Определение понятия
Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.
В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.
ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.
ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения
Причины заболевания
Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.
Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.
К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.
Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.
Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.
Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)
При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.
В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:
1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.
2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.
3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.
К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.
Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.
Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.
Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.
|
Тип гастрита |
Синонимы |
Этиологические факторы |
|
Неатрофический |
Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В. |
H. Рylorі и др факторы |
|
Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный |
Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией |
Аутоиммунные H. рylorі, особенности питания, факторы внешней среды |
|
Особенные формы: Химический Радиационный Лимфоцитарный Еинфекционный гранулематозный Эозинофильний Др. инфекции |
Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Вариоломорфний, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Пищевая аллергия и другие аллергены |
Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. Рylorи Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)Хронический гастрит типа В Клиника: проявляются симптомами, которые характерны для язвенной болезни, голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, отрыжкой кислым, изжогой. Характерна склонность к запорам. Все симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может иметь бессимптомное течение. Хронический гастрит типа А Клиника: Чаще течение бессимптомно до тех пор пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Иногда клиника характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, жжение языка, парестезии конечностей. Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная СО дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок). Наиболее характерный признак - наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора. Хронический гастрит типа С Клиника. Боль и чувство тяжести в эпигастрии во время сна или сразу после еды, тошнота, рвота, изжога. Часто имеет бессимптомное течение. Другие виды хронического гастрита Радиационный ХГ - тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Выявляются умеренные или тяжелые коагуляционные некрозы СО желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения как правило обратимые и регрессируют по мере обновлении СО до нормы в течение 4 месяцев. При тяжелом поражении образуются язвы, фиброз и облитерирующий гиалиноз сосудов. Лимфоцитарный гастрит - имеет четкую гистологическую характеристику: преимущественно инфильтрация междуэпителиальными лимфоцитами (в норме 3-5 на 100 эпителиоцитов, при лимфоцитарной - увеличивается до 30-50) Эозинофильный (аллергический) гастрит - характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами СО и других слоев стенки желудка. Главным образом поражается антральный отдел. Болезнь Менетрие - гипертрофическая гастропатия. Основной морфологический признак заболевания - гигантские складки преимущественно в области дна и тела желудка. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальные кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастрии, гипохлоргидрией, гипоальбуминемией (до развития безбелковых отеков у 20-100% больных). Осложнения хронического гастрита 1. Кровотечение 2. Железодефицитная анемия 3. В12 - фолиеводефицитная анемия 4. Гастрогенный колит 5. Гипополивитаминоз Диагностика заболеванияМетоды инструментальной диагностики ХГ: Функциональная диагностика: определение желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии; Эндоскопическое исследование; Морфологическое исследование; Рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; Диагностика инфекции H. рylori (бактериологическое исследование - посев биоптата СО на дифференциально-диагностическую среду; морфологическое: гистологический - окраска бактерии в гистологическом препарате СО по Гимзе, Вартину-Старр, Генте, толуидиновым синим; цитологический - окраска бактерий в мазках-отпечатках СО желудка по Гимзе, Граму; определение продуктов жизнедеятельности H. Рylori: уреазный - определение уреазной активности в биоптате СО желудка в жидкой или гелеподибной среде, содержащей субстрат, буфер и индикатор; дыхательный - определение в выдыхаемом воздухе изотопов14С или 13С, выделяемые в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H . рylori; иммуноферментный - определение антител к H. рylori; ПЦР - определение H. Рylori с помощью полимеразной цепной реакции в кале. Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями: 1. Рак желудка 2. Язвенная болезнь 3. Хронический холецистит 4. Хронический панкреатит Лечение заболеванияКонсервативное лечение Режим. Нормализация образа жизни: устранение стресса, при необходимости использование седативных препаратов. Диета. Принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. Следует избегать продуктов, которые имеют раздражающие действие на СО желудка, прекратить прием лекарств, курение. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета № 2, которая предусматривает механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, мясо и рыбу нежирных сортов, запеченные или жареные на сливочном масле, овощи и фрукты, соки, кофе, какао. Эти диеты назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больного необходимо переводить на общий пищевой рацион с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение. Так, при повышенной секреторной функции желудка запрещается употребление грубой, острой и сокогонной пищи, копченостей, солений, маринадов и специй, а при секреторной недостаточности - продукты, вызывающие бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.) и требуют большого напряжения пищеварения (животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана). Кроме того, при назначении диеты следует считаться с индивидуальными привычками и вкусами больного, учитывая непереносимость отдельных продуктов. Очень важно регулярное питание и тщательное пережевывание пищи. Медикаментозное лечение проводится только при наличии у больного признаков обострения болезни. Фармакотерапия при хроническом гастрите антральном в период обострения существенно не отличается от лечения больных с язвенной болезнью пилородуоденальной локализации. Больным назначают антациды, наиболее удобно пользоваться таблетированными мультикомпонентными препаратами (викалин, викаир) или гелями (Алмагель, фосфалугель, гастрогель). Препараты этой группы обычно применяют 3-4 раза в день через 1-2 часа после еды и на ночь. При болевом синдроме назначают холинолитические средства периферического действия (0,1% раствор сульфата атропина по 5-8 капель, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин 0,003-0,005 г, метацин 0,002-0,005 г на прием за 30 минут до еды 3 раза в день). С этой же целью в настоящее время пользуются гастроцепином, селективными блокаторами M1-холинорецепторов. Гастроцепин применяют по 25-50 мг (1-2 таблетки) 2 раза в день. Для устранения диспепсических явлений, связанных с моторными нарушениями, используют препараты метоклопрамида (церукал, реглан) по 0,01 г 3-4 раза в день. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью целесообразно назначать препараты растительного происхождения, оказывающих вяжущее и противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы и др. Настой трав назначают по полстакана 2-4 раза в день до еды в течение 3-4 нед. Применяют также плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г внутрь 2-3 раза в день перед едой. С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 40 минут до еды; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день; цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 недель. Целесообразно назначать препараты, улучшающие трофику и усиливающие репаративные процессы: солкосерил внутримышечно по 2 мл 1-2 раза в день; витамины, как правило, внутрь в виде драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0, 02 г, B12 10 мкг, фолиевая кислота 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г). Парентеральное введение витаминов показано только при нарушении их всасывания. Такая необходимость возникает при гастрите типа А с В12-дефицитной анемией. Внутримышечные инъекции витамина В12 в поддерживающей дозе 100 мкг 1 -2 раза в месяц позволяют устойчиво ликвидировать проявления пернициозной анемии. При нарушениях функции пищеварения показана заместительная терапия: натуральный желудочный сок или препараты, его замещают (ацидин-пепсином, бетацидом). Препараты принимают во время еды, желудочный сок по 1-2 столовые ложки, таблетки ацидин-пепсин и бетацид перед употреблением растворяют в 50-100 мл воды. Показаны также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте по 1-2 драже во время еды. Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Лучше всего влияют на дуоденогастральный рефлюкс препараты метоклопрамида (церукал, реглан). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка и ингибируют ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки, выступая тем самым в качестве мощного антирефлюксного агента. Назначают их по 0,01 г 3-4 раза в день перед едой. Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин в суточной дозе 6-10 г. Максимум действия холестирамина наступает в щелочной среде, поэтому препарат рекомендуется применять в сочетании с антацидами. Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органического непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При гигантском гипертрофическом гастрите наряду с общими принципами терапии приходится решать ряд специфических задач. Так, нередко возникает вопрос о хирургическом лечении. Необходимость операции может быть вызвана тяжелым кровотечением, упорной, не поддающейся лечению гипопротеинемией, наличием или высоким риском ракового перерождения. При наличии показаний к хирургическому лечению операцией выбора служит гастрэктомия. Частичная резекция желудка является альтернативой и выполняется в тех случаях, когда можно удалить только пораженную часть желудка и наложить анастомоз в пределах здоровых тканей. По мере накопления знаний о гигантском гипертрофическом гастрите и о возможности его лечения лекарствами подвергается сомнению старое представление, что диагноз болезни Менетрие является основанием для неизбежного хирургического вмешательства. В настоящее время имеется определенный опыт успешного консервативного лечения этого заболевания. Лечение должно проводиться длительно и включать высококалорийную, богатую белками (до 150-200 г белка в сутки) диету, большие дозы антихолинергических препаратов (атропин в суточной дозе 0,4 мг) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин в дозе 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин 200 мг 2 раза в день). Однако при оценке результатов лечения следует учитывать возможность наступления спонтанной ремиссии и обратного развития процесса. Учитывая вышеприведенное - фармакотерапия ХГ зависит от его типа. При типе В - согласно Маастрихтского консенсуса III (Флоренция, 2005) - целесообразно проводить эрадикацию H. рylor i . Схемы эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (первая линия) Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (вторая линия) ХГ типа А - специального лечения нет. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея) - панкреатические ферменты. При наличии мегалобластной анемии - внутримышечно витамин В12 1000 мкг в течение 6 дней, в дальнейшем в течение месяца 1 раз в неделю, далее - продолжать на протяжении жизни 1 раз в 2 месяца. ХГ типа С - нормализация моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Эффективны прокинетики (мотилиум), холестирамин (6-10 г / сут) в сочетании с антацидами (маалокс, фосфалюгель). При желчном рефлюкс-гастрите - урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель. При НПВС-индуцированном гастрите - отменить НПВП, при невозможности - использование селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препаратом выбора является мезопростол (по 200 мкг 3 раза в день и на ночь). Профилактика. Первичная - нормализация образа жизни, рациональное питание, исключение вредных привычек, устранение профессиональных вредностей. Вторичная - для большинства больных - проведение успешной эрадикации H.рylori. При рефлюксе - устранение факторов, повышающих внутрибрюшное давление (запоры, метеоризм, физическая нагрузка и др.) Важную роль играет санаторно-курортное лечение (Миргород, Березовские минеральные воды, Моршин, Карпаты, Куяльник и др.): больные с секреторной недостаточностью желудка пьют минеральную воду за 20-30 мин. до еды, а с гиперацидным состоянием - через 1,5-2 часа после еды. Физиотерапия как вспомогательный метод находит широкое применение в комплексном лечении больных с обострением хронического гастрита. Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Для устранения болевого синдрома при хроническом гастрите применяют электрофорез новокаина» дикаина или платифиллин и тепловые процедуры (грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации), а также диадинамические и синусоидальные модулированные токи. У больных хроническим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью для стимуляции сохранения железистого аппарата применяют дециметровые электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи. Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны надпочечников. Хирургическое лечение Может потребоваться при развитии осложнений - кровотечение, язва желудка с осложнениями, пилоростеноз. |
Страница 2 из 4
Клиническая картина, предварительный диагноз
Предварительное суждение о возможности хронического гастрита делается на основании анализа клинической картины. Определенное диагностическое значение имеет функциональное, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка.
Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.
Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2-2 ч после приема пищи, натощак и ночью). У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.
Диспепсические явления - частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым. При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит - «утренняя рвота алкоголиков».
Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.
У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.
Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.
Функциональная диагностика
.
Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции
методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии.
Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит.
Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита - гипокинетические расстройства.
Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Гастроскопия - более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический.
Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния.
Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита.
К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии.
При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают.
Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6-8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.
Патоморфологические критерии диагностики . Гастробиопсия - наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни.
В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит.
При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит).
Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз.
По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с
явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез - характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка.
Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.
Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.
Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.
Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.
Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.
Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.
Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка
При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.
Симптоматика гастрита:
– отрыжка воздухом;
– тяжесть в подложечной области;
– тошнота, неприятный вкус во рту;
– снижение аппетита;
– тошнота по утрам и рвота натощак;
– урчание в животе, понос.
Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.
Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.
Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.
Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка
Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.
Симптоматика гастрита:
– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;
– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;
– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;
– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;
– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);
– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).
В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.
Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.
Поверхностный гастрит
Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:
– отечность слизистой оболочки средней степени;
– легкая ранимость слизистой желудка;
– повышенное образование слизи;
– очаговая гиперемия.
При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.
Атрофический гастрит
При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).
Симптоматика заболевания:
– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;
– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.
Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.
Гипертрофический гастрит
Признаки этого заболевания следующие:
– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;
– специфический рисунок, образованный извилинами складок;
– появление небольших выростов на стенках желудка;
– отеки слизистой оболочки.
Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.
Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.
Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.
Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.
Зернистый гипертрофический гастрит
Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.
Бородавчатый гипертрофический гастрит
Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.
Полипозный гипертрофический гастрит
Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты. Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам. При объективном обследовании часто не удается выявить каких-либо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может увеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией
Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.
В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.
Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.
Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди
Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.
