Гипоэхогенная бляшка. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка что это. Возможность регрессии атеросклеротической бляшки под влиянием лечения

I70 Атеросклероз

Появление бляшек при атеросклерозе: причины

Бляшки представляют собой холестериновые отложения на сосудистой артериальной стенке. По виду они напоминают небольшие бугорки, либо наросты. На данный момент рассматривается большое количество различных предположений относительно причин формирования этих наростов, однако наиболее достоверным из них считается повышенное содержание в кровотоке холестерина.

Следует заметить, что, помимо холестерина, большую роль играют также его компоненты (фракционные составляющие). Многие из них ведут себя достаточно негативно и провоцируют развитие атеросклеротических изменений во всех сосудистых стенках. Но есть и такие фракции, которые стараются не допустить негативного воздействия первых компонентов на сосуды. Для более точной и видимой оценки степени повреждения сосудов специалисты применяют так называемый «индекс (коэффициент) атерогенности», нормальный показатель которого не должен превышать число 3. Определяют его лабораторным способом, сдав кровь на липидный спектр.

Важно заметить, что наросты формируются не только в артериях, имеющих отношение к сердцу, но и в любых других сосудах. От того, возле какого органа происходит наибольшее сосудистое поражение, зависит характер развивающегося заболевания и его клиническая картина.

У каждого пациента имеются свои особенности развития атеросклероза. Определены факторы, которые могут напрямую влиять на скорость формирования бляшек:

• избыточный вес;
• злоупотребление животными жирами;
• никотиновая зависимость;
• повышенное кровяное давление;
• переедание;
• пассивный образ жизни;
• сахарный диабет или избыточное употребление простых сахаров.

Если не приложить усилия и не устранить вышеперечисленные факторы, то рано или поздно атеросклероз обязательно даст о себе знать.

Как возникают бляшки: патогенез

Для успешного отложения жиров на стенках артерий нужно, чтобы в сосуде присутствовали некоторые благоприятные условия – например, незначительный дефект в сосудистой стенке, либо замедленный кровоток на определенном участке. Наиболее часто такая проблема возникает в области разветвления артерии. При этом стенка сосуда становится отечной и рыхлой.

Продолжительность этого этапа может быть различной, ведь в здоровом организме пристеночные ферменты препятствуют отложению жиров, растворяя их – такой процесс можно наблюдать даже у годовалых детей. Если же защитные механизмы дают сбой, то начинается формирование сложных соединений, которые состоят из протеинов, липидов, холестерина, и в комплексе такого взаимодействия начинается отложение наростов на сосудистой стенке.

Впоследствии там, где произошло жировое отложение, возникает нарастание свежей соединительной ткани, наблюдается развитие липосклероза. Со временем нарост становится все более сформированным. Строение атеросклеротической бляшки – это ядро и внешний слой (покрышка), которые состоят из жиров и соединительнотканных волокон.

Состав ядра – некоторая часть свободного холестерина с эфирами. Вокруг ядра расположены «пенистые» клеточные структуры – макрофаги, содержащие жиры. Со временем жиры переходят внутрь ядра, разрушая макрофаги.

Внешний слой – это часть нароста, которая выступает в просвет сосуда. Он представляет собой фиброзную оболочку с коллагеновыми волокнами и эластином, процентное содержание которых напрямую влияет на склонность покрышки к разрыву.

Изначально наросты имеют полужидкую консистенцию и ещё поддаются растворению. Однако это не делает их менее опасными. Благодаря их слабой плотности и рыхлости может происходить отрыв элементов нароста, что способно привести к блокировке артериального просвета. Чем это грозит: потеря сосудистой эластичности, повреждения сосудов, формирование сгустков крови – тромбов. Все это только усугубляет и без того проблемную ситуацию.

Со временем покрышка атеросклеротической бляшки уплотняется, в ней откладываются кальциевые соли. Начинается финальный этап её формирования – атерокальциноз. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка уже отличается своей стабильностью и медленным ростом, что постепенно приводит к ухудшению кровотока и снабжения на данном участке.

Также существует такое понятие, как гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Такую бляшку можно отнести к осложненному течению заболевания, так как она характеризуется наличием изъязвлений и кровоизлияний, неровными контурами и рыхлыми углублениями.

Бляшки при атеросклерозе бывают стабильными и нестабильными, что зависит от их структуры, объема и строения.

Стабильная атеросклеротическая бляшка отличается постоянством и замедленным прогрессированием на протяжении долгих лет. Содержит большое количество коллагена, что делает её стенки эластичными и не поддающимися разрыву.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка богата липидами. Она склонна к разрыву и оголению эндотелия, что ведет к формированию тромба, перекрывающего пораженный сосуд.

Разрыв атеросклеротической бляшки может протекать без каких-либо особых симптомов. Дальнейшая клиническая картина и состояние пациента будут зависеть от скорости формирования и локализации последующего тромба.

«Давние» кальцинированные наросты не представляют такой опасности, как полужидкие, так как они не склонны к изъязвлению, но практически не поддаются инволюции. В большинстве случаев атеросклеротические изменения необратимы и приводят к продолжительной ишемии тканей, развитию сердечной недостаточности, ИБС, инфаркту или аритмии.

Наиболее значимые этапы развития атеросклеротической бляшки можно охарактеризовать следующим образом:

• накопление в сосудистой стенке и формирование жировых «пятен»;
• привлечение к процессу клеток воспаления – это моноциты и T-лимфоциты;
• миграция моноцитов в артериальную стенку, формирование пенистых клеток, деформация эндотелия;
• притяжение к поврежденной зоне тромбоцитов;
• реакция на повреждение – выделение медиаторов клеточной защиты и ростовых факторов;
• усиленная продукция коллагена и эластина, их скопление и появление бугорков эндотелия в сосудистом просвете;
• уплотнение и увеличение размеров нароста.

Какие признаки могут указывать на появление бляшек?

Симптомы формирования атеросклеротических изменений в сосудах могут долгое время не проявляться, потому что уменьшение просвета вследствие нароста – это достаточно медленный и продолжительный процесс.

Признаки поражения могут быть разными, что зависит от локализации проблемных участков, от размеров отложений и прочих факторов.

Наросты могут длительное время не разрушаться и оставаться на одном месте, постепенно увеличиваясь лишь до определенных размеров. В таком случае признаков поражения сосудов может и не быть.

Если же бляшка неустанно растет, понижая степень кровотока в органах и тканях, то могут наблюдаться такой признак заболевания, как болезненность (в особенности после физической нагрузки, при ускорении кровообращения).

Еще один вариант симптоматики наблюдается в случае, когда нарост разлагается, и его элементы мигрируют по сосудистой сетке. На участке разрушенной бляшки формируется тромб, что увеличивает вероятность закупорки сосудистого просвета. Такое состояние может спровоцировать появление инфаркта или инсульта (при закупорке коронарных и мозговых сосудов).

Абсолютно вся симптоматика при поражении атеросклерозом состоит из признаков расстройства кровообращения и питания определенных органов и систем организма.

Атеросклеротические бляшки сонной артерии зачастую протекают бессимптомно, что, само собой, может вызвать ряд осложнений. Но, внимательнее прислушавшись к своему организму, можно заметить некоторые признаки атеросклероза.

Например, периодически могут возникать ишемические приступы, которые проявляются:

• резкой общей слабостью;
• оцепенением;
• ощущением «ползания мурашек» в одной верхней или нижней конечности, либо в левой или правой половине тела;
• спутанностью речи;
• онемением одной конечности;
• ухудшением зрения в одном глазу.

Перечисленные признаки уже считаются серьезной причиной для обращения к врачу.

Атеросклеротические бляшки в аорте могут давать различные симптомы в зависимости от того, в каком из аортальных отделов они располагаются – в грудном или в брюшном.

При грудной локализации могут наблюдаться сильные болезненные ощущения, которые продолжаются по нескольку часов или дней. Боль появляется за грудиной, либо в области сердца, иногда отдает в одну из конечностей, плечевую область, шею, лопатку. Такую боль, в отличие от сердечной, невозможно устранить приемом нитроглицерина. Со временем может появиться одышка, сердечная недостаточность, повышение верхних показателей кровяного давления. Развиваются признаки ишемии головного мозга:

• нарушения сознания;
• побледнение лица;
• боли в голове;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• мышечные судороги при движениях головой.

При поражении брюшного отдела аорты появляются расстройства со стороны органов брюшной полости:

• беспричинные боли в области пупка (могут сопровождаться метеоризмом и затрудненной дефекацией);
• потеря аппетита и, соответственно, веса;
• импотенция, бесплодие;
• перемежающаяся хромота;
• онемение нижних конечностей, ощущение холода в стопах;
• возникновение язвочек, отеков и покраснений на ногах.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей первое время также не дают выраженных симптомов. Лишь при расстройствах кровообращения могут появляться боли во время ходьбы, хромота, что объясняется дефицитом кислорода и питательных веществ в мышцах. Впоследствии развиваются и трофические нарушения:

• выпадение волос на ногах;
• побледнение кожных покровов;
• проблемы с ногтями;
• мышечная атрофия;
• трофические язвы.

На более поздних этапах дополнительным признаком поражения сосудов ног является исчезновение пульсации в местах близкого расположения артерий (на бедрах, под коленом, сзади внутренней части лодыжки).

Атеросклеротические бляшки в голове (поражение сосудов головного мозга) проявляются, в первую очередь, психическими отклонениями.

При этом выделяют три этапа развития патологии:

• первые признаки поражения мозговых сосудов – это быстрая утомляемость, ухудшение памяти, понижение трудоспособности, плохая концентрация внимания, боль в голове. Со временем появляется депрессия, потеря интереса ко всему, капризность, вспыльчивость, склонность к истерикам:
• выраженные признаки – появление депрессии, ипохондрии, тревожно-бредового синдрома;
• финальное развитие слабоумия – утрата критического восприятия своего поведения, дезориентация во времени и в пространстве, парезы, зрительные и речевые нарушения, инсульты.

Атеросклеротические изменения в сосудистой стенке: последствия

Атеросклеротические наросты на сосудистых стенках – это процесс медленный и постоянный, затрагивающий обширные участки сети артерий. Последствия возникновения бляшек практически непредсказуемы. Например, достаточно долгий период времени нарост может протекать скрыто, а затем неожиданно проявиться коронарным приступом.

К тому же, осложнения и их характер зависят от места локализации атеросклеротического процесса.

Например, при поражении сосудов головного мозга наиболее частыми осложнениями считаются транзиторная ишемическая атака и инсульт. Менее распространенным, но тяжелым последствием запущенного процесса атеросклероза может стать также деменция – развитие постатеросклеротического слабоумия.

При поражении брюшного и грудного отдела аорты могут возникнуть такие неблагоприятные состояния:

• гангрена кишечника;
• кишечная непроходимость;
• гангрена нижних конечностей;
• аневризма аорты.

Однако наиболее частым осложнением атеросклероза является инсульт. Он может случиться в результате закупорки сосуда тромбом, из-за дефицита кровообращения и нарушения трофики тканей головного мозга.

Чтобы неприятности обошли стороной, необходимо не только своевременно проводить лечение, но и не забывать о мерах профилактики.

Диагностика: методы распознавания болезни

Установить диагноз атеросклероза, в принципе, не сложно. Однако для более точной характеристики заболевания необходимо пройти ряд исследований, которые помогут оценить сложность патологии, расположение участка поражения, вероятные последствия.

Общая схема диагностики основана на таких этапах:

• сбор анамнеза, определение симптоматики болезни;
• осмотр больного;
• оценка причин атеросклероза и возможное их устранение;
• сбор анализов, инструментальная диагностика и прочие процедуры обследования.

Анализы в лаборатории проводятся для установления первоначальной причины заболевания. Исследуют организм на наличие инфекции, так как давно предполагают, что инфекционные болезни могут участвовать в развитии атеросклероза. Также проводят следующие лабораторные тестирования:

• биохимическое исследование крови;
• значения холестеринового обмена;
• показатели содержания липидов в крови;
• исследование крови на содержание гормонов надпочечников.

Инструментальная диагностика предполагает применение высокоточных методик обследования. Первым делом проводят УЗИ сосудов, что помогает обнаружить наличие атеросклеротических изменений. Для того чтобы определить степень поражения артерий, назначают такие исследования:

• метод цветового дуплексного сканирования артериальных и венозных сосудов, который применяют совместно с двухмерным исследованием и допплерографией. Проводится в цветном и спектральном режиме. Доктор исследует артерии головного мозга, позвоночника, рук и ног, почек, глазной сетчатки, а также сонную артерию и аорту;
• метод цветового триплексного сканирования, или так называемый метод транскраниальной допплерографии – его применяют для обследования сосудистой сети основания головного мозга и экстракраниальных артерий. Метод представляет собой ультразвуковой обзор, позволяющий получить точную информацию о состоянии кровообращения в сосудах, об их структуре и степени нарушений кровотока;
• рентгенологическое исследование используют для обнаружения атеросклероза аорты и некоторых осложнений. На рентгенограмме можно заметить явления кальциноза, расширенность и удлиненность аортальной тени, аневризму, расширение окна аорты;
• ангиография – это метод, позволяющий определить наличие нарушенного кровообращения. В кровоток вводят специальную контрастную жидкость, которая дает возможность рассмотреть очертания сосудов и оценить их состояние.

Дифференциальная диагностика атеросклеротических бляшек проводится в зависимости от локализации процесса:

• при поражении сосудистой сети головного мозга атеросклероз следует отличать от неврастении, невроза, легкого реактивного состояния, последствий травм головы, сифилиса мозга, старческого психоза;
• при поражении аорты заболевание необходимо отличать от патологий брюшной полости, пищеварительного тракта;
• при поражении конечностей болезнь дифференцируют от варикозного расширения вен, ВСД, синдрома перемежающей хромоты, посттравматических осложнений и пр.

Лечение

Лечебные мероприятия обычно начинают с назначения диеты. Лекарства прописывают в случае, если спустя 1-2 месяца индекс атерогенности не уменьшится, либо тогда, когда доктор заранее знает, что пациент страдает ишемической болезнью сердца. Неправильно полагать, что при проведении лекарственной терапии в соблюдении диетического питания нет необходимости.

Успешные результаты лечения можно получить только при применении комплексного подхода.

В настоящее время препаратами «номер один» для понижения количества холестерина и его фракций считаются статины. Влияние статинов на атеросклеротические бляшки эффективно и безвредно, помимо этого, данные препараты имеют специфический плеотропный эффект. Что это означает? Это значит, что, благодаря статинам, улучшается общее состояние больного, так как происходит активизация обмена веществ в большинстве органов, что никак не связано с процентным содержанием холестерина в кровотоке.

К разряду статинов относятся лекарственные средства на основе следующих активных компонентов:

• Аторвастатин;
• Правастатин;
• Розувастатин;
• Симвастатин;
• Ловастатин и пр.

Перечисленные препараты способны угнетать холестериновый синтез в печени. Доказано, что практически половина всего холестерина попадает в организм с пищевыми продуктами, и ещё половина продуцируется самим организмом. Из этого следует сделать вывод, что одновременное соблюдение определенных правил питания может значительно ограничить количество «внешнего» холестерина, а употребление статинов уменьшает выработку «внутреннего» холестерина.

Помимо статинов, также могут быть назначены фибраты – это лекарственные средства, тоже понижающие количество холестерина, однако назначаемые лишь в комплексе со статинами, и только тогда, когда лечение первой группой препаратов не справляется с повышенным уровнем триглицеридов. К лекарствам-фибратам можно отнести такие средства, как Фенофибрат, Ципрофибрат, Клофибрат.

В некоторых случаях врачи назначают также никотиновую кислоту, но этот препарат обладает большим количеством побочных проявлений, что не позволяет использовать его продолжительно.

Также в лечении могут использоваться анионообменные смолы и сорбентные вещества, которые уменьшают всасывание холестерина в полости кишечника. К таким препаратам относятся Холестирамин, Колестипол, Неомицин, Энтеросгель, Полифепан и пр.

Из витаминных средств наибольшей популярностью пользуются Аскорутин, Аевит, Аневрин, Биовиталь витамин C.

Народное лечение: применение растений и других природных компонентов

Для того чтобы понизить всасываемость холестерина и уменьшить его попадание в эндотелиальную ткань сосудистой стенки часто назначают такие лекарственные сборы:

• ягоды шиповника 30 г;
• сырьё сушеницы 20 г;
• лист березы 20 г;
• лист мяты 20 г;
• семя моркови 20 г;
• корневище элеутерококка 30 г;
• лист кассии остролистой 20 г;
• почечный чай 20 г;
• корневище лопуха 20 г.

Из данного сбора следует приготовить настой (на 4 ст. л. сбора – 500 мл кипящей воды) и пить его по 100 мл трижды в сутки после приема пищи.

• сырье морской капусты 20 г;
• ягоды боярышника 30 г;
• ягоды черноплодной рябины 30 г;
• лист брусники 20 г;
• череда 20 г;
• пустырник 20 г;
• цвет ромашковый 20 г;
• кукурузные рыльца 20 г;
• кора крушины 10 г.

Настой готовят и принимают по принципу первого рецепта.

• цветение боярышника 30 г;
• сырье хвоща полевого 30 г;
• омела белая 30 г;
• лист барвинка 30 г;
• тысячелистник 60 г.

Готовят настой (2 ст. л. сбора на 400 мл кипятка) и употребляют небольшими глотками на протяжении суток. Рекомендовано проводить такое лечение курсами, по полтора-два месяца, с промежутками на отдых в 1 месяц.

Для регулировки уровня холестерина можно приготовить и такую смесь трав:

• цвет арники 10 г;
• сырье тысячелистника 40 г;
• зверобой 50 г.

Смесь трав заливают кипящей водой (на 400 мл воды – 2-4 столовые ложки смеси) и употребляют на протяжении дня небольшими глотками.

Для стабилизации проницаемости сосудов можно приготовить такой сбор:

• тмин 20 г;
• листья барвинка 20 г;
• корневище боярышника 40 г;
• омела белая 60 г.

Четыре столовых ложки смеси заливают 500 мл кипятка, настаивают, фильтруют и употребляют по 2 стакана в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Также хороший эффект ожидается от добавления в напитки и блюда таких лекарственных растений, как земляника, полевой хвощ, трава зверобоя, лист мать-и-мачехи, фенхель, сушеница болотная, пустырник.

С успехом применяют при лечении бляшек настойку чеснока, по 20 капель до 3-х раз в сутки, а также спиртовую настойку на репчатом луке, по 25 капель трижды в день. Длительность лечения – около одного месяца.

Лечение травами должно быть обязательно дополнено правильным питанием, которое предусматривает пониженное поступление в организм холестерина и животных жиров.

Диетическое питание при атеросклеротических бляшках

Лечение атеросклеротических изменений в сосудах не будет столь успешным, если не уделять должного внимания принципам питания. Лечебная диета предусматривает ограничение употребления продуктов, которые содержат холестерин – это животные жиры, мясо и субпродукты, яйца, консервы (как мясные, так и рыбные), а также шоколад, какао, жирные молочные продукты.

Предпочтение отдается пище, богатой йодом, аскорбиновой кислотой и витаминами группы B. Например, полезными продуктами принято считать морскую капусту, бобовые, кабачки и баклажаны, брокколи и цветную капусту, ягоды, орехи, сухофрукты, цитрусовые.

Чрезвычайно полезно при появлении наростов на стенках сосудов употреблять арбуз, который, кроме мочегонного действия, активно выводит из кровотока лишний холестерин.

Вместо сливочного масла и маргарина необходимо употреблять растительные масла, которые содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот.

Из напитков предпочтительнее пить зеленый чай – он богат антиоксидантами, прекрасно тонизирует сосуды и укрепляет их стенки.

Важно: при первых признаках формирования атеросклероза необходимо резко ограничить употребление сахара и сладостей, а также поваренной соли.

Гомеопатия и её применение при атеросклерозе

Гомеопатические средства часто применяют для лечения сосудистых болезней, в частности, атеросклероза. Такие препараты можно приобрести в аптеке, как по рецептурной выписке от врача, так и в свободной продаже. Существуют также специализированные гомеопатические аптеки, где вам окажут квалифицированную помощь по подбору наиболее подходящего препарата.

Какие гомеопатические препараты наиболее часто рекомендуют при атеросклеротических наростах в сосудах?

• Эскулюс композитум – это йодсодержащий гомеопатический препарат, который применяют при нарушениях периферического кровообращения (при отеках, варикозе, эндартериите, артериосклерозе, а также для облегчения состояния после инсультов и инфарктов). Длительность курса лечения – один месяц. Препарат принимают по 10 капель на 100 мл чистой воды, трижды в сутки, за полчаса до приема пищи.
• Ангио инъель – многокомпонентное растительное гомеопатическое средство, применяется по 1,1 мл один раз в сутки на протяжении первых трех суток. Далее схема лечения определяется врачом в индивидуальном порядке.
• Артерия-хеель – препарат, улучшающий кровообращение в головном мозге при поражении атеросклерозом. Назначается по 10 капель трижды в день. С осторожностью следует принимать препарат пациентам с заболеваниями щитовидной железы.
• Барийодель – это гомеопатические подъязычные таблетки, содержащие большое количество растительных компонентов. Назначаются при старческом склерозе, слабоумии, атеросклерозе, а постинсультных состояниях. Содержит в своем составе йод. Стандартно препарат принимают по 1 таблетке под язык трижды в сутки.
• Церебрум композитум – поликомпонентное гомеопатическое средство, содержащее растительные, животные и минеральные составляющие. Действие препарата направлено на регуляцию обменных процессов в ЦНС. Обычно назначают по 1 ампуле п/к, в/м или в/к до трех раз в неделю.
• Плацента композитум – это сосудорасширяющее и венотонизирующее гомеопатическое средство, улучшающее кровообращение и трофику тканей. Как правило, препарат назначают по 1 ампуле 1-2 раза в неделю.

Гомеопатическое лечение не рекомендуют проводить самостоятельно, без консультации врача. Данные препараты не приносят вреда и практически не обладают побочными эффектами, однако решение о целесообразности их приема должен принимать специалист.

Рассасывание атеросклеротических бляшек

К сожалению, полностью очистить сосуды от наростов практически невозможно. Любые методы, предполагающие удаление атеросклеротической бляшки, могут привести к таким осложнениям, как формирование тромбов и закупорка сосудистого просвета.

Что же касается кальцинированных наростов, то такие бляшки невозможно ни растворить, ни разрушить. Поэтому лечение сосудистых отложений сводится, как правило, к облегчению состояния пациента и предотвращению дальнейшего появления бляшек.

Но, что же делать в тяжелых и запущенных случаях, например, когда сужение просвета артерий угрожает жизни больного?

Для таких случаев существуют специальные процедуры.

• Стентирование коронарных артерий – хирургический метод, восстанавливающий просвет в «забитой» артерии. Процедура проводится при помощи баллонной сосудопластики: в пораженный артериальный сосуд посредством катетера вводят металлический стент со специальным баллоном. На необходимом участке баллон надувается, раскрывает стент, который остается в сосуде в качестве поддерживающей конструкции, что обеспечивает необходимый и постоянный просвет.
• Аортокоронарное шунтирование – метод, целью которого является предотвращение необратимых изменений мышцы сердца, улучшение сердечной деятельности, повышение качества жизни. Данная операция предусматривает прокладывание обходных путей (шунтов) между «забитым» коронарным сосудом и аортой, что способствует восстановлению полноценного кровообращения.

Конечно же, ученые всего мира продолжают работать над проблемой образования отложений в сосудах. Может быть, в скором времени появятся новые эффективные способы борьбы с данным недугом.

Профилактика

Согласно статистике, каждый пятый человек на планете имеет атеросклеротические изменения в сосудах. Действительно, атеросклероз – очень распространенное заболевание. Поэтому огромное значение уделяется профилактике этой патологии.

В чем же заключаются профилактические мероприятия?

• Борьба с лишним весом и ожирением.

• Стабилизация нервной системы.

Всячески старайтесь избегать стрессовых ситуаций, не нервничайте, будьте доброжелательны и жизнерадостны. Если все-таки понервничали – выпейте успокаивающего чаю на основе валерианы, мяты, либо воспользуйтесь аптечными препаратами (новопассит, фитосед, экстракт валерианы и пр.).

• Полноценный сон.

Старайтесь высыпаться, отдыхать, и не один раз в неделю, а ежедневно. Лучше всего ложиться и просыпаться ежедневно в одно и то же время, чтобы организм успел за ночь восстановиться.

• Контроль кровяного давления.

По возможности периодически проверяйте показатели артериального давления. Помните: повышение этих показателей заодно повышает риск развития атеросклероза.

• Здоровый образ жизни.

Такие, казалось бы, банальные советы, как отказ от вредных привычек, активный образ жизни, физические нагрузки помогут сберечь ваше здоровье на долгие-долгие годы.

• Правильное питание.

Избегайте вредной пищи, алкоголя. Отдавайте предпочтение растительным продуктам, кисломолочной пище, орехам – такие здоровые продукты способствуют понижению уровня холестерина в крови.

Помимо этого, старайтесь периодически посещать врача, а также проводить исследование крови на содержание глюкозы и холестерина. Только так вы сможете вовремя заподозрить заболевание и предупредить его дальнейшее развитие.

Прогноз

Прогностические выводы определяются стадией процесса и его локализацией.

Например, наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, а более негативное течение наблюдается при поражении коронарных сосудов, особенно, если у пациента уже появляются приступы стенокардии. Вялотекущий коронарный склероз мелких сосудов может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Возможность трудоустройства определяется степенью поражения сосудов и характером процесса, а также конкретными особенностями профессии пациента. Поражение сосудов головного мозга в большинстве случаев требует прекращения профессиональной деятельности, если такая работа связана с умственными и физическими нагрузками, частыми стрессами и нервным напряжением.

], [

Применение статинов у больных с каротидным атеросклерозом

^ Ю.Б. Белоусов1, М.В. Леонова1, Е.П. Смирнова1, Н.В. Лысейко2, И.Д. Стулин2

1 Кафедра клинической фармакологии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра нервных болезней Лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. случаев мозгового инсульта. Летальность при этом заболевании достигает 35%, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных. Актуальной проблемой является точная и своевременная диагностика источника эмболий как одной из причин инсультов, для чего необходима оценка состояния атеросклеротической бляшки. Одним из наиболее значительных факторов атеросклеротического поражения сосудов служит дислипидемия. Снижение уровня холестерина в крови эффективно для уменьшения каротидной бляшки, что подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины комплекса интима-медиа сонной артерии, увеличение которой предопределяет развитие инсульта. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзависи-мым действием, так и холестериннезависимым (плейотропным) действием. Авторами было проведено исследование вазопротективного действия статинов (симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом) у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атероматоза.

Ключевые слова: каротидный атеросклероз, дуплексное сканирование, статины, липиды.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются безусловными лидерами среди причин смертности в России. При этом смертность от ишемической болезни сердца и инсульта составляет 85% смертности от ССЗ (по данным за 2002 г.) или 70,5% от общей смертности. Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. больных острыми нарушениями мозгового кровообращения, летальность при которых достигает 35%. У 35% пациентов остается различной выраженности неврологический дефицит, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных.

Основной причиной ССЗ является атеросклеротическое поражение сосудов, при

Контактная информация: Смирнова Елена Петровна, [email protected]

этом наиболее опасными локализациями атеросклеротических бляшек становятся сосуды сердца и мозга. Однако если коронарный атеросклероз иногда уже на ранних стадиях может проявляться симптомами стенокардии, то стенозирующее поражение сонных артерий может протекать бессимптомно или малосимптомно (не только дебютная, но и развившаяся стадия). При этом своевременное выявление каротидного атеросклероза предопределяет судьбу пациента, нуждающегося либо в активном медикаментозном, либо в хирургическом лечении.

У 70% больных со стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) гемодинамические нарушения не выражены и не являются ведущей причиной острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульты в таких случаях развиваются в результате эмболии

Статины при каротидном атеросклерозе

частицами распадающейся атеросклеротической бляшки (АСБ) из устья ВСА. Поэтому актуальной представляется точная и своевременная диагностика источника таких эмболий, т.е. оценка состояния АСБ. Гемодинамическую значимость и эволюцию каротидного атеросклероза оценивают, изучая строение стенки сонной артерии с учетом толщины комплекса интима-медиа (КИМ), эластичности, диаметра просвета, а также размеров, геометрии, плотности и подвижности АСБ.

Одним из наиболее значимых факторов риска атеросклеротического поражения сосудов является дислипидемия. Однако если в патогенезе ишемической болезни сердца роль гиперлипидемии установлена, то значимость высоких плазменных уровней общего холестерина (ОХС) и холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) для развития цереброваскулярной болезни не доказана. Вероятно, этому есть свои причины. Почти все случаи инфаркта миокарда связаны с коронарной АСБ, но менее половины инсультов становятся следствием большой сосудистой АСБ. Неатероматозные причины (сердечная аритмия, ведущая к церебральной эмболии, тромбоэмболии при кардиомиопатиях или поражение внутричерепных сосудов) ответственны за большинство остальных случаев инсультов. Тем не менее большинство ишемических инсультов вызывается тромбоэмболией (вне сосудов мозга - из сонной артерии или дуги аорты), возникающей вследствие атеросклероза, которому обычно сопутствует гиперхолестеринемия.

Утверждение, что снижение уровня ХС в плазме является эффективным для уменьшения каротидной АСБ, подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины КИМ сонной артерии. Есть данные о том, что снижение уровня ХС ЛПНП в плазме на 25% и более предотвращает увеличение толщины КИМ сонной артерии и тормозит развитие новых повреждений у пациентов моложе 75 лет с бессимптомным течением

атеросклероза. Таким образом, уменьшение уровня ХС ЛПНП в плазме под действием холестеринснижающей терапии должно сопровождаться некоторым уменьшением частоты инсультов.

Статины конкурентно тормозят ГМГ-КоА-редуктазу - фермент раннего этапа биосинтеза холестерина, уменьшая продукцию мевалоната и его последующих метаболитов, среди которых изопентил-пирофосфат (участвует в синтезе РНК), долихол (включен в плазменную часть мембраны), убихинон (участвует в митохондриальном дыхании), геранил- и фарнезил-пирофос-фат (вовлечены в трансформацию множества внутриклеточных регулирующих белков). Ингибирование ГМК-КоА-редуктазы статинами должно повлечь за собой множество благоприятных последствий, некоторые из которых, возможно, объясняют способность статинов предотвращать инсульт или снижать степень повреждения мозга. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзави-симым (стабилизация и регресс атеросклероза в системе коронарных и каротидных артерий), так и холестериннезависимым (плейотропным) эффектом (действие на эндотелиальную функцию, воспалительный ответ на ишемию и перекисное повреждение).

Среди плейотропных эффектов статинов клинически наиболее значимыми могут оказаться те, которые связаны с их влиянием на окись азота. В церебральной паренхиме и эндотелии сосудов мозга статины регулируют различные изоформы КО-син-таз. Окись азота синтезируется эндотелиальной системой, играя защитную роль при ишемии, регулируя адгезию и активацию лейкоцитов и тромбоцитов, вызывая вазодилатацию, уменьшая постишемичес-кую гиперпроницаемость сосудистой стенки и поддерживая ее антитромботические свойства.

Статины эффективны в лечении и профилактике заболеваний головного мозга,

Клиническая фармакология

в частности болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001). Эти препараты уменьшают формирование депозитов в-амилоида, тем самым снижая риск деменции, а также снижают уровни изопреноид-белков, которые играют важную роль в клеточной передаче сигналов. Статины также модулируют продукцию центральной нервной системой цитокинов: фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкинов 6 и 1р.

Нами было проведено исследование ва-зопротективного действия статинов у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атеросклероза и атероматоза.

Материал и методы исследования

В исследовании участвовали 90 пациентов (36 мужчин и 54 женщины) в возрасте от 40 до 75 лет с каротидным атеросклерозом (утолщение КИМ более 1,2 мм или наличие атеросклеротических бляшек по данным дуплексного сканирования сонных артерий), не принимающих гиполипиде-мические средства и соблюдавших анти-атерогенную диету в течение 6 нед до начала исследования. В исследование не включались больные, перенесшие в предшествующие 2 мес острый инфаркт миокарда, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения, а также пациенты с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации и с заболеваниями, при которых противопоказан прием статинов.

Клинико-инструментальное обследование больных проводили перед включением в исследование и через 6, 12 и 24 нед. Оценивали влияние симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом на состояние стенки сонных артерий, АСБ, эндотелиальную функцию и липидный спектр крови.

Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой схеме: жалобы, анализ анамнестических данных, исследование соматического, неврологического и ангиологического статуса с пальпацией и аускультацией экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы. Фиксировались факторы риска развития инсульта - артериальная гипертензия, наследственная отягощенность, курение с расчетом индекса курильщика, избыточный вес, гиподинамия, проявления периферического атеросклероза и ишемической болезни сердца. Оценка неврологического статуса производилась при осмотре с внесением поправок о регрессировавшей симптоматике со слов больных и по данным медицинской документации. В итоге ретроспективно формировалось представление о состоянии неврологических функций во время эпизода транзиторной ишемической атаки (ТИА).

В план обследования входил комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включая биохимический анализ крови с оценкой уровней ХС и липидных фракций, трансаминаз и креа-тинфосфокиназы (для оценки безопасности лечения статинами).

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили по стандартной методике с помощью цветного дуплексного сканера А1ока-5500 линейным датчиком с частотой 7,5 МГц. При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода сосуда (наличие деформаций - перегибов, извитостей, петель), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), состояние КИМ (плотность, толщина, форма поверхности, однородность), наличие изменений внутри сосуда (АСБ, тромбы, патологическая отслойка интимы, аневризмы - с оценкой их структуры, размеров

Статы при каротидном атеросклерозе

и протяженности), состояние периваску-лярных тканей (плотность, наличие патологических образований). Объем АСБ рассчитывался как разность объема сосуда и объема просвета, степень стенозирования просвета сосуда определялась по отношению диаметра остаточного просвета и диаметра артерии в месте максимального стеноза. Для оценки полученных данных был разработан стандартизированный протокол, фиксирующий результаты дуплексного сканирования до начала терапии и спустя 6 и 12 мес.

Пациенты, соответствовавшие критериям включения, были рандомизированы либо в группу, получающую аторвастатин (стартовая доза 10 мг/сут; п = 30) в комбинации с клопидогрелом (75 мг/сут), либо в группу симвастатина (стартовая доза 20 мг/сут; п = 60). Кроме того, все пациенты по данным дуплексного сканирования сосудов были разделены на 2 подгруппы: с

бессимптомным течением каротидного атеросклероза (БТКА) или с клиническими проявлениями (с ТИА или нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе). Коррекция доз аторвастатина и симвастатина проводилась до достижения целевого уровня ОХС в плазме (190 мг/дл).

Эффективность препаратов оценивалась на основании клинического, биохимического и ультразвукового обследования. Ультразвуковыми критериями действенности медикаментозной терапии являлись изменения морфометрических параметров (объема и структуры АСБ, степени стеноза сосуда, толщины КИМ), а также гемодина-мических показателей на пораженной и на интактной стороне.

Результаты исследования

По данным дуплексного сканирования сонных артерий в общей сложности идентифицированы и проспективно прослежены 133 каротидные атеросклеротические бляшки: 96 в общей сонной артерии (ОСА)

и 37 во внутренней сонной артерии. В большинстве случаев (68%) поражение сонных артерий было односторонним, в 20% случаев наблюдался двусторонний стеноз, а наиболее редко регистрировалось сочетанное поражение ОСА и ВСА (12%). Встречаемость АСБ справа и слева была одинаковой.

Атеросклеротические бляшки чаще локализовались в предбифуркационной области ОСА (44% наблюдений), бифуркация ОСА и исток ВСА поражались с одинаковой частотой - по 28% случаев. Ни у одного из наших пациентов атероматозный процесс не затрагивал наружной сонной артерии.

АСБ была расценена как нестабильная у большинства пациентов. У больных с ТИА в анамнезе в структуре АСБ преобладали участки пониженной плотности, в то время как у пациентов с БТКА, напротив, превалировала гиперэхогенность. В подавляющем большинстве случаев АСБ были локальными (занимали одну стенку сосуда) и имели неровную поверхность.

Объем АСБ составил в среднем 14,8 ± ± 6,2 мм3 (4-28,4 мм3) в подгруппе БТКА и 17,1 ± 9 мм3 (4,6-42,3 мм3) - в подгруппе ТИА. Степень стенозирования просвета сосуда составляла в подгруппе БТКА 35,2 ± ± 6,6% (от 23,2% до 54,3%); в подгруппе ТИА - 43,3 ± 15,3% (от 25% до 87,9%).

По исходной толщине КИМ на стенози-рованной и интактной стороне сравниваемые подгруппы также не отличались. Толщина КИМ в подгруппе БТКА составила в среднем 1,2 ± 0,05 мм на стороне поражения и 1,09 ± 0,07 мм на интактной стороне, в подгруппе ТИА - 1,21 ± 0,1 и 1,09 ± 0,05 мм (в норме она не превышает 0,9 мм).

Помимо дуплексного сканирования сонных артерий выполнялся контроль липидного спектра сыворотки крови. Исходно повышенный уровень ОХС в плазме наблюдался у большинства больных независимо от стадии каротидного атеросклероза и морфологии бляшки. В то же время его

Клиническая фармакология

уровень был повышен достоверно в большей степени у больных с “мягкими” АСБ, чем у пациентов с “плотными”. Уровень триглицеридов в плазме превышал нормальный в 1,6 раза в подгруппе ТИА (201,8 ± 109,1 мг/дл) и в 3,5 раза в подгруппе БТКА (423,6 ± 384,9 мг/дл). Уровень ли-попротеидов высокой плотности находился в пределах нормы, за исключением подгруппы ТИА, где он был несколько снижен (53,6 ± 11,3 мг/дл).

При повторном дуплексном сканировании сонных артерий через 6 мес выявлены четкие различия по результатам терапии. Объем атеросклеротической бляшки в подгруппе ТИА уменьшился в среднем на 27,2%, в подгруппе БТКА - на 37,3%. Таким образом, влияние статинов на регресс АСБ оказалось достоверно более выраженным в подгруппе пациентов с БТКА, нежели у больных с ТИА в анамнезе.

Аналогичные различия были обнаружены и при повторном измерении величины стеноза сосуда. После лечения степень стеноза уменьшилась в обеих подгруппах пациентов, однако в подгруппе БТКА это уменьшение было достоверным (6,1%), а в подгруппе ТИА - недостоверным (4,8%).

В подгруппе БТКА на фоне терапии мы отметили достоверное уменьшение толщины КИМ на 10% на пораженной стороне и на 5,5% - на интактной. В подгруппе ТИА также произошло достоверное уменьшение толщины КИМ (на 7,4 и 4,6%).

Гемодинамические параметры после проведенного курса лечения достоверно не изменились (за исключением пиковой систолической скорости кровотока в пораженной артерии у пациентов с БТКА), хотя и произошло приближение этих параметров к нормальным значениям как на стенози-рованной, так и на интактной стороне.

Проанализировано влияние аторваста-тина и симвастатина на уровни липидов в сыворотке крови. В ходе исследования уровень ОХС достоверно снизился в обеих группах: с 225,4 ± 22,3 до 182,9 ± 14,0 мг/дл

через 24 нед в группе аторвастатина (п = 27, трое больных выбыли по немедицинским причинам; р < 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

Для иллюстрации вышесказанного приводим клиническое наблюдение. Больной Л., 68 лет, обратился с жалобами на быструю утомляемость, снижение внимания и работоспособности, метеочувствительность, тревожность. Данные симптомы отмечает в течение последнего года. Из анамнеза известно, что на протяжении 25 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления до 180/100 мм рт. ст., в течение последних

2 лет постоянно принимает амлодипин по 10 мг в сутки.

Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, телосложение правильное, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, частота дыхания 17 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 82 в 1 мин. Артериальное давление при измерении на верхних конечностях одинаковое, 130/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей.

Неврологический статус: эмоционально лабилен. Менингеальных знаков и очаговых неврологических симптомов нет. При

Дуплексная эхограмма сонных артерий, продольное сканирование. Гетерогенная АСБ с преобладанием гиперэхогенного компонента в истоке правой ВСА: а - до лечения, стеноз 51%; б - после лечения, стеноз 42%.

аускультации сосудов шеи шумов не выслушивается. Пульсация общих сонных артерий симметричная.

Клинический анализ крови и общий анализ мочи без патологических изменений. Уровни липидов в сыворотке крови: общий холестерин - 256,8 мг/дл (норма 140-239 мг/дл), триглицериды - 225,3 мг/дл (норма 44-200 мг/дл), липо-протеиды высокой плотности - 43,9 мг/дл (норма 40-60 мг/дл).

ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в 1 мин.

ЭхоКГ: уплотнение и утолщение стенок аорты. Фракция выброса 52%, гипокинезия задней стенки левого желудочка.

Рентгенография шейного и грудного отделов позвоночника: сколиоз с ротацией С5-D5 вправо. Распространенный остеохондроз 3-й степени с наличием задних остеофитов. Унковертебральный артроз. Спондилоартроз.

При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий до начала лечения визуализированы дистальный отдел плече-

головного ствола, проксимальные отделы подключичных артерий, общие сонные артерии, экстракраниальные отделы внутренних и наружных сонных артерий, позвоночные артерии в сегментах У1 и У2. Качество визуализации удовлетворительное. Гиперпульсации сосудистой стенки не выявлено. Эхогенность КИМ правой и левой ОСА повышена неравномерно, диффузно, больше справа. Толщина КИМ справа 1,3 мм, слева 1,2 мм. Единичная атеросклеротическая бляшка справа в истоке ВСА объемом 18,17 мм3, локальная (2,3 х 7,9 мм), полу-концентрической формы, гетерогенная, с преобладанием гиперэхогенного компонента, с неровной поверхностью. Степень стеноза 51% (по диаметру сосуда), с локальным нарушением гемодинамики (рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 51%.

Пациенту проведен курс лечения атор-вастатином (10 мг 1 раз в день) и клопидо-грелом (75 мг 1 раз в день) в течение 6 мес. На фоне лечения в течение первых меся--------------------Лечебное дело 2.2009

Клиническая фармакология

цев повысились работоспособность и жизненная активность, улучшилось эмоциональное состояние.

Динамика уровней липидов в сыворотке крови на фоне терапии: концентрация ОХС снизилась до 148,7 мг/дл (на 42,1%), триглицеридов - до 137,0 мг/дл (на 39,1%), уровень липопротеидов высокой плотности увеличился до 48,1 мг/дл (на 9,6%).

При дуплексном сканировании также отмечена положительная динамика на фоне терапии. Толщина КИМ справа составила 1,2, слева - 1,1 мм. Атеросклеротическая бляшка в истоке правой ВСА уменьшилась в объеме (13,49 мм3) и размерах (1,9 х 7,1 мм), а степень стеноза составила 42% (см. рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 42%.

В приведенном клиническом наблюдении помимо стойкого гиполипидемичес-кого эффекта отмечен регресс атеросклеротической бляшки на 26% и степени стеноза артерии на 9%. Толщина КИМ как на стенозированной, так и на интактной стороне уменьшилась на 0,1 мм.

Таким образом, в приведенном наблюдении терапия статином вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Динамика ультразвуковых параметров и показателей липидного спектра, вероятно, коррелирует с формой каротидной недостаточности - у пациентов с бессимптомным течением каротидного атеросклероза регистрируются более выраженные положительные изменения, чем у больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Дальнейшие исследования в этом направлении с большим количеством больных и более длительным сроком лечения, вероятно, углубят наши представления о показаниях, дозах и длительности гиполипиде-мической терапии при атеросклеротических поражениях магистральных артерий головы.

Литература

Аронов Д.М. Новые подходы к применению ста-тинов в лечении атеросклероза // Лечащий врач. 2003. № 6. С. 42-45.

Дубров Э.Я. Ультразвуковые критерии эмболо-генности атеросклеротической бляшки каротидных артерий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 1.

Иванов С.В., Смирнова И.М., Сизова И.Н. и др. Сопоставление результатов дуплексного сканирования и морфологического изучения атеросклеротических бляшек бифуркации сонных артерий. Кемерово: Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, 2003. С. 7.

Пырочкин В.М.Неинвазивная оценка эволюции атеросклероза общих сонных артерий под влиянием симвастатина: отчет о НИР (заключит.). Гродно: Гродненский гос. мед. университет, 2002. С. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statins and stroke: evidence for cholesterol - independent effects // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. London; Los Angeles; Nicosia: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. V. 344. Р. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. Р. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. HMG-CoA reductase inhibitors in the prevention of stroke // Drugs. V. 59. № 1. Р. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statins have biphasic effects on angiogenesis // Circulation. 2002. V. 106. № 11. P. 739-745.

Application of Statins in Patients with Carotid Atherosclerosis U.B. Belousov, M.V. Leonova, E.P. Smirnova, N.V. Liseiko, and I.D. Stulin

More then 400 thousands patients with cerebral stroke are registered annually in Russia. Lethal outcomes in cerebral stroke exceed 35%, only 30% of patients are able to return to their usual work. Accurate and opportune diagnostics of the sources of embolism, one of the causes of stroke, is an actual problem, which can be solved by evaluation of atherosclerotic lesions in arteries. One of the most significant factors of atherosclerotic injury of vessels is dyslipidemia. Lowering of cholesterol is an effective method of diminishing of carotid atherosclerotic lesion, that was confirmed by ultrasound measuring of carotid intima-media thickness, which is known as a predictor for stroke. The property of statins prevent stroke can be explained by cholesterol-dependent and non-cholesterol-dependent or pleiotropic action. Authors fulfilled the investigation of protective actions of statins (simvastatin and atorvastatin in combination of clopidogrel) in patients with carotid atherosclerosis. The aim of this investigation was the evaluation of proposed influence of statins on clinical symptoms, morphological and functional characteristics of carotid atherosclerosis.

Key words: carotid atherosclerosis, duplex scan, statins, lipids.

АТМОСФЕРА

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 80 руб., на один номер - 40 руб. Подписной индекс 81610.

анонимно , Женщина, 67 лет

Дуплесное сканирование экстракраниальныхартерий:визуализирован дистальный отрезок брахиоцефального ствола, устье и промаксимальный сегмент правой поключичной артерии, сонные и позвоночные артерии в экстракраниальных сегментах. Всемагистральные артерии головы в экстрокраниальных сегментах проходимы. отмечается смещение хода обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков.Диаметр симметричен, в пределах нормы Сосудистая стенка уплотнена. Поверхность интима неровная. Толщина комплекса интима-медиа -0.7-1.0мм. Сосудистая стенка утолщена до 1.1мм. в левой каротидной бифуркации.Визуализируетсягемодинамически незначимая гетерогенная с преобладанием плотного компонента атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью в устье правой подклюичной артерии. Толщина 1.6-1.7мм. Мне 67 лет. Кардиолог назначил лечение: плавикс, липлимар пожизненно. 3 года принимаю нолипрел, давление 110/70 до 127/80, доза 1/2 или1/3 таблетки2.5 мгр. пульс стал чаще 75-85уд.мин. назначен беталок 1/2 25мгр. Через 2 месяца лечения появилась аритмия, экстрасикстолия. Врач кардиолог-аритмолог отменил все лечение, оставил нолипрел и добавил пропанорм 450мгр 3 раза в день. Сказал, что в моем случае лечить сосуды не надо. Холестерин в норме.15 лет наблюдаюсь у эндекринолога, кисты обеих долей, гармоны в норме.Очень надеюсь на Вашу консультацию. С уважением Наталья Михайловна.

К вопросу приложено фото

Добрый день! По бляшкам в артериях, действительно, ничего страшного нет, кровоток не страдает, делать ничего не надо. По поводу аритмии: если действительно она есть, но необходимо принимать таблетированные антикоагулянты (не путать с антиагрегантами), иначе на фоне нарушения ритма кровоток в артериях не стабильный и могут образововаться тромбы. Липримар все равно нужно принимать учитывая, что у Вас диабет. С уважением, врач сосудистый хирург Гончаров Евгений Александрович.

анонимно

Здравствуйте, уважаемый Евгений Александрович! Извините, пожалуйста, за неправильное нажатие звездочки. Вы очень приветливы, мне очень понравилась Ваша консультация. Я 3 месяца пила это дорогое лекарство Плавикс, которое рекомендовал кардиолог -К.М.Н. , якобы меньше разрушающий слизистую желудка. у меня, к моей радости, нет диабета. Липримар снизил все холестерины. Общий до 2, 25, Хороший ниже нормы до 1.13, плохой тоже ниже нормы. Сейчас у меня аритмия и экстрасистолия желудочковая. Принимаю неделю пропанорм. Ритм восстановился, экстрасистолы пока иногда чувствую. Подскажите, пожалуйста,что мне принимать кроме пропанорма 150 мгр.3 /сут. и 1/2 2.5мгмр. нолипрела? С уважением Наталья Михайловна. Ни одно фото, к сожалению, не загружается. Получается анонимно.

Плавикс Вам точно не нужен, но нужно сделать (повторить) ЭКГ для решения вопроса о постоянном приеме антикоагулянтов: это препараты которые показаны при нарушениях ритма и препятствовуют образованию тромбов при его нарушении. С этим вопросом лучше очно проконсультироваться с кардиологом. Липримар и нужно принимать для постоянного, нормального уровня холестерина и плюс тромбо асс (или его аналоги). Если будут вопросы то с удовольствием отвечу)

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! Спасибо большое за ответ! К кардиологу схожу. ЭКГ на этой неделе обязательно сделаю. С уважением Наталья Михайловна.

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! ЭКГ показало, что экстросистол нет, аритмии тоже нет. Правда, поднимается иногда давление. То вечером, то утром. Кардиолог заменил Нолипрел 2.5 мгр на Валз 80мгр. 1т. 2р в день, индан 2.5 мгр. 1 т утром. Пропанорм остается, еще добавил Предуктал 25мгр. 1т.2 раза в день. Что Вы скажите по этому лечению?

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! Большое спасибо за ответ! С уважением, Наталья Михайловна.

анонимно

С Новым Годом! Всех Вам благ и счастья! С уважением Наталья Михайловна.

анонимно

Здравствуйте Евгений Александрович! Результаты УЗДС сосудов брахиоцефальной зоны. Внутрипросветные образования: не обнаружены. Характеристики кровотока: в пределах возрастных нормативных значений, с допустимыми асимметриями на парных сосудах. Позвоночные артерии: Калибр, пробег, проходимость: без изменений. Кровоток: без изменений. Экстравазальные влияния: не обнаружены. Позиционные пробы: отрицательные. Вены: без особенностей. Характеристика кровотока: (КИМ, IMT) эхогенность несколько повышена, дифференциирована на слои местами нарушена) Толщина КИМ ОСА до 0.9 мм., в устье НСА КИМ до 1.3-1.4мм. Уплотнен. Заключение: Эхографические признаки начального атерослеротического поражения сосудов БЦЗ (гипертрофия КИМ ОСА). Ультразвуковое исследование сердца. Заключение: Повышение эхогенности корня аорты. Регургитация на МК, ТК незначительная. Общая и регионарная сократительная способность миокарда удовлетворительная. Получила расшифровку Холтер. Правда, в 4 утра он разрядился, так что не полные сутки. Мин. ЧСС днем 55, мах. 96. Ночью мин. 59, мах 87. Циркадный индекс 99%, ночью наблюдается увеличение ЧСС. Субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для 67 лет) Синусовый ритм длительностью 18: 52: 22 Средняя ЧСС 67 в мин. В течении всего наблюдения. Зарегистрированы 4 одиночные политопные наджелудочковые экстрасистолы, регистрировались редкие эпизоды невыраженной синусовой аритмии в ночные часыю Критических пауз не зарегистрировано, максимальная пауза 1113 Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Ишемические изменения не обнаружены. Наблюдалось удлинение коррегированного QT- интервала свыше 450 мс в течении 7 часов 45 минут (76% времени) Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. Пожалуйста, напишите Ваши Коментарии. С уважением Наталья Михайловна.

Одним из распространенных заболеваний кровеносной системы является атеросклероз, неразрывно связанный с . Их разрастание приводит к развитию серьезных заболеваний. Поэтому, большое количество людей волнует вопрос о том, как убирают и лечат разрастающуюся атеросклеротическую бляшку.

Атеросклеротические бляшки представляют собой скопления холестериновых клеток эндотелия – внутренней оболочки кровеносных сосудов, отвечающей за их эластичность. По мере отложения, холестерин смешивается с кальцием, образуя плотные бляшки. Увеличение объема уплотнений отображается формированием бугорков, возвышающихся над поверхностью стенки. Со временем это приводит к перекрытию просвета сосуда. Патологические изменения вызывают деформацию сосудистой стенки, теряющей свою эластичность.

Чаще всего, пораженные участки формируются в аорте брюшной полости, ее ветках, сосудах нижних конечностей, головного мозга, . Строение, а также плотность атеросклеротических бляшек будет зависеть от стадии их образования.

Причины появления

Основной причины формирования патологии, является высокое содержание холестерина и фракционных составляющих кровотока, измеряющихся коэффициентом атерогенности. В норме данный показатель не должен превышать 2,5-3 единиц.

На увеличение коэффициента и скорость роста образований влияют определенные факторы:

• несбалансированное питание, с преобладанием животных жиров, углеводов;
• чрезмерная масса тела, сопряженная с абдоминальным отложением жиров;
• регулярное употребление алкоголя;
• никотиновая зависимость;
• гипертония;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет;
• генетический фактор.

Не так давно, ученые опровергли утверждение, что основным фактором, влияющим на продуцирование холестерина, является неправильное питание. Последние исследования доказали, что главную роль в данном случае выполняет генетическая предрасположенность.

При постоянном воздействии факторов, перечисленных выше, отмечается формирование множественных уплотнений, расположенных в разных типах сосудов.

Процесс образования бляшек

Атеросклеротические бляшки отличаются постепенным процессом образования, в котором, кроме холестерина, участвуют пристеночные ферменты, протеины, кальций. Чрезмерное продуцирование ферментов, провоцирует изменение структуры поверхностного слоя полости аорты, в результате чего он становится рыхлым. В образованных микропорах оседает холестерин, захватываемый микрофагами с пенистой структурой. Затем, липиды образуют плотные жировые полоски желтого цвета. Новообразованиями сначала поражается задняя стенка аорты, область ее ответвлений, а потом и крупные артерии.

Постепенно вокруг них образуется оболочка соединительной ткани, состоящая из коллагена и эластина. Макрофаги, не способные противостоять клеткам жира, позволяют проникнуть им под фиброзную оболочку. Накапливаясь, жиры образуют уплотнение, выступающее внешней частью в просвет сосуда.

На ранних этапах формирования, липидное новообразование отличается рыхлой структурой, объясняющей высокий риск его отрыва и закупорки просвета сосуда. Постепенно в уплотнение проникает кальций, способствующий его отвердеванию и увеличению. Одновременно с этим, наблюдается скопление тромбоцитов над кальцинированным участком, способствующее сужению просвета артерии. Отвердевшее образование теряет возможность транспортировки, но постоянно увеличивается в размерах, нарушает прохождение кровотока.

Стадии, виды бляшек

Период формирования и роста бляшек условно разделяют на несколько стадий:

• 1 стадия. Характеризуется локализацией холестериновых уплотнений в стенке артерий. Им присущ медленный темп роста, без выдвижения над эндотелием артерии. Специфическая симптоматика отсутствует. Выявление заболевания первой стадии затруднительно из-за низкой плотности образований;
• 2 стадия. Происходит медленное увеличение уплотнения. Разрастание частично перекрывает сосуд, что отображается выраженными признаками. На втором этапе патологические изменения детально просматриваются во время аппаратной диагностики;
• 3 стадия. Измененный участок приобретает объемные размеры, сохраняя мягкую структуру. На третьей стадии повышается риск отрыва бляшки от эндотелия или полной закупорки сосудов, провоцирующей инфаркт, инсульт, другие патологии кровеносной системы. Последняя стадия характеризуется выраженной симптоматикой прогрессирующего характера.

Специфика протекания стадий будет зависеть от вида образований, отличающихся плотностью и структурой.

По плотности, бляшки разделяют на 3 вида:

1. Низкой стабильности. Холестериновое скопление формирует однородную гомогенную структуру, не отличающуюся плотностью от кровяного потока. Оно располагается эксцентрично и считается самой неблагоприятной формой. Нестабильный вид отличается быстрым темпом роста, часто сопровождаясь симптомами коронарной недостаточности. Он тяжело диагностируется, а потому выявляется на поздних порах развития заболевания.
2. Средней стабильности. Представляют собой рыхлые уплотнения, покрытые фиброзной оболочкой склонной к разрыву. При их разрастании образуется тромб с высокой степенью риска транспортировки по артерии и ее перекрытия. Новообразования не содержат кальция, благодаря чему хорошо поддаются лечению.
3. Высокой стабильности. Их оболочка состоит преимущественно из волокон коллагена, отличающегося повышенной эластичностью. Стабильный вид отличается медленным, но постоянным ростом с одновременным процессом кальцинирования. Кальциевый участок затрудняет диагностику из-за большой плотности образования. Он не дает возможности детально рассмотреть состояние прилегающих тканей, чем вызывает неадекватную оценку стеноза.

По структуре образований различают два вида:

• Гомогенный. Представляет собой однородное уплотнение с ровной сглаженной поверхностью, без включения сосудистых пучков.
• Гетерогенная. Характеризуется множеством наростов, углублений и рыхлой структурой. Из-за большого количества микрососудов, склонна к постоянным изъявлениям.

Каждый вид отличается своей клинической картиной проявления, на основании которой строится дальнейшее лечение.

Симптомы

В начальном периоде развития атеросклеротические бляшки не имеют выраженной клинической картины, так как процесс не нарушает стабильности работы кровотока. Увеличение размера неизменно сопровождается стенозом артерий. Это провоцирует появление определенных симптомов. Основная часть признаков имеет специфический характер, проявляющиеся только при поражении определенной области тела. Но для данной патологии существуют и общие симптомы, характеризующие разрастание бляшек.

Общие симптомы

Независимо от локализации пораженного сосуда, первичным признаком является болезненность. Чаще всего она проявляется после высоких физических нагрузок. Боль отдает в определенном участке, возникая резкими пульсирующими толчками. Одновременно с болезненностью, проявляется резкая слабость, продолжающаяся от нескольких часов до 2–3 суток. По мере роста бляшки, появляется чувство онемения или ощущение мурашек в области пораженной артерии.

В остальном симптоматика различается, по месту протекания патологического процесса.

В аорте грудного отдела

Стеноз аорты груди сопровождается болезненностью, локализующейся около сердца и отдающей в шею, руку, лопатку, плечо. Боль не купируется анальгезирующими и сосудорасширяющими препаратами, продолжаясь до нескольких суток. Наблюдается регулярное повышение артериального давления. Патологию сопровождают признаки ишемии, головная боль, постоянная одышка. Кожные покровы пациента становятся бледными, временами проявляются судороги после резких движений.

В голове

Формирование атеросклеротических бляшек в характеризуется психическими нарушениями, которые развиваются за несколько этапов:

1. При небольшом разрастании возникает ухудшение памяти, снижение трудоспособности и чрезмерная утомляемость. Человек теряет способность к нормальной концентрации.
2. Развивается депрессивное состояние с полной потерей к окружающим событиям. Отмечается повышенная агрессивность, склонность к истерии, капризность.
3. К финальным признакам относится частичная или полная потеря критического самосознания и контроля своего поведения. Развиваются нарушения зрительных, а также речевых функций. Возникают парезы с одновременной дезориентацией во временном и физическом пространстве. На фоне прогрессирующих симптомов развивается инсульт.

В нижних конечностях

Поражение сопровождается болезненностью мышц в период ходьбы, в результате чего формируется постоянная хромота. К ней присоединяется образование на ногах, трофических язв, локализующихся на ступне и в области пораженного сосуда. Постепенно язвы разрастаются, охватывая все большую площадь. Патологический процесс провоцирует атрофию мышечной ткани и нервных волокон. При пальпации участков, близко расположенных к артериям, не прослеживается пульсация.

В брюшном отделе

Небольшие образования брюшного отдела проявляются нарушением аппетита, на фоне которого снижается масса тела. При увеличении уплотнения появляется болезненность около пупка. Изменение нормального кровотока, приводит к частичной дисфункции органов брюшной полости. В результате возникают проблемы с дефекацией и газообразованием. Патологический процесс нарушает кровоток в конечностях, провоцируя их онемение.

Диагностика бляшек

Последствия и осложнения патологии непредсказуемы, поэтому ранней диагностике отводят главную роль. Для выявления заболевания, необходима консультация кардиолога. Клиническую картину составляют на основании опроса пациента, его жалоб и визуального осмотра. Собранный анамнез дополняют лабораторными анализами, которые позволяют выявить различные инфекции, нарушения холестеринового обмена, повышение липидов и гормонов надпочечников.

Кроме того, применяют ряд стандартных уточняющих методик, одной из которых является УЗИ. Исследование позволяет обнаружить место локализации бляшки. Для того чтобы определить ее вид и размеры, применяют метод дуплексного или триплексного цветового сканирования, представляющих собой спектральное ультразвуковое исследование сосудов. Рентгенографическое исследование дает возможность проследить за процессом кальцинирования уплотнения и изменением размеров просвета. Изменения силы кровотока определяют с помощью ангиографии. Данный метод предусматривает предварительное введение в кровоток контрастной жидкости, позволяющей полностью рассмотреть форму сосудов, стенок. Для обследования головного мозга используют МРТ, позволяющее рассмотреть ткани послойно.

Одновременно с общей диагностикой проводят дифференциальную, направленную на исключение патологий, схожих симптоматикой с атеросклероза.

Лечение

Наиболее благоприятным периодом для лечения атеросклероза считается первый этап развития заболевания. На более поздних сроках полностью убрать холестериновое скопление не удастся, но получится остановить развитие следующих образований. Максимального эффекта добиваются, используя комплексную терапию с включением изменения образа жизни, определенной диеты, назначения медикаментов и хирургического вмешательства.

Изменение образа жизни

Это, один из первичных факторов, влияющих на развитие атеросклероза. Изменение образа жизни должно касаться устранения вредных привычек: курения, употребления алкоголя. Следует нормализовать сон и сделать жизнь более активной. Для этого хорошо подходят занятия физкультурой, регулярные длительные прогулки. Рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, предлагающие различные варианты физиотерапевтического лечения.

Диета

После выявления атеросклеротических уплотнений, для остановки их роста, необходимо поменять рацион. В ежедневное меню должны входить продукты, богатые грубой клетчаткой, витаминами, микроэлементами, направленными улучшать эластичность и равномерность поверхностного слоя полости сосудов. Без включения специально подобранной диеты, лечение не даст максимально положительного результата, а положительная динамика будет двигаться медленными темпами.

Из меню исключают блюда с большим количеством холестерина. Вкупе с этим снижают потребление сахара и соли. По возможности, все животные жиры заменяют растительными. Особенно важно вводить в рацион продукты с содержанием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, йода.

Сочетание полезных продуктов снижает вероятность попадания внешнего холестерина.

Медикаментозное лечение

Лечение атеросклеротических бляшек включает использование медикаментов. Основную терапевтическую роль играют статины. Эта группа препаратов предназначена убирать лишний холестерин, улучшать обменные процессы организма, восстанавливать состояние тканей. Когда статины не дают положительной динамики, показаны препараты из группы . По своему действию они аналогичны статинам, но имеют более широкий ряд показаний.

Независимо от используемой группы, лечение дополняют никотиновой кислотой, назначаемой небольшими курсами, так как имеет массу побочных эффектов при длительном применении. Для восстановления стенки аорты применяют комплекс витаминов, с преобладанием аскорбиновой кислоты.

В тяжелых случаях, используют смолы анионообменного типа, комбинацию сорбентов, восстанавливающие смеси, уменьшающие всасывание триглицеридов в кишечнике.

Терапевтическая схема лечения способна оказывать угнетающее действие на синтезирование холестерина печенью.

Классическое медикаментозное лечение эффективно при всех видах бляшек, кроме атеросклероза, вызванного семейной гиперхолестеринемией. В данном случае назначается индивидуальная терапия с применением иммунофоретического метода.

Хирургическое лечение

Объемные разрастания патологических участков, несут явную угрозу здоровью пациента, поэтому для устранения проблемы прибегают к хирургическому лечению. Для этого используют два варианта оперативного вмешательства: стентирование и шунтирование. Каждая методика подбирается в зависимости от степени поражения аорты, общего состояния пациента и места локализации.

При наличии осложнений серьезными заболеваниями сердца, оптимальным вариантом считается стентирование. Методика позволяет восстановить кровоток в артерии, даже в случаях, связанных с высоким риском возникновения осложнений. Хирургическое вмешательство проводится с помощью микротрубки и стента с полым баллоном. Оборудование вводят в артерию, до тех пор, пока баллон не достигнет патологического участка. Устройство оснащено камерой, позволяющей рассмотреть масштаб поражения. Баллон фиксируют на уплотнении, надувают, увеличивая просвет артерии. Сформированную конструкцию оставляют на месте для постоянного обеспечения необходимой ширины просвета.

Кальцинированные бляшки убирают аорто-коронарным шунтированием, относящимся к классической процедуре устранения сужения артерии. Операция осуществляется путем формирования нового русла для кровотока, в обход закупоренного сосуда. Роль шунта выполняет здоровый сосуд, трансплантированный из другого участка тела пациента.

Прогноз

Прогноз заболевания будет зависеть от локализации и стадия развития. Проведенное лечение на начальных этапах роста уплотнения, дает положительный результат у большинства пациентов. Точное соблюдение профилактических мер позволяет избежать образования новых бляшек, полностью восстановить трудоспособность и работу внутренних органов. На более поздних стадиях патологии вернуться к активному образу жизни удается только части пациентов. Чаще всего, ситуация в запущенных случаях ухудшается наличием осложнений. Наиболее благоприятная картина остается при локализации атеросклероза в аорте в отличие от коронарной артерии, закупорка которой ведет к необратимым последствиям.

Отсутствие лечения приведет к росту липидного скопления и развитию тяжелых и, в некоторых случаях, смертельных заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА - на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри .

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

• Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
• Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
• Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
3. СС (Common Carotid) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)	PSV (см/сек)	EDV (см/сек)	ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Близко к окклюзии	Вариабильна	Вариабильна	Вариабильна
Полная окклюзия	Отсутствует	Отсутствует	Не определяют

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно!!! Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. PSV в левой ОСА составляет 86 см/сек. На левой ВСА максимальный PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Отношение PSV ВСА/ОСА — 5,4. Стеноз левой ВСА 70-79%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА — близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

• Высокий PSV (>135 см/сек) в обеих ОСА может быть обусловлен высоким сердечным выбросом у пациентов с гипертонической болезнью или молодых спортсменов.
• Низкий PSV (менее 45 см/сек) в обеих ОCA, вероятно, будет вторичным по отношению к ослабленному сердечному выбросу при кардиомиопатиях, поражении клапанов или обширном инфаркте миокарда.
• У пациентов с недостаточностью сердечных клапанов и регургитацией проксимальный спектр ОCA имеет очень низкую EDV.
• При аритмиях PSV будет низким после преждевременного сокращения желудочков, после компенсаторной паузы PSV станет высоким.

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией: при сильном сужение может помочь хирургическое лечение, а при полной окклюзии – нет.

При почти или полной окклюзии ОCA изменяется направление потока в НCA. Аппарат должен быть настроен, чтобы обнаружить низкие скорости потока. Для этого следует обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). При почти окклюзии на ЦДК определяют «строковый знак» или «поток струйки».

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

• АБ заполняет просвет;
• пульсация отсутствует;
• вблизи окклюзии обратный кровоток;
• отсутствует диастолическая волна в ипсилатеральной ОCA.

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA (интернализация НCA). Единственным надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

Изолированный стеноз НСА клинически не значим. Однако НСА является важной коллатералью. Реваскуляризация стенозированной НСА показана у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь — интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью — кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3 (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и перитонзиллярному абсцессу. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз.

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

• вовлечение черепных нервов, которые могут вызвать дизартрию (гипоглобулярный нерв), охриплость (блуждающий нерв), дисфагию (глоссофарингеальный нерв) или тиннитус и лицевые тики (лицевой нерв);
• сжатие шейки симпатической цепи и синдрома Гомера;
• ишемические синкопальные атаки.

Часто пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии обращаются с жалобами на образованиев области шеи. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию, за которой следует значительное кровотечение и образование гематомы. Не спутайте аневризму сонной артерии с большой каротидной луковицы.

Фото. Пациент с аневризмой ВСА.

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в проксимальном сегменте ПКА, до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, обкрадывая ВБС. При упражнении ипсилатеральной руки у пациента появляются признаки вертебробазилярнй недостаточности.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания чаще встречается слева, так как по неизвестным причинам атеросклероз левой ПКА встречается в 3-5 раз чаще, чем правой. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания часто бессимптомный, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватно кровоснабжать задние отделы мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии.

Различают постоянную, преходящую и латентную формы стил-синдрома.

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

• кровоток в ПКА коллатерального типа;
• кровоток в ПА ретроградный сниженный;
• при пробе реактивной гиперемии скорость ретроградного кровотока резко увеличивается, а затем возвращается к исходной величине;
• в режиме ЦДК различное окрашивание и направление кровотока по ПА и ОСА и одинаковое окрашивание и направление кровотока по ПА и позвоночной вене.

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

• кровоток в ПКА измененно-магистрального типа;
• кровоток по ПА в покое двунаправленный - анте-ретроградный, так как градиент давления за стенозом возникает только в диастолу;
• при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным во все фазы сердечного цикла;
• в режиме ЦДК сине-красное окрашивание потока по ПА.

Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

• кровоток ПКА измененно-магистрального типа;
• кровоток в ПА в покое антеградный, сниженный;
• при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным или двунаправленным.

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания — магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Фото. Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А - каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б - позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию, при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами (происходят от клеток хеморецепторов), представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации.

Опухоли определяются как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи, при большом размере может вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ВCA и НCA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость при ЦДК.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия — это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает интиму артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.
В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев. ЦДК может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ВCA.
Ангиография покажет характерную морфологию «струны бусин» в пораженном сосуде. Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия.
Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ВCA).

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов.

Так как ПА расположена глубоко в области шеи, увеличение ЦДК усиления может помочь визуализации. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз ПА

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития ПА

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока — т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 — норма, С5-С6 — вариант нормы, С4-С5 — позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже — между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже — в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

У детей чаще всего отмечается нарушение регуляции сосудистого тонуса, реже встречаются васкулиты, возможна экстравазальная компрессия. Встречаются врожденные аномалии хода, строения и расположения.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста нередки нарушения прямолинейности хода ВСА и ПА. К 12-13 годам рост ребенка в высоту способствует вытягиванию и расправлению большей части изгибов.

Деформации сосудов шеи у детей старше 12 лет расправляются редко и, как правило, сочетаются с другими признаками дисплазии соединительной ткани.

Таким образом, о патологической извитости можно говорить только у детей старше 12 лет, до того нарушение хода можно рассматривать как необходимостью в резерве длины сосуда, который предохраняет его от перерастяжения в период интенсивного роста тела в длину.

Нарушение прямолинейности хода может быть в виде волнообразной извитости без нарушения гемодинамики, С- или S-образного изгиба ВСА с нарушением гемодинамики при наличие острого угла, петлеобразной извитости — гемодинамика может быть нарушена при тугой петли с малым радиусом.

Наибольшее значение имеют деформации сосудов приводящие к образованию перегиба с образованием угла сосудистой стенки, направленного в просвет сосуда — септальный стеноз, что приводит к стойкому или временному нарушению проходимости артерии.

При формировании септального стеноза возникает локальное нарушение гемодинамики в месте максимального изгиба: двунаправленный турбулентный поток, Vps и TAMX увеличивается на 30-40% по сравнению с проксимальным отрезком.

Наиболее выраженные нарушения кровотока наблюдаются при S- или петлеобразной деформации ВСА. Нарушение гемодинамики при односторонней деформации ВСА проявляется снижением Vps на средней мозговой артерии на стороне деформации.

Извитость ПА чаще в сегментах V1 и V2. Чем сильнее выражена деформация, тем больше вероятностьвыраженного снижения Vps по направлению к дистальным отделам. Если извитость не сопровождается стенозом ПА, скорость снижается только при поворотах головы. В этих условиях может возникнуть преходящее расстройство мозгового кровообращения.

Нарушение кровотока в экстракраниальных сегментах не всегда ведет к нарушению кровотока в интракраниальном отделе. Компенсация в этом случае идет из НСА через затылочную артерию и мышечные ветви ПА.

Аплазия сосуда чаще ПА — на УЗИ артерия отсутствует полностью или выявляется гиперэхогенный тяж 1-2 мм без признаков кровотока. Контрлатеральный кровоток в норме или усилен.

Гипоплазия — уменьшение диаметра сосуда вследствие нарушения развития. Гипоплазия ПА встречается часто — диаметр менее 2 мм на всем протяжении, Vps снижена, индексы могут быть повышены. Заостренный систолический пик и повышенные IR до 1,0 свидетельствуют об истинной гипоплазии ПА. В этих случаях интракраниальные сегменты ПА как правило не определяются, так как ПА заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или экстракраниальными мышечными ветвями. В 62% случаев гипоплазии ПА ее интракраниальные сегменты видны, форма спектра в норме, асимметрия 30-40%. В отдельных случаях дилятация контрлатеральной ПА — более 5,5 мм.

При гипоплазии ВСА просвет ее ствола на всем протяжении не превышает 3 мм; как правило сочетается c гипоплазией ОСА — менее 4 мм на всем протяжении. Все скорости снижаются асимметрия 30-50%. Контрлатерально увеличение скорости на 15-20%. При гипоплазии ВСА коллатеральное кровообращение обычно недостаточное для компенсации дефекта, что приводит к ишемии мозга и церебральной гемиатрофии еще до рождения.

Берегите себя, Ваш Диагностер !