложнения. Бубонная чума может осложняться пневмонией. В таких случаях она переходит в легочную форму.
Лёгочная форма чумы бубонной проявляется лихорадкой, сильными головными болями, пневмонией, болью в грудной клетке, кашлем и отхаркиванием крови. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, однако может развиться как вторичная форма из бубонной или септической. Заболевание стремительно распространяется по организму, однако с ним могут достаточно успешно справляться современные антибактериальные препараты. К сожалению, даже интенсивное лечение не может быть гарантией исключения летального исхода.
При септической форме чумы признаками болезни становятся повышение температуры, озноб, боли в животе, внутренние кровоизлияния. Наблюдается массивный некроз тканей, чаще всего отмирают ткани на пальцах конечностей. Бубоны при этой форме не формируются, однако практически сразу возникают нарушения со стороны нервной системы. При отсутствии лечения – практически гарантирован летальный исход, однако при адекватной терапии вероятность выздоровления также высока.
Лечение бубонной чумы
Спойлер с шок фото процесса некротизации руки, при бубонной чуме.
[свернуть]
В Средневековье никаких эффективных методов лечения врачи, во время бубонной чумы, предложить не могли. Во-первых, это было связано с практически не развивавшейся медициной, так как основное место занимала религия, а наука не поддерживалась. Во-вторых, большинство врачей попросту боялись контактировать с зараженными, чтобы самим не погибнуть.
Тем не менее, попытки лечения чумы предпринимались, хотя и не давали никаких результатов. Например, бубоны вскрывали и прижигали. Так как чуму рассматривали как отравление всего организма, то были попытки использовать противоядия. К пораженным участкам прикладывали лягушек и ящериц. Разумеется, такие методы не могли помочь.
Города порабощала паника. Интересным примером того, как удалось несколько сдержать болезнь, являются административные меры, предпринятые в Венеции. Там была организована специальная санитарная комиссия. Все корабли, которые приплывали, подвергались особому досмотру и при выявлении трупов или зараженных, сжигались. Товары и путешественники проходили карантин, длившийся 40 дней. Трупы умерших сразу собирали и закапывали в отдельной лагуне на глубине не менее 1,5 метров.
Чума есть и в наши дни
Не следует думать, что это заболевание осталось только в книгах по истории. Бубонная чума на Алтае была зафиксирована в прошлом (2016) году, а в целом регистрируется около 3000 случаев заражения в год. До эпидемии в Алтайском крае не дошло, однако были предприняты все меры для исключения распространения инфекции, а контактировавшие с зараженным люди были помещены в карантин.
Главный и современный метод лечения бубонной чумы в наше время – использование антибиотиков. Лекарства вводят внутримышечно, а также в сами бубоны. Как правило, для лечения используют тетрациклин и стрептомицин.
Важно! Пациенты с бубонной чумой, зараженные бактерией Yersinia Pestis, подлежат обязательной госпитализации, при этом их помещают в специальные отделения. Все предметы личного пользования, одежда подлежат дезинфекции. Контактирование с зараженным чумой пациентом, подразумевает соблюдение мер безопасности медицинским персоналом – обязательно использование защитных костюмов.
Обязательно проводится симптоматическое лечение проявлений чумы, проявлений бубонов на теле человека, целью которого является облегчение состояния пациента и ликвидация осложнений.
Чтобы подтвердить выздоровление, проводят бакпосев на бактерию Yersinia Pestis, причем анализ повторяют 3 раза. И даже после этого пациент еще на протяжении месяца лежит в стационаре. После выписки за ним в течение 3 месяцев должен наблюдать инфекционист.
На видео: 10 интересных фактов о чуме, от Dameoz
На видео передача Жить Здорово, расскажет о бубонной чуме, заражении бактерией чумы бактерией Yersinia Pestis и лечении:
Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.
Краткие исторические сведения
В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.
Возникновение болезни Чума
Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.
Эпидемиология
Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.
Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.
Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.
Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.
Основные эпидемиологические признаки . Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.
Течение болезни Чума
Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.
Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.
Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.
Симптомы болезни Чума
Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.
Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).
Кожная форма . Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.
Бубонная форма . Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.
Кожно-бубонная форма . Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.
Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.
Первично-септическая форма . Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.
Кишечная форма . На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.
Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.
При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.
Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.
Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.
Диагностика болезни Чума
Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.
Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.
Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.
Лечение болезни Чума
Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
При кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
При бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
При лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.
Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.
Профилактика болезни Чума
Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.
Профилактические мероприятия
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.
Чума – это смертельно опасное заболевание, которое вызывается чумной палочкой (бактерией Yersinia Pestis ). Она может передаваться человеку через грызунов, блох, плохо приготовленную пищу и даже через вдыхаемый воздух. Улучшение санитарных условий и уровня жизни привело к тому, что вспышки чумы стали крайне редкими, хотя они все еще возникают в некоторых регионах земного шара. Защитите себя и своих близких от потенциального заражения чумой: избегайте контактов с переносящими ее животными, неукоснительно соблюдайте санитарно-гигиенические правила и немедленно обратитесь за медицинской помощью, если заподозрите, что могли заразиться этой болезнью.
Шаги
Часть 1
Профилактика чумы- О присутствии крыс можно судить по оставленным ими экскрементам. Если вы обнаружите помет крыс, сразу же уберите его. Будьте осторожны, так как чумная палочка может выжить и передаться вам при прикосновении к зараженным экскрементам.
- Обязательно наденьте перчатки и прикройте рот и нос (например, марлевой повязкой или носовым платком), когда убираете помет крыс, чтобы избежать контакта с болезнетворными бактериями.
-
Не прикасайтесь к больным и мертвым животным. После смерти животного в его тканях или в обитающих на нем блохах может остаться активная чумная палочка. Держитесь подальше от больных или умерших животных, у которых заметны признаки чумы. Чума может передаваться живому хозяину через зараженные ткани и жидкости.
Используйте средство от блох, когда выходите на улицу. Нанесите спрей или мазь с диэтилтолуамидом, если собираетесь долго находиться на улице. Чума часто распространяется через укусы блох, которые обитают в шерсти грызунов и питаются зараженной кровью. Диэтилтолуамид и другие репелленты отпугнут блох и помогут избежать заражения.
Регулярно и тщательно мойтесь. Мойте руки и лицо водой с дезинфицирующим мылом несколько раз на протяжении дня, а также каждый раз после возвращения с улицы или контактов с животными или их пометом. Чумная палочка может проникать в организм через нежные ткани рта, носа и глаз. Тщательно соблюдайте основные правила гигиены и помните о факторах риска вокруг вас.
- Старайтесь как можно меньше прикасаться руками к лицу. Болезнь легко проникает в чувствительные ткани, и вы никогда не знаете, не прикасались ли недавно к чему-либо, на чем могли быть болезнетворные бактерии.
-
Помните о симптомах чумы. Чума может не сопровождаться какими-либо симптомами в течение нескольких дней. На протяжении недели у больного начинают проявляться похожие на грипп симптомы, в том числе озноб, жар, холодный пот, тошнота и рвота. По мере развития болезни опухают и становятся чувствительными лимфатические узлы, так как организм борется с инфекцией. На поздних стадиях чума сопровождается сепсисом, то есть заражением крови, и разложением тканей организма. В конце концов наступает смерть.
Устраните подходящие для грызунов места обитания вокруг вашего дома. Чума распространяется среди крыс, которые заражаются в результате укусов блох, использующих этих грызунов в качестве хозяев. Устраните возможные места обитания крыс в своем доме и вокруг него. Проверьте, нет ли следов крыс в подсобных помещениях, густых зарослях кустарников, подвалах, гаражах и на чердаке.
Чума является инфекционным заболеванием, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. В зависимости от наличия легочной инфекции или санитарно-гигиенических условий, чума может распространяться по воздуху, передаваться путем прямого контакта, или очень редко – через загрязненную приготовленную пищу. Симптомы чумы зависят от концентрированных областей инфекции: бубонная чума проявляется в лимфатических узлах, септическая чума – в кровеносных сосудах, легочная чума – в легких. Чума поддается лечению, если её обнаружить на ранней стадии. Чума все еще является относительно распространенным заболеванием в некоторых отдаленных частях мира. До июня 2007 года, чума была одним из трех эпидемических заболеваний, о которых специально сообщалось во Всемирную организацию здравоохранения (два других – холера и желтая лихорадка). Бактерия названа в честь франко-швейцарского бактериолога Александра Йерсена.
Считается, что массовые пандемии чумы, прокатившиеся по Евразии, были связаны с очень высоким уровнем смертности и серьезными культурными изменениями. Самой крупной из них была Чума Юстиниана 541-542 гг., Черная смерть 1340 г., продолжавшаяся с интервалами во время второй пандемии чумы, и третья пандемия, начавшаяся в 1855 году и считающаяся неактивной с 1959 года. Термин «чума» в настоящее время применяется к любому тяжелому воспалению лимфатического узла в результате инфекции Y. pestis. Исторически сложилось, что медицинское использование термина «чума» применялось к пандемии инфекции в целом. Слово «чума» часто ассоциируется с бубонной чумой, однако этот вид чумы является лишь одним из её проявлений. Для описания этой болезни использовались другие наименования, такие как Чёрная чума и Черная смерть; последний термин в настоящее время используется в основном учеными для описания второй, и наиболее разрушительной, пандемии заболевания. Слово «чума», как полагают, происходит от латинского слова plāga («удар, рана») и plangere (ударять), ср. немецкое Plage («заражение»).
Причина
Передача Y. Pestis неинфицированному индивиду возможна любым из следующих способов.
Воздушно-капельная передача – кашель или чихание на другого человека
Прямой физический контакт – прикосновение зараженного человека, в том числе сексуальный контакт
Непрямой контакт – как правило, путем прикосновения загрязненной почвы или загрязненной поверхности
Передача по воздуху – если микроорганизм может оставаться в воздухе в течение длительного времени
Фекально-оральный путь передачи – обычно от зараженной пищи или источников воды – переносится насекомыми или другими животными.
Чумная палочка циркулирует в организме животных-носителей инфекции, особенно у грызунов, в природных очагах инфекции, расположенных на всех континентах, кроме Австралии. Природные очаги чумы располагаются в широком поясе тропических и субтропических широт и теплых районах умеренных широт по всему земному шару, между параллелями 55 градусов северной широты и 40 градусов южной широты. Вопреки распространенному мнению, крысы не приняли непосредственного участия в начале распространения бубонной чумы. В основном, это заболевание через блох (Xenopsylla cheopis) заразило крыс, из-за чего сами крысы стали первыми жертвами чумы. В организме человека, инфицирование происходит, когда человека кусает блоха, которая была заражена, укусив грызуна, который сам был заражен укусом блохи, переносящей болезнь. Бактерии размножаются внутри блохи, слипаются, образуя пробку, которая блокирует желудок блохи и заставляют её голодать. Блоха затем кусает хозяина и продолжает кормиться, даже будучи неспособной подавить свой голод, и, следовательно, изрыгает кровь, зараженную бактериями, обратно в рану от укуса. Бактерия бубонной чумы заражает новую жертву, и блоха в конце концов умирает от голода. Серьезные вспышки чумы обычно запускаются другими вспышками заболеваний у грызунов, или ростом популяции грызунов.
В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Франции и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо друг от друга, изолировали бактерию в Гонконге, ответственную за третью пандемию. Хотя оба исследователя сообщили о своих результатах, ряд запутанных и противоречивых заявлений Сибасабуро, в конечном счете, привел к тому, что Йерсен был признан в качестве основного открывателя организма. Йерсен назвал бактерию Pasteurella pestis в честь Института Пастера, где он работал, но в 1967 году бактерия была перенесена в новый род и переименована в Yersinia pestis, в честь Йерсена. Йерсен также отметил, что чума у крыс наблюдалась не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествовала таким эпидемиям у людей, и что многие местные жители считали чуму болезнью крыс: сельские жители в Китае и Индии утверждали, что гибель большого количества крыс влекла за собой вспышки чумы.
В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай, чтобы бороться с третьей пандемией) установил вектор крыса-блоха, который управляет этим заболеванием. Он отметил, что заболевшие люди не должны находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы не приобрести болезнь. В провинции Юньнань, Китай, жители бежали из своих домов, как только они видели мертвых крыс, и на острове Формоза (Тайвань) жители считали, что контакт с мертвыми крысами связан с повышенным риском развития чумы. Эти наблюдения привели к тому, что ученый стал подозревать, что блоха может быть промежуточным фактором в передаче чумы, так как люди приобрели чуму только тогда, когда они находились в контакте с недавно умершими крысами, которые умерли менее 24 часов назад. В классическом эксперименте, Симон продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы, после того, как зараженные блохи перепрыгнули на нее от крыс, которые недавно умерли от чумы.
Патология
Бубонная чума
Когда блоха кусает человека и загрязняет рану кровью, бактерии, передающие чуму, передаются в ткань. Y. pestis может воспроизводиться внутри клетки, так что даже если клетки фагоцитированы, они все еще могут выжить. Попав в организм, бактерии могут проникнуть в лимфатическую систему, которая выкачивает интерстициальную жидкость. Бактерии чумы выделяют несколько токсинов, один из которых, как известно, вызывает опасную для жизни бета-адренергическую блокаду. Y. pestis распространяется через лимфатическую систему инфицированного человека, пока не достигнет лимфатического узла, где он стимулирует тяжелое геморрагическое воспаление, которое приводит к расширению лимфатических узлов. Расширение лимфатических узлов является причиной характерного «бубона», связанного с этим заболеванием. Если лимфатический узел перегружен, инфекция может перейти в кровь, вызывая вторичную септическую чуму, и, если легкие засеяны, это может вызвать вторичную легочную чуму.
Септическая чума
Лимфатическая система, в конечном счете, перетекает в кровь, поэтому бактерии чумы могут попасть в кровь и оказаться практически в любой части тела. В случае септической чумы, бактериальные эндотоксины вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), в результате чего по всему телу образуются мелкие тромбы и, возможно, ишемический некроз (отмирание тканей из-за отсутствия циркуляции / перфузии к этой ткани) из сгустков. ДВС приводит к истощению ресурсов свертывания крови в организме, и тело больше не может контролировать кровотечение. Следовательно, возникает кровотечение в кожу и другие органы, которое может вызвать красную и / или черную пятнистую сыпь и кровохарканье / кровавую рвоту (кашель / рвота кровью). Наблюдаются шишки на коже, которые выглядят как несколько укусов насекомых; они, как правило, красного цвета, и иногда белые по центру. При отсутствии лечения, септическая чума, как правило, оканчивается смертельным исходом. Раннее лечение антибиотиками снижает уровень смертности в пределах от 4 до 15 процентов. Люди, которые умирают от этой формы чумы, часто умирают в тот же день, когда впервые появляются симптомы.
Легочная чума
Легочная форма чумы возникает от инфекции легких. Она вызывает кашель и чихание, и, таким образом, производит капельки, передающиеся по воздуху, которые содержат бактериальные клетки, которые могут заразить кого-либо при их вдыхании. Инкубационный период легочной чумы короткий и, как правило, продолжается от двух до четырех дней, но иногда длится всего несколько часов. Начальные признаки неотличимы от нескольких других респираторных заболеваний; они включают в себя головную боль, слабость и кровохарканье или гематемезис (плевки или рвота кровью). Течение болезни протекает быстро; если не поставлен диагноз и лечение не проведено достаточно скоро, как правило, в течение нескольких часов, больной умирает в течение от одного до шести дней; в необработанных случаях, смертность составляет почти 100%.
Фарингальная чума
Менингеальная чума
Эта форма чумы возникает, когда бактерии пересекают гематоэнцефалический барьер, что приводит к инфекционному менингиту.
Другие клинические формы
Существует несколько других редких проявлений чумы, в том числе бессимптомная чума и абортивная чума. Целлюлярнокожная чума иногда приводит к инфекциям кожи и мягких тканей, часто вокруг места укуса блохи.
Лечение
Первым, кто изобрел и испытал вакцину против бубонной чумы в 1897 году, был Владимир Хавкин, врач, который работал в Бомбее, Индия. При своевременной диагностике, различные формы чумы, как правило, весьма отзывчивы к терапии антибиотиками. Часто используемые антибиотики включают стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин. Среди антибиотиков более нового поколения, гентамицин и доксициклин доказали свою эффективность в монотерапевтическом лечении чумы. Бактерия чумы может развить лекарственную резистентность и вновь стать серьезной угрозой для здоровья. Один случай лекарственной резистентности формы бактерии был обнаружен на Мадагаскаре в 1995 году. Еще одна вспышка на Мадагаскаре была зарегистрирована в ноябре 2014 г.
Вакцина против чумы
Так как человеческая чума редка в большинстве частей мира, плановая вакцинация нужна только людям, подвергающимся особенно высокому риску заражения, или людям, проживающим в районах с энзоотической чумой, происходящей на регулярной основе с предсказуемыми показателями в популяциях и конкретных районах, таких как западная часть Соединенных Штатов. Прививки даже не назначаются большинству путешественников в страны с известными последними случаями болезни, особенно если их поездка ограничена городскими районами с современными отелями. Центры по контролю за заболеваемостью, таким образом, рекомендуют вакцинацию только: (1) всем лабораторным и полевым сотрудникам, которые работают с организмами Y. pestis, устойчивым к антимикробным средствам; (2) людям, участвующим в аэрозольных экспериментах с Y. pestis; и (3) людям, занятым в полевых операциях в районах с энзоотической чумой, когда предотвращение воздействия не представляется возможным (например, в некоторых районах бедствия). Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества не обнаружил никаких исследований достаточно высокого качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины.
Эпидемиология
Эпидемия в Сурате, Индия, 1994 год
В 1994 году в Сурате, Индия, разразилась легочная чума, в результате которой погибло 52 человека и произошла крупная внутренняя миграция около 300 тысяч жителей, которые сбежали, опасаясь карантина. Сочетание мощных муссонных дождей и забитых канализационных коллекторов привело к массовому затоплению, связанному с антисанитарными условиями и разбросанными по улицам тушами животных. Считается, что эта ситуация ускорила эпидемию. Было широко распространено опасение, что внезапное бегство людей из этой области могло распространить эпидемию на другие части Индии и мира, но этот сценарий был предотвращен, вероятно, в результате эффективного реагирования органов общественного здравоохранения Индии. В некоторых странах, особенно в соседнем регионе Персидского залива, был сделан шаг по отмене некоторых рейсов и наложение кратковременного запрета на поставки из Индии. Во многом как и в случае Черной Смерти, распространившейся по средневековой Европе, до сих пор остаются без ответа некоторые вопросы об эпидемии в Сурате в 1994 году. Первые вопросы о том, была ли это эпидемия чумы, возникли потому, что индийские органы здравоохранения были неспособны культивировать чумную палочку, но это может быть связано с низким качеством лабораторных процедур. Тем не менее, существует несколько линий доказательств, предполагающих, что это была эпидемия чумы: анализы крови для Yersinia были положительными, число лиц, показавших антитела против Yersinia и клинические симптомы, отображаемые больными, были совместимы с чумой.
Другие современные случаи
31 августа 1984 г., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о случае легочной чумы в Клермонте, штат Калифорния. CDC считает, что пациент, ветеринарный врач, заразился чумой от бездомной кошки. Поскольку кошка не была доступна для аутопсии, это не может быть подтверждено. С 1995 по 1998 год, ежегодные вспышки чумы наблюдались в Махадзанге, Мадагаскар. Чума была подтверждена в Соединенных Штатах из 9 западных штатов в течение 1995 года. В настоящее время, от 5 до 15 человек в Соединенных Штатах, по оценкам, заболевают чумой ежегодно, как правило, в западных штатах. Резервуаром заболевания считаются мыши. В США, около половины всех смертельных случаев чумы с 1970 года произошли в Нью-Мексико. В 2006 году было зафиксировано 2 случая смерти от чумы в штате, первые случаи со смертельным исходом за последние 12 лет. В феврале 2002 года, небольшая вспышка легочной чумы произошла в районе Шимла Химачал-Прадеш на севере Индии. Осенью 2002 года, в Нью-Мексико заразилась пара, незадолго до визита в Нью-Йорк. Оба человека прошли курс антибиотиков, но мужчине потребовалась ампутация обеих ног, чтобы полностью восстановиться, из-за отсутствия притока крови к его ногам, отрезанного бактериями. 19 апреля 2006 года, CNN News и другие новостные агентства сообщили о случае чумы в Лос-Анджелесе, штат Калифорния, произошедшем с техником-лаборантом Nirvana Kowlessar, это был первый случай в этом городе с 1984 года. В мае 2006 года, KSL Newsradio сообщило о случае чумы у мертвых полевых мышей и бурундуков в Национальном заповеднике Нэчурал Бриджес, расположенном в около 40 милях (64 км) к западу от Блендинга в округе Сан-Хуан, штат Юта. В мае 2006 года, СМИ штата Аризона сообщили о случае чумы у кошки. Сто смертей в результате легочной чумы были зарегистрированы в районе Итури в восточной части Демократической Республики Конго в июне 2006 года. Контроль чумы оказался трудным из-за продолжающегося конфликта. В сентябре 2006 года поступило сообщение, что три мыши, инфицированные чумной палочкой, по-видимому, исчезли из лаборатории, принадлежащей научно-исследовательскому институту общественного здравоохранения, расположенному на территории кампуса Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси, который проводит исследования по борьбе с биотерроризмом для правительства США. 16 мая 2007 года 8-летняя обезьяна капуцин умерла от бубонной чумы в зоопарке Денвера. Пять белок и кролик также были найдены мертвыми в зоопарке и дали положительный результат на заболевание. 5 июня 2007 года в Торранс Каунти, штат Нью-Мексико, у 58-летней женщины развилась бубонная чума, которая эволюционировала в легочную чуму. 2 ноября 2007 года, Эрик Йорк, 37-летний биолог, изучающий дикую природу в рамках программы по сохранению национальных парков Mountain Lion и Фонда по сохранению кошачьих, был найден мертвым в своем доме в национальном парке Гранд-Каньон. 27 октября Йорк провел вскрытие горного льва, который, вероятно, погиб от болезни и через три дня после этого Йорк сообщил о гриппоподобных симптомах и отпросился с работы по причине болезни. Его лечили в местной клинике, но не диагностировали какую-либо серьезную болезнь. Его смерть вызвала небольшую панику, официальные лица говорили, что он, вероятно, умер от чумы или воздействия хантавирусов, и 49 людям, которые контактировали с Йорком, дали агрессивное лечение антибиотиками. Ни один из них не заболел. Результаты вскрытия, выпущенные 9 ноября, подтвердили наличие Y. Pestis в его теле, подтверждая чуму в качестве вероятной причины его смерти. В январе 2008 года, по крайней мере, 18 человек умерли от бубонной чумы на Мадагаскаре. 16 июня 2009 года власти Ливии сообщили о вспышке бубонной чумы в Тобруке, Ливия. Было зарегистрировано 16-18 случаев, в том числе одна смерть. 2 августа 2009 года китайские власти поместили на карантин посёлок Цзыкэтань, в уезде Синхай Хайнань-Тибетского автономного округа китайской провинции Цинхай (Северо-западный Китай) после вспышки легочной чумы. 13 сентября 2009 года д-р Малколм Касадабан умер после случайного лабораторного воздействия ослабленного штамма бактерии чумы. Это произошло из-за его недиагностированного наследственного гемохроматоза (перегрузка железом). Он был доцентом молекулярной генетики и клеточной биологии и микробиологии в Университете Чикаго. 1 июля 2010 года было зарегистрировано восемь случаев бубонной чумы у людей в районе Чикама, Перу. Пострадал один 32-летний мужчина, а также три мальчика и четыре девочки в возрасте от 8 до 14 лет. 425 домов были подвержены фумигации и 1210 морских свинок, 232 собак, 128 кошек и 73 кроликов получали лечение против блох в попытке остановить эпидемию. 3 мая 2012 года суслик, пойманный в ловушку в популярном кемпинге на горе Паломар в Сан-Диего, штат Калифорния, в ходе обычного тестирования дал положительный результат на бактерии чумы. 2 июня 2012 года, мужчина в Крук Каунти, штат Орегон, пытаясь спасти поперхнувшуюся мышью кошку, был укушен и заразился септической чумой. 16 июля 2013 года, белка, пойманная в палаточном лагере Национального заповедника Анджелес, дала положительный результат на чуму, что вызвало закрытие палаточного лагеря, в то время как исследователи тестировали других белок и принимали меры против чумных блох. 26 августа 2013 г. Темир Исакунов, подросток, умер от бубонной чумы на севере Кыргызстана. В декабре 2013 года поступили сообщения об эпидемии легочной чумы в 5 из 112 районов Мадагаскара, что, предположительно, было вызвано большими кустарниковыми пожарами, вынуждающими крыс бежать в города. 13 июля 2014 года, мужчине из Колорадо был поставлен диагноз легочная чума. 22 июля 2014 г. город Юймэнь, Китай, был закрыт, и 151 человек были помещены на карантин после того, как один мужчина умер от бубонной чумы. 21 ноября 2014 года Всемирная организация здравоохранения сообщила о 40 смертях и 80 других инфицированных на острове Мадагаскар, при этом первый известный случай в очаге, предположительно, произошел в конце августа 2014 года.
История
Античность
Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века возраста 5000 лет назад (3000 г. до н.э.), в афанасьевской культуре в Афанасьево в Сибири, культуре боевых топоров в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. Y. pestis существовали в Евразии в эпоху бронзы. По оценкам, возраст общего предка всех Y. pestis оценивается в 5783 лет до настоящего времени. Мышиный токсин Yersinia (YMT) позволяет бактериям инфицировать блох, которые затем могут передавать бубонную чуму. Ранние версии Y. Pestis не имеют гена YMT, который был обнаружен только в 951 калиброванном образце, датируемом временем до н.э. Амарнский архив и молитвы язве Мурсили II описывают вспышку заболевания среди хеттов, хотя некоторые современные источники утверждают, что это могла быть туляремия. В первой книге Царств описывается возможная вспышка чумы в Филистии, и версия Септуагинты говорит, что она была вызвана «разорением мышей». Во втором году Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), Фукидид описал эпидемию, которая, как утверждалось, началась в Эфиопии, прошла через Египет и Ливию, а затем пришла к греческому миру. Во время чумы Афин, город потерял, возможно, треть своего населения, включая Перикла. Современные историки расходятся во мнениях относительно того, была ли чума критическим фактором потери населения во время войны. Хотя эта эпидемия уже давно считается вспышкой чумы, многие современные ученые считают, что к описаниям, сделанным уцелевшими людьми, больше подходят тиф, оспа или корь. Недавнее исследование ДНК, обнаруженного в пульпе зуба жертв чумы, предполагает, что в действительности имел место тиф. В первом веке нашей эры, Руфус Эфес, греческий анатом, описал вспышку чумы в Ливии, Египте и Сирии. Он отмечает, что Александрийские врачи Диоскорид и Посидоний описали симптомы, включая острую лихорадку, боль, возбуждение и бред. Под коленями, вокруг локтей, и «в обычных местах» у больных развивались бубоны – крупные, жесткие и не гноящиеся. Число погибших среди инфицированных было очень высоким. Руфус также писал, что подобные бубоны описал Дионисий Куртус, который, возможно, практиковал медицину в Александрии в третьем веке до нашей эры. Если это верно, восточный мир Средиземноморья мог быть знаком с бубонной чумой на столь раннем этапе. Во втором веке по миру прокатилась Чума Антонина, названная так в честь фамилии Марка Аврелия Антонинус. Болезнь также известна как Чума Галена, который знал о неё из первых рук. Существует предположение, что в действительности эта болезнь могла быть оспой. Гален был в Риме, когда в 166 г. н.э. началась эта эпидемия. Гален также присутствовал зимой 168-69 гг. во время вспышки заболевания среди войск солдат, дислоцированных в Аквилее; он имел опыт работы с эпидемией, называя ее «очень длительной» и описывая симптомы заболевания и свои методы его лечения. К сожалению, его заметки очень краткие и рассеяны по нескольким источникам. Согласно Бартольду Георгу Нибуру, «эта зараза бушевала с невероятной силой, унося с собой бесчисленное количество жертв. Древний мир никогда не оправился от удара, нанесенного чумой во время правления М. Аврелия». Уровень смертности от чумы равнялся 7-10 процентам; вспышка в 165(6)-168 гг. унесла жизни от 3,5 до 5 миллионов человек. Отто Сик считает, что погибло более половины населения империи. Дж. Ф. Гиллиам считает, что чума Антонина, вероятно, вызвала больше смертей, чем любая другая эпидемия со времен империи до середины 3-го века.
Средневековые и постсредневековые пандемии
Местные вспышки чумы сгруппированы в три пандемии чумы, в результате чего соответствующие даты начала и окончания некоторых вспышек пандемии все еще являются предметом обсуждения. По словам Джозефа П. Бирна из университета Белмонта, этими пандемиями были: Первая пандемия чумы с 541 до ~ 750 гг., распространившаяся из Египта в Средиземное море (начиная с Чумы Юстиниана) и северо-западную Европу. Вторая пандемия чумы с ~ 1345 до ~ 1840 г., распространившаяся от Центральной Азии до Средиземноморья и Европы (начиная с Черной Смерти), и, вероятно, проникшая также в Китай. Третья пандемия чумы с 1866 по 1960-е годы, распространившаяся из Китая по всему миру, в частности, в Индии и на Западном побережье Соединенных Штатов. Тем не менее, Черная Смерть позднего средневековья иногда рассматривается не как начало второй, а как конец первой пандемии – в этом случае, начало второй пандемии будет приходиться на 1361 год; также не постоянны даты окончания второй пандемии в данной литературе, например, ~ 1890 вместо ~ 1840 года.
Первая пандемия: Раннее средневековье
Чума Юстиниана в 541-542 г. н.э. является первой известной описанной эпидемией. Она знаменует собой первый зафиксированный паттерн бубонной чумы. Эта болезнь, как полагают, возникла в Китае. Затем она распространилась в Африку, откуда огромный город Константинополь импортировал большие объемы зерна, в основном из Египта, чтобы прокормить своих граждан. Зерновые корабли были источником заразы для города, а в массивных государственных зернохранилищах обитали популяции крыс и блох. На пике эпидемии, согласно Прокопию, она ежедневно убивала 10000 человек в Константинополе. Реальное число, более вероятно, составляло около 5000 человек в день. Чума, в конечном счете, возможно, убила 40% жителей города. Чума унесла жизни до четверти населения восточного Средиземноморья. В 588 г. н.э. вторая крупная волна чумы распространилась через Средиземноморье в местность, в настоящее время являющуюся Францией. Предполагается, что Чума Юстиниана убила около 100 миллионов человек по всему миру. Эта эпидемия сократила население Европы примерно в два раза в период между 541 и 700 гг. Кроме того, чума, возможно, внесла свой вклад в успех арабских завоеваний. Вспышка чумы в 560 г. нашей эры была описана в 790 г. н.э. В источнике сказано, что чума вызывала «вздутие желез … в виде ореха или финика» в паховой области «и в других довольно деликатных местах, после чего следовала невыносимая лихорадка». В то время как вздутие в этом описании некоторые идентифицируют как бубоны, существуют некоторые разногласия относительно того, следует ли относить эту пандемию к бубонной чуме, Yersinia Pestis, известной в наше время.
Вторая пандемия: с 14-го века до 19-го века
С 1347 по 1351 гг., Черная смерть, массовая и смертельная пандемия, происходящая в Китае, распространилась по Шелковому пути и прокатилась по Азии, Европе и Африке. Эта эпидемия, возможно, уменьшила население в мире с 450 миллионов до 350-375 миллионов. Китай потерял около половины своего населения, с примерно 123 млн до примерно 65 миллионов; Европа потеряла около 1/3 своего населения, примерно с 75 миллионов до 50 миллионов человек; и в Африке погибло примерно 1/8 населения, с около 80 миллионов до 70 миллионов (уровень смертности, как правило, коррелирует с плотностью населения, поэтому Африка, будучи менее плотной в целом, имела самый низкий уровень смертности). Черная смерть была связана с наибольшим числом смертей среди всех известных невирусных эпидемий. Хотя нет точных статистических данных, считается, что в Англии умерло 1,4 миллиона человек (треть из 4,2 миллиона человек, проживавших в Англии), в то время как в Италии был, вероятно, уничтожен еще больший процент населения. С другой стороны, население на северо-востоке Германии, Чехии, Польши и Венгрии, вероятно, пострадало меньше, и нет никаких оценок смертности в России или на Балканах. Вполне возможно, что Россия не так пострадала из-за очень холодного климата и больших размеров, из-за чего менее тесно контактировала с инфекцией. Чума неоднократно возвращалась в Европу и Средиземноморье на протяжении с 14-го по 17-й века. Согласно Бирабену, чума присутствовала в Европе ежегодно между 1346 и 1671 гг. Вторая пандемия распространялась в 1360-1363; 1374; 1400; 1438-1439; 1456-1457; 1464-1466; 1481-1485; 1500-1503; 1518-1531; 1544-1548; 1563-1566; 1573-1588; 1596-1599; 1602-1611; 1623-1640; 1644-1654; и 1664-1667 года; последующие вспышки, хотя и были тяжелыми, ознаменовали ослабление вспышек на большей части Европы (18 век) и Северной Африки (19 век). По словам Джеффри Паркера, «Франция потеряла почти миллион человек в ходе эпидемии чумы 1628-31 гг.» В Англии, в отсутствие переписи населения, историки предлагают целый ряд данных о численности населения до эпидемии, достигающей от 4 до 7 млн человек в 1300 году, а после эпидемии – 2 млн. К концу 1350 года Черная смерть утихла, но она никогда полностью не исчезла из Англии. В течение следующих нескольких сотен лет, дальнейшие вспышки произошли в 1361-62, 1369, 1379-83, 1389-93 годах и в течение первой половины 15-го века. Вспышка в 1471 году унесла жизни 10-15% населения, а смертность от чумы 1479-80 гг. могла достигать 20%. Наиболее общие вспышки в Англии времен Тюдора и Стюарта начались в 1498, 1535, 1543, 1563, 1589, 1603, 1625 и 1636 годах и закончились Великой чумой Лондона в 1665 году. В 1466 году 40000 человек умерли от чумы в Париже. В течение 16-го и 17-го веков, чума охватывала Париж в течение почти каждого третьего года. Черная смерть разоряла Европу в течение трех лет, а затем продолжилась в России, где болезнь разражалась где-то один раз в пять или шесть лет с 1350 по 1490 гг. Эпидемии чумы опустошали Лондон в 1563, 1593, 1603, 1625, 1636 и 1665 годах, сокращая его население на 10-30% в эти годы. Более 10% населения Амстердама умерло в 1623-1625 годах, и снова в 1635-1636, 1655 и 1664 годах. В Венеции между 1361 и 1528 годами было 22 вспышки чумы. Чума 1576-1577 годов убила 50000 человек в Венеции, что составляет почти треть населения. Более поздние вспышки в центральной Европе включали в себя итальянскую чуму 1629-1631 гг., которая связана с передвижением войск во время Тридцатилетней войны и великую чуму в Вене в 1679 году. Более 60% населения в Норвегии умерло в 1348-1350 годах. Последняя вспышка чумы опустошила Осло в 1654 году. В первой половине 17-го века, Великая Чума в Милане забрала жизни 1,7 миллиона человек в Италии, или около 14% населения. В 1656 году, чума убила около половины из 300000 жителей Неаполя. Более 1,25 миллиона случаев смерти связано с чрезвычайным распространением чумы в 17 веке в Испании. Чума 1649 года, вероятно, вдвое уменьшила население Севильи. В 1709-1713 годы, эпидемия чумы после Великой Северной войны (1700-1721 гг., Швеция против России и союзников) убила около 100000 человек в Швеции и 300000 человек в Пруссии. Чума убила две трети жителей Хельсинки, и треть населения Стокгольма. Последняя крупная эпидемия в Западной Европе произошла в 1720 году в Марселе, в Центральной Европе последние крупные вспышки произошли во время Великой Северной войны, а в Восточной Европе – во время российской чумы 1770-72 годов. Черная смерть разорила большую часть исламского мира. Чума присутствовала в каком-либо из регионов исламского мира практически каждый год в период между 1500 и 1850 годами. Чума несколько раз ударяла по городам Северной Африки. Алжир потерял 30000-50000 человек в 1620-21 годах, и снова в 1654-57, 1665, 1691 и 1740-42 годах. Чума оставалась важным фактором в Османском обществе до второй четверти 19-го века. Между 1701 и 1750 гг., 37 крупных и менее масштабных эпидемий было зафиксировано в Константинополе, и 31 эпидемия в период между 1751 и 1800 гг. Багдад сильно пострадал от чумы, и две трети его населения были уничтожены.
Природа Черной смерти
В начале 20-го века, после идентификации Йерсеном и Сибасабуро бактерии чумы, которая вызвала азиатскую бубонную чуму (Третью пандемию) в конце 19 и начале 20 века, большинство ученых и историков пришли к убеждению, что Черная Смерть была сильно связана с присутствием более заразных пневмонических и септических вариантов болезни, что увеличило рост инфекции и распространило болезнь вглубь внутренних районов континентов. Некоторые современные исследователи утверждают, что болезнь, более вероятно, была вирусной, указывая на отсутствие крыс в некоторых частях Европы, которые сильно пострадали от эпидемий, и на мнение людей в то время, что болезнь распространялась путем прямого контакта с зараженным человеком. По рассказам того времени, Черная смерть была крайне заразна, в отличие от бубонной чумы 19-го и начала 20-го века. Самуэль К. Кон предпринял всеобъемлющую попытку опровергнуть теорию бубонной чумы. Исследователи предложили математическую модель, основанную на меняющейся демографии Европы от 1000 г. до 1800 г., демонстрирующую, как эпидемии чумы с 1347 по 1670 годы могли обеспечить отбор, который поднял частоту мутации до уровня, наблюдаемого сегодня, который предотвращает попадание ВИЧ в макрофаги и CD4 + Т-клетки, которые несут мутацию (средняя частота этого аллеля составляет 10% в европейских популяциях). Предполагается, что одна оригинальная мутация появилась более 2500 лет назад, и что постоянные эпидемии геморрагической лихорадки разразились во времена ранних классических цивилизаций. Тем не менее, существуют доказательства того, что два ранее неизвестных клада (вариантные штаммы) Y. Pestis были ответственны за Черную смерть. Многонациональная команда провела новые опросы, которые использовали как анализы древней ДНК, так и белок-специфичные методы обнаружения для поиска ДНК и белка, специфичных для Y. Pestis в человеческих скелетах из широко распространенных массовых захоронений в северной, центральной и южной Европе, которые были археологически связаны с Черной смертью и последующими вспышками. Авторы пришли к выводу, что это исследование, вместе с предыдущими анализами с юга Франции и Германии »… позволяет прекратить дебаты по поводу этиологии Черной Смерти, и однозначно демонстрирует, что Y. Pestis был возбудителем эпидемии чумы, которая опустошила Европу в средние века». В исследовании также было выявлено два ранее неизвестных, но связанных штамма Y. Pestis, которые были связаны с различными средневековыми массовыми захоронениями. Они были признаны предками современных изолятов штаммов Y. Pestis "Orientalis" и "Medievalis", предполагая, что эти вариантные штаммы (которые в настоящее время считаются вымершими), возможно, попали в Европу в две волны. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся во Франции и Англии, показывают, что первый вариант вошел в Европу через порт Марселя около ноября 1347 года и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном счете, достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по всей стране в трех последовательных эпидемиях. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся в Нидерландском городе Берген-оп-Зом, показал наличие второго генотипа Y. Pestis, который отличается от генотипа в Великобритании и Франции, и этот второй штамм, предположительно, был ответственным за пандемию, которая распространялась через Голландию, Бельгию и Люксембург с 1350 года. Это открытие означает, что Берген-оп-зум (и, возможно, другие регионы на юге Нидерландов) непосредственно не получили заражение из Англии или Франции около 1349 года, и исследователи предположили, что вторая волна инфекции чумы, отличная от инфекции, которая произошла в Англии и Франции, возможно, достигла стран Бенилюкса из Норвегии, ганзейских городов или других регионов.
Третья пандемия: 19 и 20 века
Третья Пандемия началась в китайской провинции Юньнань в 1855 году, распространив чуму на все обитаемые континенты и, в конечном итоге, вызвав смерть более 12 миллионов человек в Индии и Китае. Анализ показывает, что волны этой пандемии могут исходить из двух различных источников. Первый источник – в основном, бубонная чума, которая распространилась по всему миру через океанскую торговлю, транспортировку инфицированных людей, крыс и грузов, на которых скрывались блохи. Второй, более вирулентный штамм, имел, в основном, легочный характер, с сильным заражением от человека к человеку. Этот штамм был в значительной степени ограничен Манчжурией и Монголией. Исследователи во время «Третьей пандемии» выявили векторы чумы и бактерии чумы, что привело со временем к современным методам лечения. На Россию чума обрушилась в 1877-1889 годах, и произошло это в сельской местности недалеко от Уральских гор и Каспийского моря. Усилия по гигиене и изоляции пациентов снизили распространение заболевания, и в регионе болезнь унесла жизни только 420 человек. Важно отметить, что область Ветлянка находится вблизи популяции степного сурка, маленького грызуна, считающегося очень опасным резервуаром чумы. Последняя значительная вспышка чумы в России произошла в Сибири в 1910 году после внезапного увеличения спроса на шкурки сурка (заменителя соболя), увеличившего цену на шкурки на 400 процентов. Традиционные охотники не охотились за больными сурками, и запрещено было съедать жир из-под плеча сурка (где располагается подмышечная лимфатическая железа, в которой часто развивалась чума), поэтому вспышки имели тенденцию ограничиваться отдельными людьми. Рост цен, однако, привлек тысячи китайских охотников из Маньчжурии, которые не только ловили больных животных, но и ели их жир, который считается деликатесом. Чума распространилась от охотничьих угодий до конца Китайской Восточной железной дороги и по трассе за ней на 2700 км. Чума длилась 7 месяцев и убила 60000 человек. Бубонная чума продолжала циркулировать через разные порты по всему миру в течение следующих пятидесяти лет; тем не менее, главным образом, это заболевание было распространено в Юго-Восточной Азии. Эпидемия в Гонконге в 1894 году была связана с особенно высоким уровнем смертности, 90%. Еще в 1897 году, медицинские органы европейских держав организовали конференцию в Венеции в поисках пути сдерживания чумы в Европе. В 1896 году эпидемия чумы в Мумбаи поразила город Бомбей (Мумбаи). В декабре 1899 года болезнь достигла территории Гавайских островов, а решение Совета здравоохранения инициировать контролируемые сжигания отдельных зданий в китайском квартале Гонолулу повлекло за собой неконтролируемый пожар, который привел к непреднамеренному сжиганию большей части китайского квартала 20 января 1900 года. Вскоре после этого, чума достигла континентальной части США, положив начало чуме 1900-1904 гг. в Сан-Франциско. Чума сохранялась на Гавайях на внешних островах Мауи и Гавайи (The Big Island), пока она не была окончательно ликвидирована в 1959 г. Несмотря на то, что вспышка, начавшаяся в Китае в 1855 году, традиционно известна как Третья пандемия, остается неясным, было ли крупных вспышек бубонной чумы меньше или больше трех. Большинству современных вспышек бубонной чумы среди людей предшествовал поразительно высокий уровень смертности среди крыс, но описание этого явления отсутствует в описании некоторых более ранних эпидемий, особенно Черной Смерти. Бубоны или припухлости в паховой области, которые особенно характерны для бубонной чумы, также являются характерной чертой других заболеваний. Исследования, проведенные группой биологов из Института Пастера в Париже и Университета Иоганна Гутенберга в Майнце в Германии, путем анализа ДНК и белков из чумных могил, опубликованные в октябре 2010 года, сообщают, что, без сомнений, все «три главных эпидемии» были вызваны, по крайней мере, двумя ранее неизвестными штаммами Yersinia Pestis и произошли в Китае. Группа медицинских генетиков под руководством Марка Ачтмана из университетского колледжа Корка в Ирландии, реконструировала генеалогическое дерево этой бактерии и в онлайн выпуске Nature Genetics 31 октября 2010 года ученые сделали вывод, что все три больших волны чумы возникли в Китае.
Чума в качестве биологического оружия
Чума использовалась в качестве биологического оружия. Исторические данные из древнего Китая и средневековой Европы демонстрируют использование зараженных туш животных, таких как коровы или лошади, и человеческих трупов, гуннами, монголами, турками и другими народами, для загрязнения источников воды противника. Генерал Хо Кибин из династии Хан умер от такого загрязнения, участвуя в военных действиях против гуннов. Жертв чумы также закидывали катапультой в города в осаде. В 1347 году, Каффа, которой владели генуэзцы, большой торговый центр на Крымском полуострове, оказалась в осаде армией монгольских воинов Золотой Орды под командованием Джанибека. После длительной осады, во время которого монгольская армия, как сообщается, пострадала от этой болезни, монголы решили использовать зараженные трупы в качестве биологического оружия. Трупы катапультировались за городские стены, заражая жителей. Генуэзские торговцы бежали, перенося чуму (Черную Смерть) с помощью своих кораблей на юг Европы, откуда она быстро распространилась по миру. Во время Второй мировой войны, в японской армии разразилась чума из-за большого количества блох. Во время японской оккупации Маньчжурии, подразделение 731 намеренно заражало китайских, корейских и маньчжурских гражданских лиц и военнопленных чумной бактерией. Этих людей, которых называли «maruta», или «бревна», затем изучали путем рассечения, других – при помощи вивисекции, в то время как они еще находились в сознании. Члены блока, такие как Широ Исии, были реабилитированы из Токийского трибунала Дугласом Макартуром, но 12 из них были привлечены к ответственности в судебных процессах в Хабаровских Военных судах в 1949 году, во время чего некоторые признались в том, что распространяли бубонную чуму в радиусе 36 км вокруг города Чандэ. Бомбы Ишии, содержащие живых мышей и блох, с очень небольшими взрывными нагрузками, чтобы доставить вепонизированные микробы, преодолели проблему убийства инфицированных животных и насекомых взрывным устройством при помощи использования керамического, а не металлического, корпуса для боеголовки. Хотя не осталось никаких записей касательно фактического использования керамических оболочек, существуют их прототипы и, предположительно, они были использованы в экспериментах во время Второй мировой войны. После Второй мировой войны, в Соединенных Штатах и Советском Союзе были разработаны средства для военного использования легочной чумы. Эксперименты включали различные способы доставки, вакуумную сушку, калибровку бактерии, развитие штаммов, устойчивых к антибиотикам, сочетание бактерий с другими заболеваниями (например, дифтерией), и генную инженерию. Ученые, работавшие над программами биологического оружия в СССР, заявили, что Советский союз осуществлял мощные усилия в этом направлении, и что были произведены большие запасы бактерий чумы. Информация о многих советских проектах в значительной степени отсутствует. Аэрозольная легочная чума остается самой серьезной угрозой. Чума может легко лечиться с помощью антибиотиков, запасы которых имеются в некоторых странах, таких как Соединенные Штаты, на случай такой атаки.
Wheelis M. (2002). «Biological warfare at the 1346 siege of Caffa». Emerg Infect Dis (Center for Disease Control) 8 (9): 971–5. doi:10.3201/eid0809.010536. PMC 2732530. PMID 12194776
