Кардиальный синдром х мкб 10. Лечение кардиального синдрома х. Акцент делается, во-первых, на расширении мелких артерий сердца и улучшении питания их сосудистой стенки, а также на ежедневные кардиотренировки, изменение питания и привлечение в жизнь положи

Для цитирования: Лупанов В.П., Доценко Ю.В. Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х // РМЖ. 2009. №14. С. 903

Эпидемиология Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Эпидемиология
Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.
Определение
Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х». Синдром Х диагностируется у больных с типичными загрудинными болями, положительными нагрузочными тестами, ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий. Кроме того, у больных не должно быть системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также нарушений систолической функции левого желудочка в покое. При нагрузке систолическая функция может быть нормальной или незначительно измененной. Довольно редко у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии.
Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, но приблизительно у 10-20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы . Этих пациентов относят к кардиальному (кардиологическому) синдрому Х, для которого нет универсального определения. При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия) . Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.
Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.
Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Cиндром Х включает различные группы больных, среди них, по-видимому, преобладают женщины в менопаузе. У значительной части больных, особенно женщин, которым проводится коронарная ангиография для уточнения причины боли в груди, отсутствуют значимые изменения коронарных артерий. В таких случаях особенности боли позволяют рассматривать 3 возможности: 1) неангинальная боль; 2) атипичная стенокардия, в том числе вазоспастическая; 3) сердечный (кардиальный) синдром Х.
Положительные результаты нагрузочных проб отмечаются у 10-20% лиц с нормальными коронарными артериями и жалобами на боли в груди . Обычно это больные в возрасте 30-45 лет, чаще женщины, как правило, без факторов риска атеросклероза и с нормальной функцией левого желудочка.
Этиология и патогенез
Этиология синдрома Х остается до конца не выясненной. До сих пор установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико-инструментальных проявлений заболевания: увеличенная симпатическая активация, дисфункция эндотелия, структурные изменения на уровне микроциркуляции, изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.), повышенная чувствительность к внутрисердечной боли, хроническое воспаление, повышенная жесткость артерий и др.
Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.
Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа. Среди них следующие: 1) имеют ли боли в грудной клетке кардиальное происхождение; 2) вызывает ли боль миокардиальную ишемию; 3) вовлекаются ли другие механизмы (помимо ишемии) в происхождение боли; 4) какова роль миокардиальной дисфункции и снижения болевого порога в отдаленном прогнозе заболевания.
В последние годы интенсивно исследуются различные механизмы формирования ИБС. На клеточном и молекулярном уровне оценивается состояние эндотелиальных клеток, их метаболизм, роль рецепторного аппарата и т.д. Различные взаимодействия между болевым порогом и микроваскулярной дисфункцией могут объяснить гетерогенность патогенеза кардиального синдрома Х. Как болевой порог, так и микроваскулярная дисфункция имеют градации по тяжести и модулируются различными факторами, такими как дисфункция эндотелия, воспаление, автономные нервные влияния и психологические механизмы.
Среди перечисленных причин дисфункция эндотелия при кардиальном синдроме Х, по-видимому, яв-ля-ется самой важной и многофакторной, т.е. связанной с основными факторами риска, такими как курение, ожирение, гиперхолестеринемия, а также с воспалением. Например, высокий уровень в плазме С-реак-тив-ного белка - маркера воспаления и повреждения - коррелирует с «активностью» заболевания и выраженностью эндотелиальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция является самым ранним звеном в развитии атеросклероза, она определяется уже в период, предшествующий формированию атеросклеротической бляшки, до клинических проявлений болезни, а повреждение эндотелия, вызывая дисбаланс в синтезе вазоконстрикторных и вазорелаксирующих веществ, ведет к тромбообразованию, адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке. Эндотелиальная дисфункция со снижением биодоступности эндотелий-зависимого фактора релаксации - оксида азота (NO) и с увеличением уровня эндотелина-1 (ЕТ-1) может объяснить нарушенную микроциркуляцию при кардиальном синдроме Х. Кроме того, низкие показатели отношения NO/ET-1 прямо коррелируют с выраженностью болевого синдрома у этих больных. Изменение структуры сосудов с нарушением функции эндотелия ведет к таким осложнениям, как ишемия миокарда, инфаркт, инсульт. Больные с множественными факторами риска часто имеют начальную коронарную атерому (не выявляемую на коронарограмме), которая может ухудшать эндотелиальную функцию.
Еще раз следует отметить преобладание (приблизительно 70%) женщин в постменопаузе в популяции пациентов с кардиальным синдромом Х. У них часто наблюдается атипичные боли в грудной клетке, которые длятся дольше, чем при типичной стенокардии, и могут быть резистентными к нитроглицерину. Иногда у этих женщин имеются психические заболевания. Де-фи-цит эстрогенов является патогномоничным фактором, воздействующим на сосуды через эндотелий-за-ви-си-мый и эндотелий-не--за-ви-симый механизмы.
Симптомы
Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части - болевой синдром в груди атипичен. Несмотря на атипичность, боли при этом синдроме бывают весьма интенсивными и могут существенно нарушать не только качество жизни, но и трудоспособность. У многих больных с кардиальным синдромом Х отмечаются: снижение внутреннего болевого порога, возникновение боли в груди во время внутривенного введения аденозина, склонность к спастическим реакциям гладких мышц внутренних органов. Сопут-ству-ющие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
Диагностика
Хотя нет общепринятого определения синдрома Х, его клиническая картина предполагает наличие треx признаков: 1) типичная стенокардия, возникающая при нагрузке (реже - стенокардия или одышка в покое), 2) положительный результат ЭКГ с нагрузкой или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах), 3) нормальные или несуженные (начальные изменения) коронарные артерии на ангиограмме.
Следовательно, синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.
У пациентов с болью в груди и «нормальными» коронарными артериями часто определяется артериальная гипертония, сочетающаяся и не сочетающаяся с гипертрофией желудочков. Гипертоническое сердце характеризуется эндотелиальной дисфункцией, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла и снижением коронарного резерва. Вместе или отдельно эти изменения ухудшают коронарный кровоток и могут вызвать стенокардию. В таких случаях основное значение имеет контроль артериальной гипертонии, позволяющий восстановить функциональную и структурную целостность сердечно-сосудистой системы.
С помощью адекватных провокационных проб (с ацетилхолином и др.) в клинике пытаются исключить спазм коронарных артерий. В определенных ситуациях, например, при наличии распространенного дефекта перфузии или очага асинергии стенки левого желудочка и ангиографически неизмененной артерии, возможно проведение интракоронарной эхокардиографии (внутрисосудистый ультразвук) для исключения обструктивных изменений сосуда. В таблице 1 приводятся рекомендации ЕОК (2006) по обследованию больных с классической триадой синдрома Х.
Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают коронарный атеросклероз и иные заболевания коронарных артерий. Следует тщательно собрать анамнез с анализом сопутствующих симптомов и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, результатов неинвазивных нагрузочных проб, а также провести дифференциальный диагноз с заболеваниями и дисфункцией других органов (пищевод, позвоночник, легкие и плевра, органы брюшной полости), некоторыми заболеваниями и клапанными аномалиями сердца - вазоспастическая стенокардия, пролабирование митрального клапана. Следует дифференцировать кардиальный синдром Х от кардиалгий, связанных с нарушением моторики пищевода, фибромиалгией и остеохондрозом.
Некоторые кардиологи считают, что дополнительно к типичным для стенокардии болям в грудной клетке и ишемическим изменениям ЭКГ (депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более) либо другим доказательствам поражения сердца (например, выявление преходящего дефекта миокардиальной перфузии при сцинтиграфии с таллием-201), субэпикардиальные коронарные артерии должны быть ангиографически полностью неизмененными. Однако даже эти строгие ангиографические критерии имеют свои ограничения, поскольку известно, что коронарография может оказаться неинформативной (т.к. она не выявляет ранние атеросклеротические изменения в пределах артериальной стенки, недостаточно чувствительна при диагностике интракоронарного тромбоза, не помогает определить внутреннюю структуру бляшек и идентифицировать бляшки, склонные к разрыву и к изъяз-влению). В то же время и нагрузочная ЭКГ-проба у некоторых пациентов с синдромом Х может оказаться неинформативной из-за преждевременного ее прекращения на низкой нагрузке в связи с усталостью, появлением одышки или дискомфорта в грудной клетке. В этих случаях для выявления ишемии миокарда может применяться проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий или внутривенная проба с добутамином.
Было показано, что при кардиальном синдроме Х преходящие дефекты перфузии наблюдаются в областях, кровоснабжаемых малопораженными артериями. Однофотонная эмиссионная компьютерная томосцинтиграфия миокарда наряду с оценкой перфузии миокарда позволяет определить и параметры сокращения левого желудочках .
У некоторых больных выявляются локальные нарушения подвижности стенки сердца при стресс-ЭХО- кардиографии, магнитно-резонансном исследовании либо определяются нарушения метаболизма миокарда при позитронно-эмиссионной томографии. Внутрисо-судистое ультразвуковое исследование коронарных артерий имеет наибольшее значение как раз в тех случаях, когда при коронарографии выявляются нормальные или малоизмененные коронарные артерии. Оно позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, верифицировать бляшки сложной конфигурации, дать им количественную оценку, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки, выявить тромбоз коронарной артерии. Однако сложность методики, ее высокая стоимость, необходимость в высокой квалификации персонала препятствуют широкому применению этого ценного метода.
В таблице 2 показаны характерные признаки и план обследования больного с кардиальным синдромом Х.
Дифференциальный диагноз
Группа больных с кардиальным синдромом Х гетерогенна. Некоторые специалисты включают в нее пациентов с системной артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Однако большинство их них считает, что пациенты с мышечными мостиками, артериальной гипертензией, легочной гипертензией, клапанными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, гипертрофией левого желудочка и сахарным диабетом должны исключаться из коронарного синдрома Х, так как в этих случаях предполагается, что причины для появления стенокардии известны. При диагностике рассматриваемого заболевания также должны быть исключены: пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия), пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке (например, мышечно-костные - остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.; нервно-психические - тревожно-депрессивный синдром и др.; желудочно-кишеч-ные - спазм пищевода, желудочно-пище-вод-ный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).
Кроме кардиального синдрома Х (микроваскулярной стенокардии), существует также метаболический синдром Х. Этот «мультиметаболический синдром» описывает комбинацию определенных клинических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объема талии/бедер >0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех этих клинических состояний при метаболическом синдроме Х является гипертриглицеридемия и резистентность тканей к действию инсулина . К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперурикемия, физическая пассивность и преждевременное старение. Однако оба описанных синдрома Х могут сочетаться у одного пациента.
Медикаментозное лечение
Недостаточное внимание кардиологов к рассматриваемой патологии не приводит к исчезновению проблемы. Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным, поэтому правильная медикаментозная стратегия может улучшить качество жизни пациентов и снизить финансовые затраты здравоохранения.
Применяют различные подходы к медикаментозному лечению (антиангинальные, препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.).
Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.
Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.
Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β -адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублин-гвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х . Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α 1-адреноблокатора празозина, L-аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина) .
В контролируемых исследованиях показано, что у больных стенокардией триметазидин статистически достоверно уменьшает частоту приступов стенокардии, увеличивает время до начала ишемии в ответ на физическую нагрузку, приводит к существенному снижению потребности в нитроглицерине, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией .
При лечении другими препаратами было показано, что имипрамин - антидепрессант с анальгетическими свойствами и аминофиллин - антагонист аденозиновых рецепторов улучшают симптомы у больных с кардиальным синдромом Х.
Гормональная заместительная терапия у женщин с кардиальным синдромом Х уменьшает боли в грудной клетке и улучшает функцию эндотелия . Эстрогены - антагонисты по влиянию на эндотелин-1, они способствуют расширению коронарных сосудов. Было показано улучшение эндотелиальной функции у женщин в постменопаузе при приеме 17 β -эстрадиола .
В исследовании Adamson D. и соавт. комбинированное лечение женщин в постменопаузе с кардиальным синдромом Х эстерифицированными эстрогенами с метилтестостероном в течение 8 недель приводило к значительному улучшению их психоэмоционального состояния, но не увеличивало параметры переносимости нагрузки и времени до появления стенокардии по данным тредмил-теста.
Однако контролируемые клинические исследования подтверждают, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака молочных желез может увеличиваться у женщин, принимающих заместительную гормональную терапию. Хотя заместительная гормональная терапия может оказать благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, она также может привести и к существенным осложнениям. Поэтому рутинная гормональная терапия у женщин в постменопаузе не может быть рекомендована при хронических заболеваниях, в том числе и при кардиальном синдроме Х, а сами больные должны принимать активное участие в решении вопросов гормональной заместительной терапии. Тем не менее эта терапия может быть полезной в тех случаях, где доказана прямая взаимосвязь между дефицитом эстрогенов и кардиальным синдромом Х . При этом необходимо соблюдать осторожность при на-зна-чении подобных средств.
Статины у больных с гиперлипидемией улучшают функцию эндотелия, они уменьшают ишемию миокарда у больных с кардиальным синдромом Х.
В исследовании Г.Н. Соболевой и соавт. симвастатин в дозе 20 мг/сут. назначали 19 больным с коронарным синдромом Х. Препарат достоверно снижал уровень общего ХС (с 5,6 до 4,3 ммоль/л) и ХС ЛНП (с 3,4 до 2,3 ммоль/л), т.е. лечение приводило к достижению целевого уровня ХС ЛНП. Симвастатин снижал индекс атерогенности липидов и достоверно увеличивал толерантность к физическим нагрузкам (продолжительность велоэргометрической пробы до появления ишемии миокарда увеличилась с 8,3 до 9,7 мин.). Применение препарата проводило также к улучшению функционального состояния эндотелия сосудов (эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии по данным ультразвука высокого разрешения).
В другом исследовании на 42 больных (из них 35 женщин) было показано, что больные с кардиальным синдромом Х в среднем отличаются повышенным содержанием серотонина в плазме и тромбоцитах, снижением вазомоторной функции эндотелия по сравнению со здоровыми людьми, у них чаще (в 71% случаев) выявлялись различной степени выраженности нарушения перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томосцинтиграфии, отмечается высокий уровень тревожности и различной степени выраженности депрессивный синдром.
Благоприятное влияние симвастатина в группах больных ИБС на фоне коронарного атеросклероза улучшало показатели функции эндотелия и в других работах .
Дисфункция эндотелия характеризуется дисбалансом между сосудорасширяющими и сосудосуживающими медиаторами, действующими на сосудистую стенку. При этом, как правило, уменьшается количество вазодилататоров, к которым относится оксид азота (NO) и простациклин, и увеличивается количество вазоконстикторов - эндотелина-1 и ангиотензина II. На фоне приема статинов (Вазилип) улучшение функции эндотелия реализуется как опосредованно (через нормализацию липидного спектра крови), так и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови). Доказано, что статины (Вазилип) обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу коронарных и периферических артерий. Причем лучший эффект в плане улучшения функционального состояния эндотелия сосудов наблюдался у пациентов с исходной более выраженной дисфункцией эндотелия.
Психологическое лечение может оказать благоприятный эффект у большого числа больных вне зависимости от того, имеются или нет органические факторы . Психологическое тестирование позволяет оценить состояние вегетативной нервной системы, актуальное психическое состояние и особенности личности пациента (тревожность, депрессивные проявления). Коррекция поведения и характера больных, включая психотропные препараты, особенно эффективна на ранних стадиях заболевания.
В таблице 3 приводятся рекомендации ЕОК по антиангинальной фармакотерапии у больных с синдромом Х.
Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из-за низкого болевого порога . Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.
Прогноз. Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин-фаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выжи-вае-мость при длительном наблюдении составляет 95-97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка . Однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Литература
1. Kemp H.G. Left ventricalar function in patients with anginal syndrome and normal coronary arteriograms. Am J Cardiol 1973; 32: 375-376.
2. Kaski J.C., Rosano G.V., Collins P. et al. Cardiac syndromе X: clinical characteristics and left ventricular function; long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 807-814.
3. Саnnon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome X. Circulation 1992; 85: 883-892. 9,10,11 (5,6,7)
4. Лупанов В.П. Алгоритм диагностики и лечения больных с болью в грудной клетке и нормальной коронарной ангиограммой (коронарным синдромом Х). Русский мед. журнал 2005; № 14: 939-943.
5. Cavusoglu Y., Entok E., Timuralp B. et al. Regional distribution and extent of perfusion abnormalities, and the lung to heart uptake rations during exercise thallium-201 SPECT imaging in patients with cardiac syndrome X. Can J Cardiol 2005; 21(1):57-62.
6. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999; № 1: 25-30.
7. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М.: Медиа Медика, 2004.-168 с.
8. Григорьянц Р.А., Лупанов В.П., Хадарцев А.А. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца. - Тула. НИИ новых медицинских технологий. ТППО, 1996, т. 3, гл.5, 31-38.
9. Chierchia S.L., Fragasso G. Angina with normal coronary arteries: diagnosis, pathophysiology and treatment. Eur Heart J 1996; 17 (suppl. G), 14-19.
10. Nalbangtil S., Altintig A., Yilmaz H. et al. The effect of trimetazidine in the treatment of microvascular angina. Int J Angiol 1999 ; 8: 40-43.
11. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Low dose imipramine improves chest pain but not quality of life in patients with angina and normal coronary angiograms. Eur Heart J 1998; 19: 250-254.
12. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Effects of short-term aminophylline administration on cardiac functional reserve in patients with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1547-1551.
13. Roque M., Heras M., Roig E. et al. Short-term effect of transdermal estrogen replacement therapy on coronary vascular reactivity in postmenopausal women with angina pectoris and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 139-143.
14. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17?-estradiоl therapy lessens angina in postmenopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-1505.
15. Adamson D.L.,Webb C.M., Collins P. Esterified estrogens combined with methyltestosterone improve emotional well-being in postmenopauasal women with chest pain and normal coronary angiograms. Menopause 2001;Vol.81, No 4: 233-238. 1
16. Kaski J.C. Cardiac syndrome X in women: role of oestrogen deficiency. Heart 2006; 92, suppl: iii5-9.
17. Соболева Г.Н., Ерпылова Е.А., Рябыкина Г.В. и др. Влияние симвастатина на показатели липидного обмена и толерантность к физической нагрузке у больных кардиальным синдромом Х. Атмосфера (Кардиология) 2005; № 3: 44-46.
18. Соболева Г.Н., Горельцева С.Ю., Федорова В.И. и др. Серотонин, психовегетативный статус, перфузия миокарда и функциональное состояние эндотелия при кардиальном синдроме Х. Кардиологический Вестник 2007; том II (XIX), № 1: 26-32.
19. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Суслова Т.Е. и др. Влияние 6-месячной терапии симвастати

В последние годы в литературе встречается описание еще одной формы ИБС, проявляющейся синдромом стенокардии, но не связанной с поражением крупных коронарных сосудов - микрососудистая стенокардия (Х-синдром).

Синдром Х (angina microvascularis) - особый вид стенокардии, наблюдающийся чаще у женщин среднего (климактерического) возраста и связанный с поражением (гипертрофией миофибрилл) и гиперпластическим фибромышечным утолщением стенок мелких интрамуральных коронарных сосудов. Указанные изменения приводят к замедлению и снижению коронарного кровотока, уменьшению вазодилатирующего резерва. Клинически эта форма характеризуется типичными (у 50% больных) или атипичными приступами стенокардии (покоя или напряжения). На ЭКГ в момент приступа - признаки очаговой ишемии миокарда, положительные нагрузочные пробы (особенно показателен тест с чрезпищеводной электрической стимуляцией), дипиридамоловая и эргометриновая пробы. В то же время, при коронарографии признаки поражения крупных эпикардиальных коронарных артерий отсутствуют.

Отличать от неангинозных болей (кардиалгии):

1. Некоронарные кардиалгии (перикардиты, приобретенные пороки сердца, артериальная гипертония, миокардиты, пролапс митрального клапана, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, нейроциркуляторная дистония).

2. Боли, связанные с патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия и ее разветвления).

3. Боли, обусловленные патологией бронхолегочного аппарата и плевры (пневмоторакс, плеврит, опухоли).

4. Боли, связанные с патологией позвоночника, передней грудной стенки и мышц плечевого пояса (радикулит, неврит, синдром Титце, миозит).

5. Боли, обусловленные патологией органов средостения (заболевания пищевода, медиастениты, опухоли средостения).

6. Боли, связанные с патологией диафрагмы и заболеваниями органов брюшной полости (эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит).

Причины острых нестерпимых болей в грудной клетке

1. Болезни сердца (инфаркт миокарда).

2. Болезни аорты (расслаивающая аневризма аорты, ее разрыв).

3. Болезни легких (пневмоторакс, пневмомедиастенит, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей).

Синдром артериальной гипертензии

Этим термином обозначают симптомокомплекс, обусловленный повышением артериального давления в большом круге кровообращения вследствие:

Повышения сердечного выброса,

Увеличения общего периферического сопротивления сосудов,

Увеличения объема циркулирующей крови.

Нередко имеет место сочетание этих факторов.

Синдром артериальной гипертензии встречается при различных нозологических единицах с несходной этиологией, разным патогенезом и клиническим течением.

Комитет экспертов ВОЗ (1999) предложил применять следующие критерии артериальной гипертензии (независимо от возраста): систолическое артериальное давление (САД) в пределах 100 ( 90 ) - 139 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление (ДАД) 60 - 89 мм рт. ст. принимается за норму, от 140/90 - артериальная гипертензия.

Классификация степени артериальной гипертензии по уровню ад

Опорные признаки:

1. Повышение артериального давления выше 139/89 мм рт. ст.

2. Гипертрофия левого желудочка.

3. Акцент II тона на аорте.

О гипертрофии левого желудочка свидетельствуют изменения верхушечного толчка (он смещен влево, усиленный, разлитой), ЭКГ (смещение электрической оси сердца влево, S V1 + R V5 /R V6 > 38 мм, R aVL + S V3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин, R aVL > 11 мм), рентгенологические и эхокардиографические признаки (индекс массы миокарда левого желудочка: отношение массы миокарда к площади поверхности тела - у мужчин > 134 гр/м 2 , у женщин > 110 гр/м 2).

Синдром артериальной гипертензии сопровождается характерным изменением сосудов (напряженный пульс на лучевой артерии; на глазном дне артерии извиты, сужены, вены расширены).

Независимо от природы заболевания синдром артериальной гипертензии и связанные с ним субъективные нарушения (головные боли, тяжесть в области сердца, одышка, утомляемость и т.п.) заставляют больного обратиться к врачу; иногда артериальная гипертензия протекает “бессимптомно” и выявляется случайно при врачебном осмотре.

По характеру повышения артериального давления различают три формы артериальной гипертензии:

а) систолическую (повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом), часто связанную с увеличением ударного объема крови,

б) систоло-диастолическую (повышение систолического и диастолического давления), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объема, и сопротивления кровотоку.

в) диастолическую (повышение только диастолического артериального давления), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка.

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10-20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий. Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году . Этот синдром получил название «синдром Х (икс)» .

Кардиальный синдром Х - это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:

С типичными загрудинными болями;

С положительными нагрузочными тестами;

С ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;

С отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Причины кардиального синдрома Х:

Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико-инструментальных проявлений заболевания:

Увеличенная симпатическая активация;
. дисфункция эндотелия;
. структурные изменения на уровне микроциркуляции;
. изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
. повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
. хроническое воспаление;
. повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части - болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).
Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются:
. типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
. преходящая ишемическая депресси сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
. положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
. отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
. повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
. ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены:
. пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
. пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:

Мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
- нервно-психические причины (тревожно-депрессивный синдром и др.);
- желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
- легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
- латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение кардиального синдрома Х:

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β-адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1-адреноблокатора празозина, L-аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из-за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин-фаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выжи-вае-мость при длительном наблюдении составляет 95-97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Следует особо остановиться на одном из своеобразных вариантов стенокардии , обозначаемом как "X-синдром". Этот вариант был выделен благодаря опыту, накопленному при коронарографических обследованиях больных стенокардией. Термин предложен Кемпом в 1973 году. Х-синдром включает типичные приступы стенокардии напряжения, снимающиеся приемом нитроглицерина и антагонистов кальция. При пробе с физической нагрузкой на ЭКГ наблюдается депрессия сегмента ST. При коронарографии артерии интактны, но в то же время обращает внимание задержка контраста в области микроциркуляторного русла. При пробе с эргоновином субэпикардиальные коронарные артерии не обнаруживают повышенной наклонности к спазму. Однако морфологически выявляется гипертрофия мускулатуры интрамуральных отделов. При специальных исследованиях отмечено нарушение реактивности субэндокардиальных артерий. Считается, что в основе ишемических нарушений миокарда лежат нарушение регуляции тонуса мелких сосудов, дисфункция эндотелия, реологические нарушения крови. В происхождении последних определенная роль отводится нарушению релаксации миокарда и частичному (давлению интрамуральных сосудов в период диастолы. В диагностике Х-синдрома играет роль положительный дипиридамоловый тест и результаты изучения перфузии миокарда с помощью радионуклидных препаратов.

Заболевание прогрессирует медленно. Нечасты нарушения ритма. Нередко одновременно выявляется артериальная гипертония, в крови повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности.

Лечение не отличается принципиально от такового при стенокардии напряжения, но имеет свои особенности. Из антагонистов кальция предпочтительны верапамил и дилтиазем. При использовании нифедипина возможен синдром обкрадывания. Отмечен положительный эффект от применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Хорошо зарекомендовали себя трентал и аспирин, корригируя нарушенную микроциркуляцию. Оперативное лечение не показано.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) в рамках клинической кардиологии по своей значимости занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Она характеризуется высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, внезапной смерти. Как показывает практика, даже адекватная терапия в стационаре не позволяет избежать развития инфаркта миокарда у 8-20% этих больных.

Несмотря на важность патологии , до сих пор нет общепринятого определения НС. Большинство исследователей лишь подчеркивают, что НС сама по себе не особая клиническая форма и не вариант стенокардии. Наибольшее распространение получило определение нестабильной стенокардии как периода обострения ишемической болезни сердца, проявляющегося определенными клиническими вариантами.

Основы концепции нестабильной стенокардии заложил Feil, описавший в 1937 г. синдром тяжелой и длительной ангинозной боли, предшествующей развитию острого инфаркта миокарда. В 1964 г. аналогичная форма была трактована Vakil"oM как "прединфарктный синдром". Термин получил широкое хождение в кардиологии. Само же название "нестабильная стенокардия" предложено Fowler"ом в 1971 г. Conti в том же году разработал ее первую классификацию. С тех пор термин "нестабильная стенокардия" получил международное признание. Он учтен и комитетом экспертов ВОЗ, разработавшим, современную классификат цию ишемической болезни сердца, но в то же время сделавшим оговорку, что целесообразно расшифровывать термин, указывая конкретную форму нестабильной стенокардии. К ним комитет относит: впервые возникшую стенокардию (длительностью до одного месяца), прогрессирующую стенокардию напряжения, спонтанную стенокардию (принцметала).

В последние годы часть кардиологов относит к НС и раннюю постинфарктную стенокардию, манифестирующую в подострый период инфаркта миокарда. Спорным остается вопрос о выделении такой формы НС, как острая коронарная недостаточность. Под ней понимают один или несколько ангинозных приступов типичной стенокардии покоя, возникающих без провоцирующих моментов, длительностью более 15-30 минут без четкого эффекта от приема нитроглицерина, без электрокардиографических и биохимических признаков некроза миокарда. Следует полагать, что в ее основе лежит преходящий спазм коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки, эксцентрично суживающей просвет сосуда.

Справедливости ради следует оговориться, что значительная часть исследователей считает впервые возникшую стенокардию нестабильной, если по своей сути она приняла прогрессирующее течение. По мнению Н. А. Грацианского, это наблюдается: в среднем у 30-35% больных. Необходимо расценивать как ошибочную ту ситуацию» когда; впервые диагностируемая стенокардия расценивается как впервые возникшая и, таким образом, как нестабильная. При тщательном расспросе больного в подобных случаях выявляется, что клинические проявления стенокардии у него имели место и ранее, но за врачебной помощью он не обращался, а сделать это его заставило повышение функционального класса стабильной стенокардии.

Кардиальный синдром (или псевдоангинозный) это недуг, у которого четкого определения нет. Такой диагноз ставят людям, у которых наблюдаются типичные боли в области груди и имеются клинические проявления коронарной болезни, однако при обследовании на коронарограмме патологических изменений нет. Что же это за состояние, и какие причины его провоцируют? Разбираемся вместе.

Кардиальный синдром Х – это патология, при которой у пациента присутствуют симптомы ишемии миокарда, без обоснованных диагностикой причин. Т. е. при подробном инструментальном обследовании не выявляется атеросклероз или спазм коронарных артерий.

• повторяющиеся боли за грудиной ;
• положительные результаты при проведении ВЭП и тредмил-исследований;
• ангиографически нормальные коронарные артерии;
• отсутствие артериальной гипертонии;
• сбои систолической функции левого желудочка.

Редко у пациентов с таким синдромом может появляться блокада левой ножки пучки Гиса.

Кардиалгия может проявляться и на фоне реперфузионного синдрома, когда вследствие возобновления кровотока на месте ишемии пародоксально повреждается сердечная ткань. В связи с этим состояние больного ухудшается. Поэтому очень важно даже при малейших признаках болевого проявления за грудиной в левой стороне вызвать скорую помощь, чтобы предотвратить появление неприятных последствий.

Почему возникает данный синдром?

Этиология синдрома в наше время не выяснена. Но существуют факторы, которые являются провоцирующими в развитии патологии.

• увеличение симпатической активности;
• изменения в микроциркуляции;
• нарушения эндотелиальных функций;
• гиперкалиемия;
• большое количество инсулина в крови;
• чрезмерная чувствительность к болевым ощущениям;
• грудной остеохондроз;
• хронический воспалительный процесс;
• повышенная жесткость артерий.

Как правило, синдром Х встречается у женщин во время менопаузы. Они ощущают боль в груди, подобную приступу стенокардии, но нитроглицерином она не снимается. Одновременно может бытья выявлен и психический недуг. Бывают и другие ситуации — если женщины при климаксе начинают прием гормональных препаратов, то боли в области груди уменьшаются.

Как проявляется недуг?

Основная жалоба пациента – это ноющая, колющая, либо жгучая боль в левой стороне груди. Болевые проявления при кардиальном синдроме отличаются от состояния при обратимой коронарной недостаточности, так как при стенокардии есть чувство сдавливания груди. Также боль может отдавать в область шеи и в левую руку. Боль же при кардиалгии носит приступообразный характер. Нитраты не снимают кардиальный синдром, чаще после их применения состояние ухудшается.

Сопутствующие симптомы напоминают картину дистонии. По наблюдениям, гиперкинетический кардиальный синдром чаще развивается у людей с повышенной мнительностью, на фоне тревожности и стрессовых ситуаций. Поэтому тактика обследования и лечения синдрома Х предполагает консультацию психоневролога в обязательном порядке. Довольно часто кардиалгия развивается и при остеохондрозе, в результате сдавливания нервных корешков. Сердечные боли в этом случае нужно дифференцировать от компрессии корешков на уровне С1-С4, раздражения шейных сегментов и т. д.

Мнение эксперта

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям - локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский...Читать подробнее»

• боль и жжение в области груди;
• одышка, слабость, быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Немного о секретах

Вы когда-нибудь испытывали постоянные боли в спине и суставах? Судя по тому, что вы читаете эту статью - с остеохондрозом, артрозом и артритом вы уже знакомы лично. Наверняка Вы перепробовали кучу лекарств, кремов, мазей, уколов, врачей и, судя по всему - ничего из вышеперечисленного вам так и не помогло... И этому есть объяснение: фармацевтам просто не выгодно продавать работающее средство, так как они лишатся клиентов! Тем не менее китайская медицина тысячелетиями знает рецепт избавления от данных заболеваний, и он прост и понятен.Читать подробнее»

К большому сожалению, конкретного лечения синдрома Х в наше время не разработано. Основой выбора терапии служит выявленная причина приступа. Нередко необходима консультация других специалистов, а также комплексный подход к лечению.

1. Антиангинальные средства.
2. Гипотензивные средства.
3. Седативные препараты.
4. Нестероидные лекарства.
5. Психотропные лекарства.

Важным фактором при лечении кардиального синдрома является образ жизни. Встречаются ситуации, когда врач советует больному сменить место жительства или поменять работу.

Обратите внимание! Конкретный препарат и его дозировку должен подбирать только лечащий врач. Если болевые проявления в области сердца носят психологический характер, то большую роль в таком лечении будет играть консультация психотерапевта.

Заключение по теме

Как правило, среди больных с кардиальным синдромом Х большинство составляют женщины средних лет. Меньше чем у 50% человек с таким синдромом наблюдается типичная стенокардия, а вот у остальной части боли в груди атипичны. Выявить причину появления кардиалгии, а также назначить курс лечения поможет только квалифицированный специалист.

Как забыть о болях в спине и суставах?

Мы все знаем, что такое боль и дискомфорт. Артрозы, артриты, остеохондроз и боли в спине серьезно портят жизнь, ограничивая в обычных действиях - невозможно поднять руку, ступить на ногу, подняться с постели.