Гнойно деструктивные заболевания легких. Острые гнойные деструктивные заболевания легких. Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.

Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.

Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.

Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.

Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.

Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.

Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.

В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:

1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.

2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.

4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.

5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.

6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного

7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.

8. Переохлаждение.

При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.

Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.

При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).

По патогенезу:

Постпневмонические

Аспирационные

Гематогенно - эмболические

Травматические

Нагноение инфаркта легкого

По клинике:

Периферические абсцессы легкого

Центральные абсцессы легкого:

а) одиночные, б) множественные

Гангрена легкого

По степени тяжести:

Легкой степени

Крайне тяжелой

По характеру течения:

Подострое

Хроническое

Осложнения:

Дыхательная недостаточность

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дисстресс-синдром

Легочное кровотечение

Пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Септикопиемия

Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе

Флегмона грудной клетки

Амилоидоз внутренних органов

Легочное сердце

Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).

В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:

1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.

2. Период после прорыва гнойника в бронх.

Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.

Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.

В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.

Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.

После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.

Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.

При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.

В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.

При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.

Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.

Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.

Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.

Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.

Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.

Осложнения абсцесса и гангрены легких :

1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.

2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.

3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.

При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.

При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.

5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях

6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.

Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.

При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.

3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.

С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.

Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:

2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.

3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.

Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.

При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .

Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).

При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.

При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.

При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.

Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.

Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.

2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:

Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);

Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;

Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;

Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.

Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.

При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.

Страница 1 из 2

Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) -патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкций легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (KI. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, в случае когда не проводилось лечение кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкций у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммуно-депрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очагй деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/з больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торгшдным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика. Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой),

так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден. цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазий характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение. Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкций легких, у Она включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санациюммеры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, ммеры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляции веществ, разжижающих мокроту (5% раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко - и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, кислота борная 3%, сульфатиазол 3%, диоксидин 1% и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по I таблетке 4 раза в сутки.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
- Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
- Облигатно анаэробная флора.
- Смешанная аэробно-анаэробная флора.
- Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
Патогенез (механизм инфицирования).
- Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
- Гематогенные, в том числе эмболические.
- Травматические.
- Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
Клинико-морфологическая форма.
- Абсцессы гнойные.
- Абсцессы гангренозные.
- Гангрена легкого.
Расположение в пределах легкого.
- Периферические.
- Центральные.
Распространенность патологического процесса.
- Единичные.
- Множественные.
- Односторонние.
- Двусторонние.
- С поражением сегмента.
- С поражением доли.
- С поражением более одной доли.
Тяжесть течения.
- Легкое течение.
- Течение средней тяжести.
- Тяжелое течение.
- Крайне тяжелое течение.
Наличие или отсутствие осложнений.
- Неосложненные.
- Осложненные:
  - пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
  - легочное кровотечение;
  - бактериемический шок;
  - острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
  - сепсис (септикопиемия);
  - флегмона грудной стенки;
  - поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
  - прочие осложнения.
Характер течения (в зависимости от временных критериев).
- Острые.
- С подострым течением.
- Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения называется гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции легких.

Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные процессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструктивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было установлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов:

ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый при лечении некоторых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитками. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, парадонтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воздухом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Такими факторами являются: различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нарушается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная активность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба фактора действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструкции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, истощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных механизмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способствовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

абсцесс легкого гнойный;
абсцесс легкого гангренозный;
гангрена легкого.

2. По этиологии:

пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

бронхогенные:

а) аспирационные;

б) постпневмонические;

в) обтурационные;

гематогенные;
травматические;
прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).

4. По локализации:

абсцесс центральный (прикорневой);
абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

абсцесс единичный;
абсцесс множественный, в том числе:

а) односторонние;

б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

пневмонит с легким течением;
пневмонит с течением средней тяжести;
пневмонит с тяжелым течением;
пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

неосложненный;
осложненный:

а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

б) кровотечением;

в) поражением противоположного легкого при первично-одностороннем процессе;

г) флегмоной грудной клетки;

д) бактериемическим шоком;

е) респираторным дистресс - синдромом;

ж) сепсисом;

з) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

острый;
подострый (затяжной);
абсцесс хронический:

а) в фазе ремиссии;

б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, центральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на холодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и выше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутствует. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умеренный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия нередко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артериальная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кожная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью поражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массивная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструктивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междолевые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округлую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько началом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - представляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жидкость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полостей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется аппетит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется интенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий формирующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хорошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает определяться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования каверны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагноившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидкости или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов отсева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней размером 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учитывается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в результате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Толщина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцессе легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неровный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентгенологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и центрального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравнительно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонкостенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

ЛЕЧЕНИЕ

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше всего его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, витаминов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в сутки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра действия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, рекомендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5- 2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового баланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбумин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стойким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции остается стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилактике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тщательный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспалительных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.

Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел.