Larva migrans лечение. Кожные мигрирующие личинки. Симптомы поражения висцеральной формы

Болезни человека, вызванные мигрирующими личинками нематод

Larva migrans - группа заболеваний, вызываемых мигрирующими в организме человека личинками гельминтов животных, вызывающих кожные поражения и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов, чему способствуют длительность и нередко извращенные пути миграции возбудителя.

Токсокароз

Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakoidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны два вида токсокар: Tocsocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.

1) человек для их возбудителя - несвойственный хозяин;

2) возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;

3) симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.

Основные пути заражения собак токсокарами включают:

1) внутриутробное заражение через плаценту личинками;

2) заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;

3) заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к патентной инвазии);

4) заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.

Серопораженность населения. Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области - 5.4%, в Дагестане - 7.4%, в Иркутской области 6.0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11.5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68.2%), и на Тайване (51.4%), В Нидерландах она значительно ниже (6.1%), а в Японии всего 3.6%. Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1.5% от числа серопозитивных.

Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незнначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.

Клиника. Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.

Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной - 67%, бессимптомный - 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной - 26% случаев. В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.

Висцеральный токсокароз.Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%). При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции. К настоящему времени описаны 2 случая диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных больных (один - на фоне лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли и один - на фоне лечения кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).

Глазной токсокароз. Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие. Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области. Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки. Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров". По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза. В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:

1.гранулемы в заднем отделе глаза, 2.периферические гранулемы, 3.увеит, 4.парс-планит, 5.хронический эндофтальмит, 6.абсцесс в стекловидном теле, 7.неврит зрительного нерва, 8.кератит, 9.мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.

Заболеваемость токсокарозом. Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет - 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичнсый показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8. Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.

Лабораторная диагностика. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах

(по L.T. Glickman, 1978) Признаки: Диагностическая ценность в баллах:

Эозинофилия периферической крови (5)

Лейкоцитоз (4)

Увеличение СОЭ (4)

Гипер-глобулинемия (3)

Гипоальбуминемия (3)

Анемия (2)

Рецидивирующая лихорадка (3.5)

Легочный синдром (3.5)

Рентгенологические признаки поражения легких (2)

Увеличение размеров печени (4)

Неврологические расстройства (1.5)

Кожные поражения (1)

Лимфаденопатия (1)

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом. Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Лечение. Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина). Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка. Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Анизакиоз

Диагноз ставится на основании сведений об употреблении в пищу сырой сельди, трески, клинической картины и морфологического исследования биопсионного материала. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах или фекалиях больного. В настоящее время разработаны критерии морфологической индентификации личинок анизакид. Применяются также серологические реакции со специфическим антигеном. Лечение не разработано. Можно ожидать эффекта от применения мебендазола и тиабендазола. При явлениях кишечной непроходимости резецируют пораженный участок кишки. При своевременном лечении прогноз хороший.

Профилактические мероприятия включают соблюдение правильной технологии обработки рыбы (быстрое потрошение), выдерживание рыбы в морозильных камерах при температуре - 20°С в течение 60 ч, правильную кулинарную обработку рыбы.

Ангиостронгилез

Гнатостомоз

Дирофиляриоз

Описан эффект при применении тиабендазола, мебендазола.

Синдром тропической эозинофилии

Этот синдром ранее связывали с миграцией у человека нематод животных. Большинство авторов считают, что этиологическим фактором является миграция микрофилярий W. bancrofti. Тропическая эозинофилия соответствует эндемичным очагам вухерериоза (Индия, Шри-Ланка, острова Тихого океана). Заболевание характеризуется развитием длительно текущего легочного синдрома по типу синдрома Леффлера и эндомиокардита с исходом в эндомиокардиофиброз. Наблюдается стойкая гиперэозинофилия крови, иногда - гепатолиенальный синдром. Легочный синдром при тропической эозинофилии - синдроме Вайнгартена патогенетически и клинически близок к заболеванию, развивающемуся при заражении человека чуждыми ему видами гельминтов. Этот синдром проявляется пароксизмами кашля, нередко с тяжелым астматическим компонентом, одышкой, болями за грудиной, умеренной, реже высокой лихорадкой, гиперэозинофилией, высокой СОЭ, гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в легких обнаруживают усиленный бронхиально-сосудистый рисунок, пятнистые мелкоочаговые тени, преимущественно в средних и нижних легочных полях с радиальной тяжистостью от ворот легких. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о возможности развития идиопатических заболеваний, в частности синдрома Леффлера на фоне эозинофильного васкулита.

(хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Распространенное заболевание у путешественников, вернувшихся из тропических стран.
Точная заболеваемость в США неизвестна, поскольку учета данного заболевания не ведется. В обзоре Центра контроля заболеваемости приводятся сведения о том, что 35-52% собак в приютах для животных заражены глистами, способными вызвать заболевание у человека. Кожная мигрирующая личинка - вторая по распространенности глистная инфекция.
В нашей стране инфекция встречается преимущественно во Флориде и на побережье Мексиканского залива.
Дети болеют чаще, чем взрослые.

Вызывается присутствующими у собак и кошек кровососущими нематодами (кривоголовками), например, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.
Яйца глистов передаются с экскрементами собак и кошек.
Личинки выводятся во влажном теплом песке/почве.
В стадии инфицирования личинки проникают в кожу.

Диагностика кожных мигрирующих личинок

Диагноз кожных мигрирующих личинок устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.
Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.
Сильный.
Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.
Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)
Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.

Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок

В случаях инфицирования кожной мигрирующей личинкой нередко ошибочно предполагают следующие заболевания:
Кожные грибковые инфекции. Очаги представляют собой характерно шелушащиеся бляшки и кольцевидные пятна с разрешением в центре. Если серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки имеет кольцевидную форму, часто неверно предполагается дерматофития.
Контактный дерматит. Отличие заключается в расположении очагов, наличии везикул и отсутствии классических серпигинозных ходов.

Мигрирующая эритема при болезни Лайма. Очаги обычно представляют собой кольцевидные пятна или бляшки, но не имеют серпигинозной формы и не приподняты над поверхностью кожи.
Фитофотодерматит. В острой фазе фитофотодерматит проявляется отеком и везикулами, позднее возникают очаги поствоспалительной гиперпигментации. Такие очаги могут возникать после посещения пляжа, однако их причиной является не инфицированный личинками песок, а приготовление напитков с соком лайма.

Лечение заражений кожными мигрирующими личинками

Тиабендазол перорально - единственный препарат, утвержденный Федеральным агентством по контролю лекарств, для лечения больных с кожной мигрирующей личинкой.
Из таблеток по 500 мг можно приготовить местный крем (15%) на водорастворимой основе. Испытаний эффективности системной и местной лекарственных форм было немного, и проводились они в еще 1960 гг.
Крем является хорошим выбором для детей, которые не могут проглотить таблетку. - Рекомендуемая доза для перорального приема -25 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-5 дней (доза не должна превышать 3 г в день). Крем наносится местно 2-3 раза в день в течение пяти дней на личиночные ходы с захватом 2-3 см кожи над очагами.
- Эффективность составляет 75-89% при системной терапии и 96-98% при местном лечении.
- Системная терапия переносится несколько хуже; побочные реакции включают тошноту (49%), рвоту (16%) и головную боль (7%). Побочных эффектов для местных препаратов не отмечено.

Ивермектин (стромектол) (не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения).
- Рекомендуется однократная доза, составляющая 0,2 мг/кг (12-24 мг).
- Эффективность при однократной дозе составляет 100%.
- В серии из шести испытаний побочных эффектов не отмечено.
- Многие специалисты считают это средство препаратом выбора.

Албендазол успешно назначается более 25 лет, но также не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения.
- Рекомендуемая доза составляет 400-800 мг в день в течение 3-5 дней.
- Эффективность превышает 92%.
- Ежедневно в течение трех дней и более применяется доза 800 мг, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться у 27% пациентов.

Криотерапия неэффективна и даже вредна, ее необходимо избегать.
Антигистаминные препараты могут облегчить зуд.
При присоединении вторичной инфекции необходимо назначить антибиотики.

Детские песочницы необходимо закрывать от животных.
Для владельцев домашних животных: не допускайте животных на пляжи, при необходимости лечите их от глистов и надлежащим образом убирайте экскременты.
Наблюдение необходимо при персистируютцих очагах.

Клинический пример поражения кожными мигрирующими личинками . Мать 18-месячного мальчика обратилась к врачу по поводу зудящих высыпаний на стопах и ягодицах ребенка. Врач, впервые осматривавший мальчика, установил ошибочный диагноз дерматофитии гладкой кожи. Лечение кремом с клотримазолом не увенчалось успехом. Ребенок не мог спать из за постоянного зуда и терял вес вследствие ухудшения аппетита. Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии, где лечащий врач выяснил, что до первого визита к врачу семья возвратилась из поездки на Карибское побережье. Ребенок играл на пляжах, куда часто забегали местные собаки. Врач распознал серпигинозную картину высыпаний мигрирующей кожной личинки и успешно вылечил ребенка с помощью местного применения тиабендазола.

Кожная форма larva migrans (larva migrans cutanea)

Часто можно встретить также такие названия, как мигрирующая личинка и ползучая сыпь. Большинство возбудителей, вызывающих данную форму, являются представители класса трематоды из семейства Schistosomatidae и нематоды (Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliensis, Strongyloides и др.)

Причины заражения кожной larva migrans

Заражение происходит через кожу, когда человек непосредственно контактирует с зараженной почвой, песком или водой. Часто это происходит в эндемических по заболеванию районах, при путешествии в экзотические страны. При контакте личинки проникают в кожу, где они могут передвигаться, оставляя характерные следы.

Клинические проявление larva migrans у человека могут варьировать от едва заметного линейного высыпания до выраженного отека, покраснения определенного участка кожи, вплоть до генерализованого приступа крапивницы и лихорадки с высокой температурой (39-40ºС).

В большинстве случаев проникновение личинки остается незамеченным, в редких случаях отмечается зуд, покалывание, а в месте внедрения образуется красное пятно или папула, которая через 2-3 дня бесследно исчезает. Характерным для кожной формы мигрирующей личинки является появление на коже воспаленного валика, который перемещается, оставляя за собой следы в виде своеобразных ходов, так называемая "ползучая сыпь". За сутки личинка может перемещаться на 2 - 5 мм. Валик - это ничто иное, как личинка гельминта, которая своим перемещением (миграцией) под кожей может вызывать аллергические реакции, отек, инфильтрацию, покраснение и зуд. У человека может быть и симптомы общего недомогания в виде повышенной температуры, головной боли, головокружения, общей слабости.

Поражаются те части тела, которые непосредственно контактировали с зараженной средой (в преимущественном большинстве случаев - это контакт с песком и водой на пляже). Поэтому чаще всего симптомы проявляются:

Нижние конечности - ноги - 40%;
Ягодицы и гениталии - 20%;
Живот - 15%.

После того, как личинки погибают, происходит полное выздоровление. Это наблюдается через 4-6 месяцев.

Сильный зуд кожи, возникающий в результате "путешествия" личинки под кожей, провоцирует расчесы, которые могут быть причиной вторичного бактериального инфицирования кожи.

Висцеральная форма larva migrans

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra caninum, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.). Как и при кожной форме,человек для данных возбудителей не является окончательным хозяином, поэтому гельминты не вырастают до половозрелых особей, а мигрируют по организму, оседая в различных органах в виде личинок.

Причины заражения висцеральной формы larva migrans

Заражение происходит путем заглатывания яиц гельминтов вместе с водой и плохо обработанными продуктами питания (фрукты, овощи). Чаще всего larva migrans наблюдается у маленьких деток до 5 лет.

Из яиц гельминтов, попавших в кишечник, выходят личинки, которые, проникнув через кишечную стенку и попав в кровяное русло, оседают в различных органах, вызывая их поражение. В органах личинки приобретают вид пузырьков (за что их называют пузыревидные личинки) и могут достигать внушительных размеров 5 - 15 см. Пузыревидные личинки могут сдавливать окружающие органы и ткани, вызывая характерную клиническую картину.

Симптомы поражения висцеральной формы

Клинические проявления висцеральной формы очень разнообразны. Симптомы напрямую зависят от того, какой орган поражен. Первые симптомы начинаются через 5-6 месяцев после попадания яиц в организм человека.

Наиболее тяжело протекает висцеральная форма при поражении центральной нервной системы (при скоплении личинок в головном мозге). Клиника может проявляться общемозговой симптоматикой. Сильные головные боли, высокое артериальное давление, судорожные приступы, парезы и параличи конечностей, симптомы поражения черепномозговых нервов. Характерным является то, что симптомы очагового поражения могут возникать спонтанно и через некоторое время, так же спонтанно, исчезнуть. Чаще всего центральную нервную систему поражают ценуры и цистицерки.

Скопление личинок в головном мозге может вызывает картину объемного образования (опухоль головного мозга).

Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани, вызывая нарушения функции данных органов.

Поражения личинками легких может вызывать воспалительные (бронхиты, пневмонии) и аллергические (вызывать приступы бронхиальной астмы) заболевания.

При поражении печени могут развиваться симптомы гепатита и поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит). Повышается уровень непрямого билирубина и острофазовых показателей печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, тимоловая проба). Отмечается горечь во рту, боли в правом подреберье, тошнота, может развиваться желтуха и т.д.

Попадание в организм человека яиц круглых червей может проявляется тяжелой аллергической реакцией. Отмечается повышение температуры до 39-40°С, отмечаются выраженные признаки интоксикации (головные боли, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, головокружение и т.д.). На коже также могут отмечаться папулезные и уртикарные высыпания в виде крапивницы. Заболевание без адекватного лечения может иметь неблагоприятный прогноз и протекает длительно, от 6 месяцев до 2 лет. При правильном лечение наступает полное излечивание.

Лечение висцеральной и кожной формы мигрирующей личинки

Читайте нашу статью

Для лечения используют Альбендазол (Немозол, Вормил, Альдазол и т.д.)
Детям возрастом до 6 лет назначать препарат в высоких дозах не рекомендуется. Дозу подбирает доктор индивидуально в зависимости от возраста, массы тела и тяжести заболевания.
Доза для пациентов при массе тела более 60 кг составляет 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При массе тела меньше 60 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг/в сутки. Эту дозу необходимо разделить на 2 приема. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг.

Для лечения системных гельминтозов, таких как цистный и альвеолярный эхинококкоз, нейроцистицеркоз, капиляриоз, цистное поражение печени и головного мозга и др., используются более длительные схемы лечения. В среднем курс лечения продолжается 28 дней, иногда для полного излечения необходимо провести несколько курсов. Более подробно о схемах лечения можете посмотреть в прикрепленном документе.

Синдром larva migrans

Личинки некоторых нематод, проникая в организм человека, совершают сложную миграцию, повреждая на своем пути кожу и внутренние органы. На коже появляются извитые «растущие» высыпания (эритема, папулы, везикулы), рисунок которых повторяет подкожные передвижения личинки гельминта.

Синонимы: болезни, вызываемые мигрирующими личинками гельминтов; «личинка мигрирующая».

Эпидемиология и этиология

Этиология

Заражение

Яйца гельминтов созревают в почве или песке, обычно в теплых тенистых местах. Вышедшие из яиц личинки проникают в организм человека через кожу.

Группы риска

Люди, работающие на свежем воздухе и контактирующие с теплой влажной песчаной почвой: фермеры, садовники, водопроводчики, электрики, плотники, рыбаки, работники санитарно-эпидемиологической службы. Любители проводить свой досуг на пляже.

Анамнез

Зуд в месте внедрения личинки возникает через несколько часов после заражения.

Физикальное исследование

Элементы сыпи. Извитая, слегка возвышающаяся над поверхностью кожи полоса шириной 2-3 мм - внутрикожный ход, заполненный серозной жидкостью (рис. 30-10). Число ходов соответствует количеству попавших в организм личинок. Скорость миграции личинок достигает многих миллиметров в сутки, поэтому очаг поражения имеет диаметр несколько сантиметров. При массивном заражении видны многочисленные ходы (рис. 30-11). Цвет. Красный.

Локализация. Открытые участки тела, обычно стопы, голени, ягодицы, кисти.

Клинические формы

Larva currens . Возбудитель - Strongyloides ster -coralis (кишечная угрица), личинки которой отличаются быстротой передвижения (около 10 см/ч). В месте внедрения личинки возникают папулы, папуловезикулы, крапивница (рис. 30-11); характерен сильный зуд. Локализация: перианальная область, ягодицы, бедра, спина, плечи, живот. Из кожи личинки мигрируют в кровеносные сосуды, и тогда зуд и высыпания исчезают. Размножается гельминт в слизистой кишечника. Висцеральная форма синдрома larva migrans . Мигрирующие личинки собачьей и кошачьей токсокар (Toxocara canis , Toxocara cati) и человеческой аскариды (Ascaris lumbricoi -des) поражают внутренние органы. Проявления: стойкая эозинофилия, гепатомега-лия, иногда - пневмонит.

Дифференциальный диагноз

Красные полосы причудливой формы Фитодерматит (аллергический контактный дерматит, вызванный растениями); фото-фитодерматит; лаймская болезнь (хроническая мигрирующая эритема); ожоги, нанесенные щупальцами медуз; эпидермомико-зы; кольцевидная гранулема.

Диагноз

Достаточно клинической картины.

Течение

Для большинства гельминтов человек - «тупиковый» хозяин: личинки погибают, не достигая половой зрелости, и заболевание проходит самостоятельно. Высыпания исчезают через 4-6 нед.

Рисунок 30-10. Синдром larva migrans . Узкая красная извитая полоса, слегка возвышающаяся над поверхностью кожи, повторяет подкожный ход мигрирующей личинки гельминта

Лечение

Симптоматическое лечение

Кортикостероиды для наружного применения, под окклюзионную повязку.

Антигельминтные средства

Тиабендазол.Назначаютвнутрьв дозе

50 мг/кг/сут каждые 12 ч в течение 2-5 сут.

Максимальная суточная доза - 3 г. Препарат можно применять местно, под окклюзионную повязку.

Альбендазол. Высокоэффективен. Назначают по 400 мг/сут в течение 3 сут.

Криодеструкция

Жидкий азот наносят на «растущий» конец внутрикожного хода.

Рисунок 30-11. Синдром larva migrans: larva currens. Сыпь на ягодицах: извитые красные полосы, папулы, мелкие волдыри, везикулы. Именно извитость элементов сыпи позволила заподозрить поражение кожи мигрирующими личинками Strongyloides stercoralis

LARVA MIGRANS, мигрирующая личинка (лат. larva маска, личинка; migrans переходящий),- группа болезней человека, вызываемая мигрирующими личинками несвойственных ему гельминтов животных. Наименование впервые ввел Бивер (Р. С. Beaver) с соавт. в 1952 г. Заражение человека гельминтами животных происходит теми же путями, что и специфичными для него видами. В организме человека гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях нередко длительное время.

Выделяют кожную и висцеральную формы L. т., возбудителями к-рых являются личинки разных видов гельминтов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод (см. Нематодозы) и трематод (см. Трематодозы), а висцеральная форма - личинками нематод и цестод (см. Цестодозы). Нек-рые авторы ошибочно называют Larva migrans болезнь, вызываемую миграцией личинок оводов (см. Миазы).

Кожная форма

Наиболее частыми возбудителями являются анкилостомид ы животных Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859) Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгиляты крупного рогатого скота (Strongyloididae spp.); шистосоматиды водоплавающих птиц.

Известны единичные заболевания кожной формой L. т. в разных климатических зонах мира, в частности в США (личинки анкилостомид собак, нематоды крупного рогатого скота), в Китае (парагонимусы собак и кошек), в СССР (шистосоматиды птиц).

Заражение, вероятно, возможно при контакте с почвой или водой (при купании, умывании), в к-рых находятся личинки в инвазионной фазе.

Кожная форма характеризуется линейными поражениями кожи, возникающими но ходу продвижения личинок и сопровождающимися резким зудом кожи. Кожные поражения вначале захватывают эпидермис. Небольшие папулы, позднее переходящие в везикулы, образуются на месте проникновения личинки и, поскольку личинка мигрирует из этого участка, ее путь отмечается неправильной линией папуловезикулярного высыпания, удлиняющегося за день на 1-3 см. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Более старые места поражений на 2-3-й день покрываются корочкой, через 10-14 дней полностью исчезают. Подвижная личинка располагается в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В нек-рых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, но затем могут снова возвращаться в эпидермис. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.

Лечение проводят минтезолом или вермоксом.

Прогноз всегда благоприятный, даже без лечения.

Профилактика - ограничение контакта незащищенной кожи с почвой и водой в местах возможного нахождения личинок в инвазионной фазе.

Висцеральная форма

Висцеральная форма заболевания возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека. Наиболее часто висцеральную форму L. т. вызывают личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) и кошек (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Многочисленные случаи висцеральной формы L. т., вызванные этими гельминтами, зарегистрированы в США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, Нидерландах, СССР и других странах. Реже возбудителями висцеральной формы могут быть и другие гельминты животных, распространенные в жарких странах, в частности в Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, а также в Японии. Описаны случаи анизакидоза - возбудитель личиночная стадия нематоды Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза - возбудитель Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгилонематоза - возбудитель Gongylonema pulchrum; ангиостронгилеза - возбудитель Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) и др.

Заражение нек-рыми гельминтами животных может происходить в случаях заглатывания инвазионных яиц или личинок с загрязненными почвой продуктами питания, водой (напр., личинками токсокар и др.). В других случаях люди заражаются при употреблении в пищу моллюсков, креветок, рыб без термической обработки.

Висцеральная форма наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет, хотя известны случаи этого заболевания среди взрослых. Патол, процесс является следствием механического воздействия личинок ка ткани и воспалительной реакции на их присутствие. В пораженных тканях обнаруживаются аллергические гранулемы и некрозы. Патол, процесс может возникнуть в любом органе и ткани, куда проникают личинки, но наиболее часто в печени. Вокруг погибших личинок наблюдается более острая аллергическая реакция, чем вокруг живых.

Основными симптомами болезни являются лихорадка (см.), пневмония (см.), гепатомегалия (см. Печень), гиперглобулинемия (см. Протеинемия), эозинофилия (см.). Температура повышается в полдень или вечером и может сопровождаться обильным потоотделением. У большинства больных развивается пневмония. Наблюдается сухой кашель, в нек-рых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенол, исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картина бронхолегочной инфильтрации.

Гепатомегалия - типичный признак, хотя при легких инвазиях она может отсутствовать. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии могут быть видны множественные белесоватые узелки, к-рые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами. Уровень общего белка сыворотки крови повышен за счет увеличения количества гамма-глобулинов, особенно IgM.

Известны случаи тяжелого миокардита и гранулематозного эозинофильного панкреатита. Иногда наблюдаются судорожные припадки по типу petit mal, обусловленные, по-видимому, эозинофильными гранулемами в мозге. Эозинофилия стойкая, длительная, составляет ок. 50% в лейкоцитарной формуле, но может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов существенно повышается.

Точный прижизненный диагноз висцеральной формы L. т. не всегда возможен, т. к. обнаружить мигрирующие личинки очень трудно, а идентифицировать их в большинстве случаев невозможно. Ведущими методами диагностики являются серол, реакции со специфическими антигенами. Заболевание необходимо дифференцировать с ранней стадией свойственных человеку гельминтозов (аскаридоза, некатороза, описторхоза, фасциолеза, шистосоматоза и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией.

Лучшими препаратами для специфической терапии являются антигельминтики широкого спектра действия - минтезол (тиабендазол) и вермокс (мебендазол). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг в сутки в три приема в течение 5-7 дней подряд, вермокс - по 100 мг два раза в день в течение 5-7 дней подряд. При необходимости лечение повторяют через 1 - 2 мес.

Длительность течения болезни - от нескольких месяцев до нескольких лет.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако описаны единичные случаи летальных исходов.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка пищевых продуктов.

Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Ii. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., В e a v e г Р. С. а. J u n g R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.

М. И. Алексеева

text_fields

arrow_upward

Кожная форма (Larva migrans cutanea)

text_fields

arrow_upward

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются папулезные элементы, превращающиеся спустя 1–3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко отмечаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1–2 нед (реже 5–6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблюдаться в ранней стадии цистосомозов у человека. В случае инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со скоростью 1–5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4–6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой larva migrans – преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок.

Прогноз Кожной формы Larva Migrans

После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Висцеральная форма (Larva migrans visceralis)

text_fields

arrow_upward

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra canis, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.) плотоядных животных.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5–10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления (Симптомы) Висцеральной формы Larva Migrans

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т.д.

Инвазия яйцами нематод животных (например, токсокароз, токсоаскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50–90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5–8 мес (иногда 2 лет).

Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза, однако их продолжительность составляет 2–3 нед.

Диагностика кожных мигрирующих личинок

Диагноз кожных мигрирующих личинок устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.
Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.
Сильный .
Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.
Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)
Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.

Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок

Лечение заражений кожными мигрирующими личинками

Larva migrans (миграция личинок) − гельминтоз, вызываемый миграцией под кожу или во внутренние органы человека личинок паразитов несвойственных ему. Природными окончательными хозяевами таких гельминтов являются животные (собаки, кошки и другие), а в организме людей они не дорастают до половозрелых особей. Синдром larva migrans бывает висцеральной и кожной формы.

Кожным синдромом Larva migrans называют комплекс симптомов, который проявляется во время такой миграции личинок под кожей. Чаще всего это серпиозные (извилистые линейные) поражения кожных покровов, возникающий в результате их перемещения. Также могут возникать волдыри, эритематозные высыпания (покраснения в результате расширения капилляров), отеки.

В статье речь идет о кожной форме, а не о висцеральной. В первом случаи личинки круглых червей проникают сквозь кожу и перемещаются под ней, а во втором – личинки некоторых ленточных или круглых червей из кишечника мигрируют кровотоком в различные органы и ткани, включая мышцы, глаза, мозг, сердце, вызывая отдельные заболевания, такие как , .

Инфекция передается главным образом с фекалиями собак и кошек на пляжах в регионах с теплым климатом.

Причины

Возбудителями синдрома larva migrans кожной формы (Larva migrans cutanea) являются:

из семейства Ancylostomatidae:
- Ancylostoma braziliense (анкилостома бразильская) – наиболее распространена в Америке, хозяева – кошки и собаки;
- Ancylostoma tubaeforme – встречается по всему миру, хозяева – кошки;
- Ancylostoma caninum – во всем мире, особенно где хватает влаги, хозяева – собаки;
- Bunostomum phlebotomum – крупный рогатый скот.

Нематоды из рода Strongyloides:
- Strongyloides myopotami – хозяевами для них является крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, крысы;
- Strongyloides westeri – лошади, ослы, возможно свиньи;
- Strongyloides papillosus – овцы и козы.

Иногда (редко) синдромом larva migrans называют также дерматоз, вызванный птиц из семейства шистосоматиды (Schistosomatidae). Еще такое заражение называют «птичьим шистосомозом».

В подавляющем большинстве случаев кожную форму синдрома миграции личинок вызывают два вида гельминтов из рода : Ancylostoma braziliense (анкилостома бразильская) и Ancylostoma tubaeforme.

В результате развития инфекции появляются красные, сильно зудящие возвышенности на коже. Такие образования могут быть очень болезненными и, если их расчесывать, не исключено развитие вторичной бактериальной инфекции.

Симптомы Larva migrans проявляются в 40% случаев на ногах, 20% – ягодицах и гениталиях, 15% –животе. Это связано с наиболее вероятными местами проникновения личинок возбудителя.

Фото

На кисти и ладони

На пальце и кисти

На ноге

На ягодицах

Менее выраженное проявление синдрома larva migrans на стопе у подростка в виде сильно зудящей сыпи.

Сыпь на ягодицах у 18-месячного ребенка, вызванная миграцией личинок. Заражение произошло на пляже в Австралии.

Диагностика

Диагноз установить не всегда просто, поскольку некоторые симптомы схожи с проявлениями чесотки или других кожных заболеваний. Соскобы с поверхности корочек или папул иногда дают возможность выявить личинки.

Лечение

Синдром larva migrans обычно проходит сам по себе в течение нескольких недель или месяцев, однако был известен случай заболевания длительностью в один год.

Проводится как общая, так и местная терапия. Лечение включает в себя использование противогельминтных препаратов ( , ), которые рекомендованы для приема внутрь. Также врач может порекомендовать смазывать пораженные участки 10%, растворами йода на спирту (5%), фенола или эфира.

Чтобы снять зуд, рекомендуется использовать специальные таблетки или крема. Еще один способ лечения – механическое воздействие. Пораженные участки смазываются вазелиновым маслом, а затем при помощи иглы или путем рассечения кожи личинки извлекаются через рану. Такую операцию обязательно должен проводить врач.

Если подобрать лечение правильно, симптомы larva migrans могут исчезнуть уже спустя 48 часов.

Профилактика

В целях профилактики рекомендуется носить обувь в тех местах, где существует высокий риск заражения. Желательно избегать контакта с инфицированной почвой. В некоторых эндемичных районах запрещено выгуливать собак на пляжах. Стоит избегать купания в пресноводных водоемах эндемичных районах и контактировать с необработанной термически водой.