Содержание статьи
Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце. В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.
Симптомы инфаркта миокарда
Основной симптом типичной болевой формы инфаркта - боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.
Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.
Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.
При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.
Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.
Периоды инфаркта миокарда
Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами. Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.Причины инфаркта миокарда
Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов. Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.
Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.
Риск инфаркта миокарда
Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.
Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.
В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.
Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.
Диагностика инфаркта миокарда
Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.Электрокардиография
На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта. При этом специалисты учитывают вероятность появления псевдоинфарктной кривой, проявляющейся при других заболеваниях. Если интерпретация ЭКГ затрудняется. Используют задние грудные отведения.Ферменты при инфаркте миокарда
По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.Эхокардиография (Эхо-КГ)
В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании. В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате.Экстренная коронарная ангиография
В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.Осложнения инфаркта миокарда
Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.
Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.
Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.
Формы инфаркта миокарда
Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.Крупноочаговый инфаркт миокарда
Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.Трансмуральный
Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.Интрамуральный
В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.Субэндокардиальный
Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.Субэпикардиальный
Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.Q-инфаркт
Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).Не Q-инфаркт
Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует. Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.Первая помощи при инфаркте миокарда
При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.
В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта
Лечение инфаркта миокарда
При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности. На подостром этапе больной может быть переведен в отделение (кардиологию), где режим его питания и перемещения постепенно расширяется.Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.
Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).
Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.
Последствия инфаркта миокарда
Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани. Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.
Прогноз инфаркта миокарда
До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия. Исследования показали, что восстановление перфузии в первые 120 минут значительно улучшаю прогнозы, а в 240-360 минут – снижают степень поражения.Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.
После инфаркта миокарда
Период реабилитации после инфаркта миокарда различен и строго индивидуален, но всегда длится не менее нескольких месяцев. Интенсивность нагрузок должна расти постепенно, поэтому люди, ранее занимавшиеся физическим трудом, вынуждены сменить деятельность или же временно (или окончательно) отказаться от работы. Под наблюдением врача человек остается еще не менее года, периодически проходя тесты с нагрузками для контроля процесса восстановления функций организма.После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.
Профилактика инфаркта миокарда
Профилактика инфаркта подразделяется на первичную (то есть направленную на снижение вероятности первичного возникновения) и вторичную (предупреждение повтора или рецидива). В том и другом случае рекомендуется контролировать массу тела в связи с нагрузкой на сердечную мышцу, оптимизировать обмен веществ правильным питанием и регулярными физическими нагрузками (это позволяет на 30% снизить риск).Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.
Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.
Под любым инфарктом миокарда всегда понимаются некротические изменения, происходящие в сердечной мышце.
Часто инфаркт является последствием ишемии, но в МКБ десять имеет отдельный код и, следовательно, представляет собой отдельное заболевание на сегодняшний день.
Интрамуральный инфаркт миокарда представляет собой некротические очаги, которые располагаются в толще мышечной стенки, непосредственно в миокарде. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Основной особенностью этого вида инфаркта является то, что при его развитии врач не может найти , то есть развивается не Q-инфаркт.
Причины
Существует огромное множество различных , которые способствуют развитию инфаркта. Нередко врачи считают инфаркт даже не самостоятельным заболеванием, а осложнением какой-либо иной патологии.
Однако, какой бы ни была основопологающая причина, а механизм развития болезни остается прежним: сердце не получает достаточное количество крови и кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию и начинают умирать. Умершие клетки заменяет собой соединительная ткань, из-за чего способности сердца к сокращению уменьшаются.
Перерыв в транспортировки крови в сердечную мышцу происходит в основном по трем причинам:
- происходит патологический стеноз в артериях, снабжающих кровью сердце;
- тромб закупоривает одну из венечных артерий сердца;
- миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно.
Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт не так опасен для пациента, как другие виды этой патологии, но все равно может привести к летальному исходу
Чаще всего лечение интрамурального инфаркта миокарда подразумевает под собой не только устранение ишемии и ограничение зоны некроза, но и избавление от сопутствующих патологий, которые усугубляют сам инфаркт или служат его первопричинами.
| Атеросклеротические поражения | При развитии данной патологии в первую очередь страдает внутренняя оболочка артерий, которую называют интимой. Повреждение происходит из-за того, что на интиму налипают жиры, клетки крови и другие элементы, которые со временем образуют полноценную бляшку. Она может достигать немалых размеров.
Бляшка значительно ограничивает пропускную способность сосуда, что приводит к ишемии того участка, который кровоснабжается сосудом. В той или иной мере подвержены все люди, но он, как причина инфаркта, в основном определяется у людей пожилого возраста, так как на образование бляшки требуется время, и чаще всего это не один год. Выделяют ряд причин, которые способствуют формированию бляшки:
При инфаркта на вскрытии у 95% обнаруживаются атеросклеротические поражения. Примечательным является тот факт, что если вовремя обратиться к врачу с жалобами на приступы стенокардии, то развивающийся атеросклероз можно обнаружить на ранних стадиях и не допустить его прогрессирования. |
| Воспаление коронарных артерий | Любой воспалительный процесс характеризуется формированием отека. Нередко, если воспалением поражены интима артерии, отек настолько силен, что способен или полностью закупорить или значительно снизить ее просвет.Если в этот период сердце нуждается в большом количестве кислорода, то сочетание этих факторов быстро провоцирует развитие инфаркта.
Чаще всего артерииты развиваются под воздействием следующих факторов:
Коронарные артерии от артериита страдают редко, следовательно воспаление артерий, как причина инфаркта, также встречается не часто. |
| Травмы |
|
| Увеличение артериальной стенки | При некоторых врожденных или приобретенных патология сосудистая стенка может постепенно утолщаться, что также сужает сосудистый просвет и уменьшает кровоток.Обычно развитие значительного сужения требует большого количества времени, но оно практически необратимо.
Часто к увеличению артериальной стенки приводят следующие патологии:
|
| Эмболия коронарных артерий | При эмболии коронарной артерии происходит суждение или полная закупорка просвета сосуда из-за попадания в него тромботической массы.
Тромбы чаще всего образуются из-за:
Правда, эмболическое поражение редко приводит к интрамуральному инфаркту. |
| Гипоксия | Гипоксия, способная привести к инфаркту развивается в тех случаях, когда сердце вынуждено работать усиленно, а кровоток не может обеспечить адекватное нагрузке поступление кислорода.
Часто эта патология развивается при:
|
| Нарушение свертывания крови |
|
| Послеоперационные осложнения |
|
| Аномалии развития коронарных артерий |
|
Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков
Характерной особенностью инфаркта с интрамуральным поражением является полное отсутствие патологического Q зубца на ЭКГ, даже если некроз имеет широкую зону поражения.
Еще один характерный признак именно интрамурального инфаркта – формирование коронарного зубца. Этот признак присутствует у больных на ЭКГ в 95% случаев.
Вместе с появлением коронарного зубца может отмечаться увеличение интервала QT.
Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков осложняется тем, что он практически не имеет особенных признаков, а те что есть, встречаются не всегда.
Врачу, диагностируя данную патологию, приходится надеяться не столько на показатели ЭКГ, сколько на клиническую картину и данные осмотра больного.
Также врачи прибегают к , где особую роль играют показатели ферментов АЛТ и АСТ.
Симптомы
Основным признаком инфаркта любого расположения являются сильные болезненные ощущения в области сердца. Данный симптом обычно самый первый, именно на него обращают внимание все больные, именно с жалобой на него поступают в стационар.
|
|
| Повышенное потоотделение |
|
| Бледность кожи |
|
| Одышка | Данный симптом при инфаркте развивается по двум основным причинам:
Если инфаркт сильно запущен, развился кардиогенный шок или разрыв сердца, ко всем патологиям быстро присоединяется отек легких, который формируется из-за «пропотевания» жидкости в легкие. В случае развития пациент начинает кашлять пеной розоватого цвета. |
| Страх перед смертью |
|
| Потеря сознания | Нетипичный симптом для инфаркта, однако, он может развиться в ответ на резкую гипотензию у больного. |
При этой разновидности инфаркта вектор возбуждения миокарда существенно не изменяется: излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ смещением сегмента S--Т.
Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков инфаркта миокарда остался только один -- отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.
Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12--14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12--14 дней.
В связи с введением в практику Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) претерпели изменения или были изъяты ряд нозологических терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт миокарда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового инфаркта миокарда в настоящее время не является самостоятельным нозологическим заболеванием.
ИТОГИ ГЛАВЫ 7
Сведем полученные данные в таблицу.
|
ЭКГ-признаки |
крупноочаговый инфаркт |
мелкоочаговый инфаркт |
||
|
трансмуральный |
субэпикардиальный |
интрамуральный |
субэндокардиальный |
|
|
Отсутствует в отведениях над областью инфаркта |
уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта |
не изменен |
не изменен |
|
|
патологический зубец Q |
Есть в отведениях над областью инфаркта |
|||
|
подъем сегмента S--Т выше изолинии |
Есть в отведениях над областью инфаркта |
Есть в отведениях над областью инфаркта |
||
|
депрессия сегмента S--Т |
Есть в отведениях, противоположных области инфаркта |
более 0,2мВ в отведениях над областью инфаркта |
||
|
отрицательный зубец Т |
есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта |
сохраняется 12--14дн в отведениях над областью инфаркта |
не имеет диагностического значения |
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ К ГЛАВЕ 7
Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т.е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непосредственно прилежащих к предсердиям.
1. ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.
Однако, если записать грудные отведения устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.
2. ЗАДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ЗАДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1 и V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5mV в правых грудных отведениях.
3. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.
Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
- а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6. При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.
- б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1--V2--V3--V4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.
- в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6. Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.
4. ОСТРЕЙШАЯ СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от «1--3мин» до «1--3ч».
В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ ПО АНАЛИЗУ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ
Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.
Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:
- 1. Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.
- 2. Взяв в руки ЭКГ, ищите ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак -- патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком -- отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.
- 3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.
- 4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.
- 5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S--Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.
- 6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.
- 7. Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать диагноз инфаркта при отрицательном результате поиска, проследите ЭКГ в динамике через 3--5 часов, используйте биохимические методы диагностики некроза миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-признаки инфаркта удается не всегда.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.
Причины возникновения
Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:
- Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
- Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
- Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.
Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:
- Имею проблемы с лишним весом;
- Имеют заболевание сахарный диабет;
- Имеют вредную привычку курения;
- Подвергаются постоянным стрессам;
- Наркозависимы.
Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.
Симптомы
Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.
Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт
| Болевые ощущения в области груди | Болевой синдром в сердце зачастую могут перепутать со стенокардией. Проверить это можно с помощью приема нитроглицерина. При стенокардии этот препарат снимет боль, а при инфаркте нет. У тех, кто страдает от сахарного диабета и некоторых больных, болевой синдром может отсутствовать при явном развитии инфаркта. Боль имеет достаточно сильный характер и может развиться от сильных физических нагрузок или после перенесенного стресса. Большинство пациентов почувствовав такие боли начинают нервничать и сильно переживать, что только усугубляет их состояние. |
| Бледность кожных покровов | Человеческая кожа имеет определенный оттенок из-за кровотока. При развитии инфаркта, сосуды человека сужаются, кровь проходит по ним плохо, в следствие чего кожа становится очень бледной. Большинство пациентов отмечают похолодевшие руки и ноги при инфаркте. |
| Сильное потоотделение | Вегетативная нервная система человека имеет немалую роль при развитии инфаркта, отсюда и появляется холодный и липкий пот. Если болевой синдром отсутствует, именно этот симптом укажет на то, что развивается инфаркт. |
| Одышка | Такой симптом, как одышка может развиться при инфаркте по нескольким причинам: 1. Больной испытывает сильную боль из-за чего у него не получается сделать глубокий вдох; 2. Левый желудочек сердца начинает плохо работать, из-за этого кровь собирается в малом кругу кровообращения, это в свою очередь, тормозит газообмен. В случае запущенного инфаркта, когда развивается кардиогенный шок или сердце вовсе разрывается, происходит отек легких. При такой картине у больного начинается кашель с отхождением пены, которая имеет розовый оттенок. |
| Панический страх смерти | Этот симптом имеет массу споров среди медиков, однако, большинство больных отмечают сильный страх смерти во время инфаркта. Такой страх может развиться в следствие того, что пациент не может сделать нормальный вдох. |
| Потеря сознания | Такой симптом не совсем типичен для инфаркта, однако, потеря сознания может произойти из-за резкого повышения давления. |
Диагностика
Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.
ЭКГ при интрамуральном инфаркте
При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта. Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике. Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.
Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.
Лечение
При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:
- Антитромболитики;
- Адреноблокаторы;
- Антикоагулянты;
- Нитроглицерин.
Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке. Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния. После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.
Общие сведения
– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
- 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
- 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
- 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
- 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
- 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- крупноочаговый
- мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
- интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
- субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
- субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:
- «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- правожелудочковый
- левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
- типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
- атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
- периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
- безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
- малосимптомную (стертую)
- комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
- стадию ишемии (острейший период)
- стадию некроза (острый период)
- стадию организации (подострый период)
- стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения инфаркта миокарда
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
