Клинические проявления гипертиреоза. Гипертиреоз — симптомы у женщин, лечение и препараты для щитовидной железы. Симптомы патологий сердечно-сосудистой системы, свидетельствующие о гипертиреозе

Быстрый переход по странице

Гипертиреоз — светя другим, сгораю сам

Состояние, при котором развивается гормональная «буря», связанная с повышенной секрецией гормонов щитовидной железы — это гипертиреоз. Неправильно называть это состояние «гипертиреоз щитовидной железы», поскольку сам термин «тиреоз», «тиреоидит», происходят от названия glandula thyroidea, или щитовидная железа. Поэтому это определение избыточно, и можно говорить просто «гипертиреоз».

Как можно описать простым языком состояние тяжелого гипертиреоза? Только вспомнив известное изречение: «светя другим, сгораю сам». Оставим первую половину утверждения и обратимся ко второй.

Известно, что процессы жизнедеятельности сопряжены с окислительно – восстановительными реакциями, или с клеточным дыханием. Окисление – это не что иное, как медленное, ступенчатое и строго дозированное горение, при котором на каждом этапе происходит контроль и отбор энергии.

Горение поленьев – это неконтролируемое окисление. В нашем организме уровень этого горения контролируется гормонами щитовидной железы. При возникает холодное, сонное «царство», связанное с низким уровнем основного обмена.

Гипертиреоз – это обратное явление, которое напоминает бушующую топку, в которую вентиляторы с рёвом загоняют воздух, раздувая и без того бушующий жар. При гипертиреозе происходит ускорение всех процессов, предельное обострение всех чувств, и, конечно — это приводит к изнашиванию всех органов и систем за очень короткий срок. Что же такое гипертиреоз, как он проявляется, при каких болезнях возникает, и как лечится?

Гипертиреоз — что это такое?

Научное определение достаточно сухо: гипертиреоз – это состояние, вследствие которого наблюдается стойкая и постоянная гиперфункция щитовидной железы, приводящая к повышению основного обмена, и различным нарушениям в работе организма.

Это состояние может возникнуть при многих заболеваниях, при узловом или диффузном зобе, при онкологической патологии, при различных воспалительных и системных заболеваниях.

В развитии гипертиреоза важную роль отводят для аутоиммунного компонента. Так, при диффузном токсическом зобе (основной причине гипертиреоза) вырабатываются антитела к тиреоцитам – клеткам щитовидной железы. В результате возникает ситуация, при которой щитовидная железа теряет способность подчиняться своему «непосредственному руководству» — ТТГ, или тиреотропному гормону гипофиза.

В том случае, когда железа здорова, то существует феномен обратной связи: повышение уровня ее гормонов (тироксина и трийодтиронина) приводит к тому, что снижается уровень ТТГ, что приводит и к снижению в крови количества гормонов щитовидной железы.

При токсическом зобе антитела и иммунные комплексы закрывают поверхность тиреоцитов от взаимодействия ТТГ и тканей железы, поэтому гипофиз «даже не представляет», что творится на периферии.

Поэтому уровень ТТГ может быть в норме, на фоне очень высоких показателей Т3 и Т4, то есть тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы. Какие симптомы выявляются при гипертиреозе щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоз у женщин, фото и признаки

Как и в случае с гипотиреозом, чаще всего клинические признаки гипертиреоза встречаются у женщин. Единственное исключение – это поражение глаз, которое называют офтальмопатией. Как правило, частота его развития выше у мужчин, хотя мужчины страдают гипертиреозом вдесятеро реже, чем женщины. Она возникает вследствие отека ретроорбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Самые грубые, «классические» симптомы гипертиреоза у женщин известны очень давно — это экзофтальм, или пучеглазие, придающее лицу гневный вид, выраженная тахикардия, или учащенное сердцебиение, и зоб (в случае диффузного зоба, который чаще всего и является причиной гипертиреоза).

Психология человека такова, что к врачу он обращается довольно быстро после появления первых симптомов пучеглазия, а вот увеличение щитовидной железы почему-то иногда достигает таких размеров, что зоб мешает проходить пище, и возникает дисфагия, или нарушение глотания.

Кроме этих трех «главных» симптомов, токсическое воздействие избытка гормонов щитовидной железы ощущается во всех органах. Не случайно, у слова «гипертиреоз» есть синоним – .

Общие симптомы гипертиреоза

К числу наиболее известных, общих признаков и симптомов гипертиреоза у женщин (впрочем, и мужчин) относятся:

Выраженная усталость и снижение работоспособности;
Сильная мышечная слабость;
Раздражительность, неуравновешенность: от ярости и вспыльчивости до плаксивости;
Плохой сон, взбудораженность;
Потливость и чувство постоянного жара и духоты;
Похудение и неприятные ощущения в области шеи;
Сильное сердцебиение даже в покое, которое резко возрастает при любой физической нагрузке (см. );
Дрожь век, пальцев, особенно вытянутых, иногда дрожь возникает во всем теле;
Склонность к поносам (в противоположность гипотиреозу, при котором возникают хронические запоры);
Выраженное нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея), бесплодие, снижение либидо, аноргазмия, у мужчин – эректильная дисфункция.

Все эти симптомы говорят о «диффузном» поражении органов и систем — нервная система страдает одной из первой. Для пациентов характерна эмоциональная лабильность, приступы страха, очень быстрая смена настроения. Память становится поверхностной, сосредоточенность исчезает. Человек с гипертиреозом неусидчив, он не может сидеть на одном месте даже минуту, при разговоре возможна выраженная жестикуляция.

Толерантность, в том числе психологическая, у таких пациентов тоже снижается. В результате таких людей считают либо конфликтными, либо эгоцентричными. При длительном течении тиреотоксикоза начинают преобладать симптомы истощения и дефицита над продукцией. Так, может развиться тяжелая депрессия, бессонница.

Характерным признаком гипертиреоза является дистальный тремор, который усиливается при эмоциональном и физическом напряжении, и исчезает во время сна. Дрожат веки, язык, кончики пальцев, стопы.

В некоторых случаях пациент лишен возможности совершать тонкие движения: женщина не может налить воды в чашку, вдеть нитку в иголку, и даже застегнуть пуговицы. Все это является раздражающим, депрессивным фактором.

Кожные покровы

Характерно, что при довольно тяжелом течении гипертиреоза щитовидной железы женщины выглядят значительно моложе своих лет. Кожа у таких пациентов (при снижении веса) остается эластичной и никогда не отвисает, она всегда выглядит нежной и бархатистой.

Характерно, что повышение основного обмена приводит к повышению температуры и потоотделения, расширяется поверхностная сосудистая сеть. В итоге возникает характерный феномен: влажная, красноватая или розовая кожа, которая всегда тёплая, а потливость возникает внезапно и быстро при самом незначительном повышении температуры.

В том случае, если показатели уровня гормонов «зашкаливают», то возможно развитие гиперпигментации кожи, например, в местах трения одеждой.
Масса тела у больного гипертиреозом за полгода может снизиться на 15 – 20 кг, и это при «волчьем» аппетите. Все отложения жира у пациентов исчезают.

Сердце и сосуды

Возникает «тиреотоксическое сердце»: тахикардия, повышение нагрузки (тканям нужно больше кислорода). Резко активизируется симпатическая нервная система. Повышается артериальное давление, даже до 150-160 мм. рт. ст, пациентам могут ошибочно выставлять диагноз . В результате развивается дистрофия миокарда, появляется и другая неприятная симптоматика.

Важно помнить, что при тяжелом тиреотоксикозе может значительно снизиться функция красного костного мозга, появиться анемия и лейкопения.

Как же лечить такое состояние, как гипертиреоз?

Лечение гипертиреоза — препараты и средства

В лечении гипертиреоза у женщин и у мужчин применяют следующие способы лекарственного и нелекарственного воздействия на щитовидную железу:

Средства, обладающие тиреостатическим действием (тиреостатики);
Препараты, содержащие йод;
Оперативное вмешательство.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в каждом случае производится по строгим показаниям, которые определяются уровнем гормональной агрессии, этиологией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента и прогнозом.

О тиреостатиках

Ярким представителем этой группы является мерказолил. Он просто блокирует производство гормонов, и начинать можно его принимать в том случае, если впервые выявили, например, небольшой тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе его не применяют. Лечение продолжают около двух лет, и иногда мерказолил так хорошо блокирует синтез гормонов, что иногда требуется назначение заместительной терапии этими же гормонами.

Обычно «на мерказолиле» в течение 3 недель полностью нормализуется самочувствие, и исчезают все симптомы. Контролируют показатели красной крови, а критерием улучшения является снижение частоты пульса и повышение массы тела.

Прерывать лечение гипертиреоза нельзя, особенно резко, поскольку это может привести даже к развитию криза, о котором будет сказано ниже.

Наиболее неприятное осложнение на фоне приема мерказолила – это развитие агранулоцитоза и лейкопении, с возникновением агранулоцитарной ангины.

Препараты йода + радиоактивный йод

Йод при гипертиреозе может применяться как в легкой форме заболевания, а в том случае, если нет эффекта, «переводят» на мерказолил. Иногда показано и совместное с мерказолилом применение, например, при тяжелом тиреотоксикозе, перед проведением оперативного вмешательства.

В некоторых случаях применяют и радиоактивный йод: у пожилых пациентов, которым показана операция, но по сумме относительных противопоказаний, и наличию сопутствующей патологии они ее просто не перенесут. Действие радиоактивного йода, конечно, не очень «красивое»: он снижает функцию железы через частичное разрушение ее ткани. Главное в такой терапии – «не переборщить», и грамотно подобрать дозу.

Побочным эффектом разрушения железы является массивный выход гормонов в кровь, который бывает через 7-10 дней после начала лечения. Поэтому нужно «прикрываться» тиреостатиками, иначе возможно развитие криза.

Оперативное лечение

Как всегда, операция показана при тяжелом тиреотоксикозе, резком увеличении железы и неэффективности от приема препаратов. Тем не менее, проводить резекцию (например, субтотальную) можно только на фоне компенсированного эутиреоза, поэтому подготовка к операции чрезвычайно важна.

О БАДах

Лечение гипертиреоза и нарушений функции щитовидной железы пищевыми добавками — совершенно бесперспективное дело, которое только потратит ваше время и опустошит карман. Так, Рунет пестрит запросами, типа: «лечение гипертиреоза Эндонормом».

При этом вторая половина пациентов ищет, как с помощью чудодейственного «Эндонорма» вылечить гипертиреоз, то есть полностью противоположное состояние. Кто будет в прибыли – выводы делайте сами.

Осложнения гипертиреоза, последствия

Если не обращать внимания на нелеченный гипертиреоз, то может совершенно внезапно возникнуть тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение, которое представляет собой максимальное ускорение всех жизненных процессов, при котором организм просто не выдерживает.

Обычно криз развивается в теплое время года, а спровоцировать его могут любые стрессовые факторы, например, травма, инфекция, укус клеща. В некоторых случаях даже простой грубый осмотр, и пальпация щитовидной железы может вызвать криз.

Сильным «провокатором» осложнения является беременность и роды. Поэтому у пациенток с гипертиреозом должно быть назначено своевременное лечение и проводиться врачебный контроль.

Клиника криза

Все симптомы заболевания резко усиливаются, достигая своего максимального ожесточения. Возбуждение пациентов очень сильное, появляется страх смерти, возникает гипертермия: температура поднимается до 40 и выше. Появляется тошнота и рвота, и на этом фоне возникает желтуха, присоединяются разлитые боли в животе. Появляется резкая гиперемия лица и кожных покровов, которая переходит в багрово-синюшный оттенок.

Возникает резчайшая тахикардия, достигающая 200 ударов в минуту. На этом фоне появляется глубокое и частое дыхание. В норме у человека от избытка кислорода закружилась бы голова, но при кризе он весь «сгорает», повышая температуру.

Сердце не выдерживает, и развиваются различные виды аритмий, которые часто заканчиваются летальным исходом. При прогрессировании приступов все резервы подходят к концу, наступает снижение артериального давления, сопор, заторможенность. Резко падает количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии.

Это грозные предвестники тиреотоксической комы, которая даже при полноценном и правильном лечении имеет высокую летальность.

Профилактика гипертиреоза

В заключение нужно сказать, что всем пациентам, мужчинам и женщинам с гиперфункцией щитовидной железы, вне зависимости от причины, нужно как можно более тщательно контролировать уровень гормонов, и ни в коем случае не оставаться без лечения, особенно в летнее время, в период беременности, а также при возникновении стрессовых факторов.

Помните о том, что тиреотоксический криз возникает внезапно, а выходить из него приходится долго.

Каких-либо специфических способов профилактики этого состояния не существует. Применяют методы неспецифического воздействия, укрепляющие организм. К ним относится соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон и питание, отказ от вредных привычек, занятие спортом, полноценная личная жизнь.

Естественно, для того, чтобы вовремя обнаружить первые признаки дисфункции щитовидной железы, нужно хотя бы ежегодно сдавать анализы на гормоны (Т3, Т4, ТТГ), а также проходить УЗИ щитовидной железы.

– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Симптомы гипертиреоза

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Диагностика гипертиреоза

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

Лечение гипертиреоза

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

Доктора

Лекарства

Осложнения гипертиреоза

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Профилактика гипертиреоза

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Диета, питание при гипертиреозе

Список источников

И.И.Дедов, Г.А. Мельниченко,В.Ф. Фадеев. Эндокринология.-М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.
Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т. Старковой. СПб.: ПитерПресс, 1996.
Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 2001.
Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. - М., 2005

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) - заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека - возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из "запрещенных" клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода ("йод-базедов"), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или . Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых - на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба - диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I - железа не видна, но прощупывается перешеек;
II - железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
III - симптом "толстой шеи";
IV - выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
V - зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия - слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз - это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным - такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123 I или 131 I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123 I или 131 I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см 3 у женщин и более 25 см 3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
- Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
- Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
- Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131 I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) - синтетическое антитиреоидное вещество - назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза - по 0,005 г 3-4 раза в день, при тяжелой форме - по 0,01 г 3-4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5-6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5-10 дней по 0,005-0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75-100 мг/сут, в тяжелых случаях - до 300-600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25-150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1-2 года, после чего у 40-65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект - лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл -1 . У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131 I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40-120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4-6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4-6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131 I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1-2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и , редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131 I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы - 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2-3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50-70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7-10 суток после приема 131 I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131 I их отменяют и вновь назначают через 3-4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода - до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40-80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Гипертиреоз - это эндокринологический синдром, спровоцированный гиперфункцией щитовидной железы - чрезмерная выработка тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. В результате избытка в щитовидной железе гормонов, в крови происходит ускорение процессов обмена веществ.

Данное заболевание является противоположностью гипотиреозу, во время которого наоборот происходит уменьшение состава тиреоидных гормонов и замедляется процесс метаболизма. Для определения заболевания (гипертиреоза) проводят обследование на состав гормонов в щитовидной железе и тиреотропного гормона, а также делают сцинтиграфию, биопсию (при необходимости), ультразвуковое исследование. Очень часто гипертиреоз выявляют при обследовании у женщин, гораздо чаще, нежели у мужчин. В зоне риска также лица с аутоиммунными заболеваниями и генетической предрасположенностью.

Причины гипертиреоза

Основной причиной развития гипотиреоза будет дисбаланс нервной системы, что приводит к гиперфункции щитовидной железы. Первоначальной причиной этого может быть психологическая травма.
Еще одной причиной может быть аутоиммунное поражение щитовидной железы, как следствие дисбаланса иммунной системы. Способствует возникновению и перенесенное инфекционное заболевание.
Во многих случаях заболевание развивается на фоне диффузного токсического зоба, в 70-80% случаях заболевание может происходить из-за по этой причине (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), одинаковое увеличение щитовидной железы с разных сторон. При данном заболевании против рецепторов тиреотропных гормонов гипофиза вырабатываются антитела. В процессе этого действия щитовидная железа резко увеличивается, так как тиреоидные гормоны вырабатываются в завышенном количестве. Часто заболевание можно встретить среди курильщиков.
Если заболевание носит вирусных характер, к ним относится тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), то происходит проникновение в кровь тиреоидных гормонов и может образовываться деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы. В приведенной ситуации гипертиреоз может длиться не долго, и характер заболевания будет не слишком тяжелым. Продолжительность болезни может занимать время от одной недели до одного или нескольких месяцев.
Как и много других эндокринных заболеваний, гипертиреоз может передаваться по наследству. Одной из самых распространенных причин его будет узелковое образование. Подобные узлы увеличивают концентрацию гормонов в организме. Чаще всего это диагностируется на фоне вирусных заболеваний, воспалительных процессов. Если имеются уплотнения в щитовидной железе, то это означает, что тереоидные гормоны еще больше начинают функционировать.
При наличии опухолей гипофиза, а также аденомы в щитовидной железе (опухоли, их вырабатывают тиреоидные гормоны) или струм яичников (опухоли, которые состоят из клеток тиреоидных гормонов и щитовидной железы) повышается вероятность образования гипертиреоза.
Гипертиреоз может развиваться, если принимать в большой концентрации синтетические тиреоидные гормоны или если наблюдается плохое восприятие тканей гипофиза к гормонам (тиреоидным).

Классификация гипертиреоза

Гипертиреоз делится на три вида:

первичный (связан с патологией щитовидной железы);
вторичный (связан с патологией гипофиза);
третичный (происходит в связи с патологией гипоталамуса).

И выделяют еще формы заболевания следующего характера:

субклиническая (трийодтиронин низкий, состав Т4 нормальный, симптомов нет);
манифестная (трийодтиронин низкий, состав Т4 высокий, имеются симптомы заболевания);
осложненная (надпочечниковая и сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, психоз, дистрофия паренхиматозных органов и остальные).

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз проявляется при разных поражениях щитовидной железы. При любой из патологий наблюдается завышенный уровень тиреоидных гормонов, однако каждая из них отличается своими особенностями друг от друга. Появление симптомов гипертиреоза зависит от длительности и тяжести заболевания, степени поражения органов, систем или тканей.

Заболевание сопровождается нарушением в центральной нервной системе и в психической деятельности, в результате этого у больного появляются: раздражительность, неуравновешенность, беспокойство и страх, происходит увеличение умственных процессов, и наблюдается слишком быстрая речь, плохая концентрация мыслей, мелкоразмашистый тремор, нарушение сна;
При расстройствах сердечно-сосудистого характера при заболевании происходят: ухудшение сердечного ритма (тахикардия, которую вылечить сложно, трепетание предсердий и мерцание), увеличение систолического (верхнего) и уменьшение диастолического (нижнего) АД, учащается пульс, скорость кровяного тока увеличивается, развивается сердечная недостаточность;
При гипертиреозе могут происходить нарушения офтальмологического характера, наблюдаются они у 45% больных. Происходит увеличение глазной щели, глазное яблоко выпячивается вперед (экзофтальм), его подвижность становится ограниченной, происходит редкое мигание, отекают веки, удваиваются предметы, если смотреть на них. Может наблюдаться сухость роговицы, в глазах ощущается резь, текут слезы, все это приводит к слепоте, которая происходит в результате изменений зрительного нерва и его сдавливания.
Признаком гипертиреоза может быть нарушение метаболизма. В итоге увеличивается скорость обмена, что приводит к уменьшению массы тела, даже при хорошем аппетите, развивается тиреогенный диабет, увеличивается температура, непереносимость тепла потливость. В надпочечниках появляется недостаточность, так как под действием гормонов щитовидной железы происходит стремительный распад кортизола.
Заболевание также оказывает влияние на кожный покров, он становится тонким, влажным и теплым, а также на волосы, рано появляется седина, они становятся тонкими.
При появлении застойных явлений и отеков может появиться одышка и уменьшение жизненной емкости легких.
Расстройства в желудке сопровождаются нарушением пищеварения, болями в животе, повышенным аппетитом, плохим стулом, увеличение печени (желтуха).
Пациенты в пожилом возрасте могут потерять аппетит, может развиться анорексия.
Во время заболевания могут наблюдаться симптомы тиреотоксической миопатии: усталость в мышцах, плохое самочувствие, слабость в теле и конечностях, гипотрофия мышц. Больные могут тяжело переносить длительную ходьбу или испытывать тяжесть при подъеме. Тиреотоксический мышечный паралич тоже может развиваться во время заболевания. Нарушается водный обмен, возникает частая потребность в воде, происходит сильное и частое мочеиспускание.
Нарушения полового характера приводят к ухудшению секреции женских и мужских гонадотропинов, в последствие неизбежно бесплодие. Происходят нарушения в менструальном цикле у женщин (болезненность, маленькие выделения, нерегулярность), обмороки, сильная слабость, головные боли. У мужчин - снижение потенции и гинекомастия.

Диагностика гипертиреоза

Чтобы диагностировать гипертиреоз следует провести ряд анализов:

УЗИ и КТ щитовидной железы: для определения ее размеров и нарушения;
анализ крови на содержание гормонов;
радиоизотопная сцинтиграфия: чтобы оценить функциональную активность щитовидной железы, определить в ней узелковые образования;
биопсия узла: так можно узнать характер новообразования;
ЭКГ для определения отклонений в работе сердечно-сосудистой системе.

Диагноз можно поставить на основе клинических проявлений и результатах исследования.

Осложнения гипертиреоза

Если течение заболевания происходит неблагоприятным образом, то может возникнуть тиреотоксический криз. Привести к таким последствиям могут стресс, разные заболевания инфекционного характера, большие нагрузки.

Криз несет с собой быстрое обострение разных симптомов данного заболевания: сердечную недостаточность, тахикардию, лихорадку, при продолжении криза может наступить состояние комы и летальный исход. Существует «апатический» криз", его симптомы: кахексия, апатия, равнодушие. Криз тиреотоксический наблюдается только у женщин.

Лечение гипертиреоза

В наше время в эндокринологии существуют следующие методы лечения гипертиреоза, которые можно применять совместно или изолированно.

К методам относятся:

медикаментозная терапия (консервативная);
удаление при помощи хирургического вмешательства части или полностью щитовидной железы;
радиойодная терапия.

Выбирает лечение для больного эндокринолог. Выбор лечения, которое поможет больному, зависит от нескольких факторов: заболевание, которое повлияло на возникновение гипертиреоза, тяжесть его, наличие других заболеваний, аллергия на препараты, возраст пациента, а также учитывается индивидуальный характер организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Лечение заболевания медикаментозным методом нужно для воздействия на секреторную активность щитовидной железы и для уменьшения выработки излишних тиреоидных гормонов. Для лечения применяют препараты тиреостатические (антитиреоидные): пропилтиоурацил или метимазол, именно они способствуют затруднению накопления йода, который необходим для секреции в щитовидной железе гормонов.

Основную роль занимает немедикаментозный метод, который направлен на лечение больного при гипертиреозе. К таким методам относятся водолечение и диетология. Больным гипертиреозом необходимо проходить санаторное лечение один раз в год, особенно нужно акцентировать внимание на лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Питание должно содержать необходимое количество жиров, белков и углеводов, а также минеральных солей и витаминов, под ограничение попадают продукты, которые оказывают возбуждающее воздействие на центральную нервную систему (шоколад, кофе, пряности, крепкий чай).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Для того, чтобы принять решение о проведении хирургической операции, пациенту предлагают разные виды лечения, а также необходимо определиться с объемом и видом хирургической операции, если вмешательство требуется. Необходимость в операции показана не всем пациентам и заключается она в частичном удалении щитовидной железы. Операция нужна пациентам, у которых одиночный узел или разросшийся участок щитовидной железы имеет увеличенную секрецию. После хирургического вмешательства оставшаяся часть щитовидной железы будет функционировать нормально.

Если удаляют большую часть щитовидной железы (субтотальная резекция), то у больного может развиваться гипотиреоз и на протяжении всей жизни ему нужно проходить терапию. Если удаляют большую долю органа, то риск тиреотоксикоза и рецидива уменьшается в разы.

Всегда более преимущественно испробовать альтернативные методы лечения, а потом уже обращаться к хирургическому вмешательству. Как и любая операция, вмешательство в щитовидную железу имеет свои риски, противопоказания, возможные побочные эффекты.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в том, что пациенту назначают принимать радиоактивный йод в водном растворе или капсуле. После того, как вещество попадает в клетки щитовидной железы, собирается там и начинает действовать, это приводит к их разрушению. В итоге щитовидная железа становится меньше в размере, состав и секреция гормонов в крови уменьшаются. Радиойодотерапию проводят вместе с медикаментозным лечением. Окончательного выздоровления не происходит у пациентов, гипертиреоз остается, но не сильно выраженный, поэтому появляется необходимость в повторном курсе лечения. В большинстве случаев после радиойодотерапии наблюдается гипотиреоз на протяжении месяце или лет, поэтому проводят терапию, при которой пациент принимает тиреоидные гормоны всю жизнь.

Другие методы лечения гипотиреоза

Во время лечения заболевания применяют ß-адреноблокаторы, их прямая задача - блокировать воздействие на организм тиреоидных гормонов. Хорошее самочувствие пациента может продолжаться несколько часов, даже с завышенным составом гормонов в крови. ß-адреноблокаторами являются лекарства: метопролол, надолол, индерал-ла, атенолол. Исключение составляет гипотериоз, который вызван тиреоидитом, не все перечисленные лекарства могут иметь положительный результат лечения. Применение ß - адреноблокаторов сочетают с другими методами лечения болезни.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Прежде всего, пациентов при заболевании гипертиреозом должен наблюдать врач-эндокринолог. Грамотное и своевременное лечение позволит больному восстановиться после болезни быстрее и не допустить дальнейшего развития болезни. Начинать лечение нужно сразу после того, как был поставлен диагноз, заниматься самолечением не стоит.

Для того чтобы предупредить развитие болезни нужно соблюдать диету, употреблять продукты, которые содержат йод, своевременно начинать лечение если обнаружено заболевание щитовидной железы.

Диета при гипертиреозе может быть следующей:

1 Вариант:

Завтрак второй: каша молочная из овсянки, бутерброд с сыром (хлеб должен быть испечен вчера), кисель.

Обед: суп из курицы, мясо говядина (отварное), рис отварной с маленьким куском масла, компот из сухих фруктов.

Полдник: напиток из шиповника, овсяное печенье.

Ужин: зразы с яйцом из мяса, гречка с маслом, кисель, хлеб (испечен вчера).

Второй ужин: кефир или ряженка на выбор.

2 Вариант:

Второй завтрак: гречневая молочная каша, сливочное масло в небольших количествах, йогурт не очень сладкий, кисель из фруктов.

Обед: суп из овощей, котлета на пару из курицы, хлеб вчерашней выпечки, компот из сухих фруктов.

Полдник: салат из фруктов, чай зеленый, изюм одну горсть.

Ужин: фасоль в отварном виде, рыба не жирных сортов, напиток из шиповника, хлеб вчерашней выпечки.

3 Вариант:

Второй завтрак: суп вермишелевый, чай черный.

Обед: суп из курицы, запеканка с говядиной не жирной, овощная (из картофеля, кабачков), кисель.

Полдник: творожный пудинг, груша, чай зеленый.

Ужин: котлеты рыбные на пару с рисом также отварным, хлеб вчерашней выпечки, компот яблочный.

Второй ужин: кефир небольшой стакан.

Пищу необходимо принимать согласно диете, не пропускать прием пищи, так как это повлияет на состояние организма, появится усталость и слабость. Так как организм нуждается в витаминах, нужно чаще употреблять фрукты и овощи, а если имеются назначения в виде витаминов группы В, а также А и С, нужно их ввести в рацион. Данные лекарства необходимы для лечения глаз, сердца, печени.