Нарушение жирового обмена: причины, симптомы, лечение. Что делать и как избежать нарушений липидного обмена? Нарушение обмена липопротеидов и другие липидемии

Описание:

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

- Старение
- Насыщенные жиры в диете

- Потребление алкоголя
- Беременность
-
- Диабет
-
- Болезнь Кушинга
-
-

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная ), триглицеридов (изолированная ), триглицеридов и холестерина (смешанная ).

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

1. .
2. Злоупотребление алкоголя.
3. .
4. Гипертиреоидизм.
5. .

Симптомы:

В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др. Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по жел.-киш. тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.

Существует еще одна группа заболеваний, причины которых неясны: у детей (отравление организма продуктами неполного переваривания некоторых белков), "самопроизвольный" жировой понос у взрослых и т. п. При этих заболеваниях также нарушаются переваривание и всасывание жиров. Для определения степени переваривания жиров исследуют кал на наличие жира.

Кровь человека содержит значительные количества нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеринов и др. Количество их меняется н зависимости от возраста, пищевой нагрузки, упитанности и физиологического состояния организма. В норме оно колеблется от 400 до 600 мг%. Однако общее содержание липидов определяют редко, чаще измеряют количество отдельных фракций и соотношение между ними. Повышенное содержание нейтральных жиров служит признаком нарушения механизмов использования жиров, поступающих с пищей, для построения жиров организма; кроме того, оно может свидетельствовать о перeводе части этих механизмов на повышенный синтез холестерина. Увеличенное содержание липидов в крови (гиперлипемия) наблюдают при голодании, сахарном диабете, нефрозах, острых гепатитах, экссудативном диатезе и некоторых других заболеваниях. В последнем случае надо помнить, что нагрузка жирами больных детей может привести к усилению кожных высыпаний.

Гиперлипемии наблюдаются при отравлениях и интоксикациях, особенно если в патологический процесс вовлечена печень. Концентрация липилов в крови повышается при недостаточности эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Пониженное содержание липидов (гипо-липемия) наблюдается при дистрофии как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие усиленного окисления жиров.

В моче здорового человека содержатся лишь следы жиров - ок. 2 мг в 1 л (за счет жировых клеток эпителия мочевыводящих путей). Гиперлипемия, возникшая в результате обильного поступления жира с пищей, может сопровождаться появлением жира в моче (алиментарной лппурией). Липурия может наблюдаться после приема рыбьего жира. Она нередко сопровождает диабет, тяжелый легких, мочекаменную болезнь, нефрозы, фосфорное и алкогольное отравление.

Причины возникновения:

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная ), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

Лечение:

Для лечения назначают:

Ловастатин - первый из статинов, который начал применяться еще в 1987 году. Начальная доза 20 мг назначается один раз в сутки сразу после ужина. Желаемый уровень холестерина ЛНП обычно достигается, когда принимается 40 мг/сутки. В настоящее время в России практически не применяется, так как на фармацевтическом рынке имеются более современные и эффективные препараты.

Симвастатин - вдвое активнее ловастатина, т.е. прием 10 мг этого препарата вызывает такое же снижение холестерина ЛНП, как прием 20 мг/сут. ловастатина. Он особенно показан при высоком уровне общего холестерина. Начальная доза симвастатина составляет 20 мг/сут. и назначается один раз в день. Доза 40 мг/сут. чаще всего позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Максимальная доза 80 мг/сут применяется редко ввиду риска развития осложнений, таких как повышение печеночных ферментов (нарушение работы гепатоцитов) и (разрушение мышечных волокон).

Правастатин представляет собой активное вещество, не требующее превращений в печени. Он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений приблизительно на 30%. Препарат назначается в дозе 20-40 мг/сут. Прием возможен в любое время суток, что, безусловно, удобно для пациента.

Флувастатин - первый статин, полученный полностью синтетически путем. Препарат предупреждает развитие серьезных сердечно-сосудистых осложнений, например инфаркта миокарда, и т.д. Он назначается в дозе 20–40 мг/сут. Чаще применяют специальную форму замедленного высвобождения - по 80 мг один раз в сутки. Ввиду относительно щадящего действия на печень флувастатин можно принимать одновременно с другими снижающими холестерин препаратами (например с фибратами).

Аторвастатин - синтетический статин третьего поколения. По эффективности превосходит симвастатин и флувастатин. В дозе 80 мг/сут используется для быстрого снижения холестерина в случае необходимости. Это чаще происходит у больных с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, для которых целевой уровень холестерина ЛНП ниже, чем у других пациентов. В остальных случаях дозировка 20 мг/сут позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП у 95% пациентов с ишемической болезнью сердца, и снизить риск осложнений. Показано, что при умеренной и легкой форме течения сахарного диабета 2 типа небольшое повышение холестерина можно скоррегировать и 10 мг препарата в сутки.

Розувастатин - один из самых эффективных статинов, в отношении скорости снижения холестерина. Назначают в дозе 5-10 мг/сут. Максимальная доза 40 мг/сут используется при необходимости быстро достичь нормальных уровней общего холестерина и холестерина ЛНП. Например, при очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

насыщенные жиры в питании;

высокое потребление холестерина;

диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

потребление алкоголя;

беременность;

ожирение;
алкоголь;

гипотериоз;

болезнь Кушинга;
наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Первичным;

вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

изолированная гиперхолестеринемия;

изолированная гипертриглицеридемия;

смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

холестеринового питания;

пассивного образа жизни;

сидячей работе;

Наследственных факторов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Под термином «обмен веществ» подразумевают все химические реакции, которые протекают в организме. Без них жизнедеятельность человеческого тела становится невозможной, ведь только благодаря таким процессам клеточки существуют: растут, контактируют с окружающим миром, питаются и очищаются. Существует довольно много видов обмена, в них принимают участие белки, жиры, а также аминокислоты. И в некоторых случаях течение таких процессов может нарушаться, что требует соответствующей коррекции. Давайте поговорим на www.сайт о том, что собой представляет нарушение жирового обмена веществ, рассмотрим его лечение и симптомы, а также народные средства которые помогут справиться с такой проблемой.

Под термином «жировой обмен» подразумевают выработку и расщепление жиров (липидов) внутри организма. Процессы расщепления жиров осуществляются большей частью в печени, а также в жировой ткани. А сбои в нормальном обмене липидов могут стать причиной развития атеросклероза, ожирения, а также разных эндокринных болезней (к примеру, сахарного диабета). Как известно, жировой обмен характеризуется особенно сложной регуляцией. На нее влияют инсулин, половые гормоны, а также адреналин, тироксин и прочие гормоны.

О том как проявляется нарушение жирового обмена, симптомы какие указывают на болезнь

Жировой обмен происходит практически во всех клеточках и тканях организма. Как раз по этой причине симптомы его нарушений с трудом поддаются локализации, и их сложно разделить на первичные либо на вторичные.

Самый основной и заметный признак расстройства – заметное увеличение объемов подкожной жировой клетчатки, которая является основным депо жира в теле. В том случае, если процесс такого накопления происходит с особенной интенсивностью, доктора поднимают вопрос об ожирении и рассматривают его, как самостоятельную болезнь. Ожирение само по себе дает о себе знать рядом неприятных симптомов. Такое нарушение становится причиной уменьшения физических возможностей, провоцирует одышку, храп и пр. Пациенты с такой проблемой испытывают постоянный голод, ведь разросшиеся жировые ткани требуют питания.

Ожирение может стать причиной болезней сердца, появления обструктивного апноэ, бесплодия и сахарного диабета.

Нарушение жирового обмена в организме сопровождается накоплением жира не только в подкожной клетчатке, но и в крови. В результате таких патологических процессов у человека развивается гиперлипидемия. В этом случае анализы крови больного показывают увеличение концентрации холестерина, уровня триглицеридов, а также липопротеинов низкой плотности в плазме.

Ожирение крови является столь же опасным, как и скопление жиров под кожей. При повышении количества липидов в крови их частицы активно проникают внутрь стенок артерий. После они откладываются на поверхности сосудов, давая тем самым начало бляшкам атеросклероза. Такие формирования постепенно растут и могут стать причиной закупорки просвета сосудов. В определенных случаях у больного может случиться полное прекращение кровотока – инфаркт либо инсульт.

Стоит отметить, что иногда нарушение жирового обмена проявляется недостатком липидов. В этом случае у больного начинается истощение, у него фиксируется нехватка жирорастворимых витаминов А,D, Е и К. Также возникает сбой менструального цикла и репродуктивных функций. Кроме того дефицит липидов вызывает нехватку незаменимых ненасыщенных жирных кислот, что дает о себе знать выпадением волос, возникновением экземы, воспалительными поражениями кожи и поражениями почек.

О том как корректируется нарушение жирового обмена, лечение какое помогает

Пациентам с нарушениями обмена веществ показано устранение факторов риска, кроме того им необходимо диетическое питание. Иногда только этих средств консервативной коррекции достаточно для оптимизации состояния больного. Однако человеку с нарушением обменных процессов чаще всего приходится соблюдать ограничения рациона питания на протяжении всей жизни.

В меню таких пациентов должно находиться значительное количество овощей, фруктов, а также злаков и нежирных молочных продуктов. Физические нагрузки подбираются в индивидуальном порядке, кроме того больным нужно отказаться от курения, потребления алкоголя и беречься от стрессов.

Если такие меры не дают положительного эффекта, доктора подключают медикаментозную терапию. При этом могут применяться статины, никотиновая кислота и ее производные, препаратами выбора иногда становятся фибраты, антиоксиданты и секвестранты желчных кислот. Лекарства могут подбираться лишь доктором, равно как и их дозировка.

Лечение нарушения жирового обмена народными средствами

Для терапии нарушений обменных процессов могут применяться лекарства на основе трав. Так неплохой эффект дает прием настоя иван-чая. Тридцать грамм такого сырья заварите полулитром кипятка, доведите лекарство до кипения и настаивайте в течение получаса. Принимайте полученный состав по семьдесят миллилитров четырежды на день.

Также вы можете заварить сорок грамм листиков подорожника двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным в течение получаса, после процедите и принимайте по тридцать миллилитров примерно за двадцать минут до трапезы трижды на день.

Еще вы можете соединить пятнадцать грамм хвоща с двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным полчаса, после процедите. Принимайте по пятьдесят миллилитров четырежды в день.

При подозрении на развитие нарушений обменных процессов стоит обращаться за докторской помощью.

В последнее время различают все большее количество синдромов диелипопротеидемии с генетическим фоном . Это связано с тем, что стало возможным характеризовать н идентифицировать различные аполипопротеиды, клеточные рецепторы липопротеидов, а также большинство тех ферментов, которые играют роль во внутрисосудистых преобразованиях липопротеидов.

При многочисленных наследственных нарушениях липопротеидного обмена распознаны также составляющие их основу молекулярные дефекты. Разработаны методы исследования, служащие для выявления возможных дефектов в структуре, биосинтезе и секреции липопротеидов.

Одни дислипопротеидемни сопровождаются выраженными изменениями тканей и органов, другие - таких изменении не имеют.

Семейная недостаточность липопротеидов

Одной из форм данного заболевания является абеталипопротеидемия, наследуемая аутосомно-рецессивно. Для нее характерны, помимо отсутствия β-липопротеидов в крови, патологическая абсорбция, акантоз, пигментный ретинит, атаксическая нейропатия. В раннем детском возрасте проявляется стеатореей и отставанием в развитии. В печени находят стеатоз с большими липидными включениями в гепатоцитах, встречаются жировые кислоты. При электронно-микроскопическом исследовании пластинчатый комплекс в гепатоцитах развит слабо, а образование вакуолей в нем недостаточно. В отдельных гепатоцитах можно выявить и тельца Мэллори. Помимо этого, в печени наблюдается вначале легкий, позже тяжелый фиброз, может развиться также и микронодулярный цирроз. Клинически заболевание выражается в гепатомегалии, а также устойчивом повышении активности аминотрансферазы сыворотки flshak К.. Sharp Н., 1979]. Биопсия печени оказывает большую помощь в выяснении природы изменений, стоящих за гепатомегалией и нарушениями функции органа.

Семейная недостаточность липопротеидов высокой плотности, гипо-а-липопротеидемия (болезнь Танжьера)

Это редкое заболевание наследуется аутосомно-рецессивно. Для него характерны: отсутствие липопротеидов высокой плотности (а-липопротеидов) в плазме, низкое содержание холестерина в сыворотке и накопление эстерифицированных холестериков в клетках ретикулоэндотелиальной системы различных органов. Клетки, накапливающие холестеринэстеры, увеличены в размере, цитоплазма их вакуолизирована, пенистая, суданофильная. ШИК-реакция отрицательна, однако с помощью модифицированной по Шульцу реакции Либерманна - Бурхардта можно выявить иглоподобные кристаллы, дающие двойное лучепреломление. Отложения холестеринэстеров особенно выражены в печени, миндалинах (в этом случае поверхность увеличенных печени и миндалин имеет характерные оранжево-желтоватые пятна), лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе, слизистой оболочке кишечника, коже, роговице. В печени пенистые клетки, располагающиеся небольшими группами, содержат холестеринэстеразы , а при электронно-микроскопическом исследовании округлые или полигональные включения диаметром 1-5 .мкм.

Семейная гиперлипопротеидемия

Выделяют 5 типов этого заболевания . Наиболее характерны изменения, возникающие в тканях и органах при I типе - семенной г и п е р х и л о м и к р о к е м и и.

Это аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание характеризуется недостаточностью липопротеид-липазы, с чем связана несовершенная элиминация хиломикронов из плазмы крови, которая приобретает вид молока. Для клинической картины характерны гепатоспленомегалия и появление ксантом перемежающегося характера. При гистологическом исследовании в печени, а также костном мозге и селезенке выявляют лнпидсодержащис пенистые клетки. В печени липиды накапливаются в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и гепатоцитах, цитоплазма которых вакуолизирована .

Сфинголипидозы

В нормальных условиях ефннголнпиды катаболизнруются в лизосомах при участии ряда ферментов. При отсутствии или недостаточности лизосомальных ферментов расщепления сфинголипидов не происходит или же происходит частично. При этом продукты неполного расщепления (ганглиозиды, кислый и нейтральный сфинголипиды) накапливаются в лизосомах клеток . Различают многочисленные формы сфинголнпидозов в зависимости от характера фермента, недостаточность (дефект) которого имеет место, а также вещества, прогрессивно накапливающегося в органах и тканях (Hirschhom R., Weissmann G., 1976; Lapis К., 1979].

За исключением болезни Фабри, при которой наследуемость связана с X хромосомой, все сфинголипидозы передаются аутосомно-рецессивно. При большинстве из них в процесс вовлекается печень .

Ганглиозидозы представлены несколькими формами. При ганглиозидозах GM-1 вследствие недостаточности лизосомального изофермента GM-1-β-галактозидазы GM-1 ганглиозид накапливается в нервных клетках и в ряде органов, в частности, в печени. Известны инфантильная и ювенильная его формы, при которых, помимо прочих симптомов, наблюдается выраженная гепатоспленомегалия. Содержащие липиды гистиоциты (пенистые клетки) обнаруживаются повсюду в ретикулоэндотелиальной системе. ЗРЭ и отчасти гепатоциты вакуолизированы. При электронно-микроскопическом изучении вакуоль представлена в основном аморфным веществом, однако могут встречаться и ограниченные мембраной фибриллярные структуры . При ювенильной форме эти клетки содержат образования, отграниченные мембраной и напоминающие миелиновые фигуры . Помимо ретикулоэндотелиальной системы, поражаются нейроны головного мозга.

Ганглиозидозы GM-2 развиваются вследствие недостаточности фермента гексозаминидазы А и/или В. Характерно в первую очередь поражение ЦНС, связанное с накоплением GM-2 ганглиозида в нервных клетках. Среди ганглиозидов GM-2 различают несколько типов. Тип I, или инфантильная форма, известен как болезнь Тея - Сакса (амавротическая идиотия). Встречается чаще всего у ашканазских евреев. Основу болезни составляет недостаточность гексозаминидазы А, при одновременном повышении активности гексозаминидазы В.

При изучении печени с помощью светового микроскопа гепатоциты имеют нормальный внешний вид, однако с помощью электронной микроскопии иногда в гепатоцитах. но особенно в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах выявляют подобные миелиновым фигурам мембранозные включения .

II тип ганглиозидозов GM-2 представлен болезнью Сандхофа. при которой имеет место недостаточность минидазы А и В. Характерная этническая предрасположенность не выявляется. GM-2 ганглиозид и его производные накапливаются не только в нервной системе, но и во внутренних органах, в частности, в печени. При обычной фиксации формалином липиды не распознаются или распознаются с трудом, но на полутонких срезах, приготовленных из залитой в синтетическую смолу ткани, они хорошо выявляются. Накопление липидов в лизосомах клеток печени с возрастом прогрессирует, однако воспаление и фиброз печени не развиваются . Важно подчеркнуть, что каждый из типов ганглиозидозов GM-2 может быть диагностирован во внутриутробный период развития плода с помощью амнионе теза.

Болезнь Фабри (гликосфинголипид-липидоз). В основе болезни лежит недостаточность фермента а-галактозидазы А (церамидтригексозидаза), вследствие чего церамидтригексозид накапливается в стенках кровеносных сосудов, миокарде, почках, печени, селезенке, коже и других органах. Наследственность рецессивная, сцепленная с полом, болеют преимущественно мужчины.

В печени накопление гликолипида и холестерина наблюдается в звездчатых ретикулоэидотелноцитах, макрофагах портального тракта, эндотелиальных и перителиальных клетках кровеносных сосудов. Макрофаги печени большие, содержат липиды, лающие двойное лучепреломление; реакция Либерманна-Бурхардта - Шульца слегка положительна, как н ШИК- реакция (даже после предварительной обработки диастазом). При электронно-микроскопическом исследовании накапливаемое вещество имеет вид концентрических слоистых включений с периодичностью 5-6 нм .

Болезнь Гоше является одной из хорошо известных и с точки зрения патогенеза наиболее изученных болезнен накопления, хотя была описана как опухоль селезенки. Наследуется аутосомно-рецессивно, основу болезни составляет недостаточность фермента глюкоцереброзидазы . Вследствие отсутствия этого фермента в первую очередь в клетках ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы, тимус, миндалины, лимфоидный аппарат кишечника), реже -нервной системы накапливается глюкоцереброзид.

Известны 3 типа болезни Гоше. Классической формой является I тип, или болезнь Гоше у взрослых. Накопление глюкоцереброзидов ограничивается, при этом лишь ретикулоэндотелиальной системой, в связи с чем ее принято называть нецеребральной (ненейропатической) формой. Заболевание часто встречается у ашканазских евреев (в 10 раз чаще, чем у представителей других национальностей). II тип, или острая нейропатическая форма, и III тип, подострая нейропатическая форма встречаются намного реже и не имеют этнических различий в показателях заболеваемости, как при 1 типе. При последних 2 тинах болезни в клинической ее картине преобладают симптомы, связанные с прогрессирующим поражением нервной системы и приводящие к смерти в младенческом, раннем детском или подростковом возрасте.

Гепатоспленомегалия имеет место в каждом из 3 типов заболевания. В резко увеличенных ретикулоэндотелиальных клетках накапливается значительное количество глюкоцереброзида. Такие клетки (клетки Гоше) достигают даже 100 мкм в диаметре. Цитоплазма их не вакуолизирована, как это бывает обычно при других липидозах. и имеет характерный исчерченный вид, который лучше всего можно наблюдать при ШИК-реакции (рис. 67) и окраске трихромом по Массону. Исчерченный вид Цитоплазмы связан с резким увеличением и удлинением палочковидных лизосом, в которых с помощью электронно-микроскопического исследования накопленный липид выявляется в форме параллельных, двухслойных мембранных связок (рис. 68). Палочкообразные включения в цитоплазме могут быть выявлены с помощью фазовоконтрастной или интерференционной микроскопии . В клетках

67. Клетки Гоше среди гепатоцитов.

Биоптат печени. ШИК-pеакция. х325

68. Печень, при болезни Гоше.

а - синусоид, окруженный клетками Гоше. В цитоплазме множество удлиненных пальцевидной формы вторичных лизосом (Л), содержащих глюкоцереброзид. Х4800; б - внутренняя структура вторичных лизосом: полость лизосомы заполнена веществом в форме параллельных мембранных связок. Х19 200.

69. Печень при болезни Нимана-Пика.

Среди трабекул гепатоцитов клетки Пика с пенистой цитоплазмой. Окраска гематоксилином и эозином. Х335.

Гоше выявляют высокую активность кислой фосфатазы, они содержат небольшое количество железа и обладают аутофлюоресценцией.

В печени клетками Гоше становятся ЗРЭ. Их обнаруживают во всех отделах долек, причем вокруг центральных вен - в виде скоплений. Дефект фермента, характерный для болезни Гоше, может быть диагностирован еще во внутриутробный период жизни на основании исследования культуры фибробластов, полученных путем амниоцентеза. В последнее время при болезни Гоше 1-го типа получают значительное улучшение в состоянии больного с помощью инфузии глюкоцереброзидазы, полученной из плаценты человека .

Болезнь Нимана - Пика, которая наследуется аутосомно-рецессивно, имеет в своей основе недостаточность или отсутствие сфингомиелиназы-фермента, расщепляющего сфингомиелин . В результате расщепление сфингомиелина, представляющего собой одну из составных частей клеточных мембран, нарушается, и сфингомиелин вместе с холестерином накапливается в различных тканях и органах. На основании характера недостающего фермента и избирательности накопления сфингомиелина в органах различают 5 типов болезни Ниманна - Пика. Тип А, или инфантильная форма болезни Нимана - Пика, составляет около 80% всех случаев заболевания. При ней накопление сфингомиелина. помимо внутренних органов, наблюдается в ЦНС, что вызывает тяжелые церебральные нарушения. Больные погибают рано, не доживая обычно до 3-летнего возраста. При других типах заболевания (Б - Е) поражения нервной системы нет или же оно развивается в пожилом возрасте. При всех типах болезни Нимана- Пика поражается печень и селезенка.

При типе А болезни Нимана - Пика сфингомиелин и холестерин, помимо нейронов, накапливаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, миндалины, желудочно-кишечный тракт, легкие), в гепатоцитах и шванновских элементах периферических нервов. Клетки ретикулоэндотелия, в том числе ЗРЭ печени, увеличиваются в размере, их диаметр может достигать 90 мкм. Цитоплазма таких клеток содержит множество мелких вакуолей, которые придают ей пенистый вид (рис. 69). Цитоплазма этих клеток-клеток Пика- окрашивается масляным красным, суданом черным В, кислым гематином Беккера и другими красителями, в большинстве случаев она ШИК-положительна. После экстракции пиридином окрашивание по Беккеру дает отрицательный результат. Холестерин выявляется с помощью специфической реакции Либерманна - Бурхардта - Шульца. Клетки Инка обладают аутофлюоресценцией, в поляризованном свете дают двойное лучепреломление. При электронно-микроскопиче-

70. Печень при болезни Ниманна-Пика.

В цитоплазме клетки Пика мембранозные цитоплазматические и зебровидные тельца, Х5100.

ском исследовании удастся показать, что вакуоли представлены увеличенными и наполненными нерасщепленным сфингомиелином лизосомами. Лизосомы содержат липидсодержащие включения состоящие из концентрических мембран, напоминающих миелиновые фигуры-так называемые мембранные цитоплазматические тельца. Иногда накопленный в лизосомах сфингомиелин состоит как бы из параллельных мембран - так называемые зебровидные тельца (рис. 70) . В клетках Пика могут встречаться и типичные липофусциновые зерна.

В связи с отложениями сфингомиелина в печени может развиться холестаз, иногда возникает гигантоклеточный гепатит , атрофия трабекул, интралобулярный фиброз, но цирроз развивается редко .

Диагноз устанавливают на основании обнаружения в биоптатах печени, селезенки или костного мозга характерных клеток Пика. Еще более достоверным является определение характера накапливаемого вещества (сфингомиелина) или отсутствующего фермента. Диагноз болезни Ниманна - Пика может быть поставлен также на основании изучения ферментов в фибробластах больных, культивированных in vitro. Этот же метод может быть использован при исследовании амниотической жидкости, полученной с помощью амниоцентеза, для выявления заболевания плода у матери - носительницы гетерозиготы.

Болезнь Краббе (галактозил-церамид-липидоз или лейкодистрофия глобоидных клеток). Этот вид сфинголипидоза наследуется аутосомно-рецессивно и развивается в связи с недостаточностью фермента галактоцереброзидазы, что приводит к быстро прогрессирующему поражению нервной системы. Внутренние органы относительно сохранны, в клетках печени наблюдается лишь неспецифическое увеличение содержания липофусцина .

Муколипидозы

Это группа заболеваний, для которых характерно депонирование мукополисахаридов (гликозамингликанов), гликолипидов и/или сфинголипидов . Многие авторы относят к этой группе также фукозидозы и маннозидозы, при которых в процесс вовлекается печень, в ней развиваются изменения (рис. 71), до некоторой степени напоминающие таковые при болезни Гурлера .

Различают 3 типа муколипидозов. При муколипидозе 1 типа гепатоциты содержат большое число напоминающих липидные капли осмиофильных глыбок, в которых можно выявить липиды и мукополисахариды. Муколипидоз II типа встречается наиболее часто и лучше изучен, в его основе лежит недостаточность многих лизосомальных ферментов. При этом в печени, в эндотелиальных клетках синусоидов и гистиоцитах портальных трактов находят значительное увеличение числа вторичных лизосом со своеобразным строением: в одних наблюдаются электронно-плотные включения и миелиновые фигуры, в других (эндотелиальные клетки) - преобладают вакуоли, кажущиеся пустыми (рис. 72) . Лишь некоторые гепатоциты имеют увеличенные в размере, грубые вторичные лизосомы . Муколипидоз III типа известен под названием «псевдо-гурлеровская полидистрофия», при этом гепатоциты в процесс не вовлекаются .

Генерализованный исантоматоз (болезнь Вольмана)

Болезнь Вольмана, наследуемая аутосомно-рецессивно, характеризуется накоплением холестеринэстеров и триглицеридов в печени, селезенке, лимфатических узлах и надпочечниках . Накопление холестеринэстеров связано

71. Печень при маннозидозе.

В гепатоцитах наблюдаются ограниченные мембраной вакуоли, содержащие вещество с низкой электронной плотностью. X4800.

с недостаточностью холестеринэстергидролазы . Причина накопления триглицеридов изучена в меньшей мере вероятна недостаточность кислой липазы. В печени, которая резко увеличена, наблюдается выраженный стеатоз, в синусоидах много крупных гистиоцитов с пенистой цитоплазмой, звездчатые ретикулоэндотелиоцити также увеличены и вакуолизированы. Портальные тракты расширены, в них наблюдается выраженный фиброз, распространяющийся и на нерп портальную паренхиму, иногда развивается цирроз .

В гепатоцитах при электронно-микроскопическом исследовании находят большие осмиофильные липидные капли, главным образом в лизосомах , которые оттесняют и деформируют другие органеллы. Подобные липидные капли «загружают» и цитоплазму ЗРЭ, которые «обтурируют» синусоиды . Клетки с пенистой цитоплазмой обнаруживают н в других органах, особенно часто в надпочечниках, в которых находят также отложения извести в коре. Кальцификация коры надпочечников является одной из наиболее характерных черт болезни Волмана.

72. Печень при мукополипоидозе II типа.

Цитоплазма эндотелиальных клеток синусоидов печени заполнена вакуолями с электронно-прозрачным содержимым. В части вакуолей электронно-плотные включения, миелиновые фигуры (Млф). X7200.

Болезнь накопления холестеринэстеров

Развивается она чаще в раннем детском возрасте и характеризуется гепатомегалией и гиперлипидемией. Более чем в половине случаев отмечают сплсномегалию. У большинства больных повышено содержание атерогенных липопротеидов, имеется склонность к атеросклерозу. Наиболее постоянными являются изменения печени в виде накопления в ней холестеринэстеров. Печень значительно увеличена, имеет оранжево-желтый цвет, и лизосомах гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов накапливаются холестерин и триглицериды. На замороженных срезах они выглядят в виде больших липидных капель. В гепатоцитах они дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах наблюдается лишь аутофлюоресценция капель. Это различие объясняют тем, что в макрофагах жирные кислоты холестеринэстеров подвергаются пероксидации .

Цероидный липофусциноз

К числу липидозов относят цероидный липофусциноз, который проявляется неврологическими нарушениями. Известны 3 формы заболевания, при котором вторичные лизосомы с цероидом (липофусцинные гранулы) накапливаются в клетках мозга и во внутренних органах, в частности в печени. Пигментные гранулы накапливаются как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Они ШИК-положительны, суданофильны; цероид обладает аутофлюоресценцией в ультрафиолетовом свете .

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

энергии,
белков,
жиров,
углеводов,
воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

нарушения стула (запор, понос),
снижение аппетита, его отсутствие,
гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

отечность,
общая и мышечная слабость,
снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
сонливость,
похудание вплоть до истощения и дистрофии,
повышение уровня кетоновых тел (),
у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

триглицериды,
холестерин,
насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
фосфолипиды,
липопротеиды,
стерины,
гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

истощение,
развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
и репродуктивной функции,
дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

определение уровня общего холестерина в крови,
липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение энергией.
Структурная.
Защитная.
Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
Обеспечивают энергией мозг.
Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

повышение уровня глюкозы крови,
ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
гипогликемия,
сонливость,
тремор конечностей,
снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

Анализ крови на сахар.
Анализ мочи на сахар.
Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

дефицит железа – ,
недостаток витамина Д – рахит,
– развитие эндемического зоба и т. д.
Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.