Клинические признаки атеросклероза. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза. Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Атеросклероз: симптомы – это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.

Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.

Сущность болезни

Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.

В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).

В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.

Этиология заболевания

При недостаточной изученности есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.

Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов – кадмия, свинца, меди, висмута.

Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.

В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.

В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:

• липопротеидная инфильтрация;
• функциональная патология эндотелия;
• аутоиммунный механизм;
• клонирование гладкомышечных клеток;
• вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
• нарушение антиоксидантной системы;
• генетическая предрасположенность;
• поражение сосудов хламидиями;
• гормональный дисбаланс.

Атерогенез или патогенез заболевания

Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.

Первые явные признаки атеросклероза сосудов – появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.

На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.

Развитие болезни

В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку – инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.

Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.

На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.

Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация – грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное – безболезненно.

При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.

Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.

Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.

Атеросклероз брыжеечных сосудов.

Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника – запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.

Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.

Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.

Атеросклероз периферийных артерий.

Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.

Медикаментозная терапия

1. Ограничение всасывания холестерина.
2. Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
3. Удаление липидов и повышение катаболизма.
4. Дополнительная терапия.

К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.

Немедикаментозные методы

При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.

Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие – барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы – хвощ, паслен, женьшень; мочегонные – можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные – барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные – валериана, настурция, зюзник.

Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.

Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.

Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.

На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.

Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.

Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.

А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.

Что такое атеросклероз?

Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.

Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.

Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.

Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.

Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.

Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.

Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?

Локализация атеросклеротических бляшек

Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.

Схема 1.

1. сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
2. сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
3. венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
4. аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
5. почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
6. мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
7. артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
8. артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.

В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.

Причины развития

В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.

Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.

Клинические проявления

Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).

Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).

Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.

Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.

Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.

Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.

Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:

1. Курение – самая главная причина развития атеросклероза. Никотин при попадании в кровь способствует нарушению жирового баланса. Количество ЛПНП увеличивается и излишки откладываются на стенках сосудов.
2. Гипертония – приводит к налипанию липопротеинов низкой плотности на сосудистых стенках, что в значительной мере способствует ускорению образования холестериновых бляшек.
3. Гиподинамия – способствует застою крови, недостаточному содержанию кислорода и полезных веществ в ней. Мышечный каркас сосудистых стенок ослабевает.
4. Лишний вес – связан с неправильным течением обменных процессов.
5. Жирная пища – со временем способствует снижению функций печени, уменьшается синтез ферментов, перерабатывающих холестерол.
6. Диабет – одна из причин неправильного липидного обмена.
7. Инфекционные патологии – повреждают сосудистые стенки, приводя к формированию жировых сгустков в местах травмирования сосудистых стенок.

Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:

1. Генетическая предрасположенность – возможность появления патологи увеличивается, если у близких родственников были гипертония, инсульты, инфаркты.
2. Возраст – основная причина атеросклероза, хоть он и молодеет, с возрастом организм утрачивает свои защитные функции.
3. Половая принадлежность – по статистическим данным более предрасположенными к появлению этой патологии склонны представители сильной половины человечества. C наступлением менопаузы возможность появления атеросклероза у женщин сравнивается с мужчинами.

Как проявляется атеросклероз?

По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.

На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.

В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.

Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.

Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.

Существует три стадии клинического периода:

• ишемическая;
• тромбонекротическая;
• фиброзная.

В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:

• прогрессирующий – признаки болезни усиливаются, холестериновые бляшки увеличиваются;
• стабилизированный – жир не накапливается, бляшки не увеличиваются, признаки не изменяются;
• регрессирующий – показатели улучшаются, происходит ощутимое снижение симптоматики.

Симптомы поражения аорты

Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.

Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.

Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:

• на жжение и боли в области груди;
• затруднения при глотании;
• появление головокружений;
• появляется одышка;
• повышается артериальное давление.

К менее специфическим симптомам относятся:

• появление седины;
• наступает досрочное старение;
• на коже лица появляются жировики;
• в ушных раковинах начинают расти волосы;
• по краю радужной оболочки глаза появляется светлая полоса.

Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:

• болей в животе, проявляющихся после еды, ноющего характера, без локализации, проходят сами;
• расстройствами пищеварительной системы с газообразованием, бывает чередование запора с диареей;
• уменьшением массы тела, обусловленным дисфункцией ЖКТ и отсутствием аппетита. снижение веса, при развитии патологии только увеличивается;
• почечная недостаточность, проявляется по причине замены почечных тканей соединительными, что становится причиной неправильной циркуляции крови и развитию некроза;
• повышается кровяное давление по причине неправильной циркуляции крови в почках.

Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.

Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:

• частичное снижение или полная потеря чувствительности;
• мышечная слабость, проявляющаяся парезами;
• снижение слуха или зрения;
• нарушения речи.

Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.

Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:

• появление головной боли, которая носит распирающий характер;
• быстрая утомляемость;
• появление шума или звона в ушах;
• пациент становится нервным и тревожным;
• так же могут появиться апатия и вялость;
• нарушается координация движений;
• у пациента появляются жалобы на расстройство сна, ночные кошмары;
• могут произойти нарушения памяти и концентрации внимания;
• изменения в поведении – больной становится обидчивым, придирчивым и т.д.
• впадает в депрессию.

Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.

При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.

По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.

Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:

• время от времени появляется зябкость, холодеют руки и ноги;
• по коже без причины начинают бегать «мурашки»;
• кожа бледнеет, видны кровеносные сосуды.

На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.

Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.

Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:

• функциональная компенсация, при которой болезненность появляется по причине длительной ходьбы на значительные расстояния. Их локализация приходится на стопы и икры. Иногда появляется жжение, покалывание, судороги;
• субкомпенсация – болевые ощущения проявляются во время преодоления расстояния, не превышающего 200 метров. Кожа начинает шелушиться и утрачивает свою эластичность. Волосяные луковицы погибают. Происходит очаговое облысение. Постепенно атрофируются мышцы стоп, подкожная клетчатка становится тоньше;
• декомпенсация – третья стадия патологии, для которой характерно отсутствие возможности преодоления больным расстояния в 25 метров, боли появляются при полном бездействии. Происходит усугубление трофических изменений в значительной мере. Истончённую кожу легко поранить, что приводит к глубоким поражениям при незначительных царапинах. Кожа конечностей становится красной, когда они опущены вниз;
• деструктивные изменения – 4 стадия патологии, для которой характерны язвы на коже и некрозы. Постоянная невыносимая боль делает качество жизни пациента минимальным. Трофические язвы на пальцах не поддаются направленной терапии. Ноги и руки отекают. На данном этапе патологии способна развиться гангрена.

Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.

Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.

Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:

• болями, локализованными за грудиной. Их характер может быть давящим или жгущим, распространяться на левое плечо и часть спины. Обычно появляется во время физических нагрузок или нервного напряжения;
• одышка – иногда появляется при болях или самостоятельно при движении. Проявляется острым недостатком воздуха, если прилечь – она нарастает, по этой причине, чтобы не задохнуться, лучше сесть;
• головокружения и головные боли – появляются при нарушении кровотока и недостатке кислорода;
• тошнота и рвота – иногда сопровождают приступы стенокардии.

При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.

Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.

Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:

• боли – умеренного характера, напоминающие болевые ощущения при язве, но более длительные. Их продолжительность может быть разной: от нескольких минут до часа;
• метеоризм;
• атония или гипотония кишечника;
• отрыжка, тошнота, рвота.

Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:

• резко повышается температура тела;
• снижается артериальное давление;
• сильное отделение пота;
• нестерпимая боль в животе;
• непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.

Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.

При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.

Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:

• болями в животе;
• в пояснице;
• тошнотой и рвотой;
• повышением температуры;
• ноющими болями в сердце;
• усилением сердцебиения.

Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:

• ощущается зуд, покалывание или онемение конечностей;
• утрачивается контроль движений какой-либо из конечностей;
• потеря или ослабление зрения на одном из глаз;
• нарушение речи.

Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.

Диагностика заболевания

Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.

Кроме лабораторных анализов назначают:

• Допплерографическое исследование;
• катетеризация миокарда;
• МРТ или КТ;
• ангиографическое исследование.

Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.

При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.

Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.

В профилактические меры входят правила:

• исключить жирную и жареную пищу;
• повысить устойчивость к стрессам;
• привести массу тела в норму;
• отказаться от вредных привычек;
• выполнять посильные физические нагрузки.

Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.