Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими импульсами. Первые повышают частоту, силу сокращений, давление крови, а вторые имеют противоположное влияние. Возрастные изменения тонуса вегетативной нервной системы учитывают при назначении лечения.

📌 Читайте в этой статье

Особенности симпатической нервной системы

Симпатическая нервная система предназначена для активизации всех функций организма при стрессовой ситуации. Она обеспечивает реакцию по типу «сражайся или беги». Под влиянием раздражения нервных волокон, которые в нее входят, происходят такие изменения:

слабый бронхоспазм;
сужение артерий, артериол, особенно расположенных в коже, кишечнике и почках;
сокращение матки, сфинктеров мочевого пузыря, капсулы селезенки;
спазм радужной мышцы, расширение зрачка;
понижение двигательной активности и тонуса кишечной стенки;
ускоренная .

Усиление всех сердечных функций – возбудимости, проводимости, сократимости, автоматизма, расщепление жировой ткани и выброс почками ренина (повышает давление) связаны с раздражением бета-1 адренорецепторов. А стимуляция бета-2 типа приводит к:

расширению бронхов;
расслаблению мышечной стенки артериол в печени и мышцах;
расщеплению гликогена;
выбросу инсулина для проведения глюкозы внутрь клеток;
образованию энергии;
снижению маточного тонуса.

Симпатическая система не всегда оказывает однонаправленное действие на органы, что связано с наличием в них нескольких видов адренорецепторов. В конечном итоге в организме возрастает переносимость физических и умственных нагрузок, происходит усиление работы сердца и скелетной мускулатуры, перераспределение кровообращения для питания жизненно важных органов.

Чем отличается парасимпатическая система

Этот отдел вегетативной нервной системы предназначен для расслабления организма, восстановления после нагрузки, обеспечения пищеварения и накопления энергии. При активизации блуждающего нерва:

возрастает приток крови к желудку и кишечнику;
увеличивается выброс пищеварительных ферментов и продукция желчи;
сужаются бронхи (в покое не требуется много кислорода);
замедляется ритм сокращений, падает их сила;
снижается тонус артерий и .

Влияние двух систем на сердце

Несмотря на то, что на сердечно-сосудистую систему симпатическая и парасимпатическая стимуляция оказывают противоположное воздействие, это не всегда так однозначно проявляется. А механизмы их взаимовлияния не имеют математической закономерности, не все они достаточно изучены, но установлено:

чем больше повышается симпатический тонус, тем сильнее будет подавляющий эффект парасимпатического отдела – акцентированное противодействие;
при достижении нужного результата (например, ускорения ритма при нагрузке) тормозится симпатическое и парасимпатическое влияние – функциональный синергизм (однонаправленное действие);
чем выше начальный уровень активации, тем меньше возможность его возрастания при раздражении – закон исходного уровня.

Смотрите на видео о влиянии на сердце симпатической и парасимпатической систем:

Влияние возраста на вегетативный тонус

У новорожденных преобладает влияние симпатического отдела на фоне общей незрелости нервной регуляции. Поэтому у них существенно ускорен. Затем обе части вегетативной системы развиваются очень быстро, достигая максимума к подростковому периоду. В это время отмечается наивысшая концентрация нервных сплетений в миокарде, что объясняет быструю смену давления и скорости сокращений при внешних воздействиях.

До 40 лет преобладает парасимпатический тонус, что сказывается на замедлении пульса в состоянии покоя и быстром возвращением его к норме после нагрузок. А затем начинаются возрастные изменения – сокращается количество адренорецепторов при сохранении парасимпатических ганглиев. Это приводит к следующим процессам:

ухудшается возбудимость мышечных волокон;
нарушаются процессы образования импульсов;
повышается чувствительность сосудистой стенки и миокарда к действию гормонов стресса.

Под воздействием ишемии клетки приобретают еще большую реакцию на симпатические импульсы и реагируют даже на малейшие сигналы спазмом артерий и ускорением пульса. При этом возрастает электрическая нестабильность миокарда, что объясняет частое появление при , а особенно при .

Доказано, что нарушения симпатической иннервации во много раз превышают зону разрушения при остром нарушении коронарного кровообращения.

Что происходит при возбуждении

В сердце находятся в основном бета 1 адренорецепторы, немного бета 2 и альфа типа. При этом они расположены на поверхности кардиомиоцитов, что повышает их доступность для основного медиатора (проводника) симпатических импульсов – норадреналина. Под влиянием активизации рецепторов происходят такие изменения:

повышается возбудимость клеток синусового узла, проводящей системы, мышечных волокон, они реагируют даже на подпороговые сигналы;
ускоряется проведение электрического импульса;
возрастает амплитуда сокращений;
увеличивается количество ударов пульса за минуту.

На наружной мембране клеток сердца обнаружены и парасимпатические холинорецепторы типа М. Их возбуждение тормозит активность синусового узла, но одновременно повышает возбудимость предсердных мышечных волокон. Этим можно объяснить развитие наджелудочковой экстрасистолии ночью, когда высок тонус блуждающего нерва.

Вторым депрессивным эффектом является угнетение парасимпатической системой проведения в атриовентрикулярном узле, что задерживает распространение сигналов на желудочки.

Таким образом, парасимпатическая нервная система:

снижает возбудимость желудочков и повышает ее в предсердиях;
замедляет сердечный ритм;
тормозит образование и проведение импульсов;
подавляет сократительную способность мышечных волокон;
уменьшает потребность миокарда в кислороде;
препятствует спазму стенок артерий и .

Симпатикотония и ваготония

В зависимости от преобладания тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы у пациентов может быть исходное повышение симпатических влияний на сердце – симпатикотония и ваготония при избыточной активности парасимпатических. Это имеет значение при назначении лечения заболеваний, так как реакция на медикаменты может быть разная.

Например, при исходной симпатикотонии у пациентов можно выявить:

кожа сухая и бледная, конечности холодные;
пульс ускорен, преобладает повышение систолического и пульсового давления;
сон нарушен;
психологически устойчивы, активны, но есть высокая тревожность.

Для таких больных нужно использовать успокаивающие препараты и адреноблокаторы как основу медикаментозной терапии. При ваготонии кожа влажная, есть склонность к обморокам при резкой перемене положения тела, движения замедлены, переносимость нагрузок низкая, разница систолического и диастолического давления уменьшена.

Для терапии целесообразно использовать антагонисты кальция, .

Симпатические нервные волокна и медиатор норадреналин обеспечивают активность организма при действии стрессовых факторов. При стимуляции адренорецепторов повышается давление, ускоряется пульс, повышается возбудимость и проводимость миокарда.

Парасимпатический отдел и ацетилхолин имеют противоположную направленность влияния на сердце, они отвечают за расслабление и накопление энергии. В норме эти процессы последовательно сменяют друг друга, а при нарушении нервной регуляции (симпатикотония или ваготония) изменяются показатели кровообращения.

Механизм влияний блуждающего нерва на сердце.

Ацетилхолин , который выделяется из окончаний блуждающего нерва, увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Ионы калия диффундируют из проводящих волокон во внеклеточную жидкость, что приводит к увеличению отрицательного заряда на внутренней поверхности клеточных мембран, т.е. к гиперполяризации . В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается .

В клетках синусного узла гиперполяризация приводит к изменению мембранного потенциала покоя с -55-60 мВ до более отрицательной величины, а именно до -65-75 мВ. Следовательно, требуется гораздо больше времени, чтобы мембранный потенциал от этого нового исходного уровня достиг пороговой величины за счет входа в клетку ионов натрия и кальция. Это резко уменьшает частоту генерации импульсов в клетках синусного узла. При достаточно сильной стимуляции блуждающих нервов автоматия синусного узла полностью подавляется.

В атрио-вентрикулярной проводящей системе гиперполяризация затрудняет генерацию потенциалов действия в мелких клетках предсердной переходной зоны, а также замедляет их передачу на узловые волокна. Следовательно, фактор надежности проведения импульсов от клеток переходной зоны непосредственно к А-В узлу уменьшается. Это приводит к задержке проведения возбуждения от предсердий к желудочкам , а при значительном снижении фактора надежности развивается полная А-В блокада.

Влияния симпатических нервов на сердечный ритм и проведение.

Симпатическая стимуляция вызывает противоположное влияние на сердце по сравнению с влиянием блуждающих нервов:

(1) происходит увеличение частоты генерации импульсов в клетках синусного узла;

(2) увеличивается скорость проведения импульсов во всех отделах сердца, что связано с общим увеличением возбудимости клеток;

(3) значительно увеличивается сила сокращения миокарда предсердий и желудочков. Таким образом симпатические нервы стимулируют сердечную деятельность. Максимальная их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений в 3 раза и увеличению силы сердечных сокращений более чем в 2 раза.

Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Из симпатических нервных окончаний при их стимуляции выделяется медиатор норадреналин . Механизм действия этого медиатора на сердечную мышцу в настоящее время не совсем ясен, однако полагают, что он увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В синусном узле увеличение натрий-кальциевой проницаемости приводит к сдвигу потенциала покоя к менее отрицательным значениям. В связи с этим скорость диастолической деполяризации, необходимой для достижения порогового уровня, увеличивается; способность клеток синусного узла к автоматии возрастает, что и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

В А-В проводящей системе увеличение натрий-кальциевой проницаемости облегчает генерацию потенциала действия и последовательное проведение импульса по проводящим волокнам. Это приводит к уменьшению времени проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Увеличение проницаемости клеточных мембран для кальция и увеличение притока ионов кальция в кардиомиоциты способствует усилению сердечных сокращений , т.к. ионы кальция играют важнейшую роль в развитии сократительного процесса .

Гомеометрическая регуляция сердца.

Оказалось, что изменение силы сердечного сокращения зависит не только от исходной длины кардиомиоцитов в конце диастолы. В ряде исследований показано увеличение силы сокращения при увеличении ЧСС на фоне изометрического состояния волокон. Это вызвано тем, что возрастание частоты сокращения кардиомиоцитов приводит к увеличению содержания Са2 в саркоплазме мышечных волокон. Все это улучшает электромеханическое сопряжение и приводит к возрастанию силы сокращения.

Иннервация сердца и его регуляция.

Модуляция инотропного, хроно- тропного и дромотропного эффектов вызывается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Кардиальные нервы ВНС состоят из двух видов нейронов. Тела первых нейронов расположены в ЦНС, а тела вторых нейронов образуют ганглии за пределами ЦНС. Преганглионарные волокна симпатических нейронов короче постганглионарных, тогда как у парасимпатических наоборот.

Влияние парасимпатической нервной системы.

Парасимпатическая регуляция сердца осуществляется сердечными ветвями правого и левого блуждающих нервов (X парой черепных нервов). Тела первых нейронов локализованы в дорзальном ядре блуждающего нерва продолговатого мозга. Аксоны этих нейронов в составе блуждающего нерва выходят из полости черепа и направляются к интрамуральным ганглиям сердца, где располагаются тела вторых нейронов. Постганглионарные волокна блуждающего нерва в большинстве случаев оканчиваются на кардиомиоцитах СА и АВ узлов, предсердий и внутрипредсердной проводящей системы. У правого и левого блуждающих нервов разное функциональное влияние на сердце. Область распределения правого и левого блуждающих нервов не симметрична и взаимно перекрывается. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на СА узел. Его стимуляция вызывает снижение частоты возбуждения СА узла. Тогда как левый блуждающий нерв оказывает преимущественное влияние на АВ узел. Возбуждение этого нерва приводит к атриовентрикулярным блокадам разной степени. Действие блуждающего нерва на сердце характеризуется очень быстрой как ответной реакцией, так и ее прекращением. Это вызвано тем, что медиатор блуждающего нерва аце- тилхолин быстро разрушается ацетилхолинэктеразой, которой много в СА и АВ узлах. Более того, ацетилхолин действует через специфические ацетил- холинрегулирующие К" каналы, у которых очень короткий латентный период (50-100 мс).

Парасимпатические нервные волокна, иннервирующие сердце, берут начало в продолговатом мозге, в клетках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi) или в двойном ядре (nucleus ambiguus) X черепного нерва. Точное расположение нервных волокон парасимпатической нервной системы различается у представителей разных видов. У людей эфферентные волокна блуждающего нерва проходят вниз по шее вблизи общих сонных артерий и затем через средостение и образуют синапсы с постганглионарными клетками (рис. 16.2). Эти клетки располагаются либо на поверхности эпикарда, либо в толще стенок сердца. Большинство клеток сердечных ганглиев располагаются вблизи SA- и AV-узлов.

Правый и левый блуждающие нервы распределяются среди разных сердечных структур. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на SA-узел. Стимуляция этого нерва замедляет возникновение процесса возбуждения SA-узла и может даже остановить его на несколько секунд. Левый блуждающий нерв, главным образом, подавляет AV-узел, вызывая предсердно-желудочковую блокаду различной степени. Эфферентные волокна блуждающего нерва, распределенные среди разных сердечных структур, взаимно перекрываются. В результате такого перекрытия стимуляция левого блуждающего нерва также угнетает активность SA-узла, а стимуляция правого замедляет проведение по AV-узлу-

SA- и AV-узлы содержат много холинэстеразы, фермента, разрушающего нейротрансмиттер ацетилхолин, который, высвобождаясь из окончаний блуждающих нервов, быстро гидролизируется. Благодаря его быстрому разрушению воздействия, вызываемые любой стимуляцией блуждающего нерва, очень быстро прекращаются после окончания стимуляции. Кроме того, влияние блуждающего нерва на деятельность SA- или AV-узлов имеет очень короткий латентный период (от 50 до 100 мс), так как ацетилхолин активирует специфические ацетилхолинрегулируемые К + -каналы в клетках сердца. Эти каналы открываются так быстро, потому что ацетнлхолин действует, минуя систему вторичных мессенджеров, такую, как система аденилатциклазы. Сочетание двух характерных особенностей блуждающих нервов - короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции - позволяет блуждающим нервам регулировать деятельность SA- и AV-узлов при каждом сокращении сердца.

В области SA-узла влияние парасимпатической нервной системы обычно превосходит влияние симпатической. Эксперимент, схематически представленный, показывает, что когда частота стимуляции симпатических нервов собаки, находящейся под анестезией, увеличивается от 0 до 4 Гц; частота сердечных сокращений возрастает примерно на 80 ударов в минуту при отсутствии стимуляции блуждающего нерва. Однако когда ветви блуждающего нерка стимулируются частотой 8 Гц, увеличение частоты стимуляции симпатической нервной системы с 0 до 4 Гц оказывает лишь незначительное влияние па частоту сердечных сокращений.

1.2. Влияние симпатической нервной системы

Симпатические нервы, иннервирующие сердце, берут начало в интермедиолатеральных столбах пяти или шести верхних грудных и одном или двух нижних шейных сегментах спинного мозга. Они выходят из позвоночного столба в составе белых соединительных ветвей и входят в паравертебральные ганглионарные цепочки. Аксоны преганглионарпых и постганглионарных нейронов образуют синапсы (прерываются) в шейно-грудном (звездчатом) пли среднем шейном ганглии в зависимости от того, к какому виду относится организм. В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу.

Постганглионарные сердечные волокна симпатических нервов этого сплетения достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов. Дойдя до основания сердца, эти волокна распределяются по различным камерам сердца, образуя обширное нервное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, обычно вдоль коронарных сосудов.

Как и блуждающие нервы, правые и левые симпатические нервы распределены по разным зонам сердца. У собак, например, нервные волокна на левой стороне сердца оказывают более выраженное влияние па сократительную способность миокарда, чем волокна на правое стороне, тогда как на частоту сердечных сокращений нервные волокна палевой стороне сердца влияют гораздо меньше, чем па правой. У некоторых собак стимуляция симпатических нервов в левой части сердца может совсем не оказывать влияния на частоту сердечных сокращений. Такая асимметрия, возможно, существует и у людей.

В отличие от мгновенного угасания ответной реакции мосле прекращения влияния блуждающего нерва воздействие, вызываемое стимуляцией симпатических нервов, после прекращения стимуляции ослабевает постепенно. Большую часть норадреналина, выработанного во время стимуляции нервных волокон симпатической нервной системы, захватывают нервные окончания, оставшееся количество поступает в общий кровоток. Эти процессы протекают сравнительно медленно. Кроме того, в начале стимуляции нервных волокон симпатической нервной системы се влияние на сердце достигает устойчивых максимальных значений гораздо медленнее, чем наступает угнетение сердечной деятельности, вызнанное стимуляцией блуждающего нерва. Начало ответной реакции сердца на стимуляцию этих нервных волокон протекает медленно по двум основным причинам. Во-первых, норадреналин, судя по всему, вырабатывается нервными окончаниями сердечных нервных волокон симпатической нервной системы довольно медленно. Во-вторых, норадреналин, выделенный из нервных окончаний, влияет на сердце, главным образом, через относительно медленную систему вторичных мессенджеров, в основном, через систему аденилатциклазы. Таким образом, влияние симпатической нервной системы изменяет частоту сердечных сокращений и проведение по АV-узлу гораздо медленнее по сравнению с влиянием блуждающего нерва. Следовательно, если активность блуждающего нерва может регулировать работу сердца при каждом сердечном сокращении, то влияние нервных волокон симпатической нервной системы не осуществляет такую регуляцию.

Подробности

Регуляцию тканевого кровотока в зависимости от метаболических потребностей тканей осуществляют местные механизмы самих тканей. Нервные механизмы регуляции гемодинамики выполняют такие общие функции, как перераспределение кровотока между разными органами и тканями , усиление или торможение насосной функции сердца и, что особенно важно, быстрый контроль над уровнем системного артериального давления .

В регуляции кровообращения принимает участие автономная (вегетативная) нервная система.

Важную роль в регуляции кровообращения играет симпатическая нервная система. Парасимпатическая нервная система также участвует в регуляции кровообращения, главным образом в регуляции деятельности сердца.

Симпатическая нервная система.

Симпатические сосудодвигательные волокна в составе спинномозговых нервов отходят от грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга. Они следуют к ганглиям симпатического ствола, который располагается по обе стороны от позвоночника. Затем симпатические волокна идут в двух направлениях:

в составе специфических симпатических нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды внутренних органов и сердце, как показано в правой части рисунка;
в составе периферических спинномозговых нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды головы, туловища и конечностей.

Симпатическая иннервация кровеносных сосудов.

В большинстве тканей все сосуды (за исключением капилляров, прекапиллярных сфинктеров и метартериол) иннервируются симпатическими нервными волокнами (симпатическими вазоконстрикторами).
Стимуляция симпатических нервов мелких артерий и артериол приводит к увеличению сосудистого сопротивления и, следовательно, к уменьшению кровотока в тканях.
Стимуляция симпатических нервов крупных кровеносных сосудов, особенно вен, приводит к уменьшению объема этих сосудов. Это способствует продвижению крови по направлению к сердцу и, следовательно, играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, о чем будет сказано в следующих главах.

Симпатические нервные волокна сердца.

Симпатические нервные волокна иннервируют и кровеносные сосуды, и сердце. Симпатическая стимуляция приводит к усилению сердечной деятельности за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений.

Роль парасимпатических нервных волокон.

Хотя роль парасимпатической нервной системы в регуляции многих автономных функций (например, многочисленных функций пищеварительного тракта) чрезвычайно велика, она играет относительно малую роль в регуляции кровообращения . Самая значимая - регуляция частоты сердечных сокращений с помощью парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу в составе блуждающих нервов.
Скажем только, что стимуляция парасимпатических нервов вызывает существенное уменьшение частоты сердечных сокращений и незначительное снижение силы сокращений.
В составе симпатических нервов проходит огромное количество сосудосуживающих нервных волокон и совсем немного - сосудорасширяющих волокон. Сосудосуживающие волокна иннервируют все отделы сосудистой системы, но плотность распределения их в разных тканях различна. Симпатическое сосудосуживающее влияние особенно выражено в почках, тонком кишечнике, селезенке и коже, но гораздо меньше - в скелетных мышцах и головном мозге.

Сосудодвигательный центр головного мозга контролирует сосудосуживающую систему.

Он расположен билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста. Сосудодвигательный центр направляет парасимпатические импульсы по блуждающим нервам к сердцу, а также симпатические импульсы через спинной мозг и периферические симпатические нервы практически ко всем артериям, артериолам и венам организма.

Хотя детальные подробности организации сосудодвигательного центра пока не ясны, экспериментальные данные позволяют выделить в нем следующие важные функциональные зоны.

1. Сосудосуживающая зона , расположенная билатерально в верхней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, проходят в спинной мозг, где возбуждают преганглионарные нейроны симпатической сосудосуживающей системы.

2. Сосудорасширяющая зона , расположенная билатерально в нижней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, направляются к сосудосуживающей зоне. Они тормозят активность нейронов сосудосуживающей зоны и таким образом способствуют расширению сосудов.

3. Сенсорная зона , расположенная билатерально в пучке одиночного тракта в заднебоковой части продолговатого мозга и моста. Нейроны этой зоны получают сигналы, идущие по чувствительным нервным волокнам от сердечно-сосудистой системы главным образом в составе блуждающего и языкоглоточного нервов. Сигналы, выходящие из сенсорной зоны, контролируют активность как сосудосуживающей, так и сосудорасширяющей зон сосудодвигательного центра.

Так осуществляется рефлекторный контроль над системой кровообращения. Примером может служить барорецепторный рефлекс, контролирующий уровень артериального давления.

Функциональный симпатолиз.

При функциональном симпатолизе гладкомышечные элементы в очаге возбуждения не способны ответить на нервный сигнал при сохранности связи с неврым окончанием. Так проявляется регуляторное влияние симпатической нервной системы, подавляющее активность стимулирующих нервных импульсов.