Лечение воспалений подкожно жировой клетчатки. Гранулема жировая или панникулит. Обсуждение особенностей случаев

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.

Прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% - это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

• иммунологический - нередко наблюдается на фоне системных васкулитов , у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы ;
• волчаночный (люпус-панникулит) - развивается при глубокой форме системной красной волчанки , характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
• ферментативный - связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите ;
• пролиферативно-клеточный - возникает при лейкемии , лимфоме , гистиоцитозе и др.
• холодовой - локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
• стероидный - может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
• искусственный - связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
• кристаллический - развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
• панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), - наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом , нефритом.

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже - в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу .

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита - встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ , гриппа , кори , краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии , боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом , нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек . поджелудочной железы и УЗИ печени . Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла . При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой , олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете,

Панникулит - это прогрессирующее воспаление подкожной жировой клетчатки, что приводит к разрушению жировых клеток, замещению их соединительной тканью с образованием бляшек, инфильтратов и узлов. При висцеральной форме заболевания происходит поражение жировых клеток поджелудочной железы, печени, почек, жировой клетчатки забрюшинной области или сальника.

Примерно 50 % случаев панникулита приходится на идеопатическую форму болезни, которая более часто встречается у женщин от 20 до 50 лет. Остальные 50% - случаи вторичного панникулита, которые развивается на фоне кожных и системных заболеваний, иммунологических расстройств, действия разных провоцирующих факторов (некоторые медикаменты, холод). В основе развития панникулита - нарушение перекисного окисления липидов.

Причины возникновения

Панникулит могут вызывать различные бактерии (чаще стрептококки, стафилококки).

Панникулит в большинстве случаев развивается на ногах. Заболевание может возникать после травмы, грибкового поражения, дерматита, образования язвы. Наиболее уязвимы области кожи, имеющие избыток жидкости (например, при отеке). Панникулит может возникать в области послеоперационных рубцов.

Симптомы панникулита

Основной симптом спонтанного панникулита - узловые образования, которые расположены в подкожно-жировой клетчатке на разной глубине. Обычно они появляются на руках, ногах, реже - на лице, в области груди, живота. После разрешения узлов остаются очаги атрофии жировой клетчатки, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового варианта характерно появление в подкожной клетчатке типичных узлов размером от 3 мм до 5 см. Кожные покровы над узлами могут иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита характеризуется появлением отдельных скоплений узлов, которые срастаются и образуют бугристые конгломераты. Кожа над такими образованиями может быть розовой, бардовой или бардово-синюшной. В некоторых случаях скопления узлов распространяются на всю клетчатку бедра, голени или плеча, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это вызывает выраженную болезненность, отек конечности, развитие лимфостаза .

Инфильтративный вариант заболевания протекает с расплавлением узлов, их конгломератов. Кожа в области бляшки или узла бардового или ярко красного цвета. Далее появляется флюктуация, свойственная флегмонам и абсцессам , но при вскрытии узлов выделяется не гной, а маслянистая желтая масса. На месте вскрывшегося узла остается длительно незаживающая язва.

Смешанный вариант панникулита представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную. Этот вариант встречается редко.

В начале заболевания возможны головная боль, повышение температуры, общая слабость, боли в мышцах и суставах, тошнота.

Висцеральная форма болезни характеризуется системным поражением жировой клетчатки по всему организму с развитием нефрита, гепатита , панкреатита, образованием характерных узлов в сальнике и забрюшинной клетчатке.

Панникулит может длиться от 2-3 недель до нескольких лет.

Диагностика

Диагностика панникулита включает осмотр дерматологом совместно с нефрологом, гастроэнтерологом, ревматологом.

Применяется анализ крови и мочи, исследование панкреатических ферментов, печеночные пробы, пробу Реберга.

Выявление узлов при висцеральном панникулите осуществляется с помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек.

Посев крови на стерильность помогает исключить септический характер болезни.

Точный диагноз устанавливается по результатам биопсии узла с гистологическим исследованием.

Классификация

Выделяют спонтанную, первичную и вторичную формы.

К вторичному панникулиту относят:

Иммунологический панникулит - часто возникает на фоне системных васкулитов;

Волчаночный панникулит (люпус-панникулит) -при глубокой форме системной красной волчанки ;

Ферментативный панникулит - связан с воздействием панкреатических ферментов при панкреатите;

Пролиферативно-клеточный панникулит - при лейкемии, гистиоцитозе, лимфоме и др.

Холодовой панникулит - локальная форма, развивающаяся в ответ на холодовое воздействие;

Стероидный панникулит - возникает у детей после окончания лечения кортикостероидами;

Искусственный панникулит - связан с введением медикаментозных препаратов;

Кристаллический панникулит - развивается при подагре, почечной недостаточности в результате отложения в подкожной клетчатке уратов, кальцификатов, а также после инъекций пентазоцина, менеридина;

Панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (наследственное заболевание).

По форме узлов, образующихся при панникулите, различают инфильтративный, бляшечный и узловой варианты заболевания.

Действия пациента

При первых симптомах панникулита необходимо обратиться к врачу. Кроме того, следует обратиться за медицинской помощью в случае, если при лечении болезни неожиданно обнаружились новые симптомы (постоянный жар, повышенная усталость, сонливость, появление волдырей, увеличение зоны покраснения).

Лечение панникулита

Лечение панникулита зависит от его формы и течения.

При узловом панникулите с хроническим течением применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), антиоксиданты (витамины С, Е), проводят обкалывание узловых образований глюкокортикоидами. Также эффективны физиотерапевтические процедуры: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, магнитотерапия, озокерит.

При инфильтративной и бляшечной форме, подостром течении панникулита используются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) и цитостатики (метотрексат).

Лечение вторичных форм заболевания включает терапию фонового заболевания: системной красной волчанки, панкреатита , подагры, васкулита.

Осложнения

Абсцесс;

Флегмона;

Гангрена и некроз кожи;

Бактериемия, сепсис;

Лимфангит;

Менингит (при поражении лицевой зоны).

Профилактика панникулита

Профилактика панникулита заключается в своевременной диагностике и лечении первичных заболеваний - грибковой и бактериальной инфекции, дефицита витамина Е.

Воспалительные процессы мягких тканей могут протекать в различных формах и локализоваться в самых разных местах. Клиническая картина, однако, имеет общие проявления. При небольшой глубине процесса развивается болезненный отек с покраснением и повышенной температурой кожи. Если воспаление пошло глубже, больной испытывает приступы лихорадки, проявляются признаки интоксикации. Это свидетельствует о начале гнойно-некротической стадии.

При любых подозрениях на воспаление мягких тканей ноги следует немедленно обращаться к врачу, поскольку бурно развивающийся воспалительный процесс может в итоге привести к необходимости ампутации.

Типы воспалений ноги

Воспаление получить очень просто даже в быту. Разбитые колени, ссадины, царапины – типичные причины развития различных воспалений ноги. Проникновение микробов в мягкие ткани ног может также происходить:

• при кожных расчесах – например, при аллергии на укусы насекомых;
• при грибковых заболеваниях, сопровождающихся трещинами на коже;
• при диабетических язвах;
• при варикозном расширении вен;
• при инъекциях в антисанитарных условиях – например, в случаях наркозависимости;
• при травмах и ранениях – например, у спортсменов или военных;
• при заносе микрофлоры из первичных воспалительных очагов с кровью или лимфой.

Возбудителями гнойного воспаления мягких тканей служат гноеродные бактерии, в основном стафилококковые. На начальной стадии нарушается микроциркуляция крови, что связано с повреждением тканевой структуры. Если сразу не приступить к лечению воспаления мягких тканей ноги, начинается отек, уже вызывающий боль, когда мышечные ткани распирает от накопившейся жидкости, и они сигнализируют об этом через нервно-мышечное соединение. В подавляющем большинстве ситуаций больной принимает обезболивающее и забывает о проблеме. Тем временем, воспаление переходит в гнойную стадию, когда нервно-мышечная связь теряется, боли уже нет, но накапливается гной. Известны два варианта гнойного воспаления:

• Абсцесс. В просторечье – нарыв. Развивается в мышцах и подкожной клетчатке, имеет четко очерченные границы в рамках гнойной капсулы, которая формируется как защитная реакция организма на инфекцию.
• Флегмона. Острое разлитое воспаление подкожной клетчатки, не имеет четких границ, легко распространяется на всю конечность.

Для ног большую опасность также представляют анаэробные инфекции. Самые распространенные воспаления мягких тканей ноги, связанные с этим видом инфекций:

• Рожистое воспаление. Проявляется в виде образования пузырей на коже, покраснения, кровоизлияний. Возбудитель – стрептококк, воспаление может развиться при контакте с человеком, пораженным стрептококковой инфекцией, например, ангиной. Этот вид воспаления в редких случаях проходит самостоятельно, однако рассчитывать на это не стоит. Запущенные случаи рожистого воспаления придется лечить несколько месяцев.
• Гангрена – омертвение тканей. Возбудитель – бактерии семейства клостридий, «живущие» в почве и пыли. Гангрена лечится только путем ампутации, поэтому очень важно при травмах дезинфицировать раны и сразу обращаться к врачу.

Методы лечения воспалений ноги

Воспалительные процессы лечатся в несколько этапов. Если болезнь перешла в гнойную стадию, необходимы хирургическое удаление гноя и обработка раны. Далее и на более легких стадиях назначается противовоспалительная медикаментозная терапия – курс антибиотиков в виде таблеток или инъекций, в зависимости от происхождения и серьезности инфекции. Очень важно правильно подобрать препараты, для этого делается бактериальный посев. Больному прописывается обильное питье для скорейшего выведения токсинов из организма.

На восстановительной стадии назначается физиотерапия, направленная на регенерацию системы кровообращения и лимфотока. С этим успешно справляется , способствующий скорейшему восстановлению мягких тканей. Вы можете пройти его в нашей .

Панникулит или гранулема жировая – это заболевание, приводящее к некротическим изменениям в подкожной жировой клетчатке. Заболевание склонно к рецидивам.

В результате воспалительного процесса при панникулите жировые клетки разрушаются и замещаются соединительной тканью с образованием инфильтратов бляшек или узлов.

Наиболее опасной является висцеральная форма панникулита, при которой поражаются жировые ткани внутренних органов – почек, поджелудочной железы, печени и пр.

Причины развития заболевания

Примерно у половины больных жировая гранулема развивается спонтанно, то есть на фоне относительного здоровья. Данная форма чаще встречается у женщин в репродуктивном возрасте, и носит название идиопатической.

У оставшихся 50% больных панникулитом воспаление жировой клетчатки развивается, как один из симптомов системного заболевания – саркоидоза, красной волчанки и пр.

Причиной развития панникулита могут стать иммунные нарушения, воздействие холода, реакция на прием некоторых медикаментов.

Медики считают, что в основе развитии жировой гранулемы лежит патологическое изменение обменных процессов в жировых тканях. Однако, несмотря на многолетние исследования и изучения панникулита, к настоящему времени не удалось получить четкого представления о механизме развития воспалительного процесса.

Классификация форм заболевания

В дерматологии выделяют первичную и вторичную форму жировой гранулемы.

В первом случае, панникулит развивается без воздействия каких-то факторов, то есть по неизвестным причинам. Эта форма носит названия синдрома Вебера-Крисчена и чаще всего, встречается женщин до 40 лет, имеющих лишний вес.

Вторичный панникулит возникает по разным причинам, что позволило разработать определенную систему классификации форм заболевания.

Выделяют следующие формы панникулита.

• Панникулит иммунологический. Заболевание развивается на фоне системного васкулита. Иногда данный вариант жировой гранулемы выявляется у детей, как форма течения эритемы узловатой.
• Панникулит ферметативный. Развитие воспаления связано с действием ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, проявляется на фоне панкреатита.
• Полиферативно-клеточная жировая гранулема развивается у больных лимфомией, гистиоцитозом, лейкемией и пр.
• Люпус-панникулит является одним из проявлений красной волчанки, протекающей в острой форме.
• Панникулит холодовой развивается, как локальная реакция на переохлаждение. Проявляется появлением плотных узлов, которые самопроизвольно проходят спустя несколько недель.
• Панникулит кристаллический является следствием заболевания подагрой или почечной недостаточности. Развивается из-за отложения в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов.
• Искусственная жировая гранулема развивается на месте инъекций после введения различных препаратов.
• Стероидная форма панникулита часто развивается у детей, как реакция на лечение стероидными препаратами. Специального лечения не требуется, воспаление проходит самостоятельно после отмены лекарства.
• Наследственная форма панникулита развивается вследствие дефицита определенного вещества - A1-антиприпсина.

Кроме того, существует классификация форм панникулита в зависимости от вида поражений на коже. Выделяют бляшечную, узловую и инфильтративную форму жировой гранулемы.

Клиническая картина

Панникулит может протекать в острой, рецидивирующей или подострой форме.

1. Острая форма жировой гранулемы характеризуется резким развитием, ухудшением общего состояния больного, нередко наблюдаются нарушения в работе почек и печени. Несмотря на лечение, рецидивы следуют один за другим, с каждым разом состояние больного все больше ухудшается. Прогноз при острой форме панникулита крайне неблагоприятный.
2. Жировая гранулема, протекающая в подострой форме, характеризуется более мягкими симптомами. Вовремя начатое лечение, как правило, имеет хороший эффект.
3. Наиболее благоприятной формой заболевания считается хронический или рецидивирующий панникулит. В этом случае, обострения имеют не слишком тяжелое течение, между приступами наблюдаются длительные ремиссии.

Симптоматическая картина при панникулите зависит от формы.

Первичная (идиопатическая) форма

Основными симптомами спонтанной (первичной) жировой гранулемы является появление узлов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке. Узлы могут располагаться на разной глубине. В большинстве случаев, узлы появляются на ногах или руках, реже – на животе, груди или лице. После разрушения узла на его месте наблюдаются участки атрофии жировой ткани, которые внешне выглядят, как западение кожи.

В некоторых случаях, у больных перед появлением узлов наблюдается симптоматика, характерная для гриппа – слабость, боль в мышцах, головная боль и пр.

Бляшечная форма

Бляшечный панникулит проявляется образованием множественных узлов, которые достаточно быстро срастаются с образованием больших конгломератов. В тяжелых случаях, конгломерат распространяется на всю площадь подкожной клетчатки пораженной области – плеча, бедра, голени. В этом случае, уплотнение вызывает сдавливание сосудистых и нервных пучков, что вызывает отечность. Со временем из-за нарушения оттока лимфы может развиться лимфостаз.

Узловая форма

При узловом панникулите образуются узлы диаметром от 3 до 50 мм. Кожа над узлами приобретает красный или бордовый оттенок. Узлы к срастанию в этом варианте развития болезни не склоны.

Инфильтративная форма

В этом варианте развития панникулита наблюдается расплавление образовавшихся конгломератов с образованием флюктуации. Внешне место поражения выглядит, как флегмона или абсцесс. Отличием является то, что при вскрытии узлов не наблюдается выделение гноя. Отделяемое из узла представляет собой желтоватую жидкость маслянистой консистенции. После вскрытия узла на его месте образуется изъязвление, которое долго не заживает.

Висцеральная форма

Данный вариант панникулита характеризуется поражением жировых тканей внутренних органов. У таких больных развивается панкреатит, гепатит, нефрит, в забрюшинной клетчатке могут образовываться характерные узлы.

Методы диагностики

Диагностика панникулита основывается на изучении клинической картины и проведении анализов. Больной должен быть направлен на обследование к специалистам – нефрологу, гастроэнтерологу, ревматологу.

Больному нужно будет сдать кровь на биохимию, печеночные пробы, провести исследование ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, назначается проведение УЗИ внутренних органов.

Для исключения септического характера поражения производится проверка крови на стерильность. Для постановки точного диагноза проводится биопсия узла.

Схема лечения

Лечение панникулита подбирается индивидуально, в зависимости от варианта течения и формы заболевания. Лечение обязательно должно быть комплексным.

Как правило, больным узловым панникулитом, протекающим в хронической форме, назначают:

• Нестероидные препараты противовоспалительного действия.
• Витамины.
• Обкалывание узлов препаратами с глюкокортикостероидами.

При инфильтративной и бляшечной форме назначают прием глюкокортикостероидов и цитостатиков. Для поддержания печени показан прием гепапротекторов.

При всех формах показано физиолечение – фонофорез, УВЧ, лазеротерапия. Местно применяют мази с кортикостероидами.

При вторичной жировой гранулеме необходимо лечить основное заболевание.

Лечение народными методами

Дополнительно можно применять средства фитотерапии. При панникулите полезны:

• Компрессы из сырой свеклы на место поражения.
• Компрессы из растертых плодов боярышника.
• Компрессы из растертых листьев подорожника.

Полезно пить травяные чаи, приготовленные на основе эхинацеи, шиповника, элеутерококка для общего укрепления организма.

Прогноз и профилактика

Поскольку механизм развития первичного панникулита неясен, специфической профилактики этого заболевания не существует. Для предотвращения вторичной формы заболевания нужно активно и настойчиво лечить основное заболевание.

При хронической и подострой форме заболевания прогноз благоприятный. При остром варианте течения заболевания – крайне сомнительный.