Кома и ее признаки. Причины, признаки и симптомы комы, диагностика и лечение. Комы на догоспитальном этапе

К нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты угнетения сознания, которые не соответствуют коме. Повреждение может быть очаговым или диффузным. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания.

Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

кома - пациента, как правило, невозможно разбудить, и он не открывает глаза в ответ на любые стимулы.
сопор - пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «сонливость» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Однако четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель - попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»). Делирий отличается от этих видов нарушения сознания тем, что выраженность когнитивных нарушений (снижение внимания, расстройство мышления и изменение уровня бодрствования) в этом случае в большей степени подвержена колебаниям; кроме того, делирий, как правило, является обратимым состоянием.

Патофизиология комы

В некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Как правило, нарушение функции РАС происходит в результате диффузного поражения, как при интоксикации или метаболических нарушениях (например, при гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировке лекарственных препаратов). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении, или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

При обширном поражении головного мозга развивается вклинение, которое приводит к ухудшению неврологического дефицита в связи с непосредственным сдавлением ткани головного мозга, повышением ВЧД, может сопровождаться развитием гидроцефалии и в конечном итоге становится причиной нарушения функции нейронов и клеток сосудов. Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии, что также приводит к гибели клеток.

Нарушение сознания может прогрессировать с развитием комы и в итоге смерти мозга.

Симптомы и признаки комы

Отсутствуют признаки активности ЦНС: осознанная речь, произвольные движения в конечностях.
Пациент не отвечает на внешние стимулы и не реагирует на окружающую обстановку, хотя пациент может принимать патологическую позу, открывать глаза или отвечать на болевое раздражение неразборчивой речью.
Могут возникать непроизвольные движения, такие как судороги или клонусы.
Шкала ком Глазго позволяет оценить и контролировать уровень нарушения сознания.
Признаки вклинения сопутствуют прогрессирующему угнетению сознания.

Снижение уровня сознания до той или иной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Нарушения со стороны глаз: зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении.

Причины комы

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга.

Психические нарушения (например, психогенная эреактивность) могут имитировать нарушение сознания, как правило, эти нарушения можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

С практической точки зрения причины комы принято разделять на следующие группы:

Метаболические
Токсические
Инфекционные
Органические повреждения

В целом при токсическом или метаболическом поражении мозга обычно не возникает очаговых симптомов (за исключением их появления в редких случаях при гипокалиемии, печеночной и почечной недостаточности), в то время как для органического и инфекционного повреждения мозга появление очаговых симптомов в большинстве случаев патогномонично. Признаки менингизма дают возможность распознать причину комы.

Кома без очаговых/латерализационных неврологических симптомов

Аноксия или гипоперфузия.
Метаболические нарушения: гипо- или гипергликемия, ацидоз или алкалоз, гипо- или гипернатриемия, гиперкапьциемия, печеночная и почечная недостаточность.
Интоксикации: алкоголь, опиаты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, барбитураты, угарный газ.
Эндокринные нарушения: гипотиреоз.
Гипо- или гипертермия.
Эпилепсия.
Гипертензивная энцефалопатия.

Кома с очаговыми/латерализационными неврологическими симптомами

Сосудистые нарушения: кровоизлияние или инфаркт головного мозга.
Объемные образования в супра- и инфратенториальном пространстве: опухоль, гематома, абсцесс. Для того чтобы привести к развитию комы, они должны локализоваться в стволе или сдавливать его по мере вклинения головного мозга.
Кома с признаками менингизма.
Менингит, энцефалит.
Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика комы

Анамнез.
Общее физикальное обследование, я Неврологический осмотр, включая оценку глаз.
Лабораторные тесты (например, пульсоксиметрия, измерение глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра, анализы крови и мочи).
Немедленное проведение нейровизуализации.
Измерение ВЧД (в ряде случаев).
При неясном диагнозе - люмбальная пункция или ЭЭГ.

Нарушение сознания диагностируется в том случае, если в ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Установление диагноза и первичная стабилизация состояния должны проводиться одновременно. Оценку гликемии необходимо проводить на месте, с помощью портативного глюкометра, чтобы в случае выявления гипогликемии немедленно ее скорректировать. При травматическом поражении следует иммобилизировать шейный отдел позвоночника до того момента, когда с помощью сбора анамнеза, физикального обследования или при визуализации будут исключены нестабильность позвоночника и травма шейного отдела.

При возможности следует проанализировать медицинские документы.

Повышенная температура тела, петехиальная или геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия или тяжелые инфекции конечностей (например, гангрена одного или нескольких пальцев) предполагают наличие сепсиса или инфекции ЦНС. По следам от инъекций можно предположить передозировку препаратов.

Неврологический осмотр . При неврологическом обследовании следует определить, поврежден ли ствол мозга. При этом оценивают перечисленные ниже аспекты:

уровень сознания,
глаза,
движения,
сухожильные рефлексы.

Децеребрационная ригидность предполагает поражение верхних отделов ствола мозга, что приводит к растормаживанию сгибания, и сохранность только тех центров, которые находятся в нижних отделах ствола(например, вестибулоспинального тракта, ретикулоспинального тракта). Снижение мышечного тонуса и отсутствие движений указывают на то, что нижние отделы ствола мозга не обеспечивают движения независимо от того, поврежден спинной мозг или нет. Это наихудший вариант двигательного ответа.

Астериксис и многоочаговая миоклония сопровождают метаболические нарушения, такие как уремия, печеночная энцефалопатия, гипоксия и лекарственные интоксикации.

Оценка глаз . Оцениваются следующие аспекты:

зрачковые реакции,
движения глазных яблок,
глазное дно,
другие нейроофтальмологические рефлексы.

При коме, вызванной структурными изменениями головного мозга, один или оба зрачка обычно оказываются фиксированными, однако при метаболических (токсически-метаболическая энцефалопатия) нарушениях фотореакции обычно остаются сохранными длительное время, несмотря на то что они могут быть угнетены.

Необходимо осмотреть глазное дно. Отек диска зрительного нерва может указывать на повышение ВЧД, однако для появления этого признака может потребоваться несколько часов. Повышение ВЧД также может сопровождаться ранними изменениями глазного дна.

У ареактивного пациента проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы».

При сохранном окулоцефалическом рефлексе глаза поворачиваются в сторону, противоположную движению головы (при поворотах или сгибании и разгибании), что указывает на сохранность окуловестибулярных путей в стволе головного мозга. То есть у пациента в положении на спине глаза продолжают смотреть вверх во время поворотов головы в сторону.
При отсутствии окулоцефалического рефлекса глазные яблоки остаются неподвижными во время поворотов головы, что указывает на повреждение окуловестибулярных путей. Также этот рефлекс отсутствует у большинства пациентов с психогенной ареактивностью, т.к. при этом сохранной остается осознанная фиксация взгляда.

При отсутствии окулоцефалического рефлекса у пациента без сознания или при иммобилизированном шейном отделе позвоночника следует проверять окуловестибулярный рефлекс с помощью калорической пробы с холодной водой. После того как была подтверждена целостность барабанной перепонки, голова пациента приподнимается на 30°, и с помощью шприца, соединенного с гибким катетером, в наружный слуховой проход вводится 50 мл ледяной воды в течение 30 сек.

Если оба глазных яблока отклоняются в сторону уха, в которое вводится вода, это означает, что функция ствола головного мозга не нарушена, и указывает на неглубокое нарушение сознания.
При одновременном наличии нистагма, направленного в противоположную сторону от уха, в которое вводится вода, это означает, что пациент находится в сознании, и вероятно наличие у него психогенной ареактивности. При диагностировании психогенной ареактивности следует использовать небольшое количество воды, т.к. при проведении калорической пробы у пациентов в сознании могут развиться тяжелое головокружение, тошнота и рвота.
При отсутствии движения глаз или при их несодружественном движении после введения воды в наружный слуховой проход целостность ствола мозга находится под сомнением, кома является более глубокой, и прогноз заболевания может быть менее благоприятным.

Определенные варианты отклонения от нормы движений глазных яблок и другие симптомы позволяют заподозрить вклинение головного мозга.

Характер дыхания . Следует зарегистрировать в документации частоту и характер спонтанного дыхания, за исключением случаев, когда необходимо экстренное поддержание проходимости дыхательных путей. Это может указывать на причину нарушений.

Периодическое циклическое дыхание может указывать на дисфункцию обоих полушарий.
Гипервентиляция (центральная нейрогенная гипервентиляция) с частотой дыханий более 40 в минуту может указывать на дисфункцию среднего мозга.
Глубокие вдохи с респираторными паузами длительностью около 3 сек после завершения вдоха (апнейстическое дыхание) обычно указывают на поражение моста или продолговатого мозга, и при этом часто происходит остановка дыхания.

Дополнительные методы исследования . Вначале проводится пульсоксиметрия, анализ глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра и мониторирование сердечной деятельности. Анализы крови включают в себя всестороннюю оценку метаболизма (включая как минимум электролиты крови, мочевину, креатинин и содержание кальция), анализ крови, оценку функции печени и содержание аммиака. Необходимо определить газовый состав артериальной крови с оценкой уровня карбоксигемоглобина при подозрении на отравление монооксидом углерода. Проводится рутинное токсикологическое и культуральное исследование крови и мочи, определение алкоголя в сыворотке. При наличии подозрения на отравление проводятся дополнительные токсикологические тесты (например, дополнительный скрининг на токсические вещества, определение концентрации лекарственных препаратов в крови).

Вместо КТ можно выполнить МРТ (если она доступна), но исследование занимает больше времени, чем КТ-сканирование на аппаратах нового поколения. При неинформативности бесконтрастной КТ вводится контрастное вещество.

Если после проведения указанных тестов и нейровизуализации причина комы остается неясной и отсутствуют признаки обструкции ликворовыводящих путей, что может приводить к значительному повышению ВЧД, то проводится люмбальная пункция для измерения давления ликвора и для исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других отклонений от нормы. Люмбальную пункцию нельзя проводить до тех пор, пока с помощью нейровизуализации не будут исключены объемное образование в полости черепа и обструктивная гидроцефалия. Проводится анализ ликвора с определением цитоза, содержания белка, глюкозы, окраской по Граму и бактериальным посевом и по показаниям проводят специальные исследования.

При подозрении на повышение ВЧД измеряется давление ликвора. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, что, в свою очередь, способствует глобальному снижению церебрального кровотока за счет сужения сосудов.

Снижение PCO 2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%.

При повышении ВЧД оно должно непрерывно мониторироваться.

Если диагноз остается неясным, то можно провести ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при метаболической энцефалопатии. Однако ЭЭГ-мониторинг может способствовать выявлению бессудорожного эпилептического статуса. В таких случаях на ЭЭГ выявляются пики.

Оценка тяжести комы

Шкала ком Глазго.
Признаки вклинения головного мозга и/или сдавления ствола мозга.

Кома: экстренная помощь

Приоритетные направления

Стабилизируют состояние пациента. Начинают оксигенотерапию.
Рассматривают необходимость введения тиамина, глюкозы, налоксона или флумазенила.
Обследуют пациента. Есть менингизм? Определяют тяжесть комы по шкале ком Глазго. Есть ли у пациента признаки повреждения стволовых структур? Очаговые или латерапизационные симптомы?
Составляют план дальнейшего обследования.
Наблюдают за признаками ухудшения неврологического статуса и стараются приостановить углубление комы.

Стабилизация пациента

Обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, уложив пациента на бок. Оценивают характер дыхания. При наличии апноэ, патологических типов дыхания может потребоваться проведение интубации трахеи и ИВЛ. Определяют показатели газов артериальной крови.

Поддержка кровообращения. Проводят коррекцию гипотензии путем инфузии коллоидных растворов и инотропных препаратов. При необходимости длительного лечения необходим тщательный мониторинг ЦВД и/или ДЗЛК. Выявляют скрытые источники кровотечения, например внутрибрюшное кровотечение.

Лечение судорожного синдрома: вводят традиционные лекарственные препараты, но остерегаются избыточного угнетения сознания и гипотензии.

Исследуют кровь на содержание глюкозы, мочевины и электролитов, печеночных ферментов, альбумина, факторов свертывания, выполняют OAK и проводят токсикологический скрининг (в том числе экстренное определение уровня парацетамола и салицилатов). Необходимо собрать мочу на токсикологический скрининг.

Введение тиамина, глюкозы, налоксона и флумазенила

При подозрении на гипогликемию следует немедленно ввести внутривенно 50 мл 50% глюкозы, так как даже при отсутствии гипогликемии эта доза не опасна.

У истощенных пациентов введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике. Поэтому некоторые врачи перед назначением глюкозы водят внутривенно болюсно 100-200 мг тиамина.

Налоксон назначают только при подозрении на опиатную интоксикацию (точечные зрачки) у пациентов в коме или с выраженным брадипноэ. У взрослых налоксон вводят по 0,8-2,0 мг каждые 2-3 мин до максимальной дозы 10 мг.

Флумазенил назначают только при подозрении на отравление бензодиазепинами; он противопоказан у пациентов с эпилепсией, в течение длительного времени принимающих бензодиазепины. У взрослых флумазенил вводят в дозе 200 мкг в течение 15 с; затем вводят болюсно по 100 мкг каждую минуту (обычная доза составляет 300-600 мг).

Налоксон и флумазенил могут быть введены еще раз при повторном возникновении сонливости.

Кома: ключевые моменты осмотра

Анамнез

Диагностику желательно максимально упростить. Даже если нет возможности собрать полноценный анамнез заболевания, очевидцы могут сообщить о том, возникла ли кома внезапно (подозрение на сосудистую катастрофу) или наблюдалось постепенное, в течение нескольких часов или даже дней, угнетение сознания. У пациентов, страдающих специфическими заболеваниями, можно обнаружить специальный информационный браслет или лекарства, которые они постоянно носят с собой. При быстром, но тщательном осмотре можно получить много полезной для постановки диагноза информации.

Общий осмотр

Температура тела. Лихорадка обычно указывает на инфекцию, но иногда возникает и при повреждении диэнцефальной области. Часто забывают о гипотермии как причине комы; следует рассматривать возможность микседемы.

Частота и ритм сердечных сокращений. Аритмия может быть причиной снижения мозгового кровотока.

Артериальное давление. Длительная гипотензия любого генеза приводит к аноксии и ишемии головного мозга. Наряду с патологией сердца как причину артериальной гипотензии следует рассмотреть кровотечение, сепсис или отравление лекарствами.

Характер дыхания. При наличии у пациента редкого дыхания следует заподозрить отравление, например, опиатами. Глубокое, учащенное дыхание Куссмауля указывает на ацидоз. При повреждении стволовых структур наблюдают характерные патологические типы дыхания.

Дыхание. Запах алкоголя, ацетона, мочи или печеночный запах.

Кожа. На голове можно обнаружить травматическое повреждение. Кровоподтеки на волосистой части головы или в области сосцевидного отростка, кровотечение из носовых ходов или наружного слухового прохода позволяют предположить перелом основания черепа. Сыпь может указывать на менингит. У пациента могут быть выявлены признаки хронического заболевания печени и темный цвет мочи. Обнаружение следов инъекций свидетельствует об употреблении наркотиков.

Сердце. Коме может сопутствовать бактериальный эндокардит или васкулит с присущими им шумами в сердце.

Брюшная полость. Увеличение размеров внутренних органов может помочь в диагностике причины комы. Важно не пропустить признаки внутрибрюшной катастрофы, например перфорации полого органа или расслаивающей аневризмы аорты.

Глазное дно. Отек соска зрительного нерва указывает на повышение ВЧД, но отсутствие данного симптома не исключает внутричерепную гипертензию. Патогномоничный симптом субарахноидального кровоизлияния, который, однако, наблюдают редко, - кровоизлияние под стекловидное тело. Обнаружение признаков сахарный диабетической или гипертензивной ретинопатии указывает на наличие энцефалопатии соответствующего происхождения.

Есть ли признаки менингизма?

Проверять наличие ригидности затылочных мышц следует только после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Ригидность указывает на раздражение мозговых оболочек кровью или в результате их воспаления или инфильтрации. При наличии менингизма следует предполагать менингит, энцефалит или субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на менингит немедленно назначают антибиотики.

Оценка по шкале ком Глазго

Позволяет выявить дисфункцию ствола головного мозга и латерализационные симптомы. При проверке двигательной реакции может возникнуть декортикационная поза или децеребрационная ригидность. Данные симптомы входят в состав синдрома вклинения головного мозга.

Есть ли у пациента признаки дисфункции ствола головного мозга?

Для получения детальной информации оценивают:

реакцию зрачков на свет;
роговичный рефлекс;
положение глазных яблок в покое;
спонтанное движение глазных яблок;
окулоцефалический рефлекс и пробу «глаз куклы» (при отсутствии повреждения спинного мозга);
окуловестибулярный рефлекс и температурную пробу;
глотание;
тип дыхания.

Повреждение стволовых структур может происходить как при органическом процессе (внутренние повреждения или сдавление ствола при вклинении, так и при метаболических нарушениях, например при лекарственном отравлении, сопровождаемом диффузной и обычно необратимой дисфункцией.

При наличии очаговой стволовой симптоматики причиной комы чаще всего служит структурное повреждение или внутренний патологический процесс в стволе мозга.

При рострально-каудальном прогрессировании стволовой симптоматики следует думать о вклинении.

При наличии диффузной стволовой дисфункции бывает трудно провести дифференциацию между органическими и метаболическими ее причинами. Наиболее важный диагностический признак метаболической комы - сохранение реакции зрачков на свет, за исключением очень редких случаев, когда она все-таки отсутствует (при отравлении атропином, скополамином, глутетимидом стволовые функции угнетены, что приводит к аномальным изменениям зрачка).

Есть ли у пациента латерализационные симптомы?

Определение стволовых рефлексов, оценка по шкале ком Глазго и общий осмотр позволяют выявить ассиметрию лица, различие мышечного тонуса, рефлексов и стопных знаков с двух сторон. Все эти признаки указывают на возможность органического повреждения, хотя иногда очаговые неврологические симптомы могут возникать и при коме метаболического генеза.

Кома: лечение

Немедленное принятие мер для стабилизации состояния.
Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД при необходимости.
Перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
Лечение заболевания, которое стало причиной нарушения сознания.

Поскольку некоторые пациенты в коме страдают от недостатка питания и подвержены развитию энцефалопатии Вернике, то рутинно необходимо назначать им тиамин. При подозрении на отравление опиоидами внутривенно вводится 2 мг налоксона. При травматическом повреждении необходимо иммобилизировать шейный отдел позвоночника. Если имеется подозрение на недавнюю передозировку лекарственных препаратов, после интубации трахеи необходимо промыть желудок с помощью толстого желудочного зонда, вводимого через рот. Затем с помощью зонда можно ввести активированный уголь.

Интубация трахеи . Пациентов, у которых имеются любые из перечисленных ниже признаков, необходимо интубировать для предотвращения аспирации и обеспечения адекватной вентиляции.

Редкое, поверхностное или стерторозное (клокочущее) дыхание.
Снижение насыщения крови 0?, что определяется при пульсоксиметрии (снижение сатурации) или при измерении газов артериальной крови.
Нарушение рефлексов со слизистой верхних дыхательных путей.
Значительное снижение уровня бодрствования.

При подозрении на повышение ВЧД интубацию необходимо выполнять быстро, через рот, с использованием миорелаксантов. Интубация через нос менее предпочтительна. У пациента с сохранным самостоятельным дыханием назотрахеальная интубация вызывает кашель и рвотные движения, что в еще большей степени увеличивает ВЧД, которое уже повышено вследствие патологического процесса в полости черепа.

Чтобы свести к минимуму повышение ВЧД, которое может развиться во время манипуляций на дыхательных путях, некоторые специалисты рекомендуют применять внутривенно лидокаин. До введения миорелаксантов пациента седатируют. Хорошим выбором у пациентов с травмой, у которых имеется артериальная гипотония, является этомидат, поскольку он в минимальной степени влияет на артериальное давление. Имеются сведения о высокой частоте развития надпочечниковой недостаточности при применении этомидата, см., например, Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug;26(4):404-8). В качестве альтернативы, при отсутствии артериальной гипотензии и низком риске ее развития, может использоваться пропофол (при его наличии). В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин. Однако применение миорелаксантов следует по возможности сводить к минимуму или избегать вовсе, поскольку они могут затруднять оценку неврологического статуса и маскировать его изменения.

Для оценки адекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию.

Контроль ВЧД . При повышении ВЧД помимо него необходимо также мониторировать и контролировать церебральное перфузионное давление.

Контроль повышенного ВЧД проводится с использованием нескольких стратегий.

Седация . Седация может потребоваться для купирования возбуждения, избыточной мышечной активности или для лечения боли, наличие которой приводит к повышению ВЧД. У взрослых обычно используется пропофол. Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Также могут использоваться бензодиазепины. Поскольку применение седативных препаратов может затруднять неврологический осмотр и маскировать изменения неврологического статуса, его следует свести к минимуму и по возможности избегать. Также по возможности следует избегать применения антипсихотических препаратов, т.к. они могут замедлять восстановление. Седативные препараты не следует использовать для купирования возбуждения и делирия, связанного с гипоксией, вместо этого необходимо применять O 2
Гипервентиляция . Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока. Снижение PCO с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%. При использовании гипервентиляции со снижением P с 28 мм рт. ст. до 33 мм рт. ст. ВЧД снижается приблизительно на 30 мин. Такой подход используется некоторыми специалистами как временная мера до того момента, когда разовьется эффект других вмешательств. Следует избегать агрессивной гипервентиляции со снижением PCO 2 до уровня <25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
Гидратация . Используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться нормо-волемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50-75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеки).
Диуретики . Осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне 295-320 мОсм/кг. Осмотические диуретики могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. Эффективность этих препаратов снижается через несколько часов. Поэтому они должны предназначаться для пациентов с ухудшающимся состоянием или использоваться перед операцией у пациентов с гематомами. Раствор маннитола вводится по необходимости. Так как осмотические диуретики увеличивают выведение воды по сравнению с экскрецией натрия, то при длительном применении маннитола могут развиться гиповолемия и гипонатриемия. Для снижения общего количества воды в организме применяется фуросемид, особенно когда необходимо избежать транзиторной гиперволемии после введения маннитола. При использовании осмотических диуретиков нужно тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. Другим наиболее изученным препаратом, который потенциально обладает осмотическим эффектом и может применяться для коррекции ВЧД, является 3%-й раствор натрия хлорида.
Контроль артериального давления . Системное применение антигипертензивных препаратов показано только в случае тяжелой артериальной гипертензии (>180/95 мм рт. ст.).
Кортикостероиды . Эти препараты обычно применяются у пациентов с опухолями или абсцессами головного мозга, но неэффективны при травме головы, внутримозговом кровоизлиянии, ишемическом инсульте или гипоксическом повреждении после остановки кровообращения. Кортикостероиды повышают содержание глюкозы в плазме крови, что может ухудшать эффекты ишемии головного мозга и осложнять течение сахарного диабета. После введения начальной дозы дексаметазона 20-100 мг эффективным является применение препарата 4 раза в сут, что позволяет свести к минимуму нежелательные эффекты. Дексаметазон может применяться внутривенно или внутрь.

Если ВЧД продолжает нарастать, несмотря на попытки его коррекции, то можно использовать следующие методы.

Пентобарбиталовая кома. Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Однако сведения о целесообразности его применения остаются противоречивыми, т.к. влияние на клинический исход заболевания не является однозначно благоприятным. Кома индуцируется путем внутривенного введения пентобарбитала. Доза может корректироваться для подавления вспышек активности на ЭЭГ, мониторинг, который должен проводиться непрерывно. Часто развивается артериальная гипотензия, для коррекции которой вводятся растворы и при необходимости вазопрессоры. Другие возможные побочные эффекты включают в себя аритмии, депрессию миокарда и нарушение захвата или высвобождения глутамина.
Декомпрессионная краниотомия. Для того чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку, может проводиться краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени. Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента <50 лет.

Долгосрочное лечение . Пациенты нуждаются в тщательно организованном долгосрочном лечении. Следует избегать применения стимулирующих и седативных препаратов и опиоидов.

Энтеральное питание проводится с соблюдением мер предосторожности, чтобы не допустить аспирации. При необходимости устанавливается эндоскопическая чрескожная еюностома.

Раннее и настойчивое внимание к уходу за кожей, включая проверку наличия дефектов кожи, особенно в местах, подверженных давлению, необходимо для того, чтобы предотвратить образование пролежней.

Пассивные движения для увеличения объема движений в суставах, которые проводятся специалистом по физиотерапии, могут способствовать профилактике пролежней. Также необходимо предпринимать действия, направленные на профилактику инфекций мочевыводящих путей и тромбоза глубоких вен.

МРТ - более чувствительный метод обнаружения внутренних повреждений ствола головного мозга.

При отсутствии улучшения в состоянии пациента поясничную пункцию можно повторить на следующий день.

Лечение поддерживающее

Слежение за нарастанием неврологической симптоматики

Требуется регулярное наблюдение за витальными показателями и неврологическим статусом.
Главная причина ухудшения неврологического статуса при органическом повреждении мозга - вклинение ствола головного мозга при дислокационном синдроме.
Другими причинами ухудшения могут быть электролитные и метаболические расстройства, гиповолемия или избыточное введение жидкости. Для того чтобы избежать подобных проблем, требуется регулярная оценка баланса жидкости и содержания электролитов в крови.

Прогноз при коме

Например, отсутствие стволовых рефлексов в случае остановки кровообращения указывает на неблагоприятный прогноз, но это не всегда так при передозировке седативных препаратов. В целом если состояние ареактивности сохраняется в течение <6 ч,то прогноз более благоприятный.

Раннее восстановление речи (даже не поддающейся пониманию), спонтанных движений глазных яблок или выполнения инструкций у пациентов, находившихся в коме, служит благоприятным прогностическим признаком. При обратимых нарушениях (например, при передозировке седативных препаратов, некоторых метаболических нарушениях, таких как уремия) у пациентов могут быть утрачены все стволовые рефлексы и двигательные реакции, однако восстановление может быть полным.

У пациентов после остановки кровообращения следует исключить другие важные причины комы, включая действие седативных препаратов, блокирование нервно-мышечной передачи, гипотермию, метаболические нарушения и тяжелую печеночную или почечную недостаточность. Если стволовые рефлексы отсутствуют уже в первые сутки или исчезают позже, то показано проведение оценки на предмет смерти мозга. На неблагоприятный прогноз указывает любой из перечисленных ниже фактов.

Миоклонический эпилептический статус (двусторонние синхронные скручивающие сокращения аксиальной мускулатуры, часто сопровождающиеся открыванием глаз).
Отсутствие фотореакций в течение 24-72 ч после остановки кровообращения.
Отсутствие корнеальных рефлексов в течение 72 ч после остановки кровообращения.
Экстензорная реакция или отсутствие реакций на болевой раздражитель через 72 ч после остановки кровообращения.
Отсутствие компонента N20 при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов или уровень нейрон-специфической енолазы >33 мкг/л.

У пациентов, которым проводилась терапевтическая гипотермия, к указанным выше временным промежуткам следует прибавлять 72 часа, т.к. при гипотермии восстановление неврологических функций замедляется. При отсутствии указанных выше симптомов исход обычно (но не всегда) неблагоприятный. Таким образом, принятие решения о прекращении поддерживающего лечения может являться сложной задачей.

Прогноз при коме у пациентов с ЧМТ соотносится с оценкой по шкале ком Глазго. При оценке 8 и менее баллов прогноз крайне неблагоприятный. При нетравматической коме применение для прогнозирования исхода только шкалы Глазго не дает достоверного результата. Пациенты с лекарственным отравлением на момент поступления могут иметь очень низкую оценку по шкале ком Глазго, но хороший прогноз для выздоровления. Оценка прогноза при коме нетравматического генеза базируется на обычных данных осмотра. Например, если в течение 24 ч зрачковые, роговичные и окуловестибулярные рефлексы не восстанавливаются, вероятность выживания такого пациента крайне низка.

Парез конечностей: диагностика

Анамнез

Необходимо выяснить следующие анамнестические данные:

внезапное начало или постепенное прогрессирование;
слабость или отсутствие координации движений;
парез верхних конечностей или мышц лица;
симметричный или асимметричный парез;
сопутствующие сенсорные симптомы, например парестезии или онемение;
затруднения при глотании, артикуляции, мочеиспускании или дефекации;
боль в спине или шее;

План дальнейшего обследования

Анамнез, данные физикапьного и лабораторного исследований могут помочь в установлении диагноза. Однако часто не удается так быстро установить диагноз. С практической точки зрения рекомендуют разделить всех пациентов на группы согласно следующей схеме. Пациенты с интактными стволовыми функциями.

Срочно выполняют КТ головного мозга, позволяющую обнаружить:

операбельные повреждения (например, субдуральную гематому, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияния); назначают соответствующее лечение;
неоперабельные повреждения (например, двусторонний инфаркт коркового слоя головного мозга); лечение поддерживающее;
отсутствие патологических изменений: следует выполнить поясничную пункцию; анализ ликвора позволяет установить инфекционный процесс (менингит, энцефалит).

При нормальных показателях ликвора наиболее вероятная причина комы - нарушение метаболизма.

Пациенты с нарушенными стволовыми функциями

Определяют, есть ли у пациента симптомы вклинения головного мозга.

При наличии быстро прогрессирующего дислокационного синдрома следует ввести маннитол, начать ИВЛ в режиме гипервентиляции и немедленно связаться с хирургом.

Если нарастание неврологической симптоматики не происходит так быстро, можно ввести маннитол и срочно выполнить КТ.

Даже если стволовая симптоматика не прогрессирует, следует выполнить КТ для исключения поддающегося оперативному лечению объемного процесса или кровоизлияния с локализацией в задней черепной ямке (например, кровоизлияние в мозжечок).

При отсутствии патологических изменений на КТ следует выполнить поясничную пункцию с целью исключения инфекционного поражения ЦНС. Если при исследовании спинномозговой жидкости патологии не выявлено, следует подумать о внутренних повреждениях ствола головного мозга, которые не выявляются при КТ:

системные симптомы, такие как общая слабость, лихорадка, диарея и рвота, артралгия;
недавно перенесенная травма;
предшествующие заболевания, например гипертензия, ИБС, инсульт, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, иммунодефицит;
прием лекарственных препаратов, например фенитоина, изониазида, винкристина, метронидазола.

Осмотр

Каков характер мышечной слабости?

Какие мотонейроны поражены: верхние, нижние или в сочетании?

Если повреждены верхние мотонейроны, относятся ли они к группе пирамидных? Например, преобладание слабости в мышцах-разгибателях верхних конечностей по сравнению с мышцами-сгибателями; преобладание слабости мышц-сгибателей в нижних конечностях по сравнению с мышцами-разгибателями.

Нарастает ли слабость от утомления при выполнении последовательных усилий? Как при миастении.

Отмечаются ли у пациента непроизвольные движения? Может наблюдаться тремор, миокпонусы или судороги.

Какая у пациента походка? Важно по возможности оценить походку пациента. Может наблюдаться гемиплегическая походка, атаксия (мозжечковая или сенсорная), шаркающая походка (повреждение нижнего мотонейрона), пациент может ходить вразвалочку (миопатическая походка), у него могут наблюдаться дрожание при движениях (паркинсонизм).

Есть ли снижение чувствительности? Где? Определяется ли уровень чувствительности? Выявить сенсорные нарушения часто бывает затруднительно. Не следует забывать проверять все виды чувствительности, а также чувствительность по задней поверхности нижних конечностей до сфинктера заднего прохода.

Какие виды чувствительности отсутствуют? Нарушение в области заднего столба приводит к невозможности распознавания положения в суставе и вибрации, астереогнозису и сенсорной атаксии. Повреждение спиноталамического пути ведет к ослаблению реакции на боль и температуру.

Данные анамнеза и осмотра помогают установить зону поражения и с учетом возраста пациента указывают на вероятный патологический процесс, лежащий в основе возникновения мышечной слабости.

Лабораторно-инструментальные исследования

Выбор первоначального метода исследования зависит от предполагаемого диагноза. Ниже представлены возможные методы исследования.

Заболевания, которые не следует пропускать

Сдавление спинного мозга.
Синдром Гийена-Барре.
Субдуральная гематома.
Инсульт.

Вероятные диагнозы при парезах

Димиелинизация (рассеянный склероз, после перенесенной инфекции и др.).
Злокачественный процесс (карциноматозный менингит, внутричерепная опухоль).
Сирингомиелия.
Поражение двигательных нейронов.
Дефицит витаминов (фуникулярный миелоз).
Периферическая нейропатия (токсическая, сахарный диабетическая, аутоиммунная, амилоидная и др.).
Туберкулез, сифилис.

Возможные методы исследования

Анализ крови: OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени, СОЭ, СРВ, простат-специфический антиген, витамин В 12 , фолаты. белковые фракции, серологические анализы на сифилис.
МРТ головного мозга и спинного мозга.
Анализ ликвора: белок, цитоз, олигокпональные антитела.
Визуальные вызванные потенциалы.
Электромиография.
Изучение проводимости нервов.
Тензилоновый тест.
Биопсия мышц.

У пациента, который легко может ездить на велосипеде, но испытывает затруднение при ходьбе, состояние вызвано стенозом в поясничном отделе позвоночника.

Название происходит от греческого слова «koma», что означает глубокий сон. При коме в мозге нарушается кровообращение, из-за чего значительно затрудняется или прекращается прохождение импульсов в коре и подкорковых отделах. Человек, пребывающий в коме, неподвижен, выглядит спящим, не реагирует на боль, звуки, события.

Состояние комы может наступить мгновенно или развиться за несколько часов. Основной механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие травмы, инфекционного поражения или влияния других патологических процессов. Человеку требуется неотложная интенсивная терапия, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до выяснения причины наступления комы. В зависимости от формы и тяжести поражения мозга в некоторых случаях процесс может быть обратимым или же приводить к летальному исходу.

При поддержке жизненно важных функций коматозное состояние может длиться годами и даже десятилетиями. Зафиксирован случай 37-летнего пребывания в коме. Если мозговую деятельность удается восстановить, то человек сам приходит в сознание, но возрождение жизненных функций – двигательных, мыслительных и других - происходит не всегда. Часто пациент остается в вегетативном состоянии, сохраняя часть основных физиологических функций, но утрачивается способность мыслить и реагировать на внешние факторы.

ПРИЧИНЫ

Кома наступает из-за повреждения головного мозга, гибели его клеток и тканей. Ее могут вызвать кровоизлияния, отеки, гипоксия, интоксикация.

Факторы, провоцирующие кому:

Черепно-мозговые травмы.
и кровоизлияния в мозге, .
Резкие колебания уровня сахара крови.
Гипоксия вследствие отека мозга, асфиксии или остановки сердца.
Обезвоживание, потеря электролитов, перегрев мозга.
Инфекции центральной нервной системы и головного мозга.
Интоксикация при , наркомании, при болезнях органов выделительной или дыхательной систем.
Поражения электрическим током.
Намеренное введение в кому по медицинским показаниям.

Все указанные причины провоцируют наступление комы, разной по алгоритму развития, степени поражения тканей мозга, методам диагностики и принципам оказания неотложной помощи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кома не развивается как самостоятельное заболевание, как правило, не бывает спонтанной. Она случается либо как реакция организма на разрушительное действие определенных факторов, либо как осложнение какой-либо серьезной болезни.

Дифференциация комы в зависимости от болезни:

Гипогликемическая – развивается при критическом снижении уровня сахара в крови, сопровождается чувством сильного голода независимо от того, когда человек последний раз кушал.
Диабетическая – возникает при повышении уровня глюкозы, при этом у человека определяется сильный запах ацетона изо рта.
Менингиальная – случается при поражении мозга менингококковой инфекцией, сопровождается характерной наружной и внутренней сыпью и сильнейшей головной болью.
Эпилептическая – развивается обычно после эпилептического припадка, имеет ряд отличительных симптомов, таких как резкое нарушение дыхания, угнетение всех рефлексов, непроизвольное испражнение.
Травматическая – является следствием черепно-мозговых травм, обычно ей предшествует рвота и головокружение.
Церебральная – объясняется наличием опухолей или абсцессов в головном мозге. Как правило, ее развитие постепенное, с последовательным нарастанием симптомов – головной болью, общим недомоганием, нарушением глотательных рефлексов.
Голодная – проявляется нарушением работы почти всех систем организма из-за крайней степени дистрофии, как следствие недостатка белка в рационе.
Гипоксическая – вызывается кислородным голоданием клеток мозга из-за асфиксии, остановки сердца или отека мозга.
Метаболическая – начинается из-за критического сбоя в основных обменных процессах организма.
Токсическая возникает по причине отравления мозга токсинами - наркотическими, инфекционными, алкогольными.
Неврологическая – редкий вид комы, при которой происходит паралич тела человека при полном сохранении сознания.

Стадии развития комы:

Прекома – состояние, предшествующее наступлению комы.
I стадия – поверхностная.
II стадия – умеренная.
III стадия – глубокая.
IV стадия – запредельная кома.

Кроме того, в состояние комы врачи могут вводить намеренно, этот вид комы называется медикаментозная искусственная кома. К этому прибегают при кровоизлияниях и отеках мозга для того, чтобы минимизировать влияние патологических процессов на корковую зону. А также искусственную кому вызывают в качестве наркоза при серии серьезных операций и для вывода пациента из эпилепсии в сложных случаях.

СИМПТОМЫ

Симптомы комы различаются по степени тяжести и зависят от стадии развития коматозного состояния. Чем глубже кома – тем тяжелее симптомы.

Симптомы комы различной степени:

Прекома. Может длиться несколько минут или несколько часов. Сопровождается спутанностью сознания, нарушением координации, резкой сменой периодов активности и возбуждения. Все рефлексы, как правило, сохраняются, но движения не полностью координируются.
Кома I степени. Проявляется торможением реакций, оглушенностью, вялостью при сохранении основных рефлексов. Контакт с больным осложнен, речь нарушена, сознание спутано, человек впадает в ступор, сон. Глаза ритмично двигаются влево-вправо, как маятник, может наступить косоглазие.
Кома II степени. Человек не реагирует на физические раздражители – боль, свет, звуки, находится в ступоре, контакта с ним нет. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка прослеживается хаотичная двигательная активность конечностей, а также самопроизвольное испражнение.
Кома III степени. Больной пребывает в глубоком сне, отсутствует всяческая реакция на внешний мир, мыслительная деятельность отсутствует, мышцы периодически могут спазмироваться. Зрачки увеличены, температура тела снижена, дыхание учащенное и неглубокое. Глотательные рефлексы отсутствуют, человек не контролирует выделительные процессы.
Кома IV степени. Терминальное состояние, требующее поддержки аппаратами жизнеобеспечения – искусственной вентиляции легких, парентерального питания. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют на свет, в мышцах нет тонуса, кровяное давление критически снижено.

Характерна ситуация перетекания одной степени комы в другую, более тяжелую. Последняя стадия комы часто заканчивается смертью пациента.

ДИАГНОСТИКА

Труднее всего диагностировать прекоматозное состояние ввиду смазанности клинической картины. Не слишком явные изменения в поведении и состоянии человека могут остаться незамеченными, особенно на фоне симптоматики основного заболевания, например, сахарного диабета, гепатита, передозировки лекарственными или иными препаратами и т.д.

При проведении дифференциации комы и определении ее текущей стадии пользуются шкалой Глазго. С ее помощью учитывают все признаки, характерные для каждого этапа развития патологического состояния: двигательные рефлексы, речевую деятельность, жизненные показатели, реакцию на свет, боль и т.д. Все эти параметры оцениваются баллами, сумма которых дает возможность рассчитать степень комы и поставить точный диагноз.

Для точной диагностики большое значение имеет опрос людей, окружающих больного. Важна последовательность и скорость наступления симптомов, степень их выраженности.

Доктора внимательно изучают историю болезни пациента, если таковая имеется, выясняют точные причины наступления комы, определяют основную болезнь человека. Проводят лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностические процедуры при коме:

биохимический развернутый анализ крови;
анализ крови на гормоны;
анализ мочи;
печеночные пробы;
КТ головного мозга;
МРТ головы;
энцефалограмма мозга;
рентген шеи и позвоночника;
пункция спинномозговой жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комы проходит в отделении реанимации, туда госпитализируют пациента при первой же возможности. Первая задача медиков – стабилизировать состояние пациента и поддержать его жизненные функции, в том числе и с помощью аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и других. Дальнейшие лечебные процедуры будут зависеть от результатов проведенных анализов.

На эффективность методов лечения комы влияет точное определение причины ее возникновения. Попутно лечатся осложнения, вызванные наступлением комы.

Особенности терапии при различных видах комы:

Хирургическая операция – для удаления опухоли мозга.
Антибиотикотерапия – при менингите и других воспалениях.
Противосудорожные препараты – при эпилепсии.
Антиагреганты, антикоагулянты – при острой ишемической болезни.
Дезинтоксикация организма – очищение крови при отравлениях.
Инсулинотерапия – при различных видах диабетической комы.

Важная составляющая ухода за человеком, пребывающим в коме – профилактика пролежней и обработка кожи, а также правильное питание и кормление.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Кома всегда сопровождается поражением тканей головного мозга – важнейшего регулятора всех жизненно важных процессов в организме. Поэтому логично, что пребывание в коме существенно осложняет метаболические процессы, вызывая сочетанную энцефалопатию.

Самое трагичное осложнение комы – гибель мозга. Существует обязательный протокол, по которому констатируется наступление смерти головного мозга, он включает в себя ряд обязательных процедур и параметров оценки состояния пациента. Смерть головного мозга означает полную гибель его тканей с потерей всех функций, которые не подлежат восстановлению. Вследствие этого у человека может нарушаться синтез крови, работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта.

Однако часто у пациента сохраняется нормальная работа сердца и других органов, процессы жизнеобеспечения поддерживаются искусственно с помощью аппаратов. Вернуть к жизни такого человека невозможно, но он может стать донором для трансплантации здоровых органов нуждающимся в этом людям. Решение о смерти головного мозга принимает комиссия врачей по ряду критериев.

Симптомы смерти мозга:

полное исчезновение реакции зрачков на пучок света;
отсутствие главных рефлексов;
прекращение церебрального кровообращения.

Чтобы убедиться в диагнозе, иногда за больным наблюдают еще 3 суток, делают энцефалограмму. Но обычно, если указанные симптомы не меняются за 12 часов, констатируется смерть головного мозга.

Еще одно осложнение после комы – наступление вегетативного состояния, при котором аппаратами жизнеобеспечения поддерживаются основные функции организма, такие как дыхание, кровоток, давление, но человек не приходит в себя окончательно. Больной иногда может открывать глаза, слегка шевелить конечностями, реагировать на боль, но при этом у него отсутствует речь и какие-либо признаки психической активности. С этого момента человек может пойти на поправку.

При втором варианте развития событий наступает стойкое вегетативное состояние, которое может продолжаться годами. Как правило, человек умирает от сопутствующих осложнений – пневмонии, уросепсиса, тромбоэмболии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания заключается в предотвращении ситуаций и состояний, которые могут вызвать наступление комы.

Что поможет избежать комы:

Систематическая терапия хронических заболеваний – сахарного диабета, печеночной недостаточности, болезней сердца, инфекций, поражающих органы ЦНС.
Недопущение травм головы, ударов электрическим током, удушья, перегрева, обезвоживания.
Исключение употребления некачественных спиртных напитков и наркотиков.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Если кома наступила, то прогнозировать развитие ситуации становится очень сложно. Все зависит от причины, степени поражения головного мозга, индивидуальных возможностей организма человека. Очень важно начать реанимационные мероприятия как можно раньше и устранить причину развития коматозного состояния.

Человек может полностью выздороветь и восстановиться после тяжелейших состояний, остаться инвалидом или впасть в вегетативное состояние до конца жизни.

Чем дольше продолжается кома, тем меньше вероятности благополучного исхода. Если через 6 часов после констатации наступления комы зрачки глаз пациента не реагируют на световой раздражитель, вероятность смерти составляет 95%.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Кома – состояние, которое угрожает жизни человека и характеризуется потерей сознания, отсутствующей или ослабленной реакцией на внешние раздражители, нарушением частоты и глубины дыхания, угасанием рефлексов, изменением пульса, сосудистого тонуса, нарушением температурной регуляции.

Развитие комы обусловлено глубоким торможением в коре головного мозга, которое распространяется на подкорковые и нижерасположенные отделы ЦНС вследствие травм головы, острого нарушения кровообращения в головном мозге, отравления, воспаления, гепатита, сахарного диабета, уремии.

Целью лечения комы является устранение причин, вызвавших данное состояние, и проведение мероприятий, направленных на ликвидацию коллапса, кислородного голодания, восстановление дыхания, кислотно-щелочного равновесия.

Виды и причины комы

По происхождению выделяют следующие виды коматозных состояний:

Неврологическую кому. Ее причиной является угнетение работы ЦНС при первичном поражении головного мозга (апоплектическая кома при инсульте, эпилептическая кома, травматическая кома, кома, вызванная опухолями головного мозга, кома при менингите, энцефалите);
Кому при эндокринных заболеваниях. Подобного рода коматозное состояние связано с нарушением обмена веществ при недостаточном уровне синтеза гормонов (гипотиреоидная кома, диабетическая, гипокортикоидная), их избыточным производством или передозировкой препаратов на основе гормональных средств (тиреотоксическая, гипогликемическая);
Токсическую кому. Этот вид комы связан с экзогенной (кома при отравлениях), эндогенной (кома при печеночной или почечной недостаточностях) интоксикацией, токсикоинфекциями, панкреатитом, инфекционными заболеваниями;
Кому, связанную с нарушением газообмена:
Кому, обусловленную потерей организмом электролитов, энергетических веществ, воды.

Отдельные виды коматозных состояний нельзя отнести к какой-либо группе (например, кому, вызванную перегреванием организма), а некоторые можно отнести одновременно к нескольким группам (электролитная кома при печеночной недостаточности).

Симптомы комы

Скорость развития симптомов комы может быть различной. Кома может возникнуть:

Внезапно. Пациент резко теряет сознание, а в следующие минуты возникают все признаки комы: расстройство глубины и ритма дыхания, шумное дыхание, падение артериального давления, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений, работы тазовых органов;

Быстро. Нарастание симптомов происходит на протяжении от нескольких минут до нескольких часов;

Постепенно (медленно). В этом случае сначала развивается прекома с усилением симптомов основного заболевания, на фоне которых происходит постепенное нарастание неврологических и психических нарушений. Изменение сознания может проявляться заторможенностью, сонливостью, вялостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, делирием, сумеречным состоянием, которые постепенно сменяются оглушенностью и коматозным состоянием.

Выделяют 4 степени комы:

1 степень комы. Симптомы комы этой степени тяжести характеризуются: оглушенностью, сном, заторможенностью реакций; больной может выполнять несложные движения; мышечный тонус его повышен, сохраняется реакция зрачков на свет; иногда отмечаются маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы у пациента резко ослаблены;
2 степень комы. Характеризуется глубоким сном, сопором; резким ослаблением реакций на боль; наблюдаются патологические типы дыхания; спонтанные редкие движения хаотичны; могут возникать непроизвольные дефекация и мочеиспускание; зрачки сужены, их реакция на свет ослаблена; сохраняются корнеальные и глоточные рефлексы, кожные рефлексы отсутствуют, наблюдаются мышечная дистония, пирамидные рефлексы, спастические сокращения;
3 степень комы. Характеризуется отсутствием сознания, корнеальных рефлексов, реакции на боль; угнетением глоточных рефлексов; зрачки не реагируют на свет; тонус мышц и сухожильные рефлексы отсутствуют; артериальное давление снижено; наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, аритмичное дыхание, снижение температуры тела;
4 степень комы (запредельная). Характеризуется полной арефлексией, гипотермией, атонией мышц, двусторонним мидриазом, глубоким нарушением работы продолговатого мозга с резким снижением артериального давления и прекращением спонтанного дыхания.

Прогноз комы зависит от того, какими причинами она была вызвана и степенью тяжести повреждения ствола мозга.

Быстрое (на протяжении 20-30 минут) восстановление стволовых и спинальных рефлексов, самостоятельного дыхания и сознания пациента определяет благоприятный прогноз комы. При 3 степени комы прогноз для пациента, как правило, неблагоприятен; прогноз при коме запредельной абсолютно неблагоприятен, поскольку это пограничное состояние, за которым следует смерть мозга.

Лечение комы

Первоначальными мероприятиями в лечении комы являются: обеспечение проходимости дыхательных путей и коррекция сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Далее проводится уточнение характера заболевания, которое вызвало развитие комы, и проводится соответствующее лечение. Если кома вызвана передозировкой наркотических средств, то пациенту показано введение налоксона. При гнойном менингите назначают антибактериальные препараты, при эпилепсии – противосудорожные. При неясном диагнозе целесообразно введение раствора декстрозы.

Кроме того, применяется также симптоматическое и патогенетическое лечение комы. Для этого используют:

Гипервентиляцию и осмотические диуретики (при внутричерепной гипертензии);
Антикоагулянты и антиагреганты (при острой ишемии мозга).

Проводится терапия общих заболеваний, которые осложнились комой: болезней почек и печени, сахарного диабета. При необходимости назначают плазмаферез, дезинтоксикационную терапию, гемосорбцию.

При выходе из состояния комы происходит постепенное восстановление работы ЦНС, как правило, в обратном порядке: сначала восстанавливаются глоточные и корнеальные рефлексы, потом – зрачковые, уменьшается выраженность вегетативных расстройств. Сознание восстанавливается, проходя стадии: спутанного сознания и оглушенности, бреда и галлюцинаций, двигательного беспокойства.

Когда состояние пациента стабилизируется, проводится терапия основного заболевания, которое обусловило развитие комы, и применяются меры профилактики возможных осложнений.

Таким образом, кома представляет собой опасное состояние, свидетельствующее о наличии определенных заболеваний, травм, нарушений кровообращения в мозге, отсутствии в крови кислорода; об отравлениях, воздействии психогенных факторов, которое при достижении определенной степени может привести к смерти.

Прогноз развития данного состояния зависит от причины, его вызвавшей, своевременности и адекватности предпринятых терапевтических мероприятий, особенностей организма пациента.

В древнегреческом языке понятие «кома» обозначало «глубокий сон». В медицинском понимании состояние комы - это максимальный уровень патологического торможения работы органов центральной нервной системы.

Кома - тяжелое испытание как для больного, так и для его близких.

Признаки комы

Чтобы ответить на вопрос: что такое кома, следует разобраться в физиологии этого состояния. Оно не имеет ничего общего с состоянием сна. В коме человек находится без сознания, он не реагирует на любые звуки и раздражители. Организм больного живет и функционирует, хотя сам мозг пребывает на самой крайней ступени своей деятельности. Человека никак нельзя разбудить или побеспокоить.

Это состояние характеризуется:

утратой всех рефлексов;
отсутствием любой реакции на внешние раздражители;
глубокой потерей сознания;
расстройство регуляции жизненно важных функций человеческого организма.

Виды комы

Комы подразделяются на:

Первичные

В этом состоянии у больных отмечают очаговые поражения в головном мозге. После чего каскадно развиваются патологические реакции со стороны различных систем и органов. Такая кома часто возникает при черепно-мозговых поражениях, эпилепсии, инсультных состояниях, а также при опухолевых процессах или инфицировании головного мозга.

Вторичные

Такой вид болезни развивается вследствие разных хронических состояний и заболеваний (к примеру, при сахарном диабете или хронической почечной недостаточности, длительном голодании и т.д.).

Разновидности коматозных состояний

В медицине различают 15 состояний, которые классифицируют кому. Самая глубокая степень поражения является 1-ой степенью, а 15 - характеризует человека, пришедшего в полное сознание. Для удобства при лечении применяют более упрощенное обозначение видов заболевания.

Глубокая кома

При ней больной не открывает глаз, не приходит в себя и не издает никаких звуков. У него отсутствуют признаки всяческой моторики (при этом он никак не реагирует на болевые раздражения), а также не реагирует на свет, звуки и происходящее вокруг.

Достижения современной медицины позволяют поддерживать жизнь пациента в коматозном состоянии.

Кома (самая распространенная степень болезни)

Пациент не приходит в сознание, но иногда спонтанно приоткрывает глаза. В таком состоянии он может в ответ на внешние воздействия издавать бессвязные звуки. Отмечается децеребрационная ригидность - спонтанное реагирование мышц на раздражители (непроизвольное подергивание либо сгибание суставов).

Поверхностная кома

Пациент пребывает без сознания, однако в ответ на голос может открывать глаза. Иногда он издает звуки, произносит отдельные слова и даже может отвечать на вопросы. У пациента отмечается бессвязная речь. Также у больного присутствует децеребрационная ригидность.

Клинические проявления заболевания

Однозначного ответа на вопрос: кома – что это такое – дать нельзя. Суть этого состояния заключается в том, что у человека нарушаются все функции ЦНС, которая является руководящим и направляющим органом. В организме проявляется полный «разброд и шатание» - нарушаются четкие взаимосвязи между отдельными органами и системами.

На уровне всего организма снижается способность к саморегулированию и поддержке стабильности функций внутренней среды (гомеостазу). Характерные клинические проявления комы выражаются в потере сознания, нарушениях чувствительных, двигательных и других жизненно важных функций.

Причины возникновения заболевания

Чтобы понять, что такое кома, нужно рассмотреть причины, из-за которых она может возникнуть. Такие факторы можно объединить в 4 группы:

гипоксия (кислородное голодание) при поражении органов дыхания, нарушении кровообращения либо других состояниях ее вызывающих;
внутричерепные патологические процессы (опухоли, сосудистые проблемы, воспаления);
нарушение обмена веществ (наиболее часто вызываются эндокринными расстройствами, а также почечной либо печеночной недостаточностью);
сложные интоксикации организма.

Независимо от разнообразия причин, которые вызвали это заболевание, результат один - патологический процесс. Непосредственной причиной развития такой болезни являются нарушения в формировании, распространении и передаче нервных импульсов. Это расстройство происходит непосредственно в тканях головного мозга, что вызывает нарушения в обмене веществ и энергии, а также тканевого дыхания.

Кома является лишь следствием в цепочке взаимосвязанных патологических изменений в организме, которые усугубляют друг друга. Чем глубже коматозное состояние, тем ярче выражены нарушения в органах дыхания и работе сердечно сосудистой системы.

После выхода из комы пациенту предстоит пройти долгий и тяжелый путь реабилитации.

По данным статистики инсульт вызывает у 57,2% пациентов коматозное состояние, а после передозировки наркотических препаратов в кому впадают 14,5% людей. Из-за гипогликемического состояния - 5,7%, после ЧМТ – 3,1%, а вследствие диабетических поражений либо отравлений лекарственными препаратами - по 2,5%. Алкогольный фактор вызывает кому в 1,3% случаев. Следует отметить, что у около 12% больных не удалось однозначно определить, что послужило причиной такого заболевания.

Осложнения, которые вызывает кома

Другими разновидностями осложнений являются нарушения в регуляторной функции ЦНС. Они могут вызывать рвоту с проникновением этих масс в органы дыхания, острую задержку оттока мочи (вплоть до разрывов мочевого пузыря), и развитием общего перитонита.

Кома также характеризуется различной степенью поражения головного мозга. У больных наблюдаются различные нарушения в дыхании (часто - его остановка), отек легких, резкие изменения в уровне артериального давления и даже остановке работы сердца. Такие осложнения могут привести к клинической, а впоследствии биологической смерти больного.

Последствия коматозного состояния

Не существует прямого ответа на вопрос, как долго продлится кома. Обычно, человек находится в коме не более нескольких недель. Однако бывают случаи, когда больной пребывает в таком состоянии несколько месяцев и даже лет. Рекорд продолжительности пребывания в коматозном состоянии - 37 лет.

Нельзя однозначно прогнозировать, чем завершится кома. Одни люди самостоятельно приходят в сознание, когда мозговая функция восстанавливается. Для других - требуется курс серьезных терапевтических мер для выведения из такого состояния.

В некоторых случаях, когда мозг переносит особо серьезные травмы, человек выходит из комы, но его мозг способен восстановить лишь самые основные свои функции. После такого состояния пациент сможет лишь самостоятельно дышать, или спать, а также с посторонней помощью принимать еду. Однако, всяческая познавательная часть мозга, при этом - утрачивает свои функции, и не может реагировать на факторы внешней среды.

В данном положении иногда называемом «вегетативным» у человека все когнитивные и неврологические функции утрачиваются. Это состояние может длиться годами.

Особо сложные случаи нахождения пациентов в коме

Развитие технологий позволяет современной медицине сколько угодно долго поддерживать (искусственно) жизненно-важные функции человеческого организма пребывающего в коматозном состоянии. Главный вопрос для врачей состоит в целесообразности таких процедур.

Огромную роль в определении возможных перспектив для больного играет изучение предшествующих состояний и конкретных причин, вызвавших кому. Вопрос поддержки функций часто переходит в плоскость морально этических понятий и даже пересекается с эвтаназией. Родственники пациента категорически сопротивляются в отключении аппаратуры, а медики не видят смысла поддержки такого состояния больного.

Самым главным аргументов в пользу последнего будет смерть мозга. Такое состояние мозговых тканей имеет особый перечень клинических признаков, позволяющих констатировать данный факт. Именно они дают заключение, что мозг больного мертв.

Кома - серьезнейшее тяжелое состояние больного и возможный прогноз ее развития или излечения зависит от множества факторов.

Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.

Виды комы:

Уремическая кома - отказывают почки.

Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени.

Диабетическая кома:

гипергликемическая

гипогликемическая кома

Причины коматозных состояний

Заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга:

– Легочная патология

– Альвеолярная гиповентиляция

– Снижение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе

– Анемия

– Отравление угарным газом

– Метгемоглобинемия

Заболевания, приводящие к ишемии мозга вследствие нарушения мозговой или системной гемодинамики:

– Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, ишемический инсульт), субарахноидальное кровоизлияние

– Остановка сердца, тяжелая аритмия, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса

– Инфаркт миокарда

– Синдром гипервентиляции
– Эмболия сосудов головного мозга
– ДВС-синдром
– Повышение вязкости крови (полицитемия, криоглобулинемия, серповидно-клеточная анемия и др.)

Гипогликемический синдром:

– Передозировка экзогенного инсулина или других сахароснижающих препаратов

– Синдром гиперинсулинизма

Синдром эндогенной интоксикации:

– Заболевания печени (печеночная кома)

– Заболевания почек (уремическая кома)

– Заболевания легких (карбонаркоз вследствие нарушения элиминации СО2)

Заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся гипо или гиперфункцией эндокринных желез:

– Заболевания гипофиза

– Заболевания щитовидной железы

– Заболевания паращитовидных желез

– Заболевания надпочечников

– Заболевания поджелудочной железы

Экзогенные отравления

Травмы головы

Нарушения терморегуляции (переохлаждение,

перегревание)

Нейроинфекции

Первичные поражения ЦНС (болезнь Кройцфельда-Якоби, Маркиафава-Биньями, адренолейкодистрофия, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия)

Патология ЦНС, обусловленная метаболическими нарушениями вследствие дефицита кофакторов (тиамина, ниацина, пиридоксина, цианкобаламина, фолиевой кислоты)

Судорожные синдромы

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний:

Черепно-мозговая травма:

Наступление комы сразу после травмы головы, часто вне дома; наличие следов травмы на голове и других частях тела, рвота желудочным содержимым, часто брадикардия, иногда психомоторное возбуждение. Кровотечение или выделение прозрачной жидкости (ликвор) из носа, ушей, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда с очаговыми симптомами. При внутричерепных гематомах возможен «светлый промежуток» различной продолжительности с последующей повторной потерей сознания. В этом периоде жалобы на интенсивную нарастающую головную боль.

Алкогольная кома:

Прием алкоголя в анамнезе. Постепенное нарастание симптомов опьянения с развитием комы, которой иногда предшествует выраженное психомоторное возбуждение. Гиперемия кожи лица, запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. Иногда могут наблюдаться эпилептиформные приступы с утратой сознания, но без прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания

Кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в желудочки мозга, тромбоэмболия мозговых сосудов:

Внезапная потеря сознания, рвота, не зависящая от приема пищи, иногда брадикардия, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, стерторозное дыхание, наличие парезов или параличей, повышение температуры тела, менингеальный синдром, анамнестические указания на сосудистую патологию

Тромбоз сосудов мозга (ишемический инсульт):

Постепенное развитие комы, часто под утро. Предшествующие жалобы на головокружение, постепенно нарастающую слабость в конечностях на противоположной очагу стороне или расстройство чувствительности. Асимметрия рефлексов, гемипарезы. В анамнезе указание на гипертоническую болезнь, ИБС

Диабетическая кома:

В анамнезе сахарный диабет. Медленное начало. Развитию комы предшествует ухудшение состояния, проявляющееся усилением жажды, рвота, головная боль, потеря аппетита, боли в животе, иногда зуд кожи, усиливающаяся сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотония мышц, нормальная или сниженная температура тела

Гипогликемическая кома:

Как правило, сахарный диабет в анамнезе, редко – указание на синдром гиперинсулинизма. Прием инсулина или сахароснижающих препаратов накануне, либо длительное голодание больного. Быстрое начало, бледность кожи, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, часто судороги.

Уремическая кома:

Хроническое заболевание почек в анамнезе. Аммиачный запах изо рта. Развитие комы постепенное, ей предшествуют нарастание головной боли, снижение суточного объема мочи, потеря аппетита, ухудшение зрения, понос, рвота, кожный зуд

Печеночная кома:

Заболевания печени (цирроз, гепатиты) в анамнезе. Имеется указание на наличие предвестников в виде тошноты, потери аппетита, головной боли, слабости, сонливости, чередующейся с возбуждением, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу, кожный зуд, желтуха.

Кома при отравлении окисью углерода:

Обнаружение пострадавшего в закрытом помещении с печным отоплением или гараже, угарный запах или запах выхлопных газов. Быстрое начало. Вишнево-красный или ярко- розовый цвет кожи лица, частый малый пульс, частое поверхностное дыхание или угнетение дыхания.

Кома при отравлениях психотропными препаратами:

Анамнестические указание на психическое заболевание, предшествующее коматозному состоянию, суицидальные высказывания или намерения больного, наличие упаковок от лекарств рядом с больным, следы инъекций, следы таблеток в рвотных массах. Дыхание поверхностное, чаще замедленное, артериальная гипотензия, бради- или тахикардия в зависимости от токсического агента, снижение мышечного тонуса, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.