Версия: Справочник заболеваний MedElement
Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).
Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.
При органическом стенозе
просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.
Функциональный стеноз
возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.
Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.
Классификация
Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.
Этиология и патогенез
Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.
Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.
Примечание
. Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.
Факторы и группы риска
- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Боль в животе, похудание, рвота
Cимптомы, течение
Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).
Хроническая низкая непроходимость ДПК
Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.
Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.
При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.
Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.
Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.
В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.
Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.
Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.
Диагностика
1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.
Эндоскопическое исследование выявляет
:
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.
2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).
В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.
В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.
При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.
3. КТ и МРТ
- применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.
4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.
5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).
6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
-
наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.
– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.
Общие сведения
Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.
В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.
Причины дуоденостаза
Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.
Классификация
Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.
Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.
Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.
Лечение дуоденостаза
При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.
Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.
Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.
При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.
Прогноз и профилактика
Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.
Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся повышением давления в двенадцатиперстной кишке и затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Синоним ХНДП - хроническая дуоденальная непроходимость (ХНДП).
Для того чтобы правильно лечить ХНДП, необходимо вначале выяснить причины, приводящие к развитию этого симптомокомплекса.
Все этиологические факторы ХНДП делятся на две большие группы: органические (механические) и функциональные, которые в свою очередь подразделяются на первичные и вторичные (связанные с другими заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны).
Первичная функциональная форма ХНДП развивается в результате нарушения миогенного, нейрогенного или гормонального контроля за моторикой двенадцатиперстной кишки.
Вторичная функциональная форма ХНДП развивается как осложнение длительно и неблагоприятно протекающих заболеваний дуоденохолангио-панкреатической зоны: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, поспсолецистоэкгомического синдрома, хронического панкреатита.
Рабочая классификация ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По этиологии и патогенезу.
I. Механическая (органическая) форма ХНДП.
1. Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной
кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы:
мегадуоденум;
Мобильная (подвижная) двенадцатиперстная кишка;
Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития);
Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;
Укорочение и другие аномалии связки Трейтца;
Кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа, сдавливающая двенадцатиперстную кишку.
2. Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне двена
дцатиперстную кишку:
Аргериомезенгериальная компрессия двенадцатиперстной
кишки (перемежающаяся и постоянная формы);
Аневризма брюшной аорты;
Доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;
Опухолизабрюшинного пространства;
Крупные кисты яичников, почек, брыжейки;
Крупная эхинококковая киста;
Высокиймезенгериальный лимфаденит;
адгезивный сгенозирующий первдуоденит и проксимальный периеюнит с образованием "двустволки";
Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.
3. Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке:
Доброкачественные и злокачественные опухоли (циркулярный рак, рак большого дуоденального соска);
лимфосаркома или злокачественная лимфома;
обструетивная плазмоцитома (при рецидивирующей множественной миеломе);
Крупныйвнугрипросветный дивертикул;
посгбульбарныйрубцово-язвенный стеноз;
Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки.
4. Обтурация просвета двенадцатиперстной кишки:
Крупным желчным камнем;
безоаром;
Инородным телом;
Клубком аскарид.
5. Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:
Синдром "приводящей петли";
гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование "порочного круга" (следствие неудачной операции).
II. Функциональная форма ХНДП.
1. Первично-функциональная:
Семейная (наследственная) висцеральная миопатия;
Первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
Первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние);
вегетодистония с превалированием симпатических влияний;
Различные видывагогомий;
"фармакологическая" вапломия (длительный прием периферических М-холинолитиков);
Повышенная активность пегавдергаческого нервного тормозного механизма;
Гиперплазия соматосггатанпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиодные пептиды энкефалины);
Соматазированная психическая депрессия.
2. Вторично-функциональная:
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
Приатрофическом дуодените;
При хроническом холецистите (особенно калысулезном);
Припоспсолецисгоэкгомическом синдроме;
При хроническом панкреатите;
Примикседеме.
Б. По стадиям.
1. Компенсированная (латентная).
2. Субкомттенсированная.
1. Легкая.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелая.
Для выявления ХНДП проводятся:
Анализ анамнеза и жалоб больного (ощущение переполненности в подложечной области, отрыжка съеденной пищей, нередко тухлым, рвота, тупые постоянные боли в эпигастрии, изжога, снижение аппетита, запоры);
Беззондовая и зондовая релаксационная дуоденография с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют не менее двух обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях). Эта методика позволяет установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке, его локализацию, нарушение замы-кательной функции привратника, наличие и выраженность дуодено-гастрального рефлюкса; в компенсированной стадии ХНДП эвакуация контраста из двенадцатиперстной кишки замедлена до 1-1.5 мин (в норме - 10-20 секунд), просвет ее расширен до 4 см (в норме -менее 3.5 см), наблюдается энергичная петальтика двенадцатиперстной кишки, возникают антипетальтические волны с дуоденога-стральным рефлюксом; в скомпенсированной стадии ХНДП контраст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлюкс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомленсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-НОГО перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;
Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс эзофагит;
Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью бадлонокимографического метода;
УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗИ можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;
Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки {атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,
1. Диетотерапия 2. Лечебная физкультура 3. ФизиотерапияЗадача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Для этого применяют следующие средства.
Метоклопрамид(трукал,
траст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлкжс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомпенсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-ного перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;
Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс- эзофагит;
Последовательная поэтажная манометрия (измерение полостного давления с помощью аппарата Вальдмана в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с ней отделах желудочно-кишечного тракта) - сначала измеряют давление в тощей кишке (в норме 40-60 мм вод. ст.), затем в двенадцатиперстной кишке (в норме 80-130 мм вод. ст.), в желудке (в норме 60-80 мм вод. ст.), в пищеводе (в норме 0-40 мм вод. ст.). При развитии ХНДП давление в двенадцатиперстной кишке и других отделах желудочно-кишечного тракта повышается;
Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью баллонокимографического метода;
Радионуклидные методы диагностики эвакуаторной функции желудка;
УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗ И можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;
Обнаружение в выходном отделе желудка в его содержимом, извлеченном через аспирационный канал рН-зонда, желчных кислот (в концентрации более 1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфа-тазы, что является доказательством дуоденогастрального рефлюкса.
Лечение ХНДП проводится с учетом этиологических факторов.
Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,
дренирующие двенадцатиперстную кишку или выключающие ее из пассажа пищевого химуса. Среди дренирующих операций наибольшее распространение получила антипетальтическая дуоденоеюностомия по Я. Д. Витебскому (1976).
Функциональные формы ХНДП, а также все формы ХНДП до установления этиологии лечатся следующими консервативными методами.
1. ДиетотерапияРекомендуется дробное (до 5-6 раз в день) питание, исключение экстрактивных веществ, жареных, соленых, маринованных продуктов, алкогольных напитков, острых приправ. Необходимо ограничить грубую растительную клетчатку, обогащать пищу витаминами.
При вторично-функциональной форме диета определяется основными заболеваниями (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и т.д.), обычно назначается стол № 5, № 5п (панкреатический), № 1.
2. Лечебная физкультураГипертензия в двенадцатиперстной кишке уменьшается в коленно-локтевом, коленно-ладонном, коленно-грудном положении, а также в горизонтальном положении на спине. Поэтому большинство упражнений ЛФК проводят в этих позах, дополняя их упражнениями, направленными на укрепление дыхательной мускулатуры и улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса, повышение их тонуса. ЛФК проводят 2 раза в день через 1.5 ч после еды. Под влиянием ЛФК улучшается проходимость и опорожнение двенадцатиперстной кишки.
3. ФизиотерапияРекомендуется чрескожная электроимпульсная стимуляция моторики двенадцатиперстной кишки синусоидальными модулированными токами (СМТ) низкой частоты. Используют аппарат "Амплипульс-4", воздействуя биполярным током частотой 50 Гц с длительностью импульса 2 мс, силой тока 1 мА и напряжением 50-100 В, курс лечения - 10 процедур по 5-10 мин.
Вместо СМТ можно использовать диадинамические токи.
4. Фармакологическая коррекцияЗадача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной КИШКИ. Для этого применяют следующие средства.
Метоклопрамид (церукш, реглан) - обладает следующими свойствами:
блокирует преимущественно периферические рецепторы дофамина; как известно, дофамин вызывает релаксацию гладкой мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки; таким образом, метоклопрамид стимулирует моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки;
Оказывает влияние на дофаминергические центры триггерной зоны центральной нервной системы, устраняя тошноту и рвоту;
Оказывает слабое холинергическое действие за счет высвобождения ацетилхолина, увеличивая тем самым двигательную активность желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, причем ритмические сокращения двенадцатиперстной кишки распространяются только в каудальном направлении;
Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров, препятствуя дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксу.
Назначают метоклопрамид внутримышечно по 2 мл (10 мг) 3 раза в день в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 3-4 недель. Домперидон (мотилиум):
Блокирует периферические рецепторы дофамина и так же, как метоклопрамид, стимулирует моторику и опорожнение двенадцатиперстной кишки;
В отличие отметоклопрамида не проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, поэтому не вызывает сонливости, заторможенности.
Назначается по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день в течение 3-4 недель.
Цизаприд:
высвобождаетацетилхолин изхолинергических структур гастродуоденальной зоны, благодаря активации серотониновых рецепторов (5-НТ 4 -рецепторов) в нейронных сплетениях мышечной оболочки, и тем самым стимулирует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки и эвакуаторную функцию, обеспечивает высокую степень координации антродуоденальноЙ моторики;
Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров и препятствует дуоденогастральному рефлюксу.
Назначается цизаприд по 1 таблетке (10 мг) 4 раза в день в течение 4-6 недель.
Прозерин является ингибитором ацетилхолинэстеразы и оказывает действие, близкое по механизму к цизаприду: стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта. Имеет преимущественно периферическое действие, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Назначается прозерин внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день или подкожно по 1 мл 0.05% раствора 1-2 раза в день в течение 3-4 недель.
Язобя/шк (гуанетидин, исмелин) - препятствует накоплению норад-реналина в тканях гастродуоденальной зоны, предупреждает развитие ней-рогенной дистрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику пилороашрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при исходной гипокинезии, антральном и дуоденальном стазе.
Стимулирующий эффект изобарина на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки начинает проявляться только через 3-4 дня от начала его приема, но зато действие изобарина сохраняется в течение 5-14 дней после его отмены.
Изобарин назначается вначале по 12.5 мг (Чг таблетки) сублингваль-но 2 раза в день в течение 7 дней, а затем 1 раз в 2 дня. При таких малых дозах обычно почти не проявляется гипотензивное действие, но сохраняется прокинетическое влияние на желудок и двенадцатиперстную кишку. Однако после приема изобарина во избежание ортостатической артериальной гипотензии рекомендуется лежать в течение 1.5-2 ч.
Вышеуказанные прокинетические средства эффективны преимущественно при функциональных формах ХНДП, обусловленных гипотонией и гипокинезией двенадцатиперстной кишки. При отсутствии эффекта от их приема в течение 5-7 дней, при появлении рвоты, усилении болей их надо отменить. Вероятно, в этом случае речь идет о механической форме ХНДП, при которой прокинетические препараты не могут преодолеть механическое препятствие и лишь повышают дуоденальную гипертензию.
В этих случаях показаны миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, фенилкаберан) или периферические М-холинолитики в малых дозах (гастроцепин по 50 МГ 2 раза в день или хлорозил по 2 мг 3 раза в день). Эти препараты вызывают временное улучшение состояния больных, поскольку снижают давление в двенадцатиперстной кишке. Однако длительное лечение этими препаратами не рекомендуется, так как при их применении дуоденальный стаз нарастает в связи с угнетением моторной функции. Назначение спазмолитиков и М-Холинолитиков при ХНДП - -временная мера перед радикальным лечением.
5. Психотропные средстваПсихотропные средства назначаются при первично-функциональной форме ХНДП, развившейся как проявление соматизированной депрессии (маскированной или явной). Назначаются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, ноотропы.
При преобладании тревожного компонента депрессии назначается антидепрессант амитриптшшнв комбинации с эглоншом, который кроме ан-тидепрессантного обладает еще и прокинетическим действием (стимулирует и нормализует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки). При наличии тоски, как проявления депрессии эффективен пирозидод или комбинация омитриптшшна с сиднокарбом и пирацетамом.
Курс лечения этими средствами длится от 2 до 8 месяцев в индивидуально подобранных дозах.
При неврозах, вегетосоматических нарушениях, повышенной тревожности назначают транквилизаторы, которые уменьшают вегетативные дисфункции, эмоциональную лабильность, моторную активность желудочно-кишечного тракта.
6. Промывания желудка и двенадцатиперстной кишкиПромывания желудка и двенадцатиперстной кишки производятся при суб- и декомпенсированных формах ХНДП с частым дуоденогастральным рефлюксом, повторной рвотой желчью. Промывание желудка производится слабым раствором соляной кислоты, а промывание двеналцати-пстной кишки - слабым содовым раствором или маломинерализованными гидрокарбонатными минеральными водами: "Смирновской", "Славяновской", "Боржоми".
7. Лечебные дуоденальные зондированияЛечебные дуоденальные зондирования рекомендуются для лечения ХНДП (3-4 на курс, через день), при этом в качестве холекинетаков используется магния сульфат (30-50 мл 25% раствора), ксилит или сорбит (25 г на 100 мл воды). Цель зондирований - разгрузка желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако следует помнить, что дуоденальные зондирования и холекинетики могут увеличить давление в двенадцатиперстной кишке и усилить дуоденогастральный рефлюкс с повреждением слизистой оболочки желудка желчными кислотами. Применение холекинетиков противопоказано при желчнокаменной болезни.
При вторично-функциональных формах ХНДП важнейшей задачей является лечение основного заболевания, которое явилось причиной развития ХНДП.
Дуоденостаз – ещё одно название не проходящего состояния, при котором нарушено передвижение по двенадцатиперстной кишке содержимого желудка (химуса), а также его дальнейшая эвакуация в тонкий кишечник (нижний отдел). В статье о том, почему развивается патология, как диагностируется и лечится.
Причины и отличия дуоденостаза
В 90-97 % случаев патология связана с нарушенной работой двенадцатиперстной кишки. Если имеют место различные воспаления в пищевом тракте, посылающие неверные импульсы в кишку, заболевание постепенно переходит в хроническое. Провокаторами также являются гастрит с язвенной и желчнокаменной болезнями, травмами двенадцатиперстной кишки, пакреатитом (хроническим), патологиями мозга (ЦНС).Сказываются нехватка половых гормонов в организме, ненормальный обмен веществ на фоне и гипотериоза, воздействие токсинов, гиповитаминозы и аганглиоз (последняя проблема является врождённой и имеет отношение к рассматриваемому заболеванию не так часто). Примерно у 3-10 % человек возможны врождённые анатомические особенности строения кишечника, либо дело в опухолях, сдавливании двенадцатиперстной кишки, сужении её просвета (например, из-за воспаления). Могут иметь место ошибки, сделанные врачом во время резекции желудка, ваготомии и тд.
Так как при дуоденостазе пищевые массы подолгу остаются в кишке, она увеличивается и растягивается, а это оборачивается изменением слизистой желудка, воспаляет, изъязвляет последнюю. Дуоденальное содержимое может попасть проток поджелудочной и желчевыводящие пути, вызывая острое воспаление. Организм в целом отравляется, что проявляется, например, рвотой. Кроме нестабильного стула и рвоты желчью или пищей человек чувствует дискомфорт в желудке, тупую боль, вздутие, изжогу. Плюс, часты такие явления как отрыжка воздухом, спад аппетита, усталость, нервозность.
Диагностика
Гастроэнтерологи предупреждают: в самом начале заболевание протекает без симптомов, а по мере развития признаки патологии усиливаются, отличаясь периодами обострения и ремиссии. Специалист заподозрит недуг после прощупывания больной области, зафиксировав бледность и сухость кожи человека, потерю веса и тд. Характерно и то, что боль слабеет, если нажать на проекцию корня брыжейки, либо после урчания в животе.Чтобы подтвердить диагноз, врач применяет фиброгастродуоденоскопию, рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Хорошо работают эхографический скрининг органов брюшной полости с поэтажной манометрией ЖКТ, дуоденокинезиграфией. Иногда специально определяют в содержимом желудка компоненты желчи.
Лечение
Врачи рекомендуют людям с хронической дуоденальной непроходимостью исключить тяжёлый физический труд, наклоняться пореже, спать с немного приподнятым изголовьем. Важно избегать всего, что может спровоцировать давление на двенадцатиперстную кишку – это запоры, метеоризм, тугая одежда. Стоит не переедать, не пить жидкость между приёмами пищи и двигаться после них (походить примерно полчаса). Расслабить нижний пищевой сфинктер помогут бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, транквилизаторы, нитраты, седативные препараты, ингибиторы кальциевых каналов. Всё это поможет предупредить заболевание или уменьшить его проявления.Важно уделить внимание питанию, его калорийности, разнообразию. Сделать приёмы кашеобразной или жидкой пищи небольшими и частыми (6 раз в день). В рационе приветствуются каши, сливочное масло, бульоны, муссы, желе, молочные продукты, соки. Иисключению подлежат жирное, соусы, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусы, томаты. Здесь же продукты, богатые растительной клетчаткой и грубыми волокнами (к примеру, жилистое мясо с макаронами, бобовыми, ржаным хлебом, кожей птицы).
Периодически двенадцатиперстную кишку промывают с помощью введённого в неё зонда раствором дезинфицирующих препаратов или антибиотиков. Необходимо также укрепить мышцы пресса и повысить тонус всего организма, прибегнув к гимнастике. Все эти мероприятия сочетаются с приёмом лекарств. Скажем, снизят агрессивность желудочного сока Маалокс, Мегалак, Магалфил, а с воспалением справятся Топаал, Топалкан). Стабилизировать эвакуационные функции желудка должны Реглан, Метоклопрамид, Церукал, Эглонил). Также специалисты часто прописывают Мотилиум.
Если нарушен водно-солевой обмен (такое нередко случается по причине рвоты), не обойтись без специальных вливаний витаминов, белковых препаратов и тд. позитивно влияют на тонус стенок кишечника витамин В1. Если человек ослаблен, ему в течение трёх недель предстоит пропить анаболики (Ретаболил, Неробол) с аминокислотными смесями. Если лечение неэффективно, нужно оперативное вмешательство по той или иной методике (как вариант, методика Стронга, операция Грегори-Смирнова или Робертсона и тд).
Владельцы патента RU 2351341:
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости. Для этого осуществляют введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день. При этом дополнительно вводят Альфадол-Са при исходной нормокальциемии в дозе 1 капсула 1 раз в день. При исходной гипокальциемии доза Альфадола-Са составляет 1 капсула 2 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Способ обеспечивает устранение симптомов хронической дуоденальной непроходимости у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и нормализацию кальциевого баланса в организме. 2 ил., 1 табл.
Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при консервативном лечении дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы (КЗ 1.5 по МКБ. 10).
Вторичная гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените проявляется явлениями вторичного дуоденального стаза, наблюдающегося в 15-25%, а по некоторым и в 50% случаев на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (А.П.Мирзаев. Дуоденальный стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); выраженный дуоденостаз развивается при вовлечении в патологический процесс желчного пузыря и поджелудочной железы (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.). В настоящее время при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе с синдромом мальабсорбции применяют высококалорийную диету, содержащую легкоусвояемую пищу, богатую витаминами, при небольшом содержании клетчатки, и препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: прокинетики (церукал, мотилиум), синтетический аналог соматостатина - октреотид и антибиотик из группы макролидов, обладающий мотилиноподобным действием, - эритромицин. Но консервативное лечение является успешным при компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости, а в стадии суб- и декомпенсации терапевтические мероприятия дают нестойкий эффект (Л.Н.Валенкевич, О.И.Яхонтова. Клиническая энтерология, - СПб.: Гиппократ, 2001. - 288 с.; И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.; А.С.Ермолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С.Утешев. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.). Вместе с тем, до настоящего времени, в программах лечебных мероприятий не учитывается тот факт, что при многих заболеваниях в гастродуоденохолангио-панкреатической зоне, сочетающихся с синдромом мальабсорбции, происходит нарушение всасывания кальция (Са) и витамина D, что в свою очередь может снижать нервно-мышечную проводимость желудочно-кишечного тракта и быть причиной дуоденостаза. Это обстоятельство является существенным недостатком, поскольку нарушения со стороны кальциевого обмена замыкают порочный круг функциональной кишечной непроходимости у данной категории пациентов и являются одной из причин неэффективности консервативной терапии при субкомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости.
Известен традиционный способ медикаментозного лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью, в котором стимуляцию и нормализацию двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью препарата, блокирующего периферические рецепторы дофамина - домперидона (мотилиума). Мотилиум принимают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 3-4 недель. При отсутствии клинического эффекта через 7-10 дней прокинетик рекомендуется отменить (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер. Синдром хронической дуоденальной непроходимости. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54).
Недостатком является то, что прием мотилиума может в единичных случаях вызывать преходящие спазмы кишечника; при повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера - экстрапирамидные расстройства; со стороны эндокринной системы приводить к гиперпролактинемии, следствием которой являются галакторея, гинекомастия и аменорея (Видаль визит. 2006. - С.519-520), препарат недостаточно эффективен при выраженных моторных нарушениях тонкой кишки.
Известен способ коррекции хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции) октреотидом (по 150-300 мкг/сут), при приеме которого появляется III фаза мигрирующего моторного комплекса у больных с его полным отсутствием (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.443-453).
Основным недостатком способа является то, что препарат уменьшает кровоток к висцеральным органам, может вызывать тошноту, рвоту, анорексию, спастические боли в животе, метеоризм, диарею, стеаторею, симптомы острой кишечной непроходимости, нарушения функции печени, острый панкреатит, гипер- или гипогликемию, выпадение волос (Регистр лекарственных средств, 2005. - С.659), высокая стоимость лечения.
Известен способ лечения хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции), который характеризуется назначением эритромицина, обладающего кроме антибактериального, еще и прокинетическим действием через стимуляцию рецепторов мотилина - важного интестинального гормона, регулирующего двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритромицин назначают перорально по 250 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней, при гастростазе доза препарата может быть увеличена в 2 раза, а продолжительность лечения - до 4 недель (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.171-199 и Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.108-147). Нами установлено, что проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить степень выраженности моторных расстройств тонкой кишки и определяет компенсаторные возможности кишечной стенки. Регистрация сократительного ответа по типу III фазы моторной активности, а также повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью должны расцениваться в пользу назначения эритромицина. За ближайший аналог приняты результаты проведенных нами ранее исследований, которые показали, что сравнимой по прокинетическому действию с мотилиумом является разовая доза эритромицина из расчета 3 мг/кг массы тела 3-4 раза в день (Т.М.Семенихина, В.В.Оноприев, Н.В.Корочанская, Р.Г.Рыжих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости. // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - 2006. - Спецвыпуск. - С.58-60).
Недостатками данного способа являются назначение эритромицина больным без предварительной оценки исходного функционального состояния мотилиновых рецепторов, степени выраженности моторных расстройств тонкой кишки, а также без учета наличия синдрома нарушенного всасывания, при котором предложенное лечение может оказаться не столь эффективным.
Задачей изобретения является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания, снижение себестоимости лечения.
Сущность изобретения заключается в применении в качестве прокинетика эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день и отличается тем, что эритромицин применяют в течение 3-х месяцев в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии или по 1 капсуле 2 раза в день курсом 3 месяца при исходной гипокальциемии, до содержания уровня кальция в крови 2,1-2,55 ммоль/л, под контролем изменения манометрических показателей относительно исходных. Техническим результатом способа является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью в сочетании с синдромом нарушенного всасывания за счет использования комбинации препаратов, стимулирующих сократительную активность двенадцатиперстной кишки и нормализующих обмен кальция в организме.
Для обоснования результатов лечения по данному способу проведены клинические исследования, основные результаты которых представленных в таблице и чертежах к изобретению.
Способ осуществляют следующим образом. Больному с хронической дуоденальной непроходимостью назначается эритромицин из расчета разовой дозы 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии и по 1 капсуле 2 раза в день, курсом 3 месяца, при исходной гипокальциемии.
В качестве средства коррегирующего уровень Са в крови у больных гастроэнтерологического профиля был выбран препарат «Альфадол-Са», так как это лекарственное средство содержит одновременно не только активную форму витамина D 3 , но и 200 мг элементарного кальция в форме карбоната, обеспечивающего плавное создание продолжительных терапевтических концентраций с низким риском развития гиперкальциемии. Альфакальцидол, входящий в его состав, обладает широким спектром биологических эффектов являясь предшественником активного метаболита Витамина D 3 , восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении кальциевой мальабсорбции (Справочник Видаль, 2006. - С.229), увеличивает всасывание кальция и фосфатов из просвета тонкой кишки и их концентрацию в крови, увеличивает мышечную силу и улучшает нервно-мышечную проводимость (Энциклопедия лекарств. 2005. - С.95). Для профилактики остеопороза препарат назначают 1 раз в день, для лечения - 2. (Инструкция по применению препарата Рег. номер П №13997/01-2002).
Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как используется известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс. Способ при осуществлении позволяет достоверно улучшить лабораторные и манометрические показатели и качество жизни пациентов.
Настоящий способ основан на результатах обследования и лечения 36 человек, из них 9 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании был установлен диагноз функциональной формы хронической дуоденальной непроходимости. Оценка тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки основывалась на общепринятых клинических, ультрасонографических и рентгенологических критериях, затем уточнялась в ходе проведения внутриполостной манометрии по разработанной нами методике (Т.М.Семенихина, Р.Г.Рыжих, В.В.Оноприев, А.П.Эттингер. Тест с эритромицином при внутриполостной манометрии тонкой кишки. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. Материалы Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической недели - 2006. - №5, T.XVI, Приложение №28. - С.147). При анализе полученных тензограмм наибольшее внимание уделяли феномену ритмической активности (III промежуточная фаза мигрирующего моторного комплекса), который в норме представлен комплексом непрерывных регулярных сокращений, возникающих с максимальной частотой 12-13 в минуту. Продолжительность этой фазы 4-9 минут. За генерацию и распространение мигрирующего моторного комплекса ответственна тонкокишечная нервная система, а гормональный контроль промежуточной III фазы, в которую происходит продвижение кишечного содержимого в дистальном направлении, осуществляется главным образом мотилином. Аномалии в фазе ритмической активности в виде изменения конфигурации, длительности, амплитуды волн давления свидетельствуют о моторных нарушениях тонкой кишки и могут быть вызваны снижением абсорбции кальция в I фазе покоя, когда происходит всасывание жидкости и нутриентов.
Для обоснования достоверности результатов предлагаемого способа контролировалось влияние применения препаратов на результаты терапии. До начала лечения, через 2 и 6 месяцев определяли биохимические показатели (Са, паратиреоидный гормон (ПТГ), щелочную фосфатазу), проводили манометрию тонкого кишечника, качество жизни оценивали до и через 6 месяцев после начала лечения по опроснику SF-36.
До включения в исследование больным по показаниям проводили терапию ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторными препаратами (омез, фамотидин); эрадикацию Helicobacter pylori (нексиум, амоксициллин, кларитромицин); с целью подавления бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и ниже лежащих отделах кишечника больные получали интетрикс, затем для восстановления нормальной микрофлоры бифиформ и хилак форте. До начала терапии у 13 человек (37%) диагностировали гипокальциемию. Потом пациентов произвольно разделили на 4 группы по 9 человек в каждой, из них нарушения всасывания кальция были у 6 пациентов из 1-й и 2-й групп и у 7 из 3-й и 4-й, уровень ПТГ у всех больных находился в пределах нормы.
Для стимуляции моторики кишечника в 1-й группе консервативную прокинетическую терапию проводили мотилиумом; во 2-й - эритромицином (две условно-контрольные группы); в 3-й к стандартному прокинетику добавили Альфадол-Са и в 4-й помимо эритромицина назначали Альфадол-Са. Мотилиум (10 мг) и эритромицин (из расчета 3,0 мг/кг массы тела) больные получали за 20 мин до еды 3 раза в день; Альфадол-Са при исходной нормокальциемии по 1 капсуле утром, при гипокальциемии - по 1 капсуле утром и вечером. Продолжительность наблюдения 6 месяцев.
При нормальном уровне кальция на фоне проводимой терапии развития гиперкальциемии не наблюдали. Изменение содержания кальция у больных с исходной гипокальциемией представлено на фиг.1. За норму содержания Са в крови приняты значения 2,1-2,55 ммоль/л, обоснование лаборатории РЦФХГ.
Как показало наше исследование (табл.1), уже через 2 месяца от начала лечения во всех группах отмечено достоверное повышение средней амплитуды волн давления, через 6 месяцев у большинства больных, получающих помимо прокинетиков Альфадол-Са, показатели соответствовали компенсированной стадии заболевания.
Оценивались и другие характеристики сократительной активности кишечной стенки. Во всех группах мы наблюдали достоверное повышение амплитуды сокращений, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение количества ретроградных волн и волн стационарного характера. Нами отмечено, что мотилиум вызывает сократительную активность по типу фазы неритмической активности, которая в большей степени ответственна за перемешивание химуса и в меньшей степени за его продвижение по кишечнику. Прием эритромицина вызывает сократительный ответ по типу III-й (ритмической) фазы мигрирующего моторного комплекса и улучшает эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. В результате создаются более благоприятные условия для всасывания витамина D и кальция в тонком кишечнике, что способствует нормализации моторики. Это подтверждается достоверным повышением средней амплитуды волн давления как через 2, так и через 6 месяцев от начала терапии в группе больных, получающих эритромицин и Альфадол-Са.
Нами проанализировано качество жизни больных с хронической дуоденальной непроходимостью на фоне консервативной терапии (фиг.2).
До начала терапии качество жизни всех пациентов было низким, через 6 месяцев во всех группах достоверно возросли показатели физического, ролевого и эмоционального функционирования, жизнеспособность и психическое здоровье, но только у пациентов, получающих комбинированное лечение, показатели ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования приблизились к параметрам практически здоровых людей.
Клинический пример 1. Больной Ч. 32 лет, поступил в РЦФХГ (март 2006 г.) с жалобами на боли в верхних отделах живота умеренного характера, усиливающиеся после приема пищи, ощущение тяжести после еды, тошноту, умеренную изжогу, потерю массы тела.
Из анамнеза установлено, что болеет в течение полутора лет. Последний месяц отмечает ухудшение самочувствия, проявляющееся усилением болевого синдрома, снижением массы тела на 4 кг. Наследственный анамнез по язвенной болезни отягощен.
Объективно: рост 168 см, вес 54 кг (ИМТ 19,2 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 20-25,9 кг/м 2).
Рентгенпассаж бария по ЖКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральный рефлюкс. Хроническая дуоденальная непроходимость, стадия субкомпенсации.
Фиброгастродуоденоскопия: Недостаточность кардии. Эрозивный гастрит. Эрозивный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Нр - отриц.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки гастро-, дуоденостаза. Расширение двенадцатиперстной кишки с «маятникообразной» перистальтикой, диффузные изменения поджелудочной железы.
Манометрическое исследование гастродуоденального комплекса: неполная антродуоденальная координация, гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума, гипотонически-гипокинетический тип моторики ДНК, отмечается изменения третьей фазы: резкое снижение амплитуды и частоты, большое количество несимметричных сокращений, снижение продолжительности фазы. Сниженная пропульсивная способность ДПК. Положительная проба на эритромицин.
РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности. Дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 1,72 ммоль/л (↓), Паратиреоидный гормон - 86,2 нг/л (N).
Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидной желез. Заключение: УЗ-признаков патологии со стороны щитовидной и паращитовидной желез не выявлено.
Консультация эндокринолога: данных за патологию со стороны паращитовидных желез не получено. У больного имеется синдром нарушенного всасывания, клинически проявляющийся пониженным питанием (ИМТ 19,2 кг/м 2) и гипокальциемией.
Клинический диагноз: хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, субкомпенсированная стадия. Хронический гастрит не ассоциированный с Нр. Эрозивный дуоденит. Синдром нарушенного всасывания: пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2), гипокальциемия.
После комплексного обследования больному были назначены: диетотерапия, маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 160 мг (480 мг/сут) и Альфадол-Са по 1 капсуле утром и вечером.
При контрольном обследовании через 2 месяца у больного сохранялись жалобы на ощущение легкой тяжести в эпигастрии после приема пищи, снижения массы тела не отмечал, стул был оформленным 1 раз в 1-2 дня.
Фиброгастродуоденоскопия: данных за эрозивный гастрит и дуоденит не получено.
Ультрасонография: Отмечается положительная динамика, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.
Манометрия: антродуоденальная координация удовлетворитьельная, нормотонический-нормокинетический тип моторики антрума, нормотонический-нормокинетический тип моторики ДПК, средняя амплитуда волн в ДПК составила 40-47 мм рт. ст.
Кальций крови -2,1 ммоль/л.
Учитывая полученные данные, маалокс был отменен, рекомендовано продолжить прием эритромицина и Альфадола-Са.
Через 6 месяцев больной активных жалоб не предъявлял, отмечал, что повысилась работоспособность. Кальций крови - 2,2 ммоль/л. По данным фиброгастродуоденоскопии и ультрасонографии патологических изменений выявлено не было; по результатам манометрического исследования амплитуда волн давления соответствовала компенсированной стадии заболевания, что свидетельствовало о том, что больному не требовалось проведения хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости.
Клинический пример 2.
Больная К., 25 лет, поступила в РЦФХГ (февраль 2006) с жалобами на чувство тяжести, дискомфорта после еды, периодически тошноту и умеренно-выраженные боли в эпигастрии «распирающего» характера, потерю массы тела на 2 кг за последние 8 месяцев, задержку стула до 3-4 суток, иногда после погрешностей в диете кашицеобразный стул. Из анамнеза известно, что страдает хроническим панкреатитом около 6-8 лет, по поводу которого неоднократно проходила стационарное обследование и лечение. Ухудшение самочувствия последние 2-3 месяца.
Объективно рост 161 см, вес 50 кг (ИМТ 19,4 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 19,5-22,9 кг/м 2).
При рентгенологическом исследовании пассажа бария по желудочно-кишечному тракту обнаружено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Заключение: хроническая дуоденальная непроходимость. Субкомпенсированный дуоденостаз. Висцероптоз.
Фиброгастродуоденоскопия: очаговый атрофический гастрит, гастродуоденостаз, эрозивный дуоденит.
Ультразвуковое исследование: УЗ-признаки дилатации ДПК, гастродуоденостаза, диффузных изменений поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.
Моторика гастродуоденального комплекса: гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума. Гипотонически-дискинетический тип моторики со сниженной пропульсивной способностью ДПК. Положительная проба с эритромицином.
РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности, дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоидный гормон - 96,4 нг/л (N).
Клинический диагноз: Хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, стадия субкомпенсации. Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит с умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточностью. Хронический колостаз, компенсированный диетой. Пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2).
После комплексного обследования больной были назначены: диетотерапия, ферментотерапия (креон по 10000 ЕД 3 раза в день во время еды курсом на 2 недели), маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 150 мг (450 мг/сут).
При контрольном обследовании через 2 месяца больная активных жалоб не предъявляла, стул оформленный 1 раз в день.
Фиброгастродуоденоскопия: данных за атрофический гастрит и эрозивный дуоденит не получено.
Ультрасонография: динамика положительная, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.
Манометрия: Антродуоденальная координация сохранена. В ДПК: период покоя увеличен до 160 минут, период неритмической активности 48-55 минут, волны нормальной амплитуды (49-55 мм рт. ст.), период ритмической активности продолжительностью до 8 минут представлен волнами нормальной частоты, амплитудой до 50-60 мм рт. ст. Тест с эритромицином, вызвал появление ритмической моторной активности продолжительностью (7 минут), частотой (10-13/мин) и амплитудой (до 65 мм рт. ст.).
Приведенные клинические примеры свидетельствуют о том, что применение эритромицина в малых дозах (при условии наличия положительной пробы с эритромицином во время манометрического исследования) как изолированно при исходной нормокальциемии, так и в комбинации с Альфадолом-Са при исходной гипокальциемии, хорошо переносится больными; дает положительный клинический эффект, способствует устранению дуоденостаза и нормализации кальциевого баланса в организме. Способ экономически целесообразен, не требует экономических затрат, так как его осуществление сопровождается использованием отечественных препаратов эритромицина и Альфадола-Са. Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.
| Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов на фоне медикаментозного лечения хронической дуоденальной непроходимости (n=36, M±m) | ||||
| Амплитуда волн давления мм рт.ст. | 1 группа (n=9) | 2 группа (n=9) | 3 группа (n=9) | 4 группа (n=9) |
| Контроль | Мотилиум + Альфадол-Са | Эритромицин + Альфадол-Са | ||
| Мотилиум | Эритромицин | |||
| До начала терапии | ||||
| 35,6±2,4 | 36,1±2,1 | 35,4±2,3 | 35,9±2,3 | |
| Через 2 месяца | ||||
| 42,5±1,7 | 46,2±2,3 | 46,1±1,7 | 49,4±1,6 | |
| о | о | о | о* | |
| Через 6 месяцев | ||||
| 48,2±2,1 | 49,4±1,8 | 52,5±2,4 | 54,9±1,6 | |
| *◆ | ||||
| Примечание: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения. |
Способ лечения функциональной хронической дуоденальной непроходимости, включающий введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день, отличающийся тем, что дополнительно вводят Альфадолом-Са, причем при исходной нормокальциемии - в дозе 1 капсула 1 раз в день, а при исходной гипокальциемии - 1 капсула 2 раза в день, курс лечения 3 месяца.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. .
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости
