Ишемическая болезнь сердца патогенез факторы риска. Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Факторы риска ишемической болезни сердца

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС).

По данным Росстата, в 2011 г. в стране с диагнозом ИБС под наблюдением находилось 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС среди всех ССЗ является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения 28 % случаев.

Вместе с тем реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ). Поэтому можно предполагать, что только 40-50 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.

С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются.

Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2 %, еще у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения коронарных артерий – стенозирующий атеросклероз. Факторы функционального поражения коронарных артерий спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния. В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и /или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

К главным модифицируемым факторам риска ИБС относятся гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение.

Немодифицируемыми факторами риска ИБС являются мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

С точки зрения патогенеза ИБС, ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. К главным механизмам возникновения ишемии относятся: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ); частота сердечных сокращений; сократимость миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.

Величина коронарного кровотока зависит от трех основных факторов: сопротивления коронарных артерий; частоты сердечных сокращений; перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).

Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде хронической ИБС (ХИБС) и в виде острого коронарного синдрома (ОКС).

Хроническая форма ИБС может быть в виде стенокардии напряжения, причинами которой могут быть стеноз эпикардиальных артерий, дисфункция мелких сосудов, вазоконстрикция в области динамического стеноза, или стенокардии покоя, причинами которой могут быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий, диффузный спазм эпикардиальных сосудов, спазм мелких сосудов и комбинация вышеперечисленных причин или бессимптомное течение из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.

Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводит к снижению функциональной активности больных, а у некоторых к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).

Современная классификация ИБС включает

• внезапную сердечную смерть (смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа);

• стенокардию: стенокардию напряжения, которая включает в себя стенокардию напряжения впервые возникшую (продолжительность заболевания до 1 месяца с момента появления); стенокардию напряжения стабильную с указанием функционального класса IIV (продолжительность заболевания более 1 месяца); стенокардию напряжения прогрессирующую (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ); стенокардию спонтанную: вазоспастическую, особую, вариантную, Принцметала (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения);

• инфаркт миокарда, в котором выделяют две формы: с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный);
• недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия);
• нарушения сердечного ритма;
• безболевую («немую») ишемию;
• микроваскулярную (дистальную) ИБС;
• новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда).

Признаком типичной (несомненной) стенокардии напряжения является боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин, возникающая во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; быстро исчезающая после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).

Главный признак стенокардии напряжения четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентами стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

• I ФК («латентная» стенокардия) относятся больные, у которых приступы возникают лишь при экстремальном напряжении;
• II ФК относятся больные, приступы стенокардии у которых возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов;
• III ФК приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе менее 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета, изредка приступы возникают в покое;
• IV ФК больные неспособны к выполнению любой, даже минимальной нагрузки, из-за возникновения стенокардии приступы возникают в покое, в анамнезе часто ИМ, сердечная недостаточность.

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

• I тип полностью безболевая ишемия миокарда;
• II тип сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ. Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25 % лиц с доказанным атеросклерозом коронарных артерий. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше.

Диагностика хронической ИБС формируется на основе расспроса и сбора анамнеза; физикального исследования; инструментальных исследований; лабораторных исследований. Прежде чем рассматривать проведение какого-либо исследования, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни (КЖ) пациента.

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Необходимо выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

Базовое обследование пациента с подозрением на ИБС включает стандартные биохимические анализы. Самым важным параметром является липидный спектр. Рекомендуется определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и триглицеридов.

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbAlc). Если оба результата неубедительные, рекомендуется провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ).

При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко- или сверхчувствительных методов. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуется измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.

Неинвазивные методы оценки анатомии сердца позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности.

У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена запись 12-канальной ЭКГ в покое. При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и при высокой вероятности ИБС (15-85 %). Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для определения функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.

Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

В основе метода проведения фармакологических проб провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином). Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.

Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ показано всем больным с ИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) в покое проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана и другими заболеваниями.

Стресс-эхокардиография один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85 %) и специфичностью (84-86 %) в диагностике ИБС. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца в покое также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца рекомендуется у пациентов, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном), при отсутствии противопоказаний к МРТ сердца.

МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем инфузии добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же характеристиками безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином.

К радиоизотопным методам исследования относится перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Радиофармпрепараты технеция-99т (99mTc) наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Выявление существенных нарушений кровоснабжения в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служит веским основанием для проведения коронароангиографии с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.

Неинвазивные методы оценки анатомии коронарных артерий состоят из определения индекса коронарного кальция, магнитно-резонансной томографии коронарных артерий, электроннолучевой томографии коронарных артерий.

Пространственное и временное разрешение, а также охват объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточны для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений является доза излучения, в связи с чем необходимо предпринимать особые меры, чтобы избежать ненужно высоких доз излучения при использовании компьютерной томографии (КТ) с целью визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).

Индекс коронарного кальция. Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных. По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию коронарных артерий при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее, на данный момент МРА коронарных артерий все еще должна рассматриваться как исследовательский инструмент и не рекомендуется для рутинной клинической практики при диагностической оценке ИБС.

Электроннолучевая томография коронарных артерий используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов.

К инвазивным методам исследования артерий сердца относятся КТ-ангиография коронарных артерий, коронароангиография, мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий, внутрикоронарное ультразвуковое исследование.

КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями является адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовый КТ) и пациентов, а также тщательная подготовка пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция.

Коронароангиография (КАГ) является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.

Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий является альтернативой обычной инвазивной коронароангиографии при диагностике ИБС в неясных случаях и может проводиться по тем же показаниям. После внутривенного введения рентген-контрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации предпочтительнее проводить КАГ.

Внутрикоронарное ультразвуковое исследование (Вк-УЗИ) сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью Вк-УЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые : ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии .

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС - наиболее частая причина преждевременной смерти и инвалидности во всех индустриально развитых странах мира. Смертность от ИБС в Украине составляет 48,9% от общей смертности (2000 г:) В США половину всех заболеваний лиц среднего возраста составляет ИБС, причем ее распространенность увеличивается с каждым годом. Данные многочисленных эпидемиологических исследований позвонили сформулировать концепцию факторов риска ИБС. Согласно этой концепции, факторы риска - это генетически, экзогенно, эндогенно или функционально обусловленные состояния или свойства, которые определяют повышенную вероятность возникновения ИБС у лиц, которые ее не имеют.

К ним относятся мужской пол (мужчины заболевают ИБС раньше и чаще, чем женщины); возраст (риск заболеть ИБС озрастает с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположен ность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их ослож нений в возрасте до 55 лет); дислипопротеидемия: гиперхолестери-немия (уровень общего холестерина натощак более 5,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 2,0 ммсль/л и более), гипоальфахолестеринемия (0,9 ммоль/л и менее); избыточная масса тела; курение (регулярное курение хотя бы одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа сидя более половины рабочего времени и неактивный досуг (ходьба, занятая спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурииемия, гипергомоцистеинемия. Основными факторами риска в настоящее время считается нотариальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Этиология

Главными этиологическими факторами ИБС являются: - Атеросклероз коронарных артерий, преимущественно их проксимальных отделов (у 95% больных ИБС). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Наиболее опасная локализация атеросклероза - основной ствол левой коронарной артерии; - Спазм коронарной артерии, который у большинства больных ИБС происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, повышая их чувствительность к воздействию факторов внешней среды. - Тромбоз венечных артерий, как правило, при наличии их атеро-склеротического повреждения. Редко ишемия миокарда возникает вследствие врожденных аномалий венечных артерий, их эмболии, при коронарите и сужении коронарных артерий сифилитическими гуммами. К факторам, провоцирующим развитие клинических проявлений ИБС, относятся физическая нагрузка, стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации. Частично компенсирующим фактором при атеросклерозе является коллатеральное кровообращение.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Основные причины такого несоответствия: 1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий. 2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей. 3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда - размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии. Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией "динамического стеноза" степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты - простагландин F2a, лейкотриены. Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена. При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена "межкоронарного обкрадывания" и ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения. При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Клиника

Клиническая классификация ИБС (2002) Внезапная коронарная смерть Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). Стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографии-чески интактных сосудах (коронарный синдром X) Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала) Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия Прогрессирующая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток после инфаркта миокарда).

Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый) Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (неопределенный) I Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток) Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST) Кардиосклероз Очаговый кардиосклероз Послеинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, числа перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения Аневризма сердца хроническая Очаговый кардиосклероз без указания на перенесенный инфаркт миокарда Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости Безболевая форма ИБС Диагноз основывается на выявлении ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с таллием, стресс ЭхоКГ ОПИСАНИЕ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА СМ. СООТВЕТСТВЕННЫЕ РАЗДЕЛЫ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Внезапная коронарная смерть - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сордечного приступа, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибриляция желудочков. К провоцирующим факторам относятся физические и психоэмоциональные нагрузки, прием алкоголя, вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде.

Факторами риска внезапной коронарной смерти являются резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы (особенно частые или политопные) во время нагрузки, перенесенный рпнее инфаркт миокарда. Клиника: Критериями внезапной смерти являются потеря сознания, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных), отсутствие тонов сердца, расширение зрачков, появление бледно-серого оттенка кожи.

На ЭКГ отмечаются признаки крупно- или мелковолновой фибрилляции желудочков: исчезновение характерных очертаний желудочкового комплекса, появление нерегулярных волн различной высоты и ширины с частотой 200-500 в мин. Может быть асистолия сердца, характеризующаяся отсутствием зубцов ЭКГ, либо признаки электромеханической диссоциации сердца (редкий синусовый ритм, который может перейти в идиовентрикулярный, сменяющийся асистолией).

Промежуток времени между третьим и четвертым разрядом не должен превышать 2 мин. Введение адреналина следует повторять приблизительно каждые 2-3 мин.

После проведения трех циклов дефибрилляции разрядом 360 Дж проводится внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, принимаются меры для предупреждения развития гипоксии головного мозга: назначаются антигипоксанты (оксибутират натрия, седуксен, пирацетам), средства, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера (глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, аскорбиновая кислота); решается вопрос о применении антиаритмических средств (b-блокаторы или амнодарон). При асистолии проводится трансвенозная эндокардиальная или чрезкожная электрокардиостимуляция.

Реанимационные мероприятия прекращаются при наличии следующих критериев: отсутствие признаков возобновления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин); признаки смерти головного мозга (отсутствует самостоятельное дыхание, зрачки не реагируют на свет, нет признаков электрической активности мозга по данным электроэнцефалографии), терминальный период хронического заболевания. Профилактика внезапной смерти заключается в предупреждении прогрессирования ИБС, своевременном выявлении электрической нестабильности миокарда и устранении или предупреждении желудочковых нарушений сердечного ритма.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Диагноз безболевой ишемии миокарда (БИМ) основывается на выявлении признаков ишемии миокарда на электрокардиограмме с помощью теста с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) И верифицируется данными коронарографии, сцинтиграфии миокарда С таллием, стресс-эхокардиографии. Наиболее достоверная информация о наличии у пациента БИМ, ее выраженности, продолжительности, условиях и времени возникновения в течение суток может быть получена с помощью метода холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ.

При оценке суточной ишемической активности и в особенности безболевой ишемии миокарда наиболее важное значение приобретает правильная идентификация ишемического смещения сегмента ST. Согласно современным критериям учитывается депрессия сегмента ST амплитудой не менее 1 мм, продолжительностью не менее 1 мин, с временным интервалом между двумя эпизодами не менее 1 мин (правило "трех единиц").

При этом принимается во внимание только горизонтальное или косонисходящее смещение лпительностью не менее 0,08 с от точки j, По данным ХМ определяют следующие наиболее значимые показатели: количество эпизодов ишемии в течение суток; среднюю амплитуду депрессии сегмента ST (мм); среднюю ЧСС ишемического эпизода (сокр./мин); среднюю продолжительность одного эпизода ишемии (мин); суммарную длительность ишемии за сутки (мин).

Проводится также сравнительный анализ указанных показателей для дневного и ночного периода суток, а также для болевой и безболевой ишемии миокарда. По мере нарастания степени поражения сосудистого русла и усугубления клинической симптоматики увеличивается частота безболевой ишемии миокарда.

Суточное количество болевых и "немых" эпизодов смещения сегментов ST, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,оказалось максимальным у больных с многососудистым поражением коронарных артерий и у больных прогрессирующей стенокардией напряжения. Суммарная продолжительность безболевой ишемии миокарда также зависит от распространенности и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Продолжительность "немой" ишемии миокарда более 60 мин/24 час особенно часто встречается при вовлечении в процесс всех трех ветвей коронарных артерий и при поражении основного ствола левой коронарной артерии у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией напряжения. Наряду с холтеровским мониторированием ЭКГ существенное значение для выявления "немой" ишемии имеет эхокардиография.

Диагностические возможности эхокардиографии при ишемической болезни сердца заключаются в выявлении ряда ее проявлений и осложнений: 1. Зон локальной асинергии миокарда, соответствующих бассейну, кровоснабжаемому стенозированной коронарной артерией.

2. Участков компенсаторной гиперфункции (гиперкинезии, гипертрофии), отражающей функциональный резерв миокарда.

3. Возможности неинвазивным путем определить ряд важных интегральных показателей сократительной и насосной функции сердца -фракцию выброса, ударный и сердечный индексы, среднюю скорость укорочения циркулярных волокон и др.

4. Признаков поражения атеросклеротическим процессом аорты и основных ее ветвей, включая стволы правой и левой коронарных артерий (уплотнение стенок, снижение их подвижности, сужение просвета).

5. Острых и хронических аневризм, дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта миокарда.

6. Диффузного кардиосклероза с дилатацией левых и правых отделов сердца, резким снижением его общей насосной функции.

Значительно повышает информативность ЭхоКГ в ранней диагностике ИБС, особенно ее безболевого течения, применение данного метода при различных функциональных и фармакологических пробах. К маркерам ишемии миокарда при нагрузочных пробах относятся нарушение локальной сократимости (асинергия), нарушение диастоли-ческой функции, изменения электрокардиограммы, ангинозный синдром.

Возможности эхокардиографии при фармакологических пробах (дипиридамоловой, добутаминовой), заключаются в выявлении скрытой ишемии (асинергии) миокарда, идентификации жизнеспособного миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения, оценке общей насосной функции, сократительного резерва миокарда, оценке прогноза ИБС.

Лечение

Неотложная помощь при ВНЕЗАПНОЙ КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ. Восстановление сердечной деятельности и дыхания проводится в 3 этапа: 1-й этап - восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают горизонтально на спину, на твердую поверхность, голову запрокидывают назад, при необходимости максимально выдвигают нижнюю челюсть вперед и вверх, захватывая ее двумя руками. В результате корень языка должен отойти от задней стенки глотки, открывая свободный доступ воздуха в легкие.

2-й этап - искусственная вентиляция легких: ноздри зажать пальцами, дыхание методом изо рта в рот с частотой 12 в мин. Можно использовать дыхательные аппараты: мешок Амбу или гофрированные меха типа РПА-1.

3-й этап - восстановление сердечной деятельности, который проводится параллельно с ИВЛ. Это, прежде всего, резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины 1-2 раза, закрытый массаж сердца, который проводится с соблюдением следующих правил: 1.

Больной находится в горизонтальном положении на твердой основе (пол, кушетка). 2.

Руки реанимирующего располагаются на нижней трети грудины строго по средней линии тела. 3.

Одну ладонь кладут на другую; руки, выпрямленные в локтевых суставах, располагают так, чтобы давление производили только запястья. 4.

Смещение грудины к позвоночнику должно составить 4-5 см, темп массажа - 60 движений в мин. Если реанимация проводится одним человеком, после двух вдуваний воздуха в легкие производят 10-12 компрессий грудной клетки (2:12).

Если в реанимации принимают участие двое, соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания должно быть 5:1 (через каждые 5 надавливаний на грудную клетку делают паузу на 1-1,5 с для вентиляции легких). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку массаж проводят без пауз; частота вентиляции 12-15 в мин.

После начала массажа сердца сразу же вводят 0,5-1 мл адреналина внутривенно или внутрисердечно. Повторное введение возможно через 2-5 мин.

Более эффективно введение Шадрина 1-2 мл струйно внутривенно или внутрисердечно, затем внутривенно капельно. Эффект усиливается при параллельном введении атропина 0,1% раствора 1-2 мл в/венно.

Сразу же после инфузии адреналина и атропина вводят гидрокарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) и преднизолон - 3-4 мл 1% раствора. При наличии дефибриллятора для восстановления сердечного ритма применяется дефибрилляция, которая наиболее эффективна при крупноволновом мерцании.

При мелковолновом мерцании желудочков, а также при неэффективности дефибрилляции внутрисердечно (на 1 см слева от грудины в!V межреберье) вводят 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора) или 200 мг новокаинамида (2 мл 10% раствора). При проведении дефибрилляции электроды могут располагаться двояким путем: 1-й - II-III межреберье справа ст грудины и область верхушки сердца; 2-й - под лопаткой слева и IV-e межреберье слева от грудины или над грудиной.

Схема сердечно-легочной реанимации при наличии дефибриллятора Удар кулаком в область сердца Дефибрилляция разрядом 200 Дж Дефибрилляция разрядом 200 - 300 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Интубация больного, обеспечение связи с веной Адреналин 1 мг внутривенно Повторить 10 раз цикл сердечно-легочной реанимации (5 компрессий /1 вдувание) Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж. Лечение БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА преследует три главные цели: 1) предотвращение инфаркта миокарда, 2) уменьшение функциональной нагрузки на сердце, 3) улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.

Лекарственная терапия антиангинальными средствами включает применение нитратов, антагонистов кальция, (b-блокаторов. В лечении безболевой ишемии миокарда эффективны все три группы антиангинальных препаратов, однако данные сравнительной эффективности их неоднозначны.

Полагают, что наибольший эффект у больных с безболевой ишемией оказывают b-адреноблокаторы как в виде монотерапии, так и в сочетании с нитропрепаратамм пролонгированного действия. Как и при болевых вариантах ИБС, в терапию "немой" ишемии cледует включать гиполипидемические средства и средства, Направлениые на нормализацию функционального состояний тромбоцитов (fспирин, тиклид, плавикc).

С целью активации системы эндогенных опиоидов, которые обладают кардиопротекторными и вазодилатирующими свойствами, и подавления симпатоадреналовой системы оправдано применение комплекса мероприятий, который включает такие немедикаментозные средства, как рефлексотерапия, квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение крови. Учитывая неблагоприятный прогноз безболевой ишемии миокарда, особенно у больных со стенокардией и перенесших инфаркт миокарда,следует считать, что назначение своевременного лечения будет способствовать замедлению темпов прогрессирования ИБС.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение сердечной мышцы, возникающее в связи с уменьшением или прекращением кровоснабжения отдельных участков миокарда вследствие атеросклеротических изменений венечных артерий сердца.

Выделяют следующие формы ИБС (классификация ВОЗ, ВКНЦ АМН СССР):
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I, II, III, IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная, (особая) стенокардия, или стенокардия Принцметалла.
3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Особого внимания заслуживают факторы риска развития ИБС: социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К экзогенным факторам относят: длительное переедание, особенно жирной, высококалорийной пищи; малоподвижный образ жизни; частые и длительные психоэмоциональные нагрузки; курение.
Среди внутренних факторов наиболее важными являются; повышение уровня холестерина и липидов крови; артериальная гипертензия; снижение толерантности к глюкозе; ожирение; менопауза у женщин; характерологические особенности личности (взрывной тип поведения); наследственная предрасположенность (ИБС у близких родственников).

Этиология, патогенез

Причинными факторами развития ИБС являются: атеросклероз коронарных артерий разной степени (от небольших пристеночных образований до полной окклюзии артерии; стенозирование до 75% артерии вызывает клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, развивающийся, как правило, уже на фоне стенозирующего атеросклероза. Спазм усугубляет несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности в кислороде и приводит к развитию типичных проявлений ИБС. Провоцирующими факторами последних являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. Те же самые причины приводят и к развитию инфаркта миокарда, однако в этом случае процесс приобретает более глубокий и тяжелый характер.
В патогенезе ИБС важнейшая роль принадлежит несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью венечных артерий сердца по его доставке. Из-за сгенозирующего атеросклероза и спазма этих артерий возникает ишемия (термин в переводе с лат. означает «задерживать, останавливать кровь») того участка миокарда, который кровоснабжается пораженным сосудом. Вследствие нехватки кислорода, доставляемого кровью, в клетках сердечной мышцы нарушаются процессы обмена и образования энергии, снижается способность миокарда к сокращению, появляется типичный болевой синдром. Кроме того, среди патогенетических механизмов ИБС присутствуют нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, повышение агрегации тромбоцитов с образованием микротромбов в терминальных участках артериол и капиллярах, недостаточное развитие коллатерального кровообращения в пораженных участках миокарда при возникновении ИБС в молодом возрасте, а также феномен «межкоронарного обкрадывания» при развитых коллатеральных артериях.
В последнем случае при повышении нагрузки на миокард усиление кровотока и расширение сосудов происходит только в неповрежденных участках, тогда как в пораженной зоне кровоснабжение, напротив, снижается.

Клиническая картина

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Случаи первичной остановки сердца составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, особенно на догоспитальном этапе.
Чаще всего причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков, реже - их асистолия. Обычно они возникают у больных, уже имевших ранее признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардию, одышку, аритмии). Для клинической картины характерны: потеря сознания; дыхание агонального типа или полная его остановка; отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных); аускультативно тоны сердца не выслушиваются; зрачки расширены; кожа бледно-серого оттенка. Стенокардия
Стенокардия характеризуется развитием типичных приступов боли в области сердца. Боль нарастает постепенно, имеет сжимающий, давящий, жгучий характер, возникает за грудиной или в околосердечной области слева от грудины при физической или психоэмоциональной нагрузке. Длительность приступа составляет 2-3 (максимум 10-15) Минуты, боль проходит быстро в покое или при приеме нитроглицерина (через 3-5, но не более 10 минут). Типичная иррадиация боли при приступе - в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Отмечен упреждающий эффект нитроглицерина, после приема которого толерантность к физической нагрузке возрастает на 20-30 минут.
Во время приступа больной бледен, появляются беспокойство, страх смерти. Пульс вначале учащен, затем урежается, артериальное давление может быть повышено. При аускультации тоны обычные, может отмечаться экстрасистолия, границы сердца в норме.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется клиникой приступов стенокардии и давностью заболевания не более 1 месяца. Ее особенность заключается в том, что возможны как регрессия, так и переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию.
Стабильная стенокардия напряжения с анамнезом заболевания более 1 месяца, в зависимости от переносимости больным физических нагрузок, подразделяется на четыре функциональных класса. Обычно стабильная стенокардия характеризуется типичными приступами в ответ на привычную для больного нагрузку.
I функциональный класс: хорошая переносимость обычной физической нагрузки; приступы стенокардии возникают в случае чрезмерных нагрузок в быстром темпе и продолжительных по времени. Больные обладают высокой толерантностью к стандартизированной велоэргометрической пробе: мощность освоенной нагрузки (W) составляет 600-750 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.
II функциональный класс: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Приступ провоцируют: ходьба в холодную погоду, против ветра; эмоциональное возбуждение; активность в первые утренние часы после сна. W составляет 450-600 кгм/мин, ДП - 210-277 усл. ед.
III функциональный класс: значительное ограничение обычной физической активности. Приступ провоцируют: ходьба в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъем по лестнице на один этаж. W составляет 300 кгм/мин, ДП - 151-210 усл. ед.
IV функциональный класс: приступ провоцируют незначительные нагрузки бытового характера; ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м. Боль возникает и в покое, во сне, при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. W составляет 150 кгм/мин, ДП - до 150 уел. ед. Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты типичных болевых приступов): боль локализуется только в зонах типичной иррадиации, а не за грудиной; приступы мышечной слабости левой руки и онемение 4-5 пальцев ее кисти; приступы одышки при физической нагрузке или кашель при быстрой ходьбе; возникновение аритмий на высоте физической нагрузки; приступы сердечной астмы.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, продолжительности и интенсивности приступов, их провоцируют даже привычные физические нагрузки, либо приступы возникают без видимой связи с какой-либо причиной. Кроме привычного стереотипа болей, изменяются и зоны иррадиации, больные отмечают слабый эффект от приема нитроглицерина, соответственно потребность в нем возрастает. Обычно прогрессирующая стенокардия развивается вследствие быстро усиливающейся окклюзии просвета артерии тромбом, и атеросклеротической бляшки.
Спонтанная (вариантная) стенокардия (Принцметалла) отличается развитием приступов в покое, без видимой связи с факторами, повышающими метаболические потребности миокарда. При этом характеристики болевого приступа (локализация, иррадиация, качества болей) соответствуют таковым при стенокардии напряжения, однако продолжительность составляет от 5-15 до 30 минут. Типично развитие приступов в одно и то же время (чаще ночью или утром), возможен их серийный характер: повторное возникновение болей от 2 до 5 раз с интервалом в 2-15 минут. В то же время могут встречаться спорадические или одиночные приступы, возникающие раз в день, неделю, месяц. Приступ может сопровождаться пароксизмами нарушения ритма. Важной особенностью является быстрая нормализация ЭКГ - регистрация вне приступа является малоинформативной.
Спонтанная стенокардия с частыми приступами, а также прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением объединены в качестве стадии течения ИБС термином «нестабильная стенокардия». В этих случаях риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Особо выделяют состояние угрожающего инфаркта миокарда (острой коронарной недостаточности), когда возникают один или несколько приступов спонтанной стенокардии, плохо поддающихся терапии нитроглицерином и требующих более активного медикаментозного вмешательства, продолжительностью 15-30 минут. При этом отмечаются преходящие изменения конечной части ЭКГ и кратковременное незначительное повышение ферментов крови. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ишемический некроз сердечной мышцы) по объему поражения делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый, а по клиническому течению - на пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1,5 месяцев. Его клиника соответствует картине нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности.
Острейший период длительностью от 30 минут до 2 часов начинается с момента развития острой ишемии миокарда и заканчивается формированием его некроза. Он характеризуется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль). Боль может быть сжимающей, давящей, распирающей или острой, «кинжальной», отдавать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина. В случаях атипичного течения болевой синдром не типичен.
Объективно отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается.
При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно отмечается расширение левой границы сердца. При аускультации ослаблен I или оба тона, систолический шум малой интенсивности на верхушке и над аортой, в 25-30% случаев возникает ритм галопа. В начале заболевания может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период соответствует заключительному этапу образования некроза. Характеризуется исчезновением болей (сохранение последней свидетельствует либо о значительной ишемии пери-инфарктной области миокарда, либо о присоединении перикардита). Для крупноочагового инфаркта в остром периоде характерно развитие сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), сопровождающейся артериальной гипотонией. В остальном сохраняются те же признаки, что и в острейшем периоде. Продолжительность острого периода - от 2 до 14 дней.
Подострый период отражает начальные этапы организации рубца, замещение некротического участка соединительно-тканными грануляциями. Длительность его - до 4-8 недель от начала заболевания. В картине этого периода болевой синдром отсутствует, признаки острой сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, но у некоторых больных может развиться хроническая форма последней. В 35-40% случаев сохраняются нарушения ритма. Частота сердечных сокращений и активность ферментов крови возвращаются к норме, исчезает систолический шум. В случаях с нарушенной атриовентрикулярной проводимостью последняя постепенно восстанавливается.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к создавшимся условиям работы, продолжительность его - до 3-6 месяцев от начала инфаркта. При благоприятном течении исследование сердечно-сосудистой системы почти не выявляет оклонений от нормы. Однако возможно развитие возвратной стенокардии
напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт протекает с менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. Фактически боль по интенсивности несколько превышает приступ стенокардии, длительность же болевого синдрома меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Течение более благоприятное, обычно без развития сердечной недостаточности, но часто встречаются различные нарушения ритма. В первые 1-2 дня отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр.

Атипичные формы инфаркта миокарда
Атипичные формы чаще всего отмечаются у больных пожилого возраста с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, нередко уже имеющих в анамнезе один или несколько инфарктов. Как правило, атипичными бывают только начальные стадии клиники инфарктов, в дальнейшем их течение становится типичным.

Периферическая форма с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда усиливающейся, не купируемой нитроглицерином, которая локализована не в загрудинной или прекордиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная форма), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Из других симптомов могут отмечаться слабость, потливость, падение артериального давления, акроцианоз, сердцебиение, аритмии.

Абдоминальный (гастрапгический) тип чаще возникает при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда и характеризуется интенсивной болью в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. Пальпаторно отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант проявляется клиникой сердечной астмы или отека легких (тяжелым удушьем, кашлем с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или незначительной интенсивности боли в области сердца. Артериальное давление падает, могут отмечаться ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта возникает, как правило, на фоне тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц.

Коллаптоидный вариант характеризуется полным отсутствием болевого синдрома, резким внезапным падением артериального давления, головокружением, появлением холодного пота, потемнением в глазах. Его можно расценивать как проявление кардиогенного шока.

Аритмическая форма характеризуется развитием различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.

Церебральный вариант характеризуется клиническими проявлениями динамического нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность кровоснабжения мозга развивается на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий из-за снижения сердечного выброса, часто возникающего при остром ИМ.

Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера, которые неверно интерпретируются как самим больным, так и нередко врачом.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Среди поздних выделяют постинфарктный синдром Дресслера, хроническую аневризму сердца, хроническую сердечную недостаточность.
Кардиогенный шок развивается, как правило, в острейшем периоде инфаркта. К периферическим признакам шока относятся: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении - мраморность кожи; холодный пот, спавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак - резкое падение артериального систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст. и ниже). На показатель пульсового давления следует ориентироваться у больных с артериальной гипертензией, у которых шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро присоединяются симптомы сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье, указывающие на застой крови в системе малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие шока приводит к появлению симптомов почечной недостаточности (олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови). Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

Особенности клинической картины и развития кардиогенного шока позволяют выделить следующие его формы:
1. Рефлекторный шок - обусловлен рефлекторными влияниями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.
2. Истинный кардиогенный шок - возникает вследствие резкого падения сократительной функции левого желудочка, приводящего к снижению минутного объема крови, АД и нарушению периферического кровообращения.
3. Ареактивный шок - характеризуется отсутствием эффекта от патогенетических средств (сохраняется низкий уровень АД).
4. Аритмический шок - развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).
Острая сердечная недостаточность является частым осложнением инфаркта. Умеренная степень характеризуется незначительно выраженным цианозом, одышкой, тахикардией до 100-110 уд/мин. Границы сердца расширены влево, аускультативно отмечаются приглушенность I тона на верхушке, систолический шум там же или над аортой, в легких - жесткое дыхание. На рентгенограммах легких отмечается усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности характеризуется значительными одышкой и цианозом, выраженной тахикардией, нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности. Печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации. На рентгенограммах легких отмечаются явления венозного застоя.
Наиболее тяжелой формой являются сердечная астма и отек легких. Развиваются приступ удушья, клокочущее дыхание, кашель вначале сухой, затем с обильной, пенистой, розовой мокротой. Отмечаются бледность и похолодание кожных покровов, выраженный цианоз. Пульс частый и слабый, нередко аритмичный. Аускультативно со стороны сердца выслушиваются тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; со стороны легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.

Острая аневризма - см. Аневризмы.
Тромбоэмболические осложнения - см. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тяжелыми, часто летальными осложнениями являются разрывы сердца; наружные и внутренние. Наружный быстро произошедший разрыв характеризуется внезапной потерей сознания, резким цианозом половины туловища, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и АД, расширением зрачков, агональным дыханием. Смерть практически мгновенна вследствие гемотампонады сердца. Наружный медленно текущий разрыв клинически проявляется ужесточением болей в сердце, которыекупировать не удается; быстро развивается коллапс. Границы сердца значительно расширены, аускультативно отмечается трехчленный систолический ритм «мельничного колеса». Дыхание агональное. На ЭКГ вначале отмечается правильный синусовый ритм, который затем сменяется брадикардией, идиовентрикулярным ритмом и остановкой сердца.
Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким усилением болей. На фоне коллаптоидного состояния и одышки быстро развивается правожелудочковая недостаточность - набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации. Аускультативно над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем».
Тромбоэндокардит обычно развивается на фоне аневризмы. Для проявлений этого осложнения характерны: длительные тахикардия и субфебрилитет (последний не снимается приемом антибиотиков); систолический шум на верхушке; тромбоэмболический синдром; лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, повышение СОЭ.
Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунной природы характеризуется проявлениями перикардита, плеврита (сухого или экссудативного), пневмонита, синовиитов (синдромы передней грудной стенки, плеча, руки). Реже могут возникать геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит. Постоянными признаками являются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Разрывы сосочковых мышц характеризуются возобновлением крайне резких болей в сердце, развитием коллапса и острой левожелудочковой недостаточности, аускультативно - грубым систолическим шумом, проводящимся в подмышечную
Диагностика, дифференциальная диагностика

Стенокардия
Диагностика основывается на данных объективного, лабораторного и инструментальных методов исследования. Регистрируют электрокардиограмму в покое и при физической нагрузке, исследуют показатели липидного обмена, для уточнения диагноза используются коронарография и велоэргометрия. ЭКГ в покое может быть без изменений, в момент приступа выявляются горизонтальное снижение интервала ST не менее чем на 1 мм, отрицательный «коронарный» зубец Т в одном или нескольких грудных, иногда стандартных отведениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. Высокоинформативным методом является мониторирование ЭКГ, особенно при впервые выявленном заболевании. Коронарография используется преимущественно для оценки необходимости аортокоронарного шунтирования.
Спонтанная стенокардия характеризуется быстропреходящим подъемом сегмента ST выше изолинии на 2 (иногда до 20-30) мм длительностью не более 10 минут. Для ее диагностики используют холодовую пробу (пациент опускает кисть правой руки в холодную воду на 5-10 минут, в это время регистрируют ЭКГ) и пробу с эргометрином (внутривенное струйное введение эргометрина в дозах 0,05, 0,1 и 0,2 мг с интервалом в 5 минут с регистрацией ЭКГ как во время пробы, так и после нее на протяжении 15 минут). Положительным результатом считают появление приступа стенокардии и смещение сегмента ST выше изолинии на ЭКГ.
Критерии диагностики нестабильной стенокардии: изменение привычных характеристик болевого приступа - повышение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимой связи с физическими и эмоциональными нагрузками, повышением АД; появление внезапных приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, особенно по ночам; появление на фоне стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам; снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального приема нитроглицерина; приступыстенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней); впервые возникшая стенокардия длительностью менее 1 месяца, особенно стенокардия покоя; изменения на ЭКГ - смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, зубец Т отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом ST, наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы, особенно частые и политопные, атриовентрикулярные блокады, полная блокада ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии; наблюдение в течение суток не выявляет признаков инфаркта миокарда (ЭКГ и ферментемии, хотя в ряде случаев может быть незначительное повышение креатинфосфокиназы и АсАТ - не более 50% от верхней границы нормы).

Инфаркт миокарда
Диагностика инфаркта миокарда основывается на типичном анамнезе, данных клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (наиболее информативна электрокардиография).
Анамнез и клиническую картину признают типичными в случае тяжелого приступа болей за грудиной продолжительность не менее 30-60 минут. Нетипичные анамнез и течение с отсутствующим или слабовыраженным болевым синдромом требуют тщательного наблюдения и анализа лабораторных и инструментальных данных.
Лабораторные методы исследования: ОАК - гиперлейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ; БАК - патогномоничные для инфаркта изменения касаются ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и аланинаминотрансферразы (АлАТ). Первоначальный уровень повышения - не менее 50% от верхней границы нормы, в дальнейшем АлАТ, АсАТ и ЛДГ достигают максимальных цифр на 2-3-и сутки, а КФК - на 1-е сутки после начала заболевания. Затем постепенно уровень ферментемии снижается: КФК и АлАТ - за 5-6 дней, АсАТ - за 7-8 дней, ЛДГ - за 10-12 дней.
Длительная гиперферментемия без последующего снижения не патогномонична для инфаркта.

ЭКГ-признаки инфаркта
По данным ЭКГ выявляют стадии ишемии, повреждения, некроза (острую), подострую и рубцовую. Ишемическая стадия продолжительностью 15-30 минут характеризуется формированием очага субэндокардиальной ишемии и проявляется увеличением амплитуды з. Т (высокий, заостренный). Регистрация затруднительна. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2-3 суток и характеризуется образованием в зоне ишемии субэндокардиального повреждения, определяемого как смещение интервала S-Т ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал S-Т смещается куполом кверху, з. Т снижается и сливается с интервалом S-Т. Острая стадия связана с формированием очага некроза в центре поврежденной зоны, ее продолжительность 2-3 недели. Характеризуется возникновением патологического з. Q (его глубина превышает 1/4 з. R, ширина больше 0,03 секунды), снижением (комплекс QrS) или полным отсутствием (комплекс QS) з. R при трансмуральном инфаркте, куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным з. Т. Подострая стадия отражает процессы рассасывания очага некроза и замещения его соединительной (рубцовой) тканью. Характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой со стороны з. Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, хотя у ряда больных остается отрицательным навсегда. Рубцовая стадия характеризуется полным замещением дефекта миокарда рубцовой тканью и исчезновением признаков ишемии. На ЭКГ она проявляется наличием патологического з. Q. Зубец Т положителен, сглажен или отрицателен (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и 1/2 з. R или з. Q в соответствующих отведениях), динамика его изменений отсутствует.
ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте характеризуется, как правило, изменениями з. Т, который обычно отрицательный, иногда двухфазный. Такая картина сохраняется до 1-2 месяцев, затем он становится положительным или его отрицательная фаза уменьшается. В ряде случаев, помимо этого, отмечается снижение амплитуды з. R, смещение сегмента ST ниже изолинии (субэндокардиальный инфаркт).
О распространенном переднем инфаркте судят по наличию ЭКГ-признаков острой стадии в отведениях I и II стандартных, AVR, V1, V2, V3, V4. Переднебоковой инфаркт характеризуется изменениями в отведениях I и II стандартных, AVL, V5, V6. Заднедиафрагмальный инфаркт диагностируют при наличии ЭКГ-признаков в отведениях II стандартном и III стандартном на вдохе, AVF; заднебоковой - в отведениях III, aVF, V5-V6, кроме того, высокий з. Т в V1-V2, сегмент ST смещен ниже изолинии в V1-V3. Переднеперегородочный инфаркт характеризуется изменениями в отведениях V1-V2 (V3), верхушечный - V4.
Диагноз крупноочагового инфаркта правомерен при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического з. Q или комплекса QS) и гиперферментемии даже при отсутствии типичной клинической картины.
Диагноз мелкоочагового инфаркта ставится на основании изменений сегмента ST и з. Т и их динамики (без нарушений в комплексе QRS) при соответствующем повышении уровня и его динамике ферментов сыворотки крови.
Дифференцировать инфаркт миокарда необходимо с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. Во всех добных случаях обязательны тщательный сбор анамнеза, регистрация ЭКГ, исследование биохимических показателей крови.

Лечение

Стенокардия
Лечение стенокардии должно быть направлено не только на купирование приступов, но и в первую очередь на их предотвращение. Для этих целей чаще всего используются следующие группы препаратов: нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты обладают универсальным влиянием: препараты короткого действия (нитроглицерин под язык) обычно применяют для купирования приступа, препараты продленного действия (эринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) используют для постоянного Приема. Их действие основано на снижении преднагрузки (расширении периферических вен и уменьшении венозного возврата) и постнагрузки на сердце. Препараты нитратов пролонгированного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) следует назначать, начиная с низкой разовой дозы (для тринитратов - 5,6-6,4 мг, для динитратов - 10-20 мг, для мононитратов - 10-30 мг), и затем постепенно повышать ее до получения выраженного положительного эффекта. Для снижения отрицательных побочных эффектов прием препарата сочетают с одновременным приемом валидола или аспирина. Для избежания возможного эффекта привыкания от длительного использования пролонгированных форм следует делать перерыв в их приеме в течение 10-12 часов или заменять их другими группами средств на 5-6 дней ежемесячно.
Сходным с нитратами действием обладает препарат группы сиднониминов - Молсидомин (Корватон). Его используют для Предупреждения приступов стенокардии по 2 мг внутрь 2-4 раза в день (ретард-формы - 1 раз в день).
Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и используются в терапии больных стенокардией достаточно широко, преимущественно из группы неселективных средств: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Пропраналол (анаприлин) также назначают, начиная с малых доз, обычно по 10 - 20 мг 3-4 раза в день, и доводят дозу до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Отмена препарата также должна осуществляться постепенно во избежание синдрома отмены. Коргард и тобанум обладают продленным эффектом и назначаются 1 раз в сутки. Противопоказаны бета-блокаторы при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени, выраженной застойной, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов тоже снижают потребность миокарда в кислороде, а также расширяют коронарные артерии и являются препаратами выбора при их спазме. Благодаря своим эффектам верапамил (в разовой дозе 80-120 мг 3 раза в день) преимущественно используется при сочетании стенокардии с нарушениями ритма, тахикардией, а нифедипин - при сопутствующей артериальной гипертензии. Нифедипин не следует применять при нестабильном течении стенокардии, недостаточности кровообращения, тахикардии, доза его не должна превышать 40 мг/сут, а курс приема - 3-4 недели. Хороший эффект наблюдается от совместного использования нифедипина и бета-блокаторов, а сочетать последние с верапамилом нежелательно.
Больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний следует назначать для ежедневного приема аспирин (предпочтительно в кишечнорастворимой оболочке) по 100-325 мг/сут. Малые дозы (50-80 мг/сут) используются больными с сопутствующим гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.
Оригинальный кардиопротектор триметазидин (предуктал) в последнее время широко используется в терапии стенокардии благодаря своей способности предохранять клетки миокарда от ишемии. Его эффективность не уступает бета-блокаторам и антагонистам кальция, противопоказания практически отсутствуют. Суточная доза - 40-60 мг. Кроме специфических средств, в терапии пациентов с ИБС необходимо использовать антисклеротические препараты (весьма эффективна группа статинов - ловастатин, зокор), антиоксиданты (токоферол, аевит), а также исключить все факторы риска, проводить мероприятия по снижению избыточного веса, оптимизировать диету и образ жизни.
Подход к назначению препаратов пациентам со стабильной стенокардией дифференцирован в зависимости от ее функционального класса. При I функциональном классе специфического лечения не назначают, рекомендуются меры по нормализации образа жизни, исключению факторов риска, а также профилактический прием аспирина в дозе 80-100 мг/сут.
Для лечения стенокардии у женщин в менопаузальном периоде, помимо описанных средств, применяется заместительная терапия женскими половыми гормонами. Эстрадиол в суточной дозе 0,625 мг снижает риск инфаркта и инсульта, а также оказывает антиишемическое и кардиопротекторное действие. Иногда возникающие приступы купируют нитроглицерином. II функциональный класс требует назначения нитратов продленного действия либо препарата группы бета-блокаторов или антагонистов кальция. При III функциональном классе используется комбинация из двух препаратов, один из которых обычно нитрат продленного действия. Больным с IV функциональным классом и при стенокардии покоя назначают три препарата: обычно нитрат длительного действия, бета-блокатор и антагонист кальция.
При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом вмешательстве - аортокоронарном шунтировании или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластике. Общие показания к реваскуляризации: наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента вследствие снижения качества его жизни или в связи с ограничениями в приеме лекарственных средств, наличие побочных эффектов; данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента после реваскуляризации.

Инфаркт миокарда
Лечение больных инфарктом миокарда осуществляется в условиях реанимационных отделений или палат (блоков) интенсивной терапии. Терапия преследует следующие цели: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.
На догоспитальном этапе в первую очередь следует дать больному 0,5 мг (1 таблетку) нитроглицерина под язык, а затем под контролем АД - по 0,5 мг повторно каждые 5-10 минут до приезда кардиологической бригады. Кроме того, больной должен принять аспирин (325 мг), разжевав таблетку.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективен метод нейролептаналгезии с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентанил с дроперидолом вводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно, со скоростью 2 мл/мин.
Можно использовать морфин в дозе 10-15 мг - 1-1,5 мл 1%-ного раствора (при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии), промедол в дозе 20 мг - 1 мл 2%-ного раствора (у пожилых больных при бронхообструктивном синдроме, брадикардии при наличии противопоказаний к атропину).
С целью максимального ограничения размеров инфаркта можно использовать группу фибринолитических средств (восстанавливают коронарный кровоток) и средства для гемодинамической разгрузки сердца из группы вазодилататоров или бета-блокаторов.
Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена) эффективны в первые 3-4 часа (не позднее 12 часов) от начала заболевания. Вводят внутривенно капельно 1,5 млн ME стрептокиназы в 100 мл физраствора или 5%-ной глюкозы в течение 30 минут либо 750 тыс. ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 минут, затем 750 тыс. ME в 100 мл физраствора капельно в течение 30 минут. До начала фибринолитической терапии следует ввести 60-90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении последних инфузию прерывают, экстренно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Противопоказаниями против фибринолитической терапии являются кровотечения давностью до 10 дней в анамнезе, а также травмы и оперативные вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат в анамнезе.
Гепаринотерапия используется у больных с противопоказаниями к фибринолитической терапии, а также при повышенном риске тромбоэмболических осложнений: обширном инфаркте передней стенки левого желудочка, сердечной аневризме, повторном инфаркте, наличии системных или легочных тромбоэмболий в настоящее время или в анамнезе, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, в пожилом возрасте пациента.
Назначение гепарина оправданно на ранних стадиях заболевания. Если использовалась фибринолитическая терапия, наблюдение за больным в первые сутки лечения гепарином должно быть особенно тщательным для исключения возможности геморрагических осложнений. Предпочтительнее применять низкомолекулярные гепарины 4 раза в сутки подкожно в следующих дозах: дальтепарин (фрагмин) - 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг. Необходим контроль времени свертываемости.
Гемодинамическую разгрузку миокарда препаратами групп бета-адреноблокаторов и нитратов следует осуществлять под контролем показателей АД и частоты сердечных сокращений. Систолическое давление при этом не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС - менее 50 уд/мин при использовании бета-блокаторов, а при применении нитратов ЧСС не должна превышать 90 уд/мин.
ИрШшрвты _> 4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина (20-40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериальная гипертензия, частая экстрасистолия, тахикардия, гиперкинетический вариант кровообращения, не сопровождающиеся сердечной недостаточностью, являются критериями предпочтительного использования бета-адреноблокаторов. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводят внутривенно медленно в дозе 1-2 мг (1-2 мл 0,1%-ного раствора) и повторяют ее с интервалом в 5 минут до достижения ЧСС 55 уд/мин, затем - перорально по 20-80 мг каждые 6 часов. Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/час, в, первые сутки доза может составить 50 мг, далее переходят к пероральному приему по 100-200 мг/сут.
Противопоказания против применения бета-блокаторов брадикардия, артериальная гипотензия, блокады сердца, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.

Осложнения инфаркта миокарда
Лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от индивидуальной гемодинамической картины больного. В случаях, когда АД практически не определяется, начинать следует с введения норадреналина (2 мл 0,2%-ного раствора в 400 мл декстрана) внутривенно капельно под контролем АД или мезатона 0,3-0,5 мл 1%-ного раствора внутривенно в 20 мл физраствора. При доминировании в картине шока периферических его признаков предпочтительнее использовать 5 мг допамина внутривенно капельно в 200 мл 5%-ной глюкозы или 250 мг добутамина в 250 мл декстрана с первоначальной скоростью 8-10 капель в минуту, также под контролем АД. Для коррекции ацидоза и борьбы с тканевой гипоксией используют преднизолон по 400-600 мг/сут, 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.
При рефлекторной форме кардиогенного шока больной нуждается в возможно более ранней и максимально обезболивающей терапии (наркотические анальгетики, нейролептаналгезии). При аритмическом варианте, помимо купирования болевого синдрома, следует принять экстренные меры по восстановлению синусового ритма и нормализации частоты сердечных сокращений. Тяжелая брадиаритмия требует внутривенного введения 1-2 мл 0,1%-ного атропина, при отсутствии эффекта используют 1 мг изопротеренола в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10-15 кап/мин. Эффективной является электрическая стимуляция сердца. При желудочковой тахиаритмии необходимо быстро (за 4-5 минут) ввести внутривенно 6-10 мл 2%-ного лидокаина. Наджелудочковая тахиаритмия требует введения 50 мл 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно в сочетании с 0,5 мл 0,1%-ного мезатона.
Отсутствие эффекта отмедикаментозных средств - показание к экстренной электроимпульсной терапии.
При острой сердечной недостаточности с развитием отека легких необходим комплекс экстренных мер, включающих в себя: придание больному сидячего или полусидячего положения; нитроглицерин под язык; морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; быстродействующие диуретики (лазикс в дозе 40-120 мг) внутривенно струйно; периферические вазодилататоры внутривенно капельно (2-4 мл 1%-ного нитроглицерина в 200 мл физраствора или 20-40 мг изосорбида ди-нитрата в 200 мл растворителя под контролем АД: систолическое не ниже 100 мм рт. ст.); аспирация пены из верхних дыхательных путей электроотсосом; ингаляция кислорода с пеногасителем (33%-ный спирт, 10%-ный антифомсилан); турникеты на бедра; сердечные гликозиды внутривенно струйно; коррекция кислотноосновного равновесия.

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация, наряду с психологической, должна начинаться как можно раньше, практически с первых дней пребывания в стационаре (при отсутствии осложнений). После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть. С 3-4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой с тренировкой малых мышечных групп, на 6-й день разрешают вставать и прогуливаться по палате, на 8-9-й - выходить в коридор.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.
Выписка из стационара с переводом в кардиологический санаторий осуществляется на 14-16-е сутки.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за больными с впервые выявленной стенокардией осуществляет кардиолог, со стабильной стенокардией - терапевт при постоянном участии кардиолога, больные, перенесшие инфаркт, также наблюдаются ими совместно. В первую очередь диспансеризация направлена на предотвращение внезапной коронарной смерти, развития инфарктов и повторных инфарктов. С этой целью проводится активное наблюдение больных с нестабильными формами стенокардии, а также скрининг больных, перенесших инфаркт, с выявлением групп повышенного риска внезапной коронарной смерти: реанимированные в остром периоде инфаркта; с сохраняющейся недостаточностью кровообращения; со стенокардией покоя после инфаркта; с полной блокадой ножек пучка Гиса. Таким больным показано ЭКГ-мониторное (холтеровское) наблюдение с количественной оценкой ишемических изменений ЭКГ.