Массовое заболевание характерное для определенной местности. Эпидемия. Главной задачей профилактики в нынешних условиях следует считать не выявление ранних признаков заболеваний, а улучшение состояния здоровья обследуемых и применение таких методов воздей

Наряду с заболеваниями, обусловленными антропогенными факторами загрязнения ок­ружающей среды, существуют заболевания связанные с особенностями биогеохимических провинций.

Заболевания и синдромы, в этиологии которых главную роль играет недостаток биогенных (эссенциальных) элементов или избыток как биогенных, так и токсических микроэлементов, а также их дисбаланс, в том числе аномальные соотношения микро- и макроэлементов. Предложена рабочая классификация микроэлементозов человека.

Микроэлементозы человека

Основные группы	Основные формы заболеваний	Краткая характеристика
1. Природные, эндогенные	Врожденные, наследственные	В основе заболевания микроэлементоз матери. Недостаток, избыток, дисбаланс МЭ вызван патологией хромосом или генов.
2. Природные, экзогенные	Вызванные а) МЭ – дефицитом б) МЭ – избытком в) МЭ - дисбалансом	Природные, не связанные с деятельностью человека и приуроченные к определенным географическим локусам. Эндемические заболевания людей, сопровождающиеся теми или иными признаками у животных и растений.
3. Техногенные	Промышленные (профессиональные)	Заболевания связанные с производственной деятельностью человека; болезни и синдромы, вызванные избытком микроэлементов в зоне производства
Соседские	По соседству с производством за счет воздушного или водного переноса МЭ
4. Ятрогенные	Вызванные а) МЭ – дефицитные б) МЭ – избытком в) МЭ - дисбалансом	Быстро увеличивающееся число заболеваний связанных с интенсивным лечением разных болезней препаратами, содержащими микроэлементы, а также с поддерживающей терапией не обеспечивающей организм необходимым уровнем МЭ.

Установлено, что в некоторых биогеохимических провинциях бывает избыток или недостаток определенных микроэлементов, не обеспечивается сбалансированное ми­неральное питание организма, что приводит к возникновению заболеваний на данной территории. Заболевания, вызываемые избытком пли недостатком элементов в опреде­ленной зоне, называют эндемическими заболеваниями. Они носят характер эндемий . Симптомы заболеваний, вызванных недостатком химических элементов в организме - гипомикроэлементозов,.

Характерные симптомы дефицита химических элементов в организме человека.

Элемент	Типичный симптом при дефиците
Co	Замедление роста скелета
Mg	Мышечные судороги
Fe	Анемия, нарушение иммунной системы.
Zn	Повреждение кожи, замедление росга, замедление сексуального созревания
Cu	Слабость артерий, нарушение деятельности печени, вторичная анемия
Mn	Бесплодность, ухудшение роста скелета
Mo	Замедление клеточного роста, склонность к кариесу.
Co	Злокачественная анемия
Ni	Учащение депресия, дерматиты
Cr	Симптомы диабета
Si	Нарушение роста скелета
F	Кариес зубов
I	Нарушение работы щитовидной железы.
Se	Мускульная (в частности сердечная) слабость

Как следует из таблицы, при недостатке железа в организме развивается анемия, так как оно входит в состав гемоглобина крови. Суточное поступление в организм этого эле­мента должно быть 12 мг. Однако, избыток железа вызывает сидероз глаз и легких, что связано с отложением соединений железа в тканях этих органов на Урале в горных рай­онах Сатки. В Армении в почвах повышенное содержание молибдена, поэтому 37% населения страдает подагрой. Недостаток в организме меди приводит к деструкции кровеносных сосудов, патологическому росту костей, дефектам в соединительной ткани. Кроме то­го, дефицит меди способствует раковым заболеваниям у людей пожилого возраста. Избы­ток меди в организме (гипермикроэлементоз) приводит к нарушению психики и параличу некоторых органов (бо­лезнь Вильсона). Дефицит меди вызывает заболевание мозга у детей (синдром Мениеса), так как в мозге не хватает цитохромоксидазы. На Урале дефицит в пище йода – от недос­татка йода развивается «базедова болезнь». В Забайкалье, Китае, Корее население поражается деформирующими артрозами (уровская болезнь). Особенность болезни – размягчение и искривление костей. Почвы этих территорий имеют повышенное содержание Sr, Ва, и пониженное - концентрации Со, Са, Сu. Установлено существование корреляции между по­ниженным содержанием Са и повышенным содержанием Sr, аналога кальция, который более химически активный. Поэтому нарушается Са- Sr обмен в костной ткани при уровской болезни. Происходит внутреннее перераспределение элементов, кальций вытесняется стронцием. В результате развивается стронциевый рахит. Замена одних элементов другими обусловлено близостью их физико-химических характеристик (радиус иона, энергия иони­зации, координационное число), разностью их концентраций и химической активности. Натрий замещается литием, калий-рубидием, барием, молибден-ванадием. Барий имея одинаковый радиус с калием, конкурирует в биохимических процессах. В результате такой взаимозамещаемости развивается гипокалиемия. Ионы бария, проникая в костные ткани, вызывают эндемическое заболевание – Па-пинг.

Эндемические заболевания, связанные с избытком или недостатком того или иного вещества в питьевой воде на данной местности. тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.

При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемиче­ский флюороз. Отмечается характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма.

Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна увеличиваются, появляется пигмен­тация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата, костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно-кальциевый, белковый и дру­гие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвиж­ности нервных процессов и др.

профилактика : Коллективная профилактика флюороза направлена на уменьшение количества фтора в питьевой воде. Эта цель достигается двумя основными методами: смена источника воды и смешивания вод двух источников , с целью уменьшения концентрации фтора. Кроме того, используется очищение воды солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция. В индивидуальной профилактике с целью снижения количества фтора в питьевой воде используются: кипячение , замораживание , фильтрация окисью магния или обработка воды серно-кислым глиноземом .

Кроме того, можно использовать продукты с большим содержанием витаминов (B, C, D) и минимальным содержанием фтора.

Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и быта) вызывает кариес зубов . Кариес зубов способствует развитию других заболеваний по­лости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению процесса пищеварения и др. ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому признаку вредности, для I-II климатических районов СССР не должны превышать 1,5 мг/л, для III - 1,2 мг/л и "ля IV - 0,7 мг/л.

Недостаточность йода у человека приводит к развитию эндемического зоба , характеризующегося нарушением синтеза тиреоидных гормонов и угнете­нием срункции щитовидной железы. Это заболе­вание имеет типично эндемический характер и возникает лишь в тех местностях (биогеохимичес­ких провинциях), где содержание йода в почве, воде и пищевых продуктах заметно снижено. Показателем недостаточности йода может являть­ся не только распространенность эндемического зоба. Одной из основных проблем, связанных с недостаточностью йода, является предупреждение кретинизма и более легких форм задержки раз­вития,либо гиперплазии щитовидной железы.

Данные по эмбриональному развитию человека показали, что тиреоидные гормоны матери необходимы для нормального развития эмбриона. Дефи­цит йода приводит к заболеваниям, сопровож­дающимся мертворождением, выкидышами, такими аномалиями, как кретинизм, нарушение функции мозга, гипотиреоз у детей. В очагах зобной эндемии наблюдается уменьшение числа детей сред­него и высокого роста и увеличение численности школьников ниже среднего и низкого роста. Кроме того, недостаток йода способствовал статистически достоверному снижению содержания кальция в кос­тях (на 18,1%). Ткани скелета чувствительны к недостатку йода. При недостатке йода у детей снижается и сопротивляемость к инфекции.

Физиологическая потребность в йоде, согласно рекомендациям ВОЗ, составляет 150-300 мкг/сут.

Профилактика- йодирование соли и прием йодных препаратов

нитраты-нитриты, всасывание которых ведет к образованию метгемоглобина и к частичной инактивации гемоглобина. Сущность заболевания, таким образом, сводится к той или иной степени кислородного голодания; симптомы его проявляются в первую очередь у детей, особенно грудного возраста, которые и болеют этой формой преимущественно при искусственном вскармливании (разведение сухих молочных смесей водой, содержащей нитраты)

Избыток стронция является центральным звеном в этиологии уровской болезни (болезни Кашина-Бека), которая была обнаружена еще в средине XIX ст. у жителей Забайкалья (район реки Уров). Эта болезнь достаточно распространена в Читинской, Амурской областях, Северо-Восточном Китае, Таджикистане, на юге Кореи и в некоторых других регионах. Болезнь проявлялась поражением костно-суставного аппарата - искривлением костей, их ломкостью, болью в суставах.

Мышьяк повсеместно содержится в земной коре, откуда его растворимые соединения природным путем попадают в воду подземных и поверхностных водоемов, создавая незначительные концентрации - не выше 0,01 мг/л. Более высокие концентрации характерны для подземных вод, в частности термальных минеральных источников Новой Зеландии. Основной механизм токсического действия мышьяка связан с блокированием тиоловых групп важнейших ферментов, что приводит к нарушению тканевого дыхания и деления клеток. В начальный период интоксикации отмечают потерю аппетита, тошноту, рвоту, чередование поноса и запоров, уменьшение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперкератоз, головную боль, снижение трудоспособности, расстройства чувствительности. В дальнейшем возможно развитие невритов, параличей, нарушение зрения. Ранним и специфическим симптомом является утолщение рогового слоя кожи ладоней и стоп, вследствие чего отравление назвали копытной болезнью.
78.Нитраты воды, гиг значение. Метгемоглобинемия

Нитраты (соли азотной кислоты) обнаруживаются в незагрязненных водах болотистого происхождения, но они могут оказаться в воде как продукт минерализации аммиака и нитритов, образовавшихся в результате гниения органических отбросов. Наличие только нитратов при отсутствии нитритов и аммиака указывает на давнее, возможно случайное, однократное загрязнение воды фекалиями человека и животных. Если одновременно с нитратами в воде присутствуют аммиак и нитриты, это является серьезным признаком постоянного и длительного загрязнения воды.примерно от 35 суток. В связи с тем что в настоящее время установлена роль нитратов воды в возникновении метгемоглобинемии, особенно у Детей, этому показателю придается большое значение.
Практически азотсодержащие вещества определяются колориметрически при помощи фотоэлектроколориметров или методом объемной колориметрии. Реактивы для определения-сульфофеноловая кислота. ПДК нитратов не более 45 мг/л

соли азотной кислоты - нитраты - в соли азотистой кислоты - нитриты, всасывание которых ведет к образованию метгемоглобина и к частичной инактивации гемоглобина. Сущность заболевания, таким образом, сводится к той или иной степени кислородного голодания; симптомы его проявляются в первую очередь у детей, особенно грудного возраста, которые и болеют этой формой преимущественно при искусственном вскармливании (разведение сухих молочных смесей водой, содержащей нитраты)

Профилактика -1.снижение содержания нитритов в колбасных изделиях
2.выявление и запрещение потребления воды из источников, содержащих нитраты в концентрациях выше 10мг азота в 1 литре. 3.ограничивать применение азотистых удобрений и сточных вод для выращивания овощей, активно накапливающих эти вещества. Запрещено применение аммиачной селитры при выращивании бахчевых культур, огурцов, кабачков, патиссонов.

Для обозначения всех патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов, используют понятие микроэлементозов.

Различают природные, техногенные и ятрогенные (связанные с лечением) микроэлементозы.

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека и могут быть вызваны:

• - избытком определенных микроэлементов и их соединений непосредственно в зоне самого производства (профессиональные микроэлементозы);
• - соседством с производством (соседские микроэлементозы);
• - воздушным или водным переносом микроэлементов от производства на значительные расстояния (трансгрессивные микроэлементозы).

Природные микроэлементозы приурочены к определенным географическим зонам и связаны с геохимическим загрязнением, при котором в почве или воде некоторых территорий содержание химических элементов отличается от среднего. Такие территории называются биогеохимическими провинциями. Природные микроэлементозы, возникающие у людей, проживающих в биогеохимических провинциях, называются эндемическими заболеваниями.

При положительном геохимическом загрязнении в почве или в воде наблюдают повышенное содержание какого-либо элемента. Например, повышенное содержание стронция (река Уров, Восточная Сибирь), меди (Башкортостан), молибдена (некоторые районы Армении) приводит к гипермикроэлементозам.

При отрицательном геохимическом загрязнении в почве или в воде содержание какого-либо элемента понижено. Например, пониженное содержание иода (Западная Украина), кобальта (Ярославская область).

Недостаток элементов довольно легко компенсировать, вводя в пищу соответствующие добавки.

Избыток элементов (положительные геохимические загрязнения) приводит к сильным медленно действующим токсикозам.

Особенности некоторых эндемических заболеваний

Болезнь Кашина - Бека, или уровская болезнь, встречается в Читинской и Амурской областях России и связана с повышенным содержанием стронция в питьевой воде. Она вызывает поражения костно-суставной системы, в результате чего у больного уменьшается длина тела, деформируются суставы, укорачиваются пальцы, у детей снижаются умственные способности, задерживается психическое развитие, страдает память, у животных наблюдается стронцевый рахит. Болезнь была обнаружена еще в 1884 г. у жителей в районе реки Уров в Восточной Сибири и получила название «коряжная болезнь».

Высокие концентрации Sr - результат особенностей геологического строения водовмещающих пород. Общетоксическое действие стронция связано с нарушением минерального обмена и вытеснением кальция из костной ткани.

При концентрациях стронция в воде около 80 мг/л в условиях длительного использования (более трех месяцев) изменения в костной ткани необратимы и приводят к уродливости. При концентрациях стронция в воде 20-30 мг/л изменения обратимы. Такие концентрации обнаружены на севере Московской области (Талдом, Шатура, Дмитров), а также в Архангельской, Смоленской, Тульской областях (до 40 мг/л). Но даже при концентрациях 7-8 мг/л обнаружено разрушение эмали зубов.

Необходимо отметить, что главную роль играет не столько избыток стронция, как его баланс с кальцием (отношение Ca/Sr).

При малых значениях этого отношения возникает уровская болезнь. Во избежание этого в таких местностях в рацион вводят повышенное содержание кальция.

Эндемический зобу людей, проживающих в зонах с природным дефицитом иода в внешней среде, и животных. Это территории ряда районов центра Европейской части территории России, Поволжья Урала, Сибири, Северного Кавказа. В процессе адаптации организма к недостаточному поступлению иода происходит увеличение массы щитовидной железы. На фоне йодной недостаточности могут происходить нарушения в формировании мозга детей - от снижения интеллекта до тяжелых форм эндемического кретинизма.

Эндемический флюороз (фтороз) вызывается избытком фтора в воде. Одним из симптомов флюороза являются желтые пятна на зубах. Фтор накапливается в волосах, зубах и костях выше нормы (норма - 53-78 мг/кг). Это провоцирует кариес зубов, изменения в скелете («мраморность» костной ткани).

Повышенная концентрация фтора отмечается во многих регионах России - Забайкалье, Приморье, Хабаровском крае, на Кольском полуострове, а также в Московском, Якутском, Предкавказском артезианских бассейнах.

Минеральную основу зубных тканей - дентина составляют гид- роксилапатит Са 5 (Р0 4) 3 ОН, хлоридапатит Са 5 (Р0 4) 3 С1 и фторапатит Ca 5 (P0 4) 3 F.

Фторид-ион легко замещает гидроксид-ион, образуя защитный эмалевый слой фторапатита (рис. 14):

Са 5 (Р0 4) 3 0Н + F" ^ Ca 5 (P0 4) 3 F + ОН"

Фторирование питьевой воды осуществляется добавлением к ней фторида натрия NaF. Однако при содержании фтора в питьевой воде более предельно допустимой нормы (1,5 мг/л) появляются симптомы хронического отравления фтором - повышение хрупкости костей, костные деформации и общее истощение организма, что связано с химическим связыванием фосфора и кальция.

Эндемический арсеноз, или болезнь «черной стопы», вызывается избытком мышьяка. При этом поражаются периферические сосуды с

Рис. 14. Галогены - необходимая составная часть зубной ткани: а - образование защитного эмалевого слоя; б - лечение кариеса фторидами

гангреной пальцев ног, стоп, пальцев рук. Высокое содержание мышьяка в подземных водах наиболее часто встречается в некоторых районах США и Аляски, а также в Чили, Аргентине, Индии, Румынии, Венгрии и на острове Тайвань.

Алюминиевая болезнь возникает в результате действия на почву кислотных дождей, которое приводит к ее закислению и выщелачиванию образующихся подвижных соединений алюминия, включающихся в пищевые цепи.

Избыток алюминия в организме человека тормозит синтез гемоглобина, так как алюминий блокирует активные центры ферментов, участвующих в кроветворении.

Эндемическая подагра возникает при избытке молибдена (Мо) в организме.

Болезнь Коновалова - Вильсона связана с повышенным содержанием меди в организме.

Болезнь па-пинг связана с действием солей бария и проникновением ионов Ва 2+ в костные ткани. Ионы Ва 2+ , имея одинаковый радиус с ионом К конкурируют с ним в биохимических процессах, замещают его и возникает гипокалиемия.

При недостатке меди в организме наблюдаются тяжелые отклонения в обмене веществ: медная анемия (т. н. лизуха), экзотическая атаксия - нарушение координации движений. В рацион питания вводят растворимые соли меди.

При недостатке железа в организме человека возникает так называемая железодефицитная анемия. Дело в том, что низкая ПД К железа в воде (3 мг/л) объясняется не его биологическими свойствами, а органолептическими и техническими причинами. Оптимальный верхний порог для железа соответствует значительно большим концентрациям - 109 мг/л.

Проблема железодефицита особенно актуальна в высокогорных районах.

Слабо изучено физиологическое влияние биогеохимических провинций с повышенным содержанием макроэлементов, например, различных соляных вод (хлористых, сульфатных, гидрокарбонатных). Известны лишь общие положения, в частности, что избыток солей нарушает водно-солевой обмен и сказывается на функции сердечно-сосудистой системы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Дальневосточный государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ДВГМУ Минздравсоцразвития России)

Медико-гуманитарный факультет

Кафедра гигиены

Контрольная работа

По дисциплине: «Сестринское дело»

На тему: «Эндемические заболевания»

Хабаровск, 2014 г

Введение

1. Понятие об эндемических заболеваниях

1.1 Роль воды в их возникновении

1.2 Профилактика

2. Характеристика алиментарной патологии

2.1 Профилактика алиментарных заболеваний

Заключение

Список литературы

Введение

Целью медицины является восстановление, сохранение и укрепление здоровья людей. Эта цель достигается двумя методами: первый -- лечение заболевания людей, второй -- предупреждение болезней и преждевременного изнашивания организма, т.е. профилактика. Соответственно этому формировались два направления в медицине: лечебное и профилактическое.

Родоначальницей лечебного направления является терапия, профилактического -- гигиена. Слово "гигиена" происходит от имени древнегреческой богини здоровья Гигиен -- дочери бога врачевания Эскулапа. Гигиена -- это наука о здоровье людей.

Кроме термина "гигиена", означающего "в цветущем здоровье", существует термин "санитария" (происходящий от латинского слова Sanitas здоровье, которым обозначают практическую часть гигиены). В настоящее время как терапия, так и гигиена разделились на ряд лечебных (терапия) и профилактических (гигиена) научных дисциплин и областей практической деятельности, объединенных общей целью, но с различными методами ее достижения.

Цель гигиены как науки -- охрана и укрепление общественного и личного здоровья путем оздоровления природной и социальной окружающей среды, слагающейся из конкретных условий труда, быта и поведения человека. По современным представлениям (Устав Всемирной организации здравоохранения), здоровье означает не только отсутствие болезней, но и максимальное физическое, психическое и социальное благополучие, позволяющее человеку наиболее эффективно выполнять свои общественные и трудовые функции.

Основными объектами исследования в гигиене выступают здоровый человек (социальная группа, популяция, население региона) и внешняя среда.

Начиная с глубокой древности гигиена обладала монополией на изучение факторов внешней среды и их влияния на здоровье людей.

Еще древние греки наделили мифического обожествленного врача Асклепия (Эскулапа) двумя дочерьми -- Панакией и Гигиеей. Первой была отведена роль лечения больных людей, второй -- профилактики болезней у здоровых путем устранения вредных факторов среды обитания, использования полезных и формирования на этой основе здорового образа жизни. Это формирование покоилось вначале на эмпирических наблюдениях за результатами взаимодействия людей с окружающей природной и социальной средой и выражалось в виде обычаев, законов и религиозных правил. Позднее они суммировались в первых научных трудах, принадлежащих знаменитому врачу древности Гиппократу (460-377г. до н.э.), таких как "О воде, воздухе и местностях", где он писал, что болезнь есть результат жизни, противоречащей природе, поэтому врач, чтобы выполнить свои обязанности, должен тщательно наблюдать, как человек относится к пище, питью и всему, что его окружает.

На Востоке выдающуюся роль в развитии медицины и изучении влияния внешней среды на здоровье сыграл знаменитый ученый Абу-Али ибн-Сина, известный в Европе под именем Авиценны. Он разработал многие гигиенические правила об устройстве и содержании жилищ, одежды, правильном питании, уходе за детьми и т.п. Он впервые указал на возможность распространения болезней через почву и воду.

Колыбелью первой в России кафедры гигиены явилась Медико-хирургическая академия, где она была организована в 1871г. профессором Алексеем Петровичем Доброславиным (1842-1889). День прочтения А.П. Доброславиным первой лекции -- 19 ноября 1871г. -- считается датой основания кафедры гигиены. Она была названа кафедрой общей, военно-сухопутной и морской гигиены.

Главной задачей профилактики в нынешних условиях следует считать не выявление ранних признаков заболеваний, а улучшение состояния здоровья обследуемых и применение таких методов воздействия на человека, которые предотвращают возникновение и развитие заболеваний.

1. Поняти е об эндемических заболеваниях

Эндемическое заболевание -- характерное заболевание для определённой местности. Связано с резкой недостаточностью или избыточностью содержания какого-либо химического элемента в среде вызывает заболевание человека. Например, при недостаточности йода в пище -- простой зоб (эндемический зоб), при избыточности селена в почвах -- появление ядовитой селеновой флоры и многие другие эндемии.

Кроме того, эндемическими могут быть инфекции, возбудители которых постоянно пребывают (персистируют) в определенной местности -- например,эндемия чумысреди грызунов в Казахстане, эндемия холеры в Индии или малярии в субтропической Африке.

Шведский нарколог Нильс Бейерут говорил об эндемиях применительно к распространению зависимости от отдельных веществ. Примерами подобных эндемий могут служить алкоголизм или зависимость от курения, поразившие значительную часть населения в отдельных странах или местностях.

При медико-географической оценке населения большое внимание уделяется его географии с целью выявления возможного образования ареалов эндемичиских болезней человека. возникающих под действием разнообразных физических, химических и биологических факторов.

Из 92 встречающихся в природе химических элементов 81 обнаружен в организме человека. 12 элементов называют структурными, т.к. они составляют 99 % элементного состава человеческого организма (C, O, H, N, Ca, Mg, Na, K, S, P, F, Cl).

Микроэлементы являются важнейшими катализаторами различных биохимических процессов, обмена веществ, играют значительную роль в адаптации организма в норме и патологии. Ряд элементов, широко представленных в природе, редко встречается у человека, и наоборот. В этом проявляются особенности бионакопления элементов - активное и избирательное использование элементов внешней среды для поддержания гомеостаза и построения своего тела вне зависимости от широко меняющихся параметров внешних условий.

Симптомы заболеваний, вызванных недостатком химических элементов в организме - гипомикроэлементозов, представлена в таблице 1 .

Таблица 1

	Типичный симптом при дефиците
	Замедление роста скелета
	Мышечные судороги
	Анемия, нарушение иммунной системы
	Повреждение кожи, замедление роста, замедление сексуального созревания
	Слабость артерий, нарушение деятельности печени, вторичная анемия
	Бесплодность, ухудшение роста скелета
	Замедление клеточного роста, склонность к кариесу
	Злокачественная анемия
	Учащение депрессии, дерматиты
	Симптомы диабета
	Нарушение роста скелета
	Кариес зубов
	Нарушение работы щитовидной железы
	Мускульная (в частности сердечная) слабость

Необходимо отметить, однако, что физиологические возможности процессов уравновешивания внутренней среды организма с постоянно меняющейся внешней средой ограничены. Расстройство равновесия, выражающееся в нарушении процессов жизнедеятельности или в развитии болезни, может наступать при воздействии чрезвычайного по величине или необычного по характеру фактора внешней среды. Такого рода ситуации могут иметь место на определенных территориях вследствие естественного неравномерного распределения химических элементов в биосфере: атмосфере, гидросфере, литосфере.

Территории на земном шаре, на которых вследствие естественного неравномерного распределения химических элементов в литосфере, гидросфере и атмосфере наблюдается недостаток или избыток какого-то химического элемента в биосфере, а именно в местной фауне и флоре, называются биогеохимическими провинциями

В биогеохимической провинции, обедненной фтором, при содержании фтора в воде источников водоснабжения 0,4 мг/л и менее имеет место повышенная заболеваемость кариесом

Существуют и другие биогеохимические провинции, обедненные медью, кальцием, марганцем, кобальтом; обогащенные свинцом, ураном, молибденом, марганцем, медью и другими элементами.

Так, например, если того или иного химического элемента, скажем, йода, оказывается недостаточно в почве, то понижение его содержания обнаруживается в растениях, произрастающих на этих почвах, а также в организмах животных, питающихся этими растениями. В результате, пищевые продукты как растительного, так и животного происхождения оказываются обедненными йодом. Химический состав грунтовых и подземных вод отражает химический состав почвы. При недостатке йода в почве его недостаточно оказывается и в питьевой воде. Йод отличается высокой летучестью. В случае пониженного содержания в почве, в атмосферном воздухе его концентрация также понижена. Таким образом, в биогеохимической провинции, обедненной йодом, организм человека постоянно недополучает йод с пищей, водой и воздухом. Следствием является распространение среди населения геохимического заболевания - эндемического зоба.

Распространенность йоддефицитных состояний (ЙДС) достаточно велика во всем мире. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) у 30% всего мирового населения существует повышенный риск недостаточного потребления йода (1990) Около 200 млн. из них имеют зоб, 20 млн. - умственную отсталость, у 6 млн. человек наблюдаются симптомы кретинизма в результате йодного дефицита. Эндемический зоб в России представляет важную медико-социальную проблему, поскольку более половины населенной территории принадлежит к биогеохимическим провинциям с низким содержанием йода в окружающей среде и ухудшением экологических условий.

Не является исключением и Хабаровский край. В связи с особенностями рельефа и почвообразующей породы он принадлежит к биогеохимической провинции с низким содержанием йода. О заболеваемости зобом в пойме р. Амур впервые сообщали Ш.И.Ратнер (1933), М.Н. Ахутин (1937). Они предположили, что большая распространенность гиперплазии щитовидной железы у населения на этой территории связана с низким содержанием йода в грунтовых водах и почвах Приамурья. Ряд специфических экологических особенностей Хабаровского края также влияют на распространенность йоддефицита. Так многолетнее воздействие метилмеркаптана (гойтрогенного фактора) на щитовидную железу привело к возникновению в г. Амурске зобной эндемии антропогенного характера тяжелой степени напряжения.

1.1 Роль воды в возникновении эндемических заболеваний

Большая положительная роль воды в жизни человека не исключает возможности неблагоприятного воздействия, которое она может оказывать при определенных условиях.

Массовые заболевания населения инфекционной природы - наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических - как минеральных, так и органических, примесей.

Проблема влияния химического состава воды на здоровье населения давно интересовала ученых, однако первые научно обоснованные представления об этом появились лишь в начале XX ст.

Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводил к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого - и в питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химического элемента наблюдалось и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияло на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, - у них зарегистрированы болезни, которые в других регионах не выявлялись. Такие местности назвали биогеохимическими провинциями, а регистрировавшиеся там болезни - геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями. Существуют также ртутные (Горный Алтай), сурьмяные (Ферганская долина), медно-цинковые (Баймакская область), медные (Урал, Алтай, Донецкая обл. Украины, Узбекистан), кремниевые (Чувашия, Придунайские районы Болгарии и Югославии), хромовые (Северный Казахстан, Азербайджан) и другие биогеохимические провинции.

Среди упомянутых эндемических заболеваний особенно тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.

Известно, что фтор так же, как и другие биомикроэлементы, является эссенциальным фактором с параболической дозоэффектной зависимостью, наличием диапазона биологического оптимума и возможностью развития гипо-или гипермикроэлементоза при условии недостаточного или избыточного поступления в организм человека. Суточная потребность во фторе составляет 3,2-4,2 мг, из которых от 70 до 85% поступает с питьевой водой. Именно этим фтор отличается от других микроэлементов, 70-85% суточной потребности которых почти всегда покрывается за счет пищевых продуктов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает эндемический флюороз, недостаточное - способствует развитию кариеса.

В большинстве случаев в поверхностных слоях почвы природное содержание фтора низкое. Поэтому его концентрация в воде поверхностных водоемов не превышает 0,7 мг/л и составляет 0,5-0,6 мг/л. При этих условиях поступление фтора в организм с питьевой водой (3 л/сут) является недостаточным для формирования фторапатитов, укрепляющих кристаллические решетки гидрооксиапатитов, из которых почти на 97% сформирована эмаль зуба. Прочность эмали снижается. Она становится проницаемой для молочной кислоты, образующейся в ротовой полости из углеводов пищи. Это приводит к активизации процесса вымывания кальция из эмали. Эмаль становится еще менее прочной, проницаемой не только для молочной кислоты, но и для протеолитических ферментов микроорганизмов ротовой полости. Начинается разрушение органической части эмали, а впоследствии и дентина, развивается их деструктивное поражение, получившее название кариеса.

В то же время в ряде регионов подземные воды содержат фтор в высоких концентрациях. Так, в воде Бучакского водоносного горизонта, который формируется во фторсодержащих горных породах, концентрация фтора превышает 1,5 мг/л и достигает иногда 12 мг/л. Именно это стало причиной эндемического флюороза в Бучакской биогеохимической провинции (Полтавская область Украины). В первой стадии флюороза наблюдаются фарфоро-, мелоподобные пятна на симметричных резцах, во второй - они пигментируются, окрашиваясь в желто-коричневый цвет. В третьей стадии появляются эрозии эмали, разрушается коронка зуба, становится неправильным прикус. При постоянном потреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора может развиться даже флюороз скелета (генерализованный остеосклероз, оссификация связок, особенно межреберных, хрящей), что приводит к ограничению подвижности. При этом могут поражаться нервная система и внутренние органы (сердце, почки, печень и т. п.).

Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев описал в 1945 г. Comli. У детей, находившихся на искусственном вскармливании обнаружили акроцианоз, одышку, тахикардию и другие признаки гипоксии. Было установлено, что питательную смесь разводили водой с высоким содержанием нитратов. В 1949-1950 гг. случаи водно-нитратной метгемоглобинемии зарегистрировано 278 случаев болезни, из них 39 - смертельных.

Нитраты не относятся к метгемоглобинобразователям, однако поступая в пищеварительный канал с водой, они под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина, который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. Таким образом, чем больше гемоглобина превратилось в метгемоглобин, тем меньше кислородная емкость крови. В случае накопления метгемоглобина снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гемический тип гипоксии, возникает кислородное голодание. Если количество метгемоглобина превышает 50% общего количества гемоглобина, организм может погибнуть от гипоксии центральной нервной системы.

Повышенное содержание нитратов в воде способствует повышению онкологической заболеваемости населения.

С составом питьевой воды часто связывают эндемию зоба - болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы. Длительное время ее этиология оставалась неизвестной, хотя для лечения этой болезни издавна успешно применяли морские водоросли и соль. В средине XIX ст. французские врачи Прево и Шатен высказали мнение, что причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в рационе населения, и предложили йодную профилактику. Они доказали, что эндемический зоб поражает население биогеохимических провинций, где наблюдается недостаточное количество йода во всех элементах биосферы - почве, воздухе, воде, растениях, организме домашних животных. Патогенез эндемического зоба, в основе которого лежат нарушения функции щитовидной железы вследствие дефицита йода, является сложным. Он тесно связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, угнетением тиреотропной функции гипофиза и секреторной активности щитовидной железы. В тяжелых случаях и без лечения развивается симптомокомплекс, подобный гипотиреозу, с отставанием в физическом и умственном развитии, кретинизмом.

Суточный баланс йода, по А.П. Виноградову, такой: 70 мкг должно поступать с пищей растительного происхождения, 40 мкг - с мясной пищей, 5 мкг - с воздухом, 5 мкг - с водой, т. е. в сумме 120 мкг/сут. На сегодня известно, что физиологическая суточная потребность в йоде несколько выше и составляет 150-200 мкг.

В то же время использование для питья воды с содержанием йода свыше 100 мкг/л может способствовать снижению уровня и даже ликвидации заболеваемости эндемическим зобом.

Таким образом, низкое содержание йода в питьевой воде и продуктах питания является непосредственной причиной заболеваемости населения эндемическим зобом. Количество йода в местных пищевых продуктах коррелирует с его количеством в воде поверхностных и подземных источников водоснабжения. Вследствие этого низкая концентрация йода в воде становится своеобразным индикатором его уровня в объектах окружающей среды и сигналом возможности возникновения зобной эндемии. Кроме того, было доказано, что повышенная жесткость воды в эндемичных районах способствует развитию эндемического зоба, так как ухудшает всасывание йода в пищеварительном канале.

Существенное влияние на возникновение в условиях недостатка йода эндемического зоба оказывает дисбаланс других макро- и микроэлементов. Установлено, что высокие концентрации кальция в воде в эндемичных по зобу регионах стимулируют, повышают функцию щитовидной железы, способствуя развитию наиболее тяжелой узловой, коллоидной формы эндемического зоба. Кроме того, малое количество калия в суточном рационе в условиях йодной недостаточности также способствует функциональному возбуждению щитовидной железы, но при этом развивается паренхиматозная форма эндемического зоба. Избыточное количество марганца способствует угнетению функции щитовидной железы, механизм которого состоит в блокировании ферментов, принимающих участие в превращении неорганического йода в органическую, но не активную форму - дийодтиронин. Кроме того, замедляется дальнейшая трансформация дийодтиронина в активную форму - тироксин.

Кроме фтора и йода, еще некоторые микроэлементы в концентрациях, наблюдающихся в природной воде некоторых биогеохимических провинций, могут отрицательно влиять на здоровье. Например, в биогеохимических провинциях с повышенным содержанием стронция в воде глубоких подземных горизонтов, используемой для питья, у детей обнаружены нарушения развития костной ткани, в частности задержка прорезывания зубов, позднее закрытие родничков. Также замечено уменьшение удельного веса детей младшего школьного возраста с гармоничным морфофункциональным развитием. Патогенез указанных нарушений связан с известным в биохимии фактом конкурентных отношений стронция и кальция во время их распределения в организме, в частности в костной системе. Аналогичным является и патогенез эндемической уровской болезни, которая наблюдается у жителей Забайкалья и других районов Юго-Восточной Азии.

В середине XIX ст. среди населения одного из городов Силезии появились массовые заболевания, получившие название "копытной" болезни в связи с характерными наростами на стопах. Со временем было диагностировано хроническое отравление мышьяком. Копытная болезнь возникала у людей вследствие длительного употребления артезианской воды, которая в процессе формирования водоносного горизонта контактировала с арсенопиритом и содержала мышьяк в концентрации 1-2,2 мг/л.

1.2 Профилактика

Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода способно без больших материально-технических затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Для достижения этой цели необходимо приложить дополнительные усилия. Они включают воздействие и образование на всех уровнях, выполнение законодательных актов, регламентирующих йодирование соли и реализацию через торговую сеть, систематический мониторинг уровня потребления йода, защиту от йодного дефицита беременных женщин и детей, а также на предотвращение неконтролируемого йодирования пищевых продуктов различными йодсодержащими пищевыми добавками.

Для преодоления недостаточности йода в питании применяются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономически доступным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль. Согласно рекомендации ВОЗ (1991), для успешного решения проблемы ликвидации йододефицитных состояний необходимо чтобы 90% населения употребляло йодированную соль. Таким образом, для решения проблемы ликвидации йододефицитных состояний необходимо использовать йодированную поваренную соль как универсальное средство йодной профилактики путем йодирования ее йодатом калия на региональном уровне под контролем местных органов санитарного надзора.

Групповая йодная профилактика осуществляется путем организованного приема препаратов, содержащих йод (Йодомарин) , группами населения с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные и кормящие женщины) .

Индивидуальная йодная профилактика проводится у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода (Йодомарин) Рекомендуемые дозы потребления йода дети 0-5 лет - 90 мкг; дети 6-12 лет - 120 мкг; подростки (>12 лет) и взрослые - 150 мкг; беременные и кормящие - 200 мкг.

Таким образом, трудно переоценить значение воды для обеспечения жизнедеятельности человека, сохранения и укрепления здоровья населения, обеспечения высокой степени санитарного благоустройства населенных пунктов, создания санитарных условий для проживания и удовлетворения народнохозяйственных нужд общества. Использование не просто водопроводной воды, а специально подготовленной: деминерализованной, деионизированной, умягченной, апирогенной воды. Строгие требования к качеству воды следует предъявлять в текстильной промышленности в процессе производства и крашения тканей, на фармацевтических предприятиях во время изготовления лекарственных средств, в пищевой промышленности при приготовлении продуктов питания и напитков.

2. Характ еристика алиментарной патологии

Известно, что полноценное и безопасное питание является важнейшим условием поддержания здоровья, высокой работоспособности и выносливости человека, сохранения генофонда нации. Рациональное питание снижает также риск возникновения различных заболеваний.

От качества питания в целом и отдельных его компонентов (продуктов и блюд) в частности напрямую зависит состояние здоровья человека. Питание играет огромную роль, как в профилактике, так и в возникновении большого числа заболеваний различных классов. Питание лежит в основе или имеет существенное значение в возникновении, развитии и течении около 80 % всех известных патологических состояний.

Среди заболеваний, основную роль, в происхождении которых играет фактор питания, 61 % составляют сердечнососудистые расстройства, 32 % -- новообразования, 5 %-- сахарный диабет IIтипа (инсулиннезависимый), 2 % -- алиментарные дефициты (йододефицит, железодефицит и т.д.). Питание имеет существенное значение в возникновении и развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящих путей, эндокринных патологий, заболеваний опорно-двигательного аппарата, кариеса. Вместе с тем избыточная масса тела и ожирение служит предрасполагающим фактором развития и тяжелого течения атеросклероза, сахарного диабета 2типа (инсулиннезависимого), гипертонической и желчнокаменной болезней, онкологической патологии.

Болезни, связанные с приемом пищи, называются алиментарно-зависимыми заболеваниями.

Нарушения рационального питания вызваны как кризисным состоянием производства продовольственного сырья и пищевых продуктов, так и резким снижением покупательской способности большей части населения нашей страны. Остро стоит проблема качества пищевых продуктов и продовольственного сырья. Доказано, в частности, что рост числа заболеваний, связанных с избыточной массой тела и ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, нарушениями обменных процессов, иммунодефицитными состояниями - обусловлен несколькими внешними факторами, ведущими из которых являются:

1) нарушение соотношения содержания в пище основных групп нутриентов (так называют биологически значимые химические элементы, необходимые организму человека для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Нутриенты классифицируют на макроэлементы (содержание которых в живых организмах составляет больше 0,001 %) и микроэлементы (содержаниеменее0,001 %)); 2) изменение образа жизни современного человека (снижение физической активности и усиление стресса). эндемический заболевание алиментарный патология

Большинство алиментарно-зависимых заболеваний относятся к управляемым патологиям. Их возникновение определено очевидными причинами, и стратегия их профилактики имеет практическое выражение. Однако существующие сложности широкого внедрения принципов профилактического питания не позволяют быстро и эффективно решить эту проблему. Для этого требуется не только общегосударственный подход и поддержка, но и наличие знаний и практических навыков здорового питания и образа жизни у каждого человека.

2.1 Профилактика алиментарных заболеван ий

Общая стратегия профилактики избыточной массы тела и ожирения предполагает: начиная с детского возраста, это нахождение как можно дольше на грудном вскармливании и максимальное сокращение добавок сахара в продукты и блюда прикорма; поддержание физической активности (не менее 30 мин ежедневно -- повышенная физическая активность), ограничение времени пассивного дневного отдыха (просмотр телевизора); увеличение употребления фруктов, овощей и других продуктов с низким содержанием сахаров; сокращение употребления кондитерских изделий, конфет, чипсов, прохладительных напитков и других продуктов высокой калорийности.

Инсулиннезависимый сахарный диабет относится к чрезвычайно распространенным и растущим заболеваниям населения как развитых, так и развивающихся стран. На фоне диабета могут развиваться такие тяжелые осложнения, как заболевание сетчатки глаз, патология почек, атеросклероз и сердечнососудистая патология.

К алиментарным факторам риска развития сахарного диабета относится избыточное употребление жиров.

Алиментарная профилактика развития сахарного диабета основана на контроле массы тела и употребления жиров, а также обеспечении сбалансированности рациона по нутриентам, начиная с детского возраста.

Сердечнососудистая патология остается ведущей причиной преждевременных смертей в развитых странах, а заболеваемость в этой группе имеет наибольшие показатели и тенденции к росту в мире.

Риск развития сердечнососудистой патологии особенно повышается у лиц с избыточной массой тела, артериальной гипертензией, нарушениями белкового обмена и диабетом. Критическим дисбалансом в питании, как правило, становится избыток продуктов, богатых НЖК (насыщенные жирные кислоты), поваренной солью и моно- и дисахаридами, при одновременном низком употреблении растительных продуктов (овощей, фруктов, зерновых).

Общие пути алиментарной профилактики сердечнососудистой патологии включает в себя несколько основных направлений:

1) снижение содержания в рационе общего количества жира до 30 % по калорийности, за счет ограничения жирных мясных и молочных продуктов, а также гидрогенизированных жиров;

2) поддержание поступления с рационом ПНЖК и витамина Е, за счет ежедневного использования в питании растительных масел, орехов и два-три раза в неделю рыбы;

3) поддержание на оптимальном уровне поступления пищевых волокон, витаминов, антиоксидантов, кальция, за счет ежедневного использования достаточного количества фруктов, ягод, овощей, бобовых, нежирных молочных продуктов;

4) снижение употребления поваренной соли до 6 г/сут и, по возможности, меньше.

Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смертности в современном мире. К известным факторам, способствующим возникновению рака, относятся курение, алкоголизм, инфекции, радиация и дисбалансы в питании, определяющие избыточную массу тела и ожирение.

Алиментарный фактор определяет в среднем около 30 % случаев онкологической заболеваемости в развитых странах, уступая только курению, а для некоторых видов рака вклад питания еще больше.

Избыточная масса тела провоцирует развитие опухоли пищевода. В развивающихся странах рак данной локализации является следствием глубоких дефицитов нутриентов на фоне белковой недостаточности.

Особую роль в ряде случаев играет привычка употреблять очень горячие напитки и пищу.

Риск развития рака желудка возрастает при большой доле в рационе солено-копченых мясных продуктов и низким уровнем употребления овощей и фруктов.

Риск развития рака молочной железы и рака матки связан с рядом алиментарно-зависимых факторов, в первую очередь с избыточной массой тела и ожирением. Ожирение особенно повышает вероятность развития рака этих локализаций в климактерическом периоде.

Рак простаты достаточно прочно связан с общими дисбалансами рациона развитых стран, особенно с избытком животного жира в рационе. Имеются отдельные данные о профилактическом действии таких нутриентов, как витамина Е, селена и каротиноидов в отношении развития злокачественных опухолей простаты.

Алиментарная профилактика развития онкологических заболеваний основана, с одной стороны, на контроле массы тела, снижении употребления жира, алкоголя, соленых и копченых продуктов и обеспечении достаточного поступления пищевых волокон, витаминов-антиоксидантов, кальция, цинка, селена, а с другой стороны, на контроле химической и микробиологической безопасности пищи.

Остеопороз относится к широко распространенным патологиям в развитых странах и характеризуется потерей массы и ухудшением микроструктуры костной ткани, ведущими к уменьшению ее плотности. При этом значительно возрастает риск возникновения переломов. Риск развития остеопороза особенно возрастает при длительно текущем алиментарном дефиците кальция и недостаточности витамина D. Комплексная профилактика остеопороза предполагает обеспечение требуемого уровня кальция и витамина Dв рационе за счет молока и молочных продуктов. При невозможности их употребления по разным причинам необходимо включать в рацион другие источники кальция, обогащенные продукты и добавки.

Кариес -- одно из наиболее распространенных стоматологических заболеваний, характерных для населения развитых стран, он не представляет угрозу жизни, но существенно снижает ее качество.

Большую роль в профилактике кариеса играет фтор, оптимальное поступление которого за счет обогащения (фторирования) воды, соли или молока значительно снижает частоту кариеса. По имеющимся данным, использование обогащенной фтором поваренной соли, приводит к снижению случаев кариеса на 50%.

Заключение

Исследования, проведённые Эндокринологическим научным центром РАМН совместно со специалистами из многих регионов страны, установили значительное увеличение распространённости эндемического зоба и двух-трёхкратное снижение потребления йода населением страны. С учётом вышеизложенного, необходима широкая популяризация Постановления Правительства РФ № 917 от 10.08.1998 г., приказа министра здравоохранения РФ №444, постановления Главного государственного санитарного врача РФ №14 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода и других «микронутриентов» среди детей и подростков, как наиболее рискового возрастного контингента по йододефицитнымзаболеваниям.,в котором говорится - «Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Правильное питание обеспечивает нормальный рост и развитие детей, способствует профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению работоспособности и создает условия для адекватной адаптации ихкокружающейсреде.

Вместе с тем в последнее десятилетие состояние здоровья населения характеризуется негативными тенденциями. Продолжительность жизни населения в России значительно меньше, чем в большинстве развитых стран и странах СНГ. Увеличение сердечно - сосудистых и онкологических заболеваний в определенной степени связано с питанием. У большинства населения России выявлены нарушения полноценного питания, обусловленные как недостаточным потреблением пищевых веществ, в первую очередь витаминов, макро- и микроэлементов (кальция, йода, железа, фтора, селена и др.), полноценных белков, так и нерациональным их соотношением.

Вследствие нарушения рационального питания снижается уровень грудного вскармливания, ухудшаются показатели здоровья и антропометрические характеристики детей.

Нарушения полноценного, рационального питания вызваны как кризисным состоянием производства продовольственного сырья и пищевых продуктов, так и резким снижением покупательной способности большей части населения страны. Остро стоит проблема качества пищевых продуктов и продовольственного сырья. Весьма низок уровень образования населения в вопросах здорового, рационального питания. В стране нет единой государственной политики в области здорового питания.

Исходя из значимости здоровья нации для развития и безопасности страны и важности рационального питания подрастающего поколения для будущего России, а также из необходимости принятия срочных мер по повышению уровня самообеспечения страны продуктами питания определены цели, задачи и этапы реализации государственной политики в области здорового питания».

Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что важнейшими факторами профилактики алиментарно-зависимых состояний и заболеваний являются:

Ликвидация существующего дефицита витаминов, макро- и микроэлементов (железа, кальция, йода, фтора, селена и др.) и в первую очередь в экологически неблагополучных регионах;

Профилактика распространенных неинфекционных заболеваний (сердечнососудистых, онкологических, гипертонической болезни, нарушения обмена веществ и др.);

Повышение уровня образования специалистов в области науки о питании, а также населения в вопросах здорового питания, с широким привлечением средств массовой информации;

Расширение производства обогащенных и функциональных продуктов и биологически активных добавок к пище.

Список литературы

1.Антонова Н.А. Йод и его дефицит // Viva vita. 2002. - № 2. - С. 23 -30

2.А.М. Большаков., И.М.Новикова., Общая гигиена.- М.:Медицина, 2002.-384с: ил.(Учеб. лит.для студентов мед. вузов)
3. Румянцев Г.И., Вишневская Е.П., Козеева Т.А. Общая гигиена. - М., 1985. - 432с

4. Алексеев С.В., Пивоваров Ю.П. Экология человека: учебник.-М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.

Дополнительная

1.ПОСТАНОВЛЕНИЕ Правительства РФ от10.08.98 №917(ред. От 05.10.99)

«О КОНЦЕПЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ ПОЛИТИКИ В ОБЛАСТИ ЗДОРОВОГО ПИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НА ПЕРИОД 2005 ГОДА»

2.Филонов В.А, Ковальский Ю.Г. Экологически обусловленный зоб и ассоциированные с ним заболевания у детей на территории Хабаровского края.., Научное издание Хабаровск, ГОУ ВПО ДВГМУ, 2009.Объём 214стр

3.Федеральный Закон РФ «О защите населения и территорий от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера» (от 21 декабря 1994 года № 68-ФЗ, в ред. Федеральных законов от 28.10.2002 № 129-ФЗ, от 22.08.2004 №122-ФЗ, от 04.12.2006 № 206-ФЗ, от 18.12.2006 № 232-ФЗ, от 30.10.2007 № 241-ФЗ);

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Определение сердечно-сосудистой системы. Основные причины, признаки и симптомы при сердечно-сосудистых заболеваниях: одышка, удушье, учащенное сердцебиение, боль в области сердца. Статистика заболеваний ССС по Казахстану. Основные методы их профилактики.

презентация , добавлен 23.11.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.

дипломная работа , добавлен 25.06.2013


Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гиперлипидемии как фактор риска, ССЗ. Предупреждение артериальной гипертензии. Методы профилактики ССЗ. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Методика работы.

реферат , добавлен 23.01.2007


Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов вследствие физического перенапряжения. Факторы возникновения заболеваний, роль наследственности в патологии. Оценка работы слухового, вестибулярного и зрительного анализаторов.

контрольная работа , добавлен 24.02.2012


Характеристика заболеваний сердечно–сосудистой системы, специфика и методика использования способов физической реабилитации. Объективные симптомы при заболеваниях дыхательной системы. Методы диагностики функционального состояния органов дыхания.

реферат , добавлен 20.08.2010


Происхождение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы, их происхождение и места их локализации. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Регулярные профилактические осмотры у кардиолога.

реферат , добавлен 02.06.2011


Основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, причины их возникновения. Классификация сердечно-сосудистых заболеваний, их этиология и лечение. Роль сестринского персонала в профилактике и уходе за больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

курсовая работа , добавлен 02.06.2014


Причины и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Статистика смертности от сердечно-сосудистых заболеваний по Европе, распространенности курения, злоупотребления алкоголем. Необходимость изменения образа жизни в целях профилактики заболеваний.

презентация , добавлен 02.06.2014


Сравнительная характеристика приступов удушья при бронхиальной астме и болезнях сердечно-сосудистой системы. Пароксизмы удушья при узелковом периартериите. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы: диета, двигательный режим, вредные привычки.

контрольная работа , добавлен 19.11.2010


Этиология инфекционных и воспалительных заболеваний кожи, характеристика причин их возникновения, основные симптомы, признаки, особенности течения, интенсивность и продолжительность. Современные методы профилактики и лечения кожных заболеваний.

Министерство здравоохранения Российской Федерации.

Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет

имени академика И. П. Павлова

Кафедра Гигиены

РЕФЕРАТ

ЭНДЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОДОЙ;

ГЕЛЬМИНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕРЕЗ ВОДУ

Студента 3хх группы

Хххххххх Дмитрия.

Преподаватель:

Кузнецов Андрей Алексеевич

Санкт-Петербург

I . Гельминтные заболевания

1. Аскарида человеческая ………………………………………... 2

2. Власоглав ………………………………………………………. 4

3. Анкилостомиды ……………………………………………….. 5

4. Угрица кишечная ……………………………………………… 7

5. Трихинелла …………………………………………………….. 8

6. Ришта …………………………………………………………… 9

II . Эндемические заболевания

1. Фтор ……………………………………………………………. 12

2. Эндемический флюороз (флюороз зубов) …………………… 14

3. Йод и его значение в питании человека ……………………… 28

4. Недостаточность йода у отдельных групп населения ………. 31

5. Профилактика йодной недостаточности,

эффективность её проведеиия ………………………………… 32

I. Гельминтные заболевания

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides).

Вызывает заболевание аскаридоз.

Морфофизиологическая характеристика. Крупный червь, беловато-розового цвета. Самка достигает 20-40 см в длину, самец - 15-20 см. Тело веретеновидное. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами - дорсальной и двумя вен­тральными. Кишечник в виде прямой трубки. У оплодотворенной самки на границе передней и средней трети тела имеется кольцевое углубление - перетяжка. Яйца крупные, овальной или округлой формы, покрыты тремя оболочками. Наружная имеет бугристую поверхность, при нахождении в кишечникё окрашивается пигментами фекалий в бурый цвет, средняя - глянцевитая, внутренняя - волокни­стая.

Локализация. Тонкий кишечник.

Географическое распространение. По распро­страненности аскаридоз уступает только энтеробиозу. Встречается по всему земному шару, за исключением Арктики и засушливых районов (пустынь и полупустынь).

В общей сложности миграция продолжается около двух недель. чевращение во взрослую форму происходит в течение 70-75 сут. Срок

Миграция личинок аскарид.

а - в печени; б - в легких.

жизни взрослых особей составляет 10-12 мес. Нижний порог температуры, при котором возможно развитие яиц аскариды - около 12-13°С, верхний - около 36°С. При температуре ниже минимальной яйца аскарид, не развиваясь, могут сохранить жизнеспособность и, набирая в теплые сезоны так называемую «сумму тепла», достигать инвазионной стадии. Ряд исследователей считают, что человек может заражаться яйцами свиной аскариды, морфологически не отличимой от человеческой, при этом возможна миграция личиночных стадий, но половозрелые формы не образуются.

Патогенное действие. Личиночная и половозрелая формы обладают неодинаковым патогенным действием. Личиночные стадии вызывают сенсибилизацию (аллергические реакции) организма белковыми продуктами обмена и поражение ткани печени и, прежде всего, легких. В легочной ткани при миграционном аскаридозе наблюдаются множественные очаги кровоизлияний и воспаления (пневмония). При интенсивной инвазии процесс может захватывать целые доли легких. Экспериментально установлено, что заражение животных большой дозой яиц приводит к смерти от пневмонии на 6-10-е сутки. Длительность заболевания и тяжесть симптомов варьирует в зависимости от степени инвазии. При незначительной степени заражения воспалительный процесс в легких прекращается без осложнений. Кроме того, мигрирующие личинки аскарид при про­никновении в альвеолы нарушают целостность последних, открывая тем самым «ворота» бактериям и вирусам.

В зависимости от локализации и степени инвазии симптоматика аскаридоза может варьировать от незначительных проявлений до летального исхода.

Профилактика: личная - соблюдение правил личной гигие­ны: мытье рук, овощей, фруктов, употребление кипяченой воды;

обезвреживание фекалий, используемых как удобрение путем компости­рования; охрана среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).

Для яиц аскарид характерна высокая устойчивость к воздействию факторов внешней среды. Они могут перезимовывать и сохраняться взагрязненной почве в течение 5-6 лет. В выгребных ямах они сохраняются до 8 мес. В компостных кучах, где температура достигает». 45°С, яйца погибают через 1-2 мес.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus).

Занимает третье место по частоте распространения гельминтов человека. Вызывает заболевание трихоцефалез.

Локализация. Слепая кишка, червеобразный отросток, начальный отдел толстой кишки.

Географическое распространение. Повсеместно.

Жизненный цикл. Довольно простой. Оплодотворенная самка откладывает яйца в просвет кишечника, откуда они вместе с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде в яйце развива­ется личинка. При оптимальных условиях (температура 26-28°С) яйцо становится инвазионным через 4 нед.

Попадая к человеку через загрязненные руки, овощи, фрукты, воду, яйца проходят в кишечник, достигают слепой кишки и без миграции превращаются в половозрелые формы. У человека власоглавы живут до 5 лет.

Патогенное действие. Симптоматика во многом зависит от степени зараженности. Присутствие единичных экземпляров может не вызывать никаких-проявлений. При массивном заражении наблюдаются нарушения со стороны пищеварительного тракта (боли, потеря аппетита, поносы, запоры) и нервной системы (головокружение, эпилептиформные припадки у детей).

Травматизация стенки кишечника способствует присоединению вторичной инфекции, как осложнение может развиться аппендицит.

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фе­калиях.

Профилактика: личная и общественная - та же, что и при аскаридозе.

Анкилостомиды.

Под этим названием объединяют представителей двух видов нематод - кривоголовку двенадцатиперстной кишки (Ancyiostoma duodenale) и некатора (Necator americanus), сходных по морфологии, циклу развития и действию на организм. Вызывают заболевания анкилостомоз и некатороз, объединяемые общим названием - анкилостомидозы.

Локализация. Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка.

Географическое распространение. Анкилосто­миды распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом, где инвазировано около 50% населения, что составляет примерно 1/4 человечества. Существуют подземные очаги анкилостомидоза (шахты, горные выработки), которые не зависят от наземных температурных условий. В СССР зарегистрированы в Закавказье и Средней Азии.

Морфофизиологическая характеристика. Кривоголовка двенадцатиперстная имеет размеры: самка - 10-13 мм в длину, самец - 8-10 мм. Передний конец тела слегка загнут на брюшную сторону (отсюда название). Характерная особенность строения - широко открытая ротовая капсула, в которой расположены четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. С помощью зубцов анкилостома прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Питаются анкилостомы кровью. На месте фиксации образуются язвы до 2 см в диаметре, долго кровоточащие. У самца характерное строение имеет задний конец тела. Капулятивная сумка, напоминающая по форме колокол, состоит из двух крупных боковых лопастей и незначительной по величине средней. Яйца овальной формы, с тупо закругленными полюсами. Их оболочка тонкая и бесцветная.

Некатор отличается строением ротовой капсулы (вместо зубцов имеет две полулунные режущие пластинки) и копулятивной сумки.

Жизненный цикл. Геогельминты. Источником инвазии служит только человек. Яйца, вышедшие вместе с фекалиями, развиваются в почве. При оптимальных условиях (28-30°С) из яйца выходит неинвазионная рабдитовидная личинка. Отличительная осо­бенность строения - наличие двух будьбусов в пищеводе. После линьки она превращается в филяриевидную личинку, имеющую пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидная личинка становится инвазионной. Личинка может активно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали.

При соприкосновении кожных покровов человека с почвой филяриевидная личинка привлекается теплом тела и активно внедряется в кожу. Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит без обуви или лежит на земле. Проникая в организм, личинки попадают в кровеносные сосуды и начинают миграцию по организму. Сначала они попадают в правое сердце, затем в легочную артерию, капилляры легочных альвеол. Через разрыв стенки капилляров входят в альвеолы, а затем по дыхательным путям проникают в глотку. Вместе со слюной личинки заглатываются и попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые формы. В кишечнике живут 5-6 лет.

Если личинка попадает в организм человека через рот с загрязненной пищей или водой, то миграции, как правило, не происходит, а сразу развивается взрослая форма. Однако указанный способ проникновения личинок - пассивное попадание - встречается гораздо реже. Основной путь заражения - активное внедрение через кожу.

Особенно часто страдают анкилостомидозами люди определенной профессии (шахтеры, горнорабочие, землекопы, работники рисовых и чайных плантаций).

Патогенное действие. Прогрессирующая анемия (ма­локровие). Содержание гемоглобина может упасть до 8-10 единиц,

1 мкл. Причинами анемии считают Возможны нарушения со стороны

эритроцитов - до 1 000 000 в кровопотери и интоксикацию. пищеварительной системы.

У детей наблюдается физическое и умственное недоразвитие, у взрослых - потеря трудоспособности. Интенсивность инвазии может быть очень велика (сотни и тысячи экземпляров).

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фе­калиях.

Профилактика: личная - в очагах анкилостомидоза обяза­тельное ношение обуви и запрещение лежать на земле; для предупреждения заражения через рот - соблюдение правил личной гигиены. Общественная - повышение санитарной культуры населения;

выявление и дегельминтизация больных; устройство уборных особого типа с приемником, непроницаемым для личинок; обеззараживание почвы и шахт с помощью хлорида натрия и почвенных хищных грибов;

в шахтах - проверка поступающих рабочих на присутствие гельмин­тов, ежегодное обследование шахтеров.

В СССР к 1960 г. подземные очаги анкилостомидозов полностью ликвидированы.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis).

Локализация. Тонкий кишечник.

Географическое распространение. В основном встречается в странах тропического и субтропического пояса, но обнаруживается и в районах с умеренным климатом. В СССР зарегистрирован в Закавказье, на Украине, в Средней Азии. Единичные случаи известны также в средней полосе РСФСР.

Морфофизиологическая характеристика. Имеет нитевидное тело и мелкие размеры - до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний - конический. Личинки выходят из яиц в кишечнике хозяина.

Жизненный цикл. Очень сложный, имеет много общего с циклом развития анкилостомид. Геогельминт. Половозрелые самцы и самки живут в кишечнике человека. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, которые вместе с фекалиями выносятся наружу, во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может идти по двум направлениям: 1) если рабдитовидная (неинвазионная) личинка, попав в почву, встречает неблагоприятные условия (температура, влажность), она линяет и быстро превращается в инвазионную - филяриевидную личинку, которая активно внедряется в кожу человека и мигрирует по организму. При этом личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Оплодотворение может происходить в легких и в кишечнике; 2) если рабдитовидные личинки во внешней среде находят благоприятные условия, они превращаются в самцов и само свободноживущего поколения, которые обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущими самками, выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение.

Лабораторная диагностика. Обнаружение личинок в фекалиях.

Профилактика: такая же, как и при анкилостомидозах.

Трихинелла (Trichinella spialis).

Вызывает заболевание трихинеллез, относящееся к группе природно-очаговых.

Локализация. Половозрелые формы обитают в jtohkom кишечнике хозяина, личиночные- в определенных группах мышц. Географическое распространение на всёх материках земного шара, кроме Австралии, но имеет не повсеместное, а очаговое распространение. В СССР районы наибольшего поражения наблюдаются в Белоруссии, на Украине, Северном Кавказе, в При­морье.

Морфофизиологическая характеристика. Имеет микроскопические размеры: самки 3-4х0,6 мм, самцы - 1,5 - 2 х 0,04 мм. Характерными особенностями служат непарная поло­вая трубка у самок и способность к живорождению.

Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, зараженного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида. Например, мясо трихинеллезной крысы может быть съедено другой крысой или свиньей. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, личинки осво­бождаются и в течение 2-3 дней превращаются в половозрелые формы (самцов или самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Таким образом, каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином - в нем образуются половозрелые особи, а затем) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Вызывает заболевание дракункулез.

Географическое распространение. Африка, Юго-Западная Азия, Южная Америка.

Размеры самца 12-29 мм в длину и 0,4 мм в ширину. В организме человека самцы, очевидно, погибают на ранних этапах миграции, поэтому их строение долгое время (до 1949 г.) оставалось неизвестным. В настоящее время материал получают путем экспериментального заражения собак.

Жизненный цикл. Типичный биогельминт - развитие происходит со сменой хозяев. Дефинитивный хозяин - человек, в некоторых странах, кроме того, животные: собаки (Китай), обезьяны. Промежуточный хозяин - пресноводные рачки рода Cyclops или Eu cyclops.

Оплодотворенная самка живет в подкожной клетчатке нижних конечностей. Из яиц в матке разиваются мелкие, личинки размером 0,5-0,7 мм (микрофилярии). В период созревания, личинок червь приближается головным концом к поверхности кожи, где образуется водянистый пузырь 2-7 см в диаметре, который быстро разрывается. В образовавшуюся ранку высовывается головной конец самки. Если на ранку попадает вода (человек купается, входит в воду или моется), то стенка тела червя и матки лопается и через разрыв во внешнюю среду выбрасываются личинки. Для дальнейшего развития личинки обяза­тельно должны попасть в воду, где обитает промежуточный хозяин. Попав в организм циклопа, личинка проходит сначала в его кишечник, d затем в полость тела рачка.

Заражение человека происходит при питье воды, содержащей зараженных циклопов. Вместе с водой личинка попадает в кишечник, освобождается из тела циклопа, пробуравливает стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрирует к месту оконча­тельной локализации - в подкожную клетчатку нижних конечностей. Путь миграции личинок точно не известен. От момента проглатывания личинок до полного созревания проходит около года (9-14 мес). Предполагают (на основании экспериментов), что превращение в поло­возрелые формы происходит очень быстро и оплодотворение осуще­ствляется на ранних стадиях миграции, после чего самцы погибают. Во всяком случае в подкожной клетчатке человека обнаружива­ются только самки. Во всей мировой литературе по дра-кункулезу описан только один случай обнаружения у человека самца ришты.

обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичны возбудителю заболевания у человека и способствуют распространению

заболевания.

Лабораторная диагностика. Специальных методов исследования обычно не требуется, поскольку червь хорошо заметен через кожные покровы.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Очаги дракункулеза чаще всего встречаются там, где население использует одни и те же водоемы и для питья, и для бытовых целей (мытье, стирка, купание). В этом случае происходит постоянное заражение водоема больными при купании или омовении и последую­щее распространение дракункулеза через питьевую воду среди здорово­го населения. Поэтому в общественной профилактике важную роль играет выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и охраны их от загрязнения. Кроме того, необходимо проводить уничтожение циклопов, лечение больных, санитарно-просветительную работу.

При одновременном проведении всего комплекса перечисленных мероприятий можно добиться полного уничтожения этого гельминтоза в отдельных очагах, как это показал опыт работы проф. Л. М. Исаева в нашей стране.

До революции старая Бухара представляла постоянный очаг дракункулеза в Средней Азии. Зараженность среди населения города этим гельминтом доходила до 90%. При советской власти доктором Л. М. Исаевым была организо­вана планомерная работа по ликвидации этого гельминтоза. В ре­зультате через несколько лет очаг в старой Бухаре был полностью лик­видирован.

II. Эндемические заболевания

Фтор

Фтор относится к числу наиболее распространенных химических элементов земной коры. Обогащение почв фтором происходит в результате выветривания пород, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов. Фтор в почвах нашей страны обнаруживается в пределах 0,003-0,032%. Трудовая дея­тельность людей оказывает значительное влияние на содержание фтора в почвах. Ежегодно с минеральными удобрениями и фторсодержащими инсектофунгицидами в почву вносятся сотни тысяч тонн фтора. Обогащение почвы фтором может происходить и воздушным путем за счет фторсодержащих газообразных выбросов промышленных предприятий. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в растениях.

При гигиенической оценке поступления фтора в организм важ­ное значение имеет содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. В суточном рационе содер­жится от 0,54 до 1,6 мг фтора (в среднем 0,81 мг). В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может оказывать существенное влияние на общий его баланс в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм чело­века поступает в 4-б раз меньше фтора, чем при употреблении питьевой воды, содержащей оптимальные его количества (1 мг./л).

Фтор обнаруживается в поверхностных, грунтовых, морских" -и даже метеорных водах. Питьевая вода с концентрацией, фтора более 0,2 мг/л является основным источником его поступления в организм. Воды поверхностных источников характеризуются преимущественно низким содержанием фтора (0,3-0,4 мг/л). Высокие концентрации фтора в поверхностных водах являются следствием сброса промыш­ленных фторсодержащих сточных вод или контакта вод с почвами, богатыми соединениями фтора. Установлено закономерное нараста­ние содержание фтора с севера на юг в поверхностных и грунтовых водах. Максимальные концентрации фтора (до 5-27 мг/л и более) определяют в артезианских и минеральных водах, контактирующих с фторсодержащими водовмещающими породами.

При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемиче­ский флюороз. Отмечается характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма.

Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна увеличиваются, появляется пигмен­тация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата, костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно-кальциевый, белковый и дру­гие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвиж­ности нервных процессов и др.

Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и быта) вызывает кариес зубов. Кариес зубов способствует развитию других заболеваний по­лости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению процесса пищеварения и др.

Клиническими и экспериментальными исследованиями установ­лено, что если аномальные количества фтора вызывают патоло­гические нарушения в организме (эндемический флюороз, кариес зубов), то оптимальные концентрации этого микроэлемента обла­дают противокариозным свойством. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при его взаимодействии с ми­неральными компонентами костной ткани и зубов образуются труд­норастворимые соединения. Фтор способствует также осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающемся кариозном процессе. В механизме про­тивокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила научной основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов - фторирования питьевой воды.

Впервые фторирование питьевой воды было введено в СССР в I960 г. В настоящее время в различных странах мира фторированную питьевую воду употребляют более 130 млн. человек. Установлено, что систематическое использование населением фторированной воды приводит к снижению заболеваемости кариесом зубов (в различных возрастных группах на 25-82%). Повышению эффективности противокариозного действия фторированной воды способствует реа­лизация и других профилактических мероприятий - обеспечение сбалансированного питания, улучшение условий труда и быта населе­ния, плановая санация полости рта, гигиеническое содержание зубов и полости рта и др. При длительном употреблении фтори­рованной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенной инфекции (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболе­вания почек и др.).

ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому признаку вредности, для I-II климатических районов СССР не должны превышать 1,5 мг/л, для III - 1,2 мг/л и "ля IV - 0,7 мг/л.

Эндемический флюороз.

Флюороз зубов

Поражение зубов - постоянный симптом эндемического флюороза. Изменения со стороны твердых тканей зубов являются первым и, в ог­ромном большинстве, единственным проявлением флюороза.

Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятни­стость эмали, крапчатость эмали, испещренность эмали, рябая эмаль и др.

Эта форма изменения зубов с давних времен привлекала внимание врачей и населения. Еще в 1900 году Итальянский врач, Стефан Чийя обратил внимание на denti neqri, denti seritti, т. е. «черные зубы» «кра­шенные зубы» у населения Поцуоли, близ Неаполя. Он связывал эти изменения в зубах с потреблением воды загрязненной ядовитым вещеэмали) резко возрастает, порой охватывая почти все население, потреб­ляющее воду из данного водоисточника.

Имеются сообщения о флюорозе зубов, возникающем вследствие потребления пищевых продуктов, содержащих фтор-ион в относительно больших количествах (Л. Н. Крепкогорский, 1953).

Полагают, что причиной специфического поражения зубов может явиться и содержание фтора в атмосфере, в связи с ее загрязненностью пылью в районе суперфосфатных заводов. 3. Я. Линдберг и Г. Ю. Пакалин, 1966, описали флюорозные поражения эмали у детей, проживаю­щих в окрестностях суперфосфатного завода, где содержалось фтора до 0,8 мг/м 3 воздуха.

Представление о воздухе, загрязненном фтором, как о причине флюорозного поражения зубов, многими исследователями не разде­ляется.

Механизм развития пятнистости эмали до настоящего времени во многом еще "неясен. Доподлинно известно, что специфические измене­ния зубов возникают при поступлении фтора в организм в период фор­мирования зубов. Опыты, с радиоактивным фтором установили, что наибольшие количества фтора, введенного в организм, концентрируют­ся в кальцифицирующихся участках развивающихся зубов (Хэвешя, 1950).

Р. И. Бялик, 1966, путем гистохимического изучения обнаружила высокую чувствительность элементов эмалевого органа и зубного за­чатка в стадии дифференцировки и гистогенеза к действию фтора.

Наряду с широко распространенным представлением о гематоген­ном механизме действия фтора питьевой воды, как причине пятнисто­сти эмали, до настоящего времени некоторыми стоматологами поддер­живаются гипотезы о локальном действии фтора питьевой воды. Авторы этих гипотез считают, что во время питья воды, содержащийся в ней фтор воздействует на эмаль зубов. Свою точку зрения они аргу­ментируют наиболее частым поражением флюорозом фронтальных зу­бов, которые больше других групп зубов контактируют со фтором воды.

Так, Минх, 1956, допускающий, так называемый эндогенный меха­низм возникновения флюорозных пятен, на основании обнаруженной им при изучении шлифов связи пятноподобных очагов обызвествления с поверхностно расположенными пятнами, утверждает что вода с по­вышенным содержанием фтора приводит к образованию пятен, дей­ствуя с поверхности.

Такая точка зрения не убедительна. Она может быть опровергнута хотя бы тем фактом, что пятнистость эмали обнаруживается на зубах еще не полностью.прорезавшихся.

Известно также, что при парэнтеральном введении фтора, на зу­бах обнаруживаются характерные для флюороза изменения. Кроме того, известно, что при воздействии на организм в условиях производ­ства фтора в концентрациях, вызывающих серьезные изменения со стороны скелета, пятнистость эмали не обнаруживается.

Влияние фтора на эмаль связывают с токсическим действием его на амелобласты, что, по мнению ряда авторов, влечет за собою дегене­рацию этих клеток и приводит к приостановке развития призм, нару­шению формирования нормальной эмали, образованию в ней дефектов, эрозий.

Предполагают, что длительное действие фтора, как ферментного яда, приводит к понижению активности фосфатазы и тем самым к на­рушению минерализации эмали (А. О. Войар).

Р. И. Бялик, 1966, обнаруживая в зубных участках крысят щелоч­ную и кислую фосфатазы и кислые мукополисахариды, наблюдала из­менение активности фосфата и исчезновение сульфатированных форм

Этиология флюороза установлена точно. Причиной флюороза зу­бов, как известно, является поступление в организм в период формиро­вания зубов повышенных количеств фтора. Основным источником та­ких количеств фтор-иона, которые вызывают поражение зубов пятни­стостью эмали, является питьевая вода.

Общепринято, что при потреблении воды, содержащей до 0,5 мг]л" фтор-иона, флюорозные поражения зубов вовсе не встречаются. При содержании в воде от 0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом поражают­ся зубы у 10-12% населения; при концентрации от 1,2 до 1,5 мг/л по­ражается от 20 до 30% населения; при содержании фтора от 1,5 до 1,8 мг/л-около 40%; при концентрации в воде более 2-2,5 мг/л по­ражается более 50% населения. При еще большем увеличении содер­жания фтора в воде процент пораженных, флюорозом (пятнистостью).

кислых мукрполисахаридов под влиянием поступления в организм во­ды, содержащей 10 и 20 мг/л фтор-иона.

О нарушении под влиянием фтора ферментативных процессов в твердых тканях свидетельствуют исследования ряда авторов (Варбург и Кристьян, 1947; Филлипс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, и др.).

Токсическое действие фтор-иона, приводящее к формированию пятнистости эмали, связывают и с влиянием этого микроэлемента на эндокринные органы.

А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), что, по мнению И. О. Новика, обуславли­вает нарушение минерального обмена и процессов кальцификации зубов.

В связи с тем, что при недостаточности околощитовидных желез имеет место нарушение кальцификации" костей и зубов, изменения эмали, напоминающие флюороз, некоторые авторы (Спира) считают, что токсическое действие фтора осуществляется через эти железы. Од­нако этот взгляд не подтвердили опыты, при которых у крыс, получав­ших с пищей свыше 20 мг фтора на 1 кг веса, гистологически не были обнаружены изменения в околощитовидной железе. Помимо того, поло­жительное влияние фтора на минерализацию костей осуществляется и при отсутствии околощитовидных желез (А. Я. Раппопорт).

В развитии флюороза зубов важное место занимает общее состоя­ние целостного организма и, в частности, состояние центральной нерв­ной системы. Доказано (П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), что раздражение центрального отрезка перерезанного тройничного нерва ведет к нарушению нервной трофики зуба. Гистологически при этом обнаружены изменения в пульпе зуба, особенно в одонтобластах. Отмечены также изменения минерального состава и физических свойств эмали и дентина.

В опытах на собаках, у которых раздражали область серого бугра стеклянным шариком (Д. А. Энтин) или хроническому раздражению подвергали нижнечелюстной нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), установлено, что на зубах подопытных собак, наряду с грубыми сдвигами химиче­ского состава твердых тканей зубов, имели место пятна и эрозии на эмали, повышенная хрупкость и стираемость зубов, т. е. те основные симптомы, которые характеризуют эндемический флюороз зубов (Г. Д. Овруцкий).

Значение общего состояния целостного организма в происхожде­нии пятнистости эмали настолько велико, что дало основание ряду оте­чественных стоматологов рассматривать пятнистость или эрозии при флюорозе как разновидность гиполазии эмали (И. Г. Лукомский, И. О. Новик, А. И. Рыбаков). Так, И. Г. Лукомский пишет, что гипопластические изменения при флюорозе «свидетельствуют лишь о вре­менных нарушениях трофики эмали центрального происхождения, а не о специфичном и местно действующем агенте, нарушившем нормальную структуру эмали. Отдельно взятый факт избыточного содержания фто­ра в питьевой воде не объясняет сам по себе дефектов кальцификации в живых организмах». Еще более определенно пишет И.О. Новик:

«Симметричная локализация не кариозных пятен говорит о том, что происхождение их явилось результатом воздействия какой-либо эндо­генной причины, отразившейся одновременно на группе зубов. Такой причиной может быть либо элементарная интоксикация, либо другие факторы, которые вызывают гипоплазию эмали. В последнем случае по­действовавшая причина была недостаточно сильна, чтобы вызвать при­остановку развития эмали и тем самым появление эрозии, а привела

к дискальцинации эмали, к образованию пятна. Вот почему некариоз­ные эмалевые пятна правильно относят к гипоплазии эмали, рассмат­ривая их как определенные виды пороков минерализации эмали».

Радиоизотопное исследование, выполненное А. Г. Колесником, 1967, показало, что при флюорозе зубов первично нарушается связь белковой и минеральной фракции твердых тканей уже сформированных зубов, т. е. наступают изменения, сходные с наблюдающимися при других поражениях или заболеваниях твердых тканей зубов. В формирую­щихся же зубах нарушается синтез матрицы, в силу чего блокируется связующее звено между белковым и минеральным компонентами. Все это особенно закономерно наблюдается на подверженных флюорозным поражениям резцах.

Экспериментальное изучение флюороза на постоянно растущих рез­цах крыс показало, что при добавлении фтористого натрия к питьевой воде поражаются лишь те участки зуба, которые к началу опыта не ус­пели еще покрыться эмалью. Лишь через 3-8 недель после начала опыта начинают прорезываться пораженные участки зубов. Чем боль­ше доза фтора, тем скорее проявляются пораженные участки. Более раннее появление измененных участков при увеличении дозы автор объясняет не ускорением роста зубов, аккумуляцией действия фтора в организме.

Зубы крыс, прорезавшиеся еще до начала опыта - моляры - не поражались пятнистостью эмали, хотя содержание фтора в них значи­тельно возрастало.

В норме эмаль резцов у крыс равномерно окрашена в коричневый цвет ввиду наличия пигмента. У 60% крыс получавших воду с 1,5 мг/л фтора, на отдельных участках резцов отмечена депигментация, которая чередуется с участками обычной (нормальной) эмали в виде парал­лельно расположенных полосок. Такая полосатость наблюдалась у всех крыс, получавших воду с содержанием от 4,5 до 6,0 мг/л фтора.

У крыс, которые получали воду, содержащую 50 мг/л фтора, зубы были неживого белого цвета, фарфороподобные или без блеска - меловидные. Зубы этих животных сильно стирались, от них откалывались кусочки; изготовить шлиф из них оказалось невозможным.

Эмаль резцов у крыс, получавших воду, содержащую 150 мг/л фто­ра, оказалась не только полностью депигментированной и хрупкой: ее поверхность была неровной, она имела пузырчатый вид.

Провоцирование «острого» флюороза зубов у крыс инъекциями "0,3 мг 2,5% раствора фтористого натрия показало, что через 2-3 неде­ли после инъекции на прорезывающемся участке эмали видна меловидная полоса без пигментации. За меловидной полосой следует эмаль с обычной пигментацией. Если же с перерывами повторять инъекции фто­ристого натрия, то полосы чередуются, и зубы приобретают зеброподобный вид. На соответствующих этим белым полосам участках гистоло­гические изменения обнаруживаются через 1-6 часов после инъекции. Они состоят в появлении в амелобластах хорошо окрашиваемых гематоксилином глыбок, размер которых превышает обычный. Через 12- 24 часа определяются изменения на внутренней поверхности органиче­ской матрицы эмали - не ровная, как обычно, а покрыта такими же по­лусферическими глыбками, какие имеются в амелобластах. Все эти из­менения временны, через 48 часов они проходят, не оставляя никаких следов: на структуре эмали отсутствует лишь пигментация последней. В дентине при этом также обнаруживается полосатость, так как после каждой инъекции появляется более светлый слой дентина. В пульпе зу­ба отмечается лишь гиперемия (Р. Д. Габович).

Так как пигментация наблюдается, главным образом, на губной поверхности зубов, то некоторые придают значение действию света в ее образовании.

С целью проверки степени проникновения красящих веществ в пораженую эмаль В. К. Патрикеев погружал зубы, пораженные флюорозом, в однопроцентный раствор метиленовой сини. Через 48 часов из зубов приготовлялись шлифы, на которых под микроскопом обнаружено проникновение метиленовой сини в меловидно измененные участки эма­ли. На контрольных (с неизмененной эмалью) зубах проникновение краски в эмаль отмечено не было. Этот опыт подтверждает возможность проникновения пигмента через поверхность эмали.

Эмаль зуба рассматривается как своеобразный выделительный орган, можно допустить, что пигмент поступает в эмаль не экзогенным, а эндогенным путем.

Структурные изменения эмали зубов при флюорозе связаны с хи­мическими превращениями в основных компонентах эмали.

Считается, что в твердых тканях зубов фтор находится в виде фторапатита, состав которого соответствует структуре минерала апатитадалита, в котором фтор замещает СОз или (ОН) 2 . Минералы эмали зуба обладают кристаллической структурой оксиапатита Са(Р0 4) (ОН) 2 . Это соединение непостоянного состава и об­разует только чрезвычайно мелкие частицы.

Предполагают, что при повышенном поступлени фтора в орга­низм, он частично откладывается в зубах и костях в виде фтористого кальция. Оба эти соединения отличаются большей химической стой­костью и механической прочностью, чем не содержащие фтора фосфорно-кальциевые соединения.

В отложении фтористого кальция усматривают причину образования неоднородной гетерогенной структуры костей и зубов, что имеет опре­деленное значение в изменении физико-химических свойств этих тка­ней при флюорозе.

Химическими анализами не удалось обнаружить закономерной су­щественной разницы в содержании фтора в зубах лиц, потребляющих воду с одинаковым содержанием фтора, независимо от того, поражены их зубы пятнистостью или нет, что позволяет думать о том, что тяжесть поражения зубов пятнистостью эмали (флюорозом) определяется не количеством огладывающегося в тканях зубов фтора, а состоянием ор­ганизма и теми концентрациями фтора, которые действовали на орга­низм в период формирования и минерализации зубов.

Клиническая картина эндемического флюороза зубов чрезвычайно разнообразна как по форме и характеру чисто внешних проявлений со стороны эмали зубов, так и по некоторым особенностям зубов в их от­ношении к воздействию внешних факторов.

У жителей очагов эндемического флюороза, потребляющих воду, содержащую повышенные количества фтора, зубы обычно отличаются некоторой белесоватостью фона эмали, которая, по-видимому, связана с особенностями ее светопреломляемости. Цвет коронки зуба обычно ли­бо насыщенного молочнобелого цвета, либо при той же «насыщенно­сти» имеет желтоватый оттенок, отнюдь не отражающийся на косметиче­ской полноценности зуба. Такие изменения или особенности наблюда­ются на всех зубах, даже свободных от пятнистости. Цвет зубов у насения между отдельными элементами эмали значительно слабее, чем в змали непораженных зубов.

Произведен люминесцентный анализ твердых

тканей зубов при флюорозе. Он показал, что зубы с меловыми измене­ниями эмали люминесцируют так же, как и нормальные. Не отличается от нормального и свечение зубов с эрозиями. Сниженным оказалось свечение пигментированных зубов, причем это касается как пигментиро­ванных так и свободных от пигментации участков зубов.

Происхождение пигмента при флюорозе, как и при кариесе, объяс­няется повышенной проницаемостью пораженной эмали, когда пигмен­ты некоторых пищевых продуктов (чай, кофе, мяса табак и др.) про­никают в гипоплазированные участки эмали и заполняют дефект интерения флюорозных районов можно сравнить с цветом зубов населений неэндемических районов примерно так, как принято сравнивать цвет обычных (нефлюорозных) постоянных зубов с цветом молочных зубов. Зубы с едва улавливаемой прозрачностью, точнее, с синеватой прозрачностью, какие сплошь и рядом встречаются у лиц, проживающих в не эндемических по фтору районах никогда не встречаются у населения, потребляющего питьевую воду, содержащую высокие или оптимальные концентрации фтора.

Рисунок пятен эмали также отличается многоформностью. В зависимости от формы и степени поражения меняется и характер пятнистости: от мелких, белого цвета, едва уловимых невооруженным глазом меловидных пятнышек или волнистости на губной поверхности эмали, до множественных, сливающихся между собой пятен и розни, обезображивающих или даже разрушающих коронку зуба.

Обычно при не очень высоких концентрациях фтора в воде (около 1 мг/л), как правило, встречаются изменения эмали в виде единичных редких фаро подобных или меловидных пятнышек, а иногда и поперечных полосок, занимающих обычно не значительную часть поверхности коронки зуба, располагаясь на любой из его поверхностей. Такие изменения редко наблюдаются на нескольких поверхностях зуба одно­временно. При слабом поражении фарфороподбные пятнышки позволя­ет рассмотреть лишь хорошее дневное освещение; в более выраженных случаях пятна имеют меловидный оттенок и легко обнаруживаются. Они имеют некоторое сходство с пятнами при других видах гипоплазии эмали. Такие легкие формы флюороза (пятнистости эмали) настолько мало заметны, что порой население и даже врачи-стоматологи не обра­щают на них внимания.

При такой концентрации фтора в питьевой воде флюороз может и вовсе не возникнуть. Причем это касается не только отдельных лиц, а и целых коллективов. Так, Лукаш и Ритапон, 1966, обследовавшие детей, выросших и живущих в районах с содержанием фтора в питьевой во­де 1 мг/л, не обнаружили случаев флюорозного поражения эмали.

Миловидные пятна занимают несравненно большую часть поверх­ности коронки локализуются на большем числе зубов, если в источ­никах водоснабжения вода содержит более высокие концентрации фто­ра (порядка 1,0-1,5 мг/л}. Кроме того при таких концентрациях фтора в воде на эмали уже встречаются пятна, окрашенные в светло-желтый цвет. В некоторых случаях эта пигментация придает зубу «тигроидный вид». Но при указанных концентрациях фтора в воде таких формы пятнистости встречаются все же редко, поражая глав­ным образом ослабленных детей. В целом, при таких концентрациях фтора в питьевой виде пятнистость эмали еще не носит обезображиваю­щего характера.

Лишь при потреблении воды, содержащей 1,5-2,5 мг/л фтора, на­ряду с описанными фермами пятнистости эмали, имеют место пятна с интенсивной темно-желтой или коричневой пигментацией. Эти пигментные пятна могут локализоваться в любой части зуба. Все же чаще всего они встречаются на губных поверхностях фронтальных зубов. Если темно-коричневые пятна располагаются близ режущего края резцов, зубы имеют «подгорелый» вид. В темные пигментные пятна иногда включены и белые крапинки. В этих случаях зу­бы приобретают особенно обезображивающий вид.

Если население пользуется для питья водой, содержащей еще боль­шие концентрации фтора (порядка 2,5-3,5 мг/л}, встречаются все виды поражения эмали пятнистостью. Кроме описанных выше форм, при очень высоких концентрациях фтора в воде встречаются поражения, характеризующиеся нарушением целости эмалевого покрова в виде эро­зий, которые обычно располагаясь хаотично, разбросаны по поверхности

Можно с уверенностью сказать, что чем позже происходит обыз­вествление данной группы зубов, тем реже эти зубы поражаются флю­орозом (пятнистостью эмали).

При сопоставлении локализации пятен и эрозий на том или ином уровне коронки со сроками кальцификации зубных коронок отчетливо проявляется своеобразный синхронизм. Сроки кальцификации, вернее, нарушения кальцификации, соответствуют местоположению флоюорозных изменений. Это относится как к пятнам, так и к дефектам эмали.

Клиническая картина эндемического флюороза зубов не во всех очагах идентична. Наши наблюдения в ряде очагов эндемического флюороза позволяют высказать мнение, что клиническая картина пят­нистости эмали не во всех очагах одинакова, даже при одинаковом содержании фтора в воде. По-видимому, это связано с действием неко­торых других (кроме фтора) факторов, присущих каждой местности. Возможно, здесь играют роль характер питания, климат и т. п. В поль­зу этого говорят данные отдельных экспериментов. Например, добав­ления к пище кальция или фосфора, само по себе не предупреждает возникновения флюороза, влияет на характер изменений в эмали. Насыщение организма некоторыми витаминами также отражается на ча­стоте возникновения пятнистости эмали и на картине поражения.

П. Н. Майструк описал в двух соседних селах Винницкой области очаги эндемии флюороза зубов, проявляющегося отчетливо выраженны­ми различиями картины изменений на зубах. По его мнению наблюдаю­щиеся различия в клинических проявлениях пятнистости эмали, обус­ловленной действием воды, содержащей равные концентрации фтора, связаны с тем, что в обследованных населенных пунктах фтор и питье­вой воде сочетается с различными по составу и концентрации микро­элементами.

При этом чрезвычайно велико значение состояния целостного орга­низма. Очевидно, именно этим объясняется то, что некоторые лица и даже группы лиц при потреблении воды, содержащей одинаковые кон­центрации фтора, поражаются флюорозом не в равной степени часто. Некоторые группы обследованных оказываются в значительной степени устойчивыми к поражению эмали

Сравнительная таблица пораженное флюорозном по данным различных исследований, проведенных в СССР

Значительные расхождения данных разных авторов, пользовавшихся в основном одинаковой методикой при обследованиях, подтвержда­ют, что возникновение флюороза его частота, обусловлены не только той или иной концентрацией фтора в воде. Природные и социальные условия могут усилить или ослабить действие фтора, влияя на реактивность организма, на физиологическое состояние центральной нервно системы. В ряде случаев, особенно при сравнительно невысоких концентрациях фтора в воде, может иметь значение содержание фтора в пищевых продуктах, богатство пищи белками, витаминами, минеральными солями и т. д.

При проведенном нами обследовании детей с флюорозом IV степе­ни было установлено, что большинство из них жило в весьма тяжелых условиях в годы фашистской оккупации. Среди детей, систематически употребляющих в пищу много молока, молочных продуктов и. овощей. число тяжелых поражений было значительно меньше (на 12-25%).

В этом плане представляются интересными исследования П. Н. Майструка, 1964, который изучил поражённость школьников флюорозом в тех городах, где 10-12 лет до того, сразу после Великой Отечественной войны, аналогичное обследование было проведено нами. При этом вы­явилось, что одно улучшение материально-бытовых условий и условий питания населения города М. (при сохранении концентрации фтора в питьевой воде 4,0-4,2 мг/л) привело к снижению поражённости лиц школьного возраста флюорозом с 65% до 42%, причем значительно уменьшилось число лиц с тяжелыми поражениями зубов, а наиболее тяжелые поражения 4-й степени стали вообще редким явлением.

В городе П. улучшение материально-бытовых условий и условий питания сопровождалось снижением концентрации фтора в питьевой воде с 2,0-2,5 мг/л до _1,6-2,0 мг/л. Сумма этих обстоятельств привела к снижению пораженности населения флюорозом зубов почти в 2 раза и резкому снижению числа лиц, пораженных тяжелыми формами флюороза зубов. .

При потреблении воды с более высоким содержанием фтора более 3-4 мг/л) буферное действие благоприятных факторов внешней среды сглаживается, и почти все население поражается флюорозом (пят­нистостью эмали) той или иной степени. При очень высоких концентра­циях учащаются случаи тяжелых степеней пятнистости эмали. Даже при потреблении воды, содержащей очень большие количества фтора, тяжелые формы флюороза, как правило, встречаются у лиц, живших в неблагоприятных условиях и перенесших те или иные заболевания.

Когда речь идет о тяжелых формах поражения, по-видимому, сле­дует иметь в виду и возможность индивидуальной повышенной чувствительности организма к фтору (Г. Д. Овруцкий).

По данным Г. Д. Овруцкого, 1954, частота и тяжесть поражения зу­бов флюорозом безусловно зависит от возраста, с которого ребенок начал пить воду, содержащую повышенные количества фтора.

Следует отметить, что с увеличением возраста, с которого дети на­чали пользоваться фторсодержащей водой, уменьшается не только ча­стота поражения, но и тяжесть его. Особенно ярко это выражается с 6-7-летнего возраста, когда в основном уже заканчивается обызвеств­ление коронок постоянных зубов, за исключением вторых и третьих больших коренных.

При высоких концентрациях фтора в воде пятнистость локализует­ся и на молочных зубах, правда, значительно реже, чем на постоян­ных. При обследовании детей поселка, вода в котором содержит от 0,4 до 3,6 мг/л фтора, Г. Д. Овруцкий выявил 2,1% детей с флюорозными молочными зубами.

Флюороз молочных зубов получен также в эксперименте на ребен­ке с неоперабельной водянкой головы.

В то же время некоторые авторы (В. К. Патрикеев) отрицают поражаемость молочных зубов флоюорозом. Можно предположить, что сравнительно редкая поражаемость молочных зубов при флюорозе свя­зана с способностью плаценты в значительной мере задерживать по­ступление фтора в организм зародыша. Кроме того, женское молоко содержит очень малые количества фтора даже при потреблении воды, содержащей высокие его концентрации.

Клиническая картина пятнистости эмали не может быть ограниче­на описанием лишь внешних признаков поражения зубов. Для оценки клинического значения эндемического флюороза необходимо рассмо­треть и другие стороны проявления флюорозного поражения зубов. В первую очередь, это касается заболеваемости населения эндемиче­ских по фтору районов наиболее распространенным заболеванием зу­бов - кариесом. Как известно, кариес, или, правильнее, кариозная болезнь - заболевание организма, проявляющееся в поражении зуб­ных тканей, которое в определенной мере зависит от содержания фтора. в питьевой воде. Это подробно рассмотрено в V главе.

В литературе имеются указания, что при эндемическом флюорозе проявляется функциональная неполноценность зубов, в частности ука­зывается на повышенную хрупкость (ломкость) и стираемость зубов. При массовых обследованиях населения и у нас создалось впечатление, будто в эндемических местностях зубы у населения стерты сильнее, чем обычно. Мы наблюдали лиц с тяжелыми степенями флюороза, у кото­рых в возрасте 34-45 лет зубы были стерты до десен. Порой стертость доходила до того. что у отдельных лиц в возрасте старше 45 лет можно было наблюдать разъединенные корни верхних больших коренных зу­бов, как результат патологической стертости зубов. При этом всегда имела место облитерация каналоз корней. Такие больные никогда не жаловались на боли или затруднения при жевании.

С целью объективного изучения характера стираемости зубов при флюорозе, мы во время обследования работниц трикотажных фабрик одного и того же возраста, проживающих в двух городах с различным содержанием фтора в питьевой воде) в первом - около 0,2 мг/л; во вто­ром-около 1,5 мг/л}, регистрировали в карточках стертость зубов, фиксируя четыре степени.

При первой степени стертость видна, в основном, на режущих кра­ях нижних резцов.

При второй степени стертость доходит до коронки резцов и отме­чается стирание бугров жевательных зубов.

При третьей степени отмечается значительная стертость коронок резцов и почти полная стертость жевательных бугров.

При четвертой степени коронки нижних резцов стерты больше, чем до половины; частично стерты коронки жевательных зубов. Сюда же относятся случаи с еще большей стертостью.

При анализе результатов обследования на стертость зубов лица с прямым прикусом в расчет не брались.

Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что у работниц три­котажной фабрики, проживающих в очаге эндемии флюороза, стер­тость зубов III и IV степени встречается существенно чаще, чем у ра­ботниц трикотажной фабрики из города, где питьевая вода фдержит около 0,2 мг/л фтора. Особенно часто обнаружена стерстостъ III и IV степени (33% обследованных) среди лиц с пятнистостью эмали тя­желых степеней.

Повышенная стираемость зубов при флюорозе, по видимому, связа­на с изменениями структуры эмали. Петерсен и Скотт, изучавшие стер­тые поверхности флюорозных зубов под электронным микроскопом. установили неполноценность структуры, эмали в виде перестройки кри­сталлической основы, на ограниченных участках преломляющейся как апатит.

Обращает на себя внимание, что у лиц, свободных от флюороза, но проживающих в эндемической местности, т. е. потребляющих воду с повышенным содержанием фтора, стертость третьей степени встречается

почти в 3 раза чаще, чем среди жителей города, потребляющих воду, бед­ную фтором. Это говорит о том, что структурные изменения в твердых тканях зубов имеются и среди населения, проживающего в очагах эн­демии флюороза, у которого пятнистость эмали клинически не обнару­живается.

Следует отметить, что у жителей эндемических районов зубы отли­чаются повышенной хрупкостью по сравнению с зубами жителей фтор дефицитных районов. Об этом можно судить по тому, что у последних значительно реже, чем у жителей эндемических по фтору районов, встре­чаются переломы коронки передних зубов. Если в обычных условиях среди школьников можно наблюдать 2-3 перелома коронки резцов на 100 осмотренных детей, то в эндемических районах находили 5- 8 фрактуированных коронок на такое же число осмотренных детей Опре­деленной зависимости частоты переломов коронок зубов от концентра­ции фтора в питьевой воде нам установить, не удалось.

При осмотре зубов у взрослых обращает на себя внимание сравни­тельно часто встречающееся скалывание небольших участков эмалево­го покрова. Почти всегда такого рода скалывания эмали, особенно на фронтальных зубах, сопровождают повышенную стертость зубов. Та­кие скалывания эмалевого покрова или поверхностных слоев дентина, обычно не сопровождаются вскрытием или повреждением пульпы, оста­ются стабильными, не проявляя тенденции ни к восстановлению, ни к прогрессированию.

Обнажившаяся при скалывании поверхность со временем стано­вится гладкой, твердой и блестящей, слегка отсвечивает желтизной. Если при переломах коронки пострадавшие всегда указывают на зна­чительную травматическую причину, то при массовом обнаружении ска­лывания эмали нам не удавалось это увязать с какой бы то ни было травмой, бытовой или производственной.

Анализ клинических проявлений флюороза зубов (пятнистости эмали): повышенная стираемость зубов, которую при III и IV-й степе­нях пятнистости можно считать патологической, скалывание эмали, сравнительно большая подверженность травме, позволяют сделать вы­вод о некоторой функциональной неполноценности зубов, пораженных тяжелыми формами флюороза. Что же касается зубов с легкими фор­мами поражения пятнистостью, то их нет основания расценивать как функционально или косметически неполноценные.

Пестрая и многообразная клиническая картина эндемического флюороза для ее изучения и правильной лечебной и гигиенической оценки требует четкой классификации.

В первую большую группу следует выделить поражения, при ко­торых, наряду с изменениями со стороны зубов, наблюдаются также из­менения скелета и других систем организма.

Изучение флюороза зубов проводилось во многих странах, расположенных в разных точках земного шара с различной климато -географической характеристикой. Как указывалось, клинические проявления флю­ороза не всюду одинаковы. По-видимому, этим объясняется создание большого числа классификаций поражения зубов, пятнистостью эмали. В настоящее время большинство зарубежных исследователей в своих клас­сификациях степень поражения зубов пятнистостью эмали характеризу­ют в значительной степени произвольно. В США и некоторых других странах многие исследователи широко пользуются классификацией Ди­на, предложившего различать семь степеней флюороза (пятнистости эмали).

ЙОД И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА

В организме взрослого человека содержится 20-50 мг йода, и около 1/3 его приходится на до­лю щитовидной железы. Йод находится и в других органах, в крови он циркулирует в форме йодида и в связанном с белками состоянии. Йод, содер­жащийся в воде и пищевых продуктах в виде неор­ганических йодидов, поступая в организм, быстро всасывается в кишечнике. Около 2/3 поступившего в организм йода выводится почками. Остальная часть с кровью переносится в щитовидную железу.

Биологическая роль йода связана с его участием в образовании гормонов щитовидной железы –

Больная с эндемическим зобом

трийодтиронина и тироксина. Йод - единственный из известных в настоящее время микроэлементов, участвующих в биосинтезе гормонов. До 90% цир­кулирующего в крови органического йода при­ходится на долю тироксина.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов (и следовательно, йода, являющегося важнейшим ак­тивным компонентом гормонов) исключительно велика. Тиреоидные гормоны контролируют энерге­тический обмен, влияя на интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Они активно воздействуют на физическое и психическое разви­тие, дифференцировку и созревание тканей, участ­вуют в регуляции функционального состояния цент­ральной нервной системы, влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы и печени. Тиреоидные гормоны взаимодействуют с другими железами внутренней секреции (в особенности с гипофизом и половыми железами), оказывают выраженное влия­ние на водно-солевой обмен, обмен белков, липидов и углеводов, усиливая метаболические процессы в организме, повышают потребление кислорода тка­нями.

Недостаточность йода у человека приводит к развитию эндемического зоба, характеризующегося нарушением синтеза тиреоидных гормонов и угнете­нием срункции щитовидной железы. Это заболе­вание имеет типично эндемический характер и возникает лишь в тех местностях (биогеохимичес­ких провинциях), где содержание йода в почве, воде и пищевых продуктах заметно снижено.

Об этиологическое роли дефицита йода в развитии эндемического зоба свидетельствуют распространение зоба в районах с недостатком йода, эффективность йод­ной профилактики и выявленные особенности метабо­лизма у больных эндемическим зобом. Согласно данным ВОЗ, 12 стран (половина обследованных стран Европы) составляют группу, в которой эндемический зоб продол­жает оставаться серьезной проблемой. В мире насчиты­вается более 200 млн больных эндемическим зобом . В отдельных регионах мира зоб охватывает от 0,4 до 90% населения. Зоб встречается в горных (Альпы, Алтай. Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и в равнинных (Тропическая Африка, Южная Америка) районах. В СНГ эндемический зоб наблюдается в цент­ральных областях России, в Западной Украине, Бело­руссии, Закавказье, Средней Азии, районах Забайкалья и Дальнего Востока, низовьях сибирских рек. Местность считается эндемичной, если 10% населения имеют признаки зоба.

Существуют зобогенные факторы, которые объяс­няют, почему заболевают не все жители «зобной» мест­ности, так как известны места распространения зоба в приморских районах с достаточным содержанием йода. Установлено отрицательное влияние на этот процесс неполноценного однообразного питания, в особенности дефицит белков и витаминов. В загрязненной питьевой воде содержатся токсические вещества, как, например, мочевина - источник для образования таких струмогенов, как тиомочевина, тиоурацил и урохром. Показано также, что развитию зобной эндемии способствуют недоста­точное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, а также неправильное соотношение микроэлементов (избыток кальция, фтора, марганца, хрома). В некоторых продуктах питания, например из семейства крестоцветных, относящихся к роду Brassica, содержатся вещества, дающие зобогенный эффект: тиоцианаты, перхлораты, тормозящие проникновение йоди­дов в железу; тиомочевина, тиоурацил и его призводные, препятствующие превращеню йодидов в органический йод, снижают синтез гормона. Струмогенные вещества содержатся в репе, брюкве, фасоли, цветной капусте, моркови, редисе, шпинате, арахисе, манго, сое и др. Все перечисленные факторы могут иметь провоцирующее значение в реализации дефицита йода.

Показателем недостаточности йода может являть­ся не только распространенность эндемического зоба. Одной из основных проблем, связанных с недостаточностью йода, является предупреждение кретинизма и более легких форм задержки раз­вития.

Данные по эмбриональному развитию человека показали, что тиреоидные гормоны матери необходимы для нормального развития эмбриона. Дефи­цит йода приводит к заболеваниям, сопровож­дающимся мертворождением, выкидышами, такими аномалиями, как кретинизм, нарушение функции мозга, гипотиреоз у детей. В очагах зобной эндемии наблюдается уменьшение числа детей сред­него и высокого роста и увеличение численности школьников ниже среднего и низкого роста. Кроме того, недостаток йода способствовал статистически достоверному снижению содержания кальция в кос­тях (на 18,1%). Ткани скелета чувствительны к недостатку йода. При недостатке йода у детей снижается и сопротивляемость к инфекции.

Физиологическая потребность в йоде, согласно рекомендациям ВОЗ, составляет 150-300 мкг/сут. Однако фактическое потребление йода во многих странах различно. Так, в США ежедневное потреб­ление йода при энергетической ценности диеты 2900 ккал колеблется от 292 до 901 мкг/сут. Одним из показателей обеспеченности организма йодом является уровень его экскреции с мочой.

Пищевые продукты являются главными источ­никами йода, на долю которых приходится около 90% общего его количества, поступающего в орга­низм. Содержание йода в одних и тех же продуктах значительно колеблется в зависимости от уровня йода в почве и воде. Например, в Ленинградской области при уровне йода в воде 0,5-1,3 и 0,7-3,0 мкг/л содержание йода в картофеле составляло соответственно 0,8-1,4 и 1,5-2,8 мкг %. Самое высокое содержание йода в морских водорослях: в сухой ламинарии - 160-800 мг%, сухой морской капусте - 200-220 мг %, в зависимости от вида и сроков сбора. Большое количество йода обнаружено в морской рыбе (от 88,8 до 100,7 мкг%) и других продуктах моря. Морская вода содержит небольшие количества йода - менее 20 мкг/л. Питьевая вода содержит 0,2-2 мкг/л и вносит незначительный вклад в обеспечение чело­века йодом (до 5-10%). Однако содержание в ней йода может послужить показателем его уровня в злаках, овощах и фруктах, выращиваемых в дан­ной местности. Кроме того, для определения катего­рии людей основным поставщиком йода является молоко, в частности, в США в рацион для взрослых с молочными продуктами поступает 58% йода, для детей 2 лет - 67%, для 6-месячных детей - 80% .

Хранение и кулинарная обработка пищевых продуктов ведут к значительным потерям йода. При несоблюдении правил хранения (нарушение температурно-влажностного режима, вентиляции карто­фелехранилищ, несвоевременная отсортировка заг­нивших клубней) потери йода в период с октября по май составляют до 64%. Величина потерь йода при кулинарной обработке продуктов зависит от степени измельчения продукта и способа тепловой обработки: при жарке мяса потери йода составляют 65%, при варке - 48%; при варке картофеля в измельченном виде - 48%, целыми клубнями - 32%.

Условия, в которых происходит потеря йода, аналогичны таковым для аскорбиновой кислоты:

измельчение продуктов, варка при бурном кипении, открытый варочный сосуд и т.п. Кроме того, в процессе тепловой обработки потери йода отме­чаются и в йодированной соли. Во время приготов­ления первых и вторых блюд эти потери составляют до 43% Результаты исследования продуктов на содержание в них йода после кули­нарной обработки с добавлением йодированной соли показали, что йод в процессе варки погло­щается продуктами в значительно меньшей степени, чем натрий. Абсолютные значения поглощенного йода колеблются в зависимости от вида продукта, концентрации йода в воде и продолжительности варки. Наименьшее увеличение количества йода отмечено в отварном картофеле (на 0,3-0,7%), что объясняется низким поглощением им воды, наибольшее - вермишели (10,6-16%); в рисе содер­жание йода увеличилось на 5,8%.

Недостаточность йода у отдельных групп населения

В целях изучения эндемического зоба и тенденции ее динамики по инициативе ВЭНЦ АМН СССР Минздравом СССР и Госкомстатом СССР в 1990 г. проводился союзно-республиканский опрос. Сведения поступили из 11 союзных республик. Анализ показал, с 1988-1990 гг. наметилась тенден­ция к увеличению заболеваемости эндемическим зобом. Общее число зарегистрированных больных с диффузным зобом III-IV степени и узловыми формами зоба составило в 1990 г. более 1 млн. Если учесть, что действительное количество боль­ных значительно превышает этот статистический показатель, то следует признать недопустимо высо­ким уровень распространения выраженных форм эндемического зоба.

Биогеохимические «провинции» с недостаточ­ностью йода в биосфере, равно как и других микро­элементов, влияющих на проявление йодной недо­статочности, занимают более 50% населенной терри­тории СНГ, включая густонаселенные регионы. Среди неинфекционных заболеваний эндемический зоб, обусловленный недостаточностью йода, зани­мает первое место по территориальной экспансии и по количеству проживающего в этих регионах насе­ления.

Высока частота гиперплазии щитовидной железы среди детей. При обследовании 550 учащихся Новокузнецка и Таштагола выявили соответственно 66 и 68% диффузной гиперплазии I-II степени, а частота истинного зоба составляет 8 и 15% В Львовской области гиперплазия щитовидной желе­зы I и П степени встречается у 17-37% школьни­ков, 7-17% дошкольников, в Зайсанском районе Восточно-Казахстанской области - у 88% школьни­ков. В детских комбинатах Киева частота гиперплазии щитовидной железы увеличивается пропорционально возрасту. Среди детей 2-3 лет I степень увеличения щитовидной железы опреде­ляется у 12%, среди 5-6-летних детей и школьников 1-х классов - у 21% и среди старшеклассников - у 32-56%. В эндемичном по зобу Хвалынском районе Саратовской области гиперплазия щито­видной железы выявлена у 51% детей. В Черновцах в 1986 г. в 5 раз по сравнению с 1978 г. увеличилось число больных, оперированных в детс­ком и юношеском возрасте по поводу зоба. В Москве в 1984 г. среди школьников увеличение щитовидной железы I и II степени диагностировано у 21,5 и 12%.

Кроме того, дальнейшее изучение биогеохими­ческой ситуации в СНГ выявило новые точки на карте страны с выраженными признаками эндемии, например Хабаровский край, который до настоя­щего времени не относился к эндемичным районам. В Хабаровске увеличение щитовидной железы I-III степени выявлено у каждого 5-го обследованного.

Отмечено, что в районах, загрязненных галоидорганическими соединениями, галогенами в моле­кулярной и ионной форме, могут создаваться те же условия, Что и в очагах зобной эндемии. Так, в Перми среди обследованных школьников гиперпла­зия щитовидной железы выявлена у 38% мальчиков и у 67% девочек, в то время как в районах, загряз­ненных галоидорганическими соединениями, этот показатель выше - соответственно 57 и 82%

В связи с увеличившейся в последнее время миграцией населения в СНГ встает проблема при­способленности организма к условиям внешней среды, так как тяжесть эндемии в этой группе при переезде в эндемичный район более выраженна, чем у аборигенов. В Горной Шории у детей-пере­селенцев возрастание тяжести эндемии идет парал­лельно с длительностью проживания в очаге, что выражается в увеличении удельного веса узловых форм зоба к подростковому периоду до 13%.

Формирование гиперплазии щитовидной железы в Челябинске связывается в ряде случаев, помимо дефицита йода, с другими неблагоприятными экологи­ческими факторами.

Нерегулярный прием препаратов йода также приводит к увеличению частоты встречаемости гиперплазии щитовидной железы. Обследование 1016 учащихся школ Ташкента, где профилактику антиструмином проводили нерегулярно, выявило наличие гиперплазии щитовидной железы 1-11 степени у 39,1% обследованных, в то время как сре­ди детей, получавших антиструмин ежедневно, встре­чаемость гиперплазии не превышала 15% .

Сохраняется обоснованная онкологическая на­стороженность в отношении развития рака щито­видной железы. Отмечен рост заболеваемости раком щитовидной железы в очагах зобной эндемии. Л.Ф.Винник приводит данные о том, что у 76,8% больных развитию рака щитовидной железы пред­шествовал зоб, причем узловой.

Профилактика йодной недостаточности, эффективность ее проведения

В качестве примера успешной профилактики эндемического зоба последних лет уместно привести данные исследования, проведенного в 1989 г. в вос­точной части Словакии. Обнаружено, что с введе­нием системы йодной профилактики частота гипер­плазии щитовидной железы уменьшалась с 50 до 25% при полном отсутствии зобов крупного и среднего размеров. По заключению Европейской тиреоидной ассоциации (1985г.), благодаря прог­раммам йодирования заболеваемость эндемическим зобом снизилась и стабилизировалась в Болгарии Чехии и Словакии и Нидерландах. Резкое статистически значимое ослабление зобной эндемии во всех без исключения обследованных населенных пунктах было отмечено в Чимкентской области Казахстана. В ряде сел (Манкент, Высокое и др.) это снижение превзошло величину, считавшуюся границей для зобной эндемии.

Вместе с тем «социальная напряженность» энде­мии зоба имеет прогрессирующую тенденцию, о чем свидетельствуют приведенные выше данные.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в мире исполь­зуются 4 метода йодной профилактики эндемичес­кого зоба: йодирование соли (Северная Америка, Европа, в том числе СНГ), хлеба (Австралия, Голландия), масла (Южная Америка, Новая Гвинея и др.), прием йодистых препаратов (антиструмин, раствор Люголя). Существуют и другие способы йодной профилактики. Пытались йодировать водо­проводную воду, однако этот метод себя не оправдал. Б.В.Хазан применил в Таджикистане йодирования чая. Есть предложения йодировать почву, применяя йодсодержащие удобрения. Изучена возможность использования в питании белковой добавки с йодом, получаемой из черно­морской водоросли филлофоры ребристой, в которой содержание йода составляет до 1,5% от сухой массы.

В большинстве стран, в которых есть эндеми­ческие очаги, йодная профилактика проводится в законодательном порядке.

Для получения йодированной соли поваренную соль смешивают с йодидом калия из расчета 25 г йодида калия на тонну соли. После 6 мес хранения йодированную соль используют как обычную пова­ренную. Представленные данные анализа 104 об­разцов имеющейся в продаже соли из 19 европейс­ких стран показали, что в 30% образцов содержа­ние йода было значительно ниже того уровня, который планировался фирмой-изготовителем. В нашей стране контроль за содержанием йода и качеством хранящейся на складах йодированной соли осуществляется на местах. В последнее время отмечаются большие потери йода при транспорти­ровке и хранении соли, частые сокращения поста­вок в те или иные очаги зобной эндемии, некачественное йодирование в процессе производства соли, отсутствие адекватных упаковочных материа­лов, строгого контроля всего процесса - от качества йодированной соли до ее доставки потребителю. За последние 5-6 лет положение в этой сфере значительно ухудшилось.

Резко снизилось производство йодированной соли: в 1989 г. произведено 65,5% от потребности, в 1990 г. - 56%. Кроме того, определенная часть проданной йодированной соли не отвечает дейст­вующему ГОСТу . В Беларуси в 10,4% проб содержание йода в соли соответствовало ГОСТу или было выше, в 85,4% - ниже и в 4,2% йод не обнаруживался. В Киргизии в 77,8% проб содер­жание йода было снижено. В Азербайджане содержание йода в соли было повышенным в 3,2% проб, пониженным в 61,3% и в 35,5% проб йода не обнаружено. Аналогичные показатели были зареги­стрированы на Украине, в Армении, Узбекистане и Московской области. Из 15 проб йодированной соли, проверенной в Санкт-Петербурге, Гомеле и Ясногорске (Тульской обл.), в 13 пробах соли йода не обнаружено, в 2 йод присутствовал в низкой концентрации, не обеспечивающей нормальной потребности организма.

С целью увеличения сроков хранения йодиро­ванной соли и повышения ее сохранности при кулинарной обработке разработаны новые способы йодирования соли путем добавления к смеси соли и йодида новых химических веществ.

Таким образом, проблема профилактики эндеми­ческого зоба не решена. Увеличение щитовидной железы из-за недостаточного поступления йода в организм остается одним из самых распростра­ненных заболеваний. Необходимы новые пути ре­шения этой проблемы, одним из которых является создание специализированных продуктов, обога­щенных йодом.