Интестинальная недостаточность. Нарушения кишечника. Лечение острой кишечной непроходимости

Кишечная недостаточность — это неспо­собность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень вса­сывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.

Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в - Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть слу­чаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля. Эти случаи обычно непродолжи­тельны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника. Однако иногда имеет место утра­та части функционирующего кишечника, что при­водит к продолжительной кишечной недостаточно­сти, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необ­ходимо комплексное лечение. Это длительный и до­рогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем при­влечения многопрофильных подразделений, ориен­тированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в до­машних условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000. Однако бо­лее поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости - 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследо­ваний - 4 человека на 1 000 000. Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишеч­ной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потреб­ность в полном парэнтеральном питании не возникает.

Примерно половина пациентов, получающих па­рентеральное питание на дому, подходит для вы­полнения пересадки тонкого кишечника. По оцен­кам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5-1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают под­держку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.

Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности

Взрослые

• Тромбоз мезентериальных сосудов
• Заворот тонкой кишки
• Травма
• Десмоидная опухоль брыжейки
• Псевдообструкция
• Лучевой энтерит
• Синдром короткой кишки

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способ­ности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.

Сниженная функциональная способность

Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состоя­ние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.

Здесь не приведена детальная лечеб­ная тактика при сниженной всасывающей способно­сти и сниженной функциональной активности ки­шечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.

ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.

Первая стадия: фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1-2 мес и харак­теризуется обильным жидким стулом и/или увели­ченным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов. Увеличению объема отделяемого способствует и по­вышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь. Для введения питательных веществ, как правило, требу­ется полное парентеральное питание.

Вторая стадия: фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника. Степень компенсации зависит от возраста пациента, патоло­гии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участ­ка. Контролируя водно-электролитный баланс, па­циенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинаци­ях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.

Третья стадия: фаза стабилизации

Чтобы адаптация кишечника достигла максималь­ной степени, может потребоваться 1-2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной под­держки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения - обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенно­го к нормальному, что позволит поддерживать ста­бильное состояние в домашних условиях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Для проведения инфузионной и нутритивной под­держки пациентов с кишечной недостаточностью не­обходимо понимать патофизиологию функциониро­вания тонкой кишки.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных прото­ков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра. Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасыва­ния глюкозы и некоторых аминокислот. Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентра­ции натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изо­тоническим. Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно, воды происходит, лишь когда его концентра­ция превышает 100 ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной и обо­дочной кишке. При резекции подвздош­ной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентра­ции около 100 ммоль/л. При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда до­стигающая 3-4 л, и потеря натрия до 300-400 ммоль в сутки. При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличени­ем потерь натрия и воды. Прием пищи также приво­дит к увеличению потери натрия и воды. И наобо­рот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание на­трия и воды в тонком кишечнике. Приемле­мая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.

Ободочная кишка обладает значительной всасы­вающей способностью, достигающей 6-7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического гради­ента. Формирование анастомоза оставшейся ча­сти тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.

Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется еже­дневное внутривенное введение 60-100 ммоль калия. Магний обычно всасывается в дистальной части то­щей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефи­циту. Дефицит магния способствует развитию дефи­цита кальция, поскольку при гипомагниемии нару­шается высвобождение паратиреоидного гормона.

Нутриенты

Углеводы, белки и водорастворимые витамины

Большая часть углеводов, белков и водораствори­мых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки. Всасывание азота мало зави­сит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преиму­ществ по сравнению с белковой диетой. У паци­ентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообща­ют о дефиците тиамина.

Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины

Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечни­ка. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания. Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной киш­ке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасы­вания жиров. Однако добавление к пище солей жир­ных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.

Учитывая многофакторную природу метаболиче­ских заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В 2 и кальцием часто назначают эмпирически. Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови. Если пациент нуж­дается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К. Поскольку у большинства пациентов резекции под­вергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии ви­тамином В 12 . Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их со­держание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.

Резекция кишечника приводит не только к сни­жению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени вса­сывания также усугубляет нехватку нутриентов.

Реанимация

Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезап­но возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит па­циентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направ­ления к специалисту центра кишечной недостаточ­ности.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризую­щуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адапта­ции, в течение которой происходит адаптация ки­шечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой - достижение как можно более нор­мального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
• Четкое понимание нормальной физиологии функ­ционирования кишечника с учетом движения жид­кости, питательных веществ и электролитов жиз­ненно важно для понимания патофизиологии ки­шечной недостаточности.
• Принципы лечения кишечной недостаточности мож­но свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
• Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиату­рой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сеп­сисом, питание, установление анатомических пред­посылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
• Фундаментальный принцип лечения пациентов с ки­шечной недостаточностью - многопрофильный под­ход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицин­ских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализирован­ный центр лечения кишечной недостаточности.

K30 Диспепсия

Причины кишечной недостаточности

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие кишечной недостаточности у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина), других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Кишечная недостаточность развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

Симптомы кишечной недостаточности

При кишечной недостаточности у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде пареза кишечника или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением кишечной недостаточности служат данные электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенка любого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия.

Стадии

Клинически парез кишечника проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени кишечной недостаточности.

1. Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; перкуторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте.
2. При кишечной недостаточности II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены.
3. Кишечная недостаточность III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх.
4. Для кишечной недостаточности IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень пареза кишечника наблюдается в терминальной стадии болезни.

Лечение кишечной недостаточности

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода - быстрое достижение детоксикационного эффекта - за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, - альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40-60 лет.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- Рис. 4.58.Кишечник при шоке (разрыв аорты Imuna с тампонадой кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при

(рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока - множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром

хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис.

Рис. 4.61. Фибринозно-гнойныйразлитой перитонит

Рис. 4.60. Острая артериальная недостаточность кишечника в сочетании с частичной атрезией

Рис. 4.59. Геморрагический инфаркт кишечника (бактериальный эндокардит)

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной поли- цитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

Заболевания кишечника, обусловленные патологией сосудов

Заболевания кишечника, связанные с патологией сосудов, обычно проявляются болью в животе, кровотечениями либо тем и другим сразу.

Нарушения мезентериального кровообращения

Нарушения мезентериального кровообращения могут проявляться очень по-разному, начиная от периодических приступов боли в животе после еды (брюшная жаба) до невыносимой боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов. При легкой форме брюшной жабы больные могут в остальном хорошо себя чувствовать, острая же окклюзионная ишемия кишечника сопряжена с тяжелейшими последствиями. Окклюзия одного из сосудов брыжейки в результате тромбоза или эмболии протекает резко, и ее причины очевидны. Однако ишемия может быть и не связана с окклюзией, причем, возможно, такая ишемия встречается чаще. В этих случаях она обусловлена недостаточным кровоснабжением кишечника, причинами которого могут быть недостаточный мезентериальный кровоток после еды (приводящий к приступам брюшной жабы) или его падение при сердечной недостаточности и аритмиях, и проявляется кровотечением и болью в животе. Патологии сосудов кишечника чаще встречаются у пожилых, и по мере того как население стареет, распространенность их растет.

Кровоснабжение ЖКТ

Кровоснабжение желудка и кишечника обеспечивается тремя непарными артериями. Объем кровотока через них составляет почти 30% от сердечного выброса в состоянии покоя. От последнего ряда аркадных анастомозов, образованных ветвями верхней брыжеечной артерии на уровне тонкой кишки, и от краевой ободочной артерии на уровне толстой кишки отходят небольшие прямые сосуды, проникающие через мышечный слой кишки и образующие густое подслизистое сплетение. В тонкой кишке из подслизистого сплетения к каждой кишечной ворсинке исходят артериолы. Центральная артериола проходит по оси ворсинки и на ее конце разветвляется, образуя сеть капилляров; отток крови осуществляется по венуласу идущим параллельно центральной артериоле. Кислород внутри ворсинки диффундирует напрямую из артериолы в венулы, что создает его противоток, снижая его концентрацию в кончике ворсинки. При уменьшении кровотока в кишечнике снижение концентрации кислорода еще более выражено. Этим может объясняться то, что ишемия тонкой кишки приводит сначала к разрушению кончиков ворсинок, а затем к нарушению целости слизистой, что способствует проникновению через нее бактерий. В толстой кишке артериолы и венулы также лежат очень близко, что аналогичным образом предрасполагает к ишемии слизистой.

Окклюзионная ишемия кишечника

Патогенез. Окклюзия брыжеечных сосудов может быть также следствием расслаивающей аневризмы аорты. При недостаточном коллатеральном кровообращении развивается ишемия кишечника, что проявляется сильной болью в животе. Самая частая причина тромбоза мезентериальных артерий - атеросклероз. Эмболия возможна при инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, мерцательной аритмии, поражении клапанов сердца и инфекционном эндокардите.

Симптомы и признаки. Окклюзия одной из артерий брюшной полости в результате тромбоза или эмболии вызывает острую боль в животе. Сначала она может быть схваткообразной, но по мере развития инфаркта кишки и перитонита становится постоянной и усиливается. Появляются тахикардия, артериальная гипотония лихорадка, лейкоцитоз и кровотечение. При внимательном осмотре можно выявить аневризму брюшной аорты, сосудистые шумы и изменения в пульсации периферических артерий.

Дифференциальный диагноз включает расслаивающую аневризму брюшной аорты, кишечную непроходимость, перфорацию полого органа, острый холецистит, аппендицит, дивертикулит, язвенную болезнь, панкреатит и рак поджелудочной железы. При расслаивании аорты возможна и окклюзия брыжеечных артерий. Острую кишечную непроходимость и перфорацию кишечника тоже можно спутать с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий. Воспалительные заболевания - холецистит, аппендицит, дивертикулит - обычно сопровождаются местными симптомами, однако иногда их трудно отличить от ишемического колита, если он сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. При язвенной болезни, панкреатите и раке поджелудочной железы симптомы обычно не столь острые.

Лабораторные и инструментальные исследования. При ишемии кишечника наблюдаются лейкоцитоз и повышение активности амилазы, однако активность амилазы редко превышает норму более чем в 5 раз. Более высокая активность указывает скорее на острый панкреатит. По мере нарастания ишемии развивается метаболический ацидоз. На обзорной рентгенограмме живота видны растянутые петли кишечника с уровнями жидкости. Расстояние между петлями увеличено из-за отека кишечной стенки и интрамуральных кровоизлияний. Рентгеноконтрастное исследование с барием при острой ишемии кишечника не показано. Диагноз подтверждают путем ангиографии, однако при быстром ухудшении состояния и подозрении на перфорацию показана немедленная операция.

Лечение. Устанавливают назогастральный зонд, проводят инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса, при необходимости - переливание крови, и, при необходимости, вазопрессорные средства. Радикальное лечение заключается в хирургическом удалении пораженного сегмента кишки.

Неокклюзионная ишемия кишечника

• Патогенез. Брюшная жаба - редкое заболевание с характерной клинической картиной; правильно поставленный диагноз обычно позволяет облегчить состояние больного путем хирургического лечения. Как правило, при брюшной жабе наблюдается атеросклероз как минимум двух из трех основных висцеральных артерий. Обычно имеется также атеросклероз коронарных и других артерий, иногда осложненный сахарным диабетом. Боль при брюшной жабе возникает через несколько минут после еды и вызвана тем, что кровотока через пораженные артерии просто не хватает для удовлетворения возрастающих при пищеварении энергетических потребностей кишечника.
• Симптомы и признаки. Основной симптом - боль в средней части живота, сильная, почти непереносимая. Больные стараются не есть и в результате худеют, часто на 5- 15икг. Клиническая картина очень напоминает рак поджелудочной железы, с которой брюшную жабу можно спутать. Похудание может быть отчасти обусловлено также нарушениями всасывания. При физикальном исследовании бросается в глаза похудание. При аускультации живота можно услышать сосудистые шумы, но эта находка неспецифична.
• Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Боли в животе и похудание - неспецифические симптомы, которые могут указывать на злокачественную опухоль, а также на самые различные заболевания гастроинтерологии. Диагноз брюшной жабы ставится при характерной клинической картине в отсутствие других причин боли в животе и похудания и выявлении при артериографии стеноза или окклюзии не менее чем двух из трех основных висцеральных артерий.
• Лечение. Методами выбора являются шунтирование пораженной артерии или хирургическая эндартерэктомия. В некоторых случаях возможно провести эндоваскулярную эндартерэктомию. В редких случаях, когда операционный риск слишком высок, приходится прибегать к консервативному лечению: больного переводят на питание элементными смесями или постоянное парентеральное питание.

Патогенез. Ишемический колит развивается в результате периодического снижения кровотока в слизистой при поражении сосудов брыжейки. Как правило, страдают пожилые, а также люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, например сердечной недостаточностью или аритмиями, поскольку эти состояния предрасполагают к периодическому снижению кровотока через кишечник. Ишемия может возникать в любом отделе тонкой или толстой кишки, но чаще всего поражает нисходящую ободочную кишку в области селезеночного угла или сигмовидную кишку. Это связано с тем, что селезеночный угол находится на стыке кровоснабжения верхней и нижней брыжеечных артерий, а сигмовидная кишка - на стыке кровоснабжения нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерии. Ишемический колит развивается почти у 10% больных, перенесших операцию по поводу аневризмы аорты, из-за нарушения кровотока в нижней брыжеечной артерии при недостаточном коллатеральном кровообращении. Есть также данные, что ишемический колит может быть спровоцирован приемом пероральных контрацептивов, эстрогенов, ралоксифена и псевдоэфедрина.

Симптомы и признаки. Характерны внезапная боль внизу живота и кровавый стул. При физикальном исследовании картина может быть разной. Возможна субфебрильная температура. Живот обычно мягкий и менее болезненный при пальпации, чем можно ожидать при такой сильной боли. В большинстве случаев заболевание проходит само, однако изредка с самого начала или через некоторое время появляются симптомы раздражения брюшины и пропадают кишечные шумы, что указывает на инфаркт кишечника и развитие перитонита. В этом случае требуется операция.

Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Ишемический колит нужно дифференцировать с большинством заболеваний, которые сопровождаются болью в животе и ректальными кровотечениями, в частности с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, инфекционным колитом, кровотечением из дивертикула толстой кишки. На обзорных рентгенограммах живота выявляется характерный симптом - «отпечаток большого пальца», обусловленный узловатыми выпячиваниями в просвет кишки вследствие отеков и кровоизлияний в подслизистый слой. При ректороманоскопии (ее следует проводить очень осторожно) можно выявить неспецифический колит, язвы и мягкие голубоватые узлы, которые и выявляются рентгенологически как «отпечаток большого пальца». Если состояние больного в течение 24- 48 ч остается стабильным, проводят колоноскопию или ирригоскопию, на которых также можно видеть изменения, характерные для симптома «отпечатка большого пальца», в пораженной части кишки. Ангиография, как правило, малоинформативна, но в тех случаях, когда необходимо хирургическое лечение, может помочь хирургу оценить расположение брыжеечных сосудов.

Лечение. Запрещается прием пиши и жидкости, начинают инфузионную терапию. Больного осматривают несколько раз в день, чтобы не пропустить развития перитонита. При сердечной недостаточности и аритмиях проводят соответствующее лечение. Антибиотики назначают лишь при упорной лихорадке и симптомах раздражения брюшины. В большинстве случаев операции удается избежать. Некоторые специалисты рекомендуют через 2 мес провести повторную ирригоскопию, чтобы исключить формирование стриктуры.

Ангиодисплазия

Патогенез. Ангиодисплазия - это множественные скопления расширенных, деформированных сосудов в подслизистом слое, состоящие из артерий. _вен и капилляров. Ангиодисплазия может затрагивать любой отдел ЖКТ, но чаще всего встречается в слепой и восходящей ободочной кишке. Ангиодисплазия может становиться причиной острого или хронического кровотечения, особенно у пожилых.

В большинстве случаев ангиодисплазия, по-видимому, - следствие нормального процесса старения. У 15% больных с кровотечениями, вызванными ангиодисплазией, есть аортальный стеноз, однако не ясно, существует ли патогенетическая связь между этими заболеваниями. При наследственной геморрагической телеангиэктазии ангиодисплазия поражает все отделы ЖКТ. При этом заболевании телеангиэктазии могут развиваться также на коже, ногтевых ложах, слизистой рта и носоглотки.

Симптомы и признаки. Пока не начнется кровотечение, ангиодисплазия никак не проявляется. Поэтому в анамнезе у таких больных нет ничего, кроме кровотечений из ЖКТ. Чаще всего ангиодисплазия проявляется острым кровотечением из нижних отделов ЖКТ. Причину часто не находят либо приписывают другому, сопутствующему заболеванию, например язвенной болезни или дивертикулезу. До постановки правильного диагноза нередко происходит несколько кровотечений, иногда на протяжении месяцев.

Инструментальные исследования. Для диагностики ангиодисплазии используют колоноскопию и ангиографию.

1. Колоноскопия. В подслизистом слое обнаруживают красные элементы, напоминающие сосудистые звездочки. Однако, чтобы выявить ангиодисплазию, кишечник при колоноскопии должен быть свободен от крови и сгустков, что при остром кровотечении не всегда достижимо.
2. Ангиография. Для ангиодисплазии характерно следующее: раннее контрастирование вен; скопления расширенных сосудов; задержка контраста в венах.

Лечение. Традиционный метод лечения - резекция пораженного участка, обычно восходящей ободочной кишки. В 30% случаев наблюдается рецидив кровотечения либо из вновь возникшей ангиодисплазии, либо из не до конца удаленной старой. Вместо хирургического лечения предложен метод электрокоагуляции источников кровотечения в ходе колоноскопии.

Сосудисто-кишечные свищи

Патогенез. Редкая причина желудочно-кишечного кровотечения - свищ между сосудом и ЖКТ. Чаще всего встречается свищ между протезом аорты и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, который образуется через несколько месяцев или даже лет после протезирования аорты. Кроме того, свищ может образоваться между неоперированной аневризмой и кишечником. Реже свищи локализуются в сигмовидной кишке, слепой кишке и пищеводе. Описаны свищи между аневризмой аорты или более мелких сосудов и практически любыми отделами ЖКТ.

Симптомы и признаки. Свищи между магистральными сосудами и кишечником проявляются массивным кровотечением из прямой кишки или рвотой кровью. Наличие аневризмы аорты, в том числе протезированной, повышает вероятность того, что причиной кровотечения является свищ. Смертельно опасному кровотечению может за несколько часов или дней предшествовать небольшое так называемое сигнальное кровотечение.

Диагностика и лечение. Эндоскопическое исследование дает возможность исключить другие причины кровотечения, но редко позволяет выявить свищ. При ангиографии свищ чаще всего выявить тоже не удается. Исследования с барием неинформативны и вдобавок сопряжены с риском тяжелого кровотечения. При КТ живота можно увидеть прорвавшуюся аневризму аорты или свищ, что в сомнительных случаях помогает принять решение о необходимости операции. Высокая степень клинической настороженности в отношении аортокишечного свища при протезированной или непротезированной аневризме аорты в анамнезе важнее результатов инструментальных исследований, поскольку, если результаты эндоскопии не проясняют диагноз, обычно показана экстренная операция.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Мезентериальный тромбоз кишечника

Варикоз прошел за 7 дней!

Каждый день мазал ноги тёртой.

Тромбообразование в организме человека всегда отражает серьезное неблагополучие со здоровьем и является потенциально опасным для жизни. Но если тромб появляется в сосудах, снабжающих кровью внутренние органы, такая болезнь серьезна вдвойне. Например, тромбоз кишечника, или тромбоз мезентериальных вен и артерий - очень тяжелое заболевание, которое приводит к смерти существенной части больных, если им в срочном порядке не оказана первая помощь и не проведено оперативное лечение.

Особенности заболевания

Кишечник кровоснабжается 2-мя крупными сосудами, которые отводятся от аорты. Они называются верхней и нижней брыжеечной (мезентериальной) артерией. При этом отток крови осуществляется посредством верхней и нижней мезентериальной вены. Верхняя артерия брыжейки питает все участки тонкого кишечника, а также некоторую часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия подпитывает сигмовидную и прямую кишку. Мелкие ветки артерий соединяется особым образом: верхний сосуд в критической ситуации помогает питать нижнюю часть толстого кишечника, но нижняя брыжеечная артерия «чужие» функции заменить не может. Поэтому при тромбозе артерий кишечника происходит нарушение кровоснабжения тонкой кишки.

Венозный отток от артерий кишечника организован так, что при перекрытии верхней брыжеечной вены тонкий кишечник тоже остается без питания, в связи с чем именно в нем будут наблюдаться процессы тканевой гипоксии и отмирания. Если мезотромб, или тромб в кишечнике закупорит один из сосудов, некрозу подвергнется тот или иной участок тонкой кишки. Это состояние и называется «острый мезентериальный тромбоз», или инфаркт кишечника. Тромбоз кишечника, таким образом, может быть артериальным или венозным, а в особенно запущенных случаях он способен образовывать смешанную форму.

В 90% ситуаций тромбоз охватывает верхнюю брыжеечную артерию, питающую самую значительную часть кишечника, поэтому этот вид патологии будет иметь самые тяжелые последствия. Считается, что после развития тромбоза данной артерии развивается острая мезентериальная артериальная недостаточность, или ОМАН. Так как заместительного (коллатерального) кровообращения при этом нарушении не возникает, компенсации кровотока не будет со всеми вытекающими из этого последствиями. Только при сегментарном тромбозе или эмболии нижней брыжеечной вены кровообращение может компенсироваться, и наблюдается поражение только подвздошной кишки.

Тромбоз мезентериальных сосудов практически не регистрируется у пациентов младше 50 лет. Возрастные изменения, а именно - атеросклеротическое уменьшение просвета сосудов, которое возникает во второй половине жизни, является основным «провокатором» данной патологии. Смертность при этом заболевании очень высока, даже после операции по удалению тромба вследствие быстрого прогрессирования некротических процессов.

Причины тромбоза кишечника

В развитии заболевания главную роль может играть эмболия тромба, который образовался не в сосудах кишечника, а на другом участке кровеносной системы, либо непосредственное формирование тромба - сгустка крови или атеросклеротической бляшки. Самыми распространенными причинами появления тромба в сосудах брыжейки являются:

• атеросклероз сосудов с формированием бляшек, их разрывом или отрывом, либо с разрастанием бляшки и закупоркой ею просвета сосуда;
• инфаркт миокарда или аневризма сердца - заболевания, при которых образуются тромбы, способные вызвать эмболию в сосуды брыжейки;
• тромбофлебит и флеботромбоз - приводят к отделению тромба и закупорке им сосуда брюшины;
• состояние после операции, во время которой проводилось массивное рассечение тканей из-за опасности появления множественных тромбов;
• роды с сильной кровопотерей - по аналогичной причине;
• травмы сосудов брыжейки в результате ранения или удара в живот, в результате чего отслаивается интима артерии или вены, которая и перекрывает просвет сосуда;
• опухоль окружающих тканей, которая сдавливает сосуд и приводит к его закупорке.

Провоцируют появление тромба в мезентериальных сосудах такие факторы и перенесенные заболевания:

• гипертония;
• пороки сердца;
• ревматизм;
• эндокардит;
• облитерирующий эндартериит;
• сепсис;
• хроническая или острая сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• болезнь Ормунда (нарушение кровообращения внутренних органов);
• сильное обезвоживание организма.

Несмотря на разную этиологию, патогенез тромбоза кишечника примерно одинаков и сводится к одному итогу - ишемии кишечника. И в случае формирования тромба непосредственно в мезентериальных сосудах, и при тромбоэмболии происходит закрытие значительной части сосуда (более 75%), либо полное перекрытие вены или артерии. Далее наблюдается рефлекторный спазм сосудов, еще больше усугубляющий ситуацию. Питание кишечника нарушается, стенки его начинают омертвевать. При отсутствии экстренной помощи быстро развивается перитонит.

Стадии и симптомы тромбоза кишечника

На самых первых стадиях отличить тромбоз кишечника от других заболеваний брюшины и внутренних органов бывает очень трудно. Но есть некоторые симптомы, относящиеся к клинике острого живота, на которые нужно сразу обратить внимание и срочно вызвать врача. К ним относятся:

• внезапно появляющаяся боль в животе;
• усиление боли после приема пищи;
• бледность;
• побледнение конъюнктивы глаз;
• сухость во рту;
• повышенная потливость;
• лихорадка выше 38 градусов;
• запор или понос;
• тошнота, рвота с желчью;
• повышение газообразования;
• падение давления;
• кровь в кале.

Обычно симптоматика заболевания развивается стадийно. Длительность стадий и их характеристика может быть следующей:

1. Ишемическая стадия - 6-12 часов. Боль в животе очень сильна, человек не находит себе места. Боль при тромбозе кишечника невозможно унять даже самыми сильными анальгетиками, она становится разлитой, режущей, колющей. Пульс к концу этой стадии начинает урежаться, кожа бледная, с синеватым оттенком. В отличие от аппендицита и других патологий, сопровождающихся клиникой острого живота, последний остается мягким. У ¼ пациентов наблюдается запор, у остальных - понос с кровью.
2. Стадия инфаркта - до 3 суток. Боль стихает, поскольку болевые рецепторы некротизируются. Происходит отмирание стенки тонкого или толстого кишечника. Несмотря на утихание симптоматики, интоксикация нарастает, пульс учащается. Поведение человека на этой стадии может становиться неадекватным.
3. Стадия перитонита. Начинается к концу стадии инфаркта, примерно спустячасов от самого начала болезни. Вновь возникает боль в животе, которая усиливается при ощупывании, движении, кашле. Происходит быстрое обезвоживание организма, нарушается баланс электролитов, язык сухой, кожа сереет, пульс нитевидный. Наступает смерть от перитонита и интоксикации. Стадии венозного тромбоза при этом могут длиться дольше, нежели при тромбозе артериальном - до 5-6 дней, но итог без лечения будет аналогичным.

Клиническая картина мезонтериального тромбоза развивается неодинаково у разных пациентов. Она может различаться выраженностью симптоматики, и, в зависимости от этого, различают три степени тяжести болезни:

1. Декомпенсированная ишемия - быстрое развитие необратимых изменений, полная ишемия кишечника. Прогноз самый неблагоприятный.
2. Субкомпенсированная ишемия - частично формируется коллатеральный кровоток, поэтому нарушение кровоснабжения кишечника является частичным.
3. Компенсированная ишемия - хроническое состояние, при котором наблюдается формирование коллатерального кровообращения.

При хронической ишемии кишечника боль в животе наблюдается регулярно, отмечаются частые поносы, живот постоянно вздут. В любой момент патология может стать острой со всеми характерными симптомами, описанными выше.

Возможные осложнения

Последствия тромбоза мезонтериальных сосудов без своевременного медицинского вмешательства будут самыми серьезными. При быстром прогрессировании ишемии тонкого кишечника неблагоприятный исход может наблюдаться уже в первые сутки с начала болезни. После того, как тромб полностью перекрывает сосуд, неизбежно происходит инфаркт кишечника - нарушение кровообращения и отмирание тканей. Последствия такого состояния:

Если не было произведено удаление тромба на ранней стадии болезни, либо иссечение части пораженной кишки на стадии ишемии, то человеку при любой форме тромбоза кишечника грозит смерть.

Проведение диагностики

При обращении больного за помощью врач должен правильно собрать анамнез, выяснить время начала болевого синдрома, а также имеющиеся хронические заболевания, в том числе сердечно-сосудистые, аутоиммунные. Обязательно проводятся физикальные тесты, которые обнаруживают некоторые характерные симптомы:

• Симптом Мондора. Если между пупком и лобком есть тестообразная припухлость, это чаще всего указывает на тромбоз кишечника.
• Симптом Щеткина-Блюмберга. Хирургический симптом, характерный для некоторых патологий с клиникой острого живота. При нажиме на переднюю брюшную стенку и резком отпускании руки боль усиливается.

Тромбоз кишечника имеет схожую клинику с другими заболеваниями брюшины - с аппендицитом, острым панкреатитом, гинекологическими патологиями, острым холециститом. Для дифференцировки экстренно проводится инструментальное и лабораторное обследование. Важнейшими методами диагностики тромбоза мезентериальных сосудов являются следующие исследования:

• селективная ангиография или КТ;
• колоноскопия;
• ФГС с исследованием тонкой кишки;
• лапароскопия;
• анализ крови на СОЭ, лейкоциты (показатели будут сильно повышены).

Обычно больного с подобной симптоматикой сразу помещают на операционный стол, ведь при декомпенсированном течении болезни у хирурга есть в запасе только 2-3 часа для спасения человека. Как правило, диагноз устанавливается уже после проведения лапароскопической операции, которая, при необходимости, сразу же дополняется полостным вмешательством или лапаротомией.

Методы лечения

Первая помощь больному с описанными выше симптомами должна заключаться в как можно более раннем вызове скорой помощи, либо самостоятельной доставке человека в больницу. Перевозить больного нужно в положении лежа. При необходимости следует дать человеку сердечный препарат - Кардиамин, Корвалол. Все дальнейшее лечение следует осуществлять в больнице, куда человека госпитализируют в срочном порядке.

В зависимости от стадии развития патологии врач выбирает метод лечения.

Консервативная терапия при тромбозе мезонтериальных сосудов применяется в очень редких случаях - когда некроза кишечника еще не возникло. Для избавления артерии или вены от тромба используются антикоагулянты, которые разжижают кровь и растворяют тромб. Обычно осуществляют внутривенные вливания гепарина и его аналогов. Дополнительно ставят уколы препаратов-дезагрегантов, антитромболитиков. Следует помнить, что только вовремя проведенное лечение может привести к растворению сгустка и предотвращению тяжелых последствий. К сожалению, ранняя диагностика заболевания происходит редко, поэтому в подавляющем большинстве случаев приходится проводить оперативное вмешательство, чтобы спасти больного человека.

Операция на кишечнике при тромбозе

Операция практически всегда становится единственным шансом на спасение жизни человека. Несмотря на ее экстренное проведение, обязательно выполняется интенсивная предоперационная подготовка. Кроме тщательного промывания кишечника осуществляется медикаментозная коррекция нарушений центральной гемодинамики. Далее пациента располагают на операционном столе, вводят эндотрахеальный наркоз.

Вначале проводится лапаротомическое вмешательство, во время которого делают ревизию кишечника, осмотр брыжеечных сосудов, начиная от их устья, для поиска тромба. Если некротизированных тканей нет, производится рассечение сосуда и удаление тромба. Нередко тромб приходится буквально выдавливать из вены или артерии пальцами. Вместо удаленной части сосуда ставится протез. При выявлении зон некроза иссекают пораженную часть кишечника. В ряде случаев делают шунтирование, ангиопластику, реконструктивные манипуляции. Без восстановления нормального кровотока даже после удаления гангренозных тканей до 80% больных погибает после операции, поэтому создание коллатерального кровообращения в сосудах брыжейки имеет чрезвычайно важное значение.

После операции больному назначаются большие дозы антибиотиков для прекращения инфекционного процесса в брюшине, обязательно вводятся прямые антикоагулянты, порой - в высоких дозах. Но это также угрожает серьезными последствиями в виде несостоятельности швов, падения уровня фибрина и развития сильного кровотечения. После вмешательства больной не менее 2-3 недель проводит в больнице. Далее в течение длительного периода ему строго противопоказаны физические нагрузки, человек много времени должен проводить в постели, но при этом делать себе легкий массаж живота и разминку для ног. В течение 2-4 месяцев следует придерживаться растительно-молочной диеты для приведения в норму работы кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при тромбозе артерий брыжейки неблагоприятный, летальность достигает 90%. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на выживание. Прогноз тромбоза мезентериальных вен более благоприятный, так как кишечник продолжает снабжаться артериальной кровью и не подвергается некрозу. Прогноз при раннем проведении лечения при таком варианте заболевания является оптимистичным.

Меры профилактики заболевания сводятся к недопущению развития и прогрессирования атеросклероза и прочих сердечных патологий. Для этого нужно придерживаться правильного питания, кушать больше овощей и цельных злаков. Нужно отказаться от вредной еды, ограничить потребление сладкого, жирного. Обязательно следует прекратить курить, ведь это провоцирует спазм сосудов. Здоровый образ жизни и спорт нужно практиковать с молодости, и тогда тромбоз кишечника не возникнет и не приведет к тяжелым последствиям для человека.

Вы – одна из тех миллионов женщин, которая борется с варикозом?

А все ваши попытки вылечить варикозное расширение вен не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь здоровые ноги - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от заболеваний вен выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

• Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
• Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

• из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
• из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
• образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

• воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
• падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
• портальная гипертония при заболеваниях печени;
• застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
• любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

1. в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
2. через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

1. Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
2. Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
3. Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
4. Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
5. Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

• боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
• наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
• неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

• осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
• пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
• оценивают достаточность пульсации артерий;
• определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

• при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
• удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

• выдавливание тромба пальцами;
• создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Сосудистые болезни кишечника (K55)

Острый(ая):

• молниеносный ишемический колит
• инфаркт кишечника
• ишемия тонкой кишки

Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:

• эмболия
• инфаркт
• тромбоз

Подострый ишемический колит

Ишемическое сужение кишечника

Мезентериальный(ая):

• атеросклероз
• сосудистая недостаточность

Ангиодисплазия кишечника БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

p>В.С. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.А. Сон, П.В. Подачин,
К.В. Романенко, В.В. Иванов
Кафедра факультетской хирургии РГМУ, Первая Градская больница, Москва

Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями. Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.
Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы .
Лечение СКН независимо от обусловившей его патологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника . С учетом патогенеза СКН абсолютным показанием является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии .
Есть основание полагать, что дополнительное использование сорбентов положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость, не способны поглощать токсичную желчь, играющую важную роль в поддержании «порочного эндотоксинового круга», плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, неизвестно, купируется ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и какие метаболические последствия эндотоксемии сохраняются у пациентов после выписки из стационара.
Целью данного исследования явилась оценка результатов применения нового метода лечения синдрома кишечной недостаточности.

Материал и методы исследования
Обследованы 44 пациента в возрасте от 15 до 90 лет с СКН, развившимся вследствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Всем им после лапаротомии была выполнена назоинтестинальная интубация: 23 пациентам (1 группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микропектиновой эмульсии (МПЭ) ФИШант-С® (Пента Мед, Россия, разрешение МЗ РФ № 005469); 21 пациенту (2 группа, контрольная) ЭС не использовалась. Распределение пациентов в обеих группах по возрасту, полу и причине СКН представлено в табл. 1.
У пациентов обеих групп исследовалось содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника в исходе (во время лапаротомии), через 3, 6, 9, 12, 24 и 48 часов после операции с помощью LAL-теста . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировалась методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора «ГЭМ-01» (НПО «Исток»), данные обрабатывались по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет .
В зависимости от объема аспирированного из кишечника во время операции содержимого количество необходимого для однократного введения энтеросорбента рассчитывалось как частное от деления произведения объёма отделяемого по зонду за три часа содержимого и максимальной концентрации ЭТ в кишечном содержимом на сорбционную ёмкость энтеросорбента.
По результатам этих расчетов была построена кривая для практического определения однократной дозы (объема) вводимого каждые три часа МПЭ ФИШант-С® (рис. 1) и разработаны основные параметры ЭС: каждые три часа вводилась расчетная доза ФИШант-С®, назоинтестинальный зонд пережимался зажимом на один час, далее зажим снимался и осуществлялся свободный отток кишечного отделяемого вместе с сорбентом.
У пациентов первой группы накануне выписки из стационара исследованы желчесинтетическая и желчеэкскреторная функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивались время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата из печени, время его поступления в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата радиофармпрепарата клетками РЭС печени. Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н. Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).

Результаты и их обсуждение
Изменение концентрации ЭТ в исследованных средах при лечении СКН представлено в табл. 2. Концентрация ЭТ в плазме крови уже через три часа уменьшилась вдвое, далее вплоть до 12 часов лечения также происходило ее снижение (рис. 2). Этот временной отрезок (12 часов) следует считать наиболее важным сроком в лечении СКН по следующим причинам.
В первые 12 часов, согласно данным литературы, разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов . Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника. Кроме того, в первые 12 часов после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической практической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями (результаты представлены ниже).
Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (табл. 2, рис. 3). Через 9 часов его концентрация снижалась в 2,2 раза, и отмечено дальнейшее его уменьшение вплоть до 48 часов наблюдения, но, в отличие от первых 12 часов энтеросорбции, дальнейшая динамика не была столь существенной.
Необходимо отметить, что уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 часов больше не нарастал и составлял 20-25 мл в сутки.
Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН, созданием благоприятных условий для восстановления химусного транзита и перистальтики .
В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20 % по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3-5-е сутки) его концентрация составляла 1,7-1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в два-три раза превышало таковое по сравнению с пациентами первой группы.
При исследовании кишечного содержимого при СКН выявлено следующее. Объем удаляемого во время операции через назоинтестинальный зонд содержимого в первой группе составил 2,3 ± 0,5 л, в контрольной группе 2,1 ± 0,4 л (р > 0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой (табл. 2, рис. 4): 9,6 ± 1,2 Ед/мл в первой и 9,5 ± 1,5 Ед/мл в контрольной группах.
У пациентов первой группы уже в первые три часа концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61 %, т. е. ЭС с использованием МПЭ ФИШант-С® наиболее эффективна в первые три часа. В дальнейшем концентрация ЭТ в содержимом также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 часов – еще на 11,5 % (72,9 %), через 9 часов – почти на 80 %. Вторые сутки энтеросорбции практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.
В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через назоинтестинальный зонд в первые 12 часов концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 часов этот показатель уменьшился на 20 % и лишь через двое суток на 44 %. Этот срок (48 часов) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36 ± 6 часов). Отметим, что у пациентов первой группы на фоне энтеросорбции моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в три раза быстрее – через 10,9 ± 2 часа (р Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При энтеросорбции зонд удалялся через 2,5 ± 0,4 суток, а у пациентов контрольной группы через 5,2 ± 1,6 суток (р Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, в выпоте и в кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции доказал необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 часов после операции.
Положительный эффект энтеросорбции при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия ФИШант-С® – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся во время транзита по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат. В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С® и выводятся по назоинтестинальному зонду из кишечника.
МПЭ ФИШант-С® обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством. Смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, уменьшает всасывание ЭТ.
Таким образом, энтеросорбция при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника (в кале) после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии у пациентов первой группы. Данные представлены на рис. 5 и 6. Снизившиеся на 67 % к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7-10 суток повысились на 44 % и в 4,7 раза превышали нормальные значения (р Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в «острой» фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в «хронической», т. е. менее агрессивной дисметаболической форме. Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома.
Доказательством справедливости этого предположения являются данные нашего исследования, проведенного 15 лет назад у пациентов с панкреатогенным перитонитом . Напомним, что из 34 выписанных после операции пациентов в течение 4-10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62 %). При обследовании пациентов молодого возраста (до 45 лет) установлено, что у 8 из них (73 %) имеется ишемическая болезнь сердца (один перенес инфаркт миокарда), один пациент (9,1 %) перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73 %) имеется гипертоническая болезнь, а у 7-ми (64 %) – облитерирующий атеросклероз.
Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53 %) концентрация липопротеидов высокой плотности, рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора .
Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям, этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения эндотоксемии. Липопротеиды высокой плотности относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови , а их низкие значения в вышеприведенном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии в ближайшем послеоперационном периоде.
Эти данные послужили главным поводом для изучения у больных с СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в липидный дистресс-синдром . Для этого выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 4).
Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом незначительно изменены абсолютные плазменные концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, антиатерогенный потенциал был на 54,8 % (p Значительные изменения установлены при исследовании показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43 % (p При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77 % (p При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и кале обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией липопротеидов высокой плотности (rкрови = -0,78, rкала = -0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови = +0,59, rкала = +0,67) и желчеэкскреторную функцию гепатоцитов (Т12) (rкрови = +0,84, rкала = +0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови = +0,54, rкала = +0,74).
Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки (табл. 4). При выписке пациентов, оперированных по поводу различных ургентных хирургических заболеваний, имелся выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.
Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударного» ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ. Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника нарушают цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя их метаболизм. Эти изменения метаболизма желчных кислот становятся важным патогенетическим звеном липидного дистресс-синдрома .
Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить две фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента. Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени и условиями для формирования и прогрессирования липидного дистресс-синдрома .
Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС – восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника.
После удаления НИЗ пациентам назначаются пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С®, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г один раз в сутки, пробиотик Хилак форте по 40-60 капель на 100 мл воды три раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1-2 капсулы три раза в сутки и водорастворимый сбор сухих экстрактов лекарственных растений детоксикал по 2,5 г (1 пакетик) три раза в сутки.
Обоснованием подобного выбора препаратов для лечения второй фазы СКН было следующее. Микроэмульсия ФИШант-С® обладает наибольшей сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры по сравнению со многими рыночными энтеросорбентами (табл. 5). Препарат восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи (напомним, что этого не происходит при использовании других энтеросорбентов), устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения.
Использование гепабене позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.
Водорастворимое гепатопротекторное средство детоксикал (НПП «Салута») назначается сразу после удаления НИЗ. Оно представляет собой сухие экстракты лекарственных растений: бессмертника песчаного, горца птичьего (спорыша), зверобоя, толокнянки, корня солодки, листьев крапивы, брусники, капусты белокочанной, плодов расторопши.
Хилак форте – стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Препарат создает оптимальный рН кишечника, оказывает положительное действие при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с приемом антибиотиков, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.
После выписки пациентов из стационара на амбулаторное лечение схема терапии СКН модифицируется: энтеросорбент ФИШант-С® принимается один раз в неделю по 200 г в течение двух-трех месяцев, доза Хилак форте уменьшается до 15-20 капель – три раза в сутки в течение 6 недель, гепабене по одной капсуле два-три раза в сутки – 6-8 недель.
Результаты лечения второй фазы СКН при различных заболеваниях органов брюшной полости будут представлены в отдельном сообщении.

Выводы
1. Энтеросорбция при СКН с помощью МПЭ ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.
2. Важным и принципиальным отличием МПЭ ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
3. В течение СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости необходимо выделять две фазы. Первая характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника и характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени.
4. Для купирования второй фазы СКН и профилактики прогрессирования липидного дистресс-синдрома необходимо в течение двух-четырех месяцев после удаления НИЗ продолжать энтеросорбцию, восстанавливать микробиоценоз толстой кишки и нормализовывать нарушенные метаболические функции печени.

Литература
1. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журнал. 1994. Т. 38. № 6. С. 66-68.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вести хирургии. 1991. № 6. С. 3-7.
3. Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. М., 1992.
4. Гельфанд Б.Р. с соавт. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988., № 2. С. 84-88.
5. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните // Хирургия. 1991. № 5. С. 13-18.
6. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
7. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1990. С. 7.
8. Лиходед В.Г., Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994. № 2. С. 76-79.
9. Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск, 1992. 264 с.
10. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / под ред. академика В.С. Савельева. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003. 87 с.
11. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина,1991. С. 24-44, 240.
12. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.В., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. № 10. С. 25-29.
13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., .Петухов В.А.. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23-26.
14. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестник Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36-39.
15. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.
16. Савельев В.С., Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 2. С. 3-6.
17. Савельев В.С., Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функции печени при сахарном диабете 2 типа и диабетических ангиопатиях // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 5. С. 3-6.
18. Штрапов А.А. Эндогенная интоксикация и методы её детоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1986.
19. Энтеросорбция / под ред. Белякова Н.А. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
20. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дисс… д-ра мед. наук, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. Pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.

Синдром кишечной недостаточности - это сочетанные нарушения пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника вследствие чего кишечник становится основным источником интоксикации и главной причиной полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса. В связи с этим одним из важнейших этапов интенсивного лечения больных в критических состояниях является:

· восстановление функций желудочно-кишечного тракта;

· укрепление кишечного барьера;

· устранение метаболических расстройств, а также белково-энергетической недостаточности, во многом обусловленной нарушениями пищеварения и выключением кишечника из межуточного обмена.

Таким образом, разрешение СКН является, с одной стороны, необходимым условием перехода на полноценное энтеральное питание, а с другой, обеспечивает снижение возможности транслокации бактерий, риск развития сепсиса и полиорганной недостаточности. Следует учитывать ряд положений, основанных на достоверных результатах современных исследований, а именно:

■ Традиционный подход к нутритивной поддержке больных в критических состояниях заключается в том, что при нарушенных функциях желудочно-кишечного тракта коррекция БЭН в условиях гиперметаболизма, ПОН и сепсиса осуществляется парентеральным путем. Однако в последнее время эти представления претерпели существенные изменения.

■ Внутрикишечное введение питательных веществ, является важнейшим фактором поддержания морфо-функционального состояния кишечника. Если эпителиоциты лишаются поступления нутриентов со стороны слизистой оболочки, то снижается активность их репродукции и миграции, а также синтез ДНК и барьерная функция кишечника. К другим изменениям относят уменьшение высоты ворсин, супрессию клеточной пролиферации в криптах и снижение активности кишечных ферментов.

■ На сегодняшний день комплекс лечебных мероприятий, направленных на разрешение синдрома кишечной недостаточности включает декомпрессию различных отделов ЖКТ, кишечный лаваж, энтеросорбцию, введение прокинетиков, раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов, питательных смесей, содержащих пищевые волокна (пребиотики) и пробиотики как существенную составляющую патогенетического лечения, способствующего укреплению кишечного барьера, нормализации кишечной микрофлоры и восстановлению моторики.

Наиболее распространенными фармаконутриентами, используемыми для нормализации функционального состояния ЖКТ, и раннего перехода на энтеральное питание, а также улучшения иммунологического статуса пациентов в критических состояниях являются глутамин, аргинин, омега-3 жирные кислоты, пищевые волокна и короткоцепочечные жирные кислоты.

Введение в состав смесей для энтерального питания или дополнительное использование пищевых волокон, особенно в комбинации с пребиотиками, у больных в критических состояниях оказывает положительное воздействие и способствует улучшению функции кишечника, снижает риск развития связанной с энтеральным питанием диареи, способствует укреплению барьерной функции кишечника.

Показания к энтеральному питанию.

Показанием к энтеральному зондовому питанию (ЭЗП) являются выраженная белково-энергетическая недостаточность, не компенсируемая обычным пероральным питанием, органические поражения пищеварительного тракта, затрудняющие поступление необходимого количества питательных веществ. ЭЗП может быть полным или частичным. В первом варианте оно обеспечивает полную суточную потребность организма в нутриентах, во втором – дополняет пероральное или парентеральное питание.