4438 0
Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену с помощью любых факторов, кроме применения специфического аллергена.
Больным могут назначать лекарства, защищающие от аллергии (аллергопротекторы), в частности аэрозоли интала, кетотифена, налкром, ломузол.
Аллергопротекторы применяют в определенное время суток, чтобы предупредить развитие аллергической реакции.
Например, при сенсибилизации к домашней пыли и наличии аллергических реакций в ночное время рекомендуется перед сном принять дитек, в период наличия пыльцы в воздушной среде необходим интал через 4—6 ч в течение дня.
Лекарственные средства этой группы:
- кромолин-натрий (интал, хромогликат натрия) стабилизирует мембрану тучной клетки, в результате чего биологически активные вещества выделяются в окружающие ткани в меньшем количестве. Используется в зависимости от необходимости 4— 6—8 раз в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле) при бронхиальной астме. Терапевтический эффект наступает через 1—3 нед;
- ломузол в виде 2 % раствора в аэрозолях используется при рините;
- оптикром, 2 % раствор, 1—2 капли 3—6 раз в день при конъюнктивите;
- дитек (1 мг интала и 0,05 мг фенотерола) — дозированный аэрозоль;
- налкром, 100 мг в одной капсуле, 2 капсулы 3—4 раза в день за 20 мин до еды при пищевой аллергии;
- кетотифен (задитен, астафен) тормозит действие субстанции МРС-А, лимфокинов, эффективен при пищевой аллергии, бронхиальной астме, обладает инталоподобным действием, может вызывать седативный эффект. Противопоказан при беременности, не сочетается с пероральными противодиабетическими средствами. Применяют по 1 мг в капсулах или таблетках, 2 раза в день длительным курсом — до 3—6 нед;
- недокормил-натрий (тайлед) в аэрозолях (один вдох — 2 мг), два вдоха 2—4 раза в день, курс — до 1—3 мес. Наряду с инталоподобным обладает противовоспалительным действием: уменьшает клеточную пролиферацию в тканях, слизистой оболочке бронхиального дерева. Назначается при нестойком терапевтическом эффекте интала в сочетании с?2-агонистами короткого действия или эуфиллином длительного действия.
Гистаглобулин (изотонический раствор натрия хлорида, содержащий в 1 мл 0,0001 мг гистамина хлорида и 6 мг гамма-глобулина из человеческой крови) назначается подкожно вначале через день 0,2—0,4—0,6—0,8—1,0 мл, затем через 4 дня — 2 мл, 5—6 инъекций, чаще в периоды прогнозируемых накануне аллергических реакций.
Антигистаминные препараты первого поколения обладают холинолитическим, седативным, снотворным действием, снижают мышечный тонус, потенцируют действие алкоголя. Это производные этаноламина (димедрол, аллерган), этилендиамина (супрастин и др.), хинуклидила (фенкарол), фенотиазина (дипразин и др.), гидрофумарата (тавегил, димебон и др.).
Антигистаминные средства второго поколения не вызывают побочных эффектов. Это препараты (астемизол, кларитин, лоратадин) длительного применения, не формирующие привыкания. Назначение их предпочтительно для лиц, выполняющих работу по обслуживанию машин и механизмов, требующую повышенного внимания. Антигистаминные препараты применяются в момент обострения заболевания, чаще при поражении кожных покровов, слизистых оболочек верхнего отдела дыхательного тракта, при отеке Квинке.
Противовоспалительная терапия
В последние годы расширилось представление об индукторах воспаления аллергического генеза.На исходном этапе наблюдаемая связь IgE с высокоаффинными Fc-рецепторами на мембране тучной клетки, базофилах, железистых образованиях предутотавливает запуск своеобразного воспалительного процесса.
Реализация его осуществляется при взаимодействии IgE с антигеном через рецептор Fab и экспрессией в связи с этим макрофагами, тучными клетками сложного каскада провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, туморнекротический фактор а, интерфероны у) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.) цитокинов. Отдельные из них обладают преимущественно местным (ИЛ-4, ИЛ-5) или системным (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12) эффектом (И.С. Фрейдлин, A.A. Тотолян, 1998; В.И. Немцов, Г.Б. Федосеев, 1998, и др.).
Провоспалительные цитокины направляют в очаг воспаления не только фагоцитирующие клетки, эозинофилы, но и Т-лимфоциты, которые в свою очередь выбрасывают очередные каскады как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов.
Наряду с этим в развитии воспаления в шоковом органе участвуют метаболиты арахидоновой кислоты, в частности различные лейкотриены (ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4), усиливающие пролиферативные воспалительные, клеточные реакции (опосредованные эозинофилами), бронхиальную гиперреактивность, стимулирующие секрецию слизи, отек слизистой оболочки бронхов.
Лейкотриены образуются разными путями: генерацией их тучными клетками, эозинофилами; стимуляцией синтеза их высокоокислительными радикалами, фактором активации тромбоцитов; активацией на фоне циклоксигеназного липоксигеназного пути синтеза простагландинов, особенно при непереносимости препаратов салициловой кислоты. Бронхоконстрикция под влиянием лейкотриенов существенно возрастает в присутствии различных метаболитов на фоне П1Т2а, повышения продукции цГМФ с увеличением выхода Са2+ из саркоплазматического ретикулума (В.О. Самойлов, А.И. Колчев, 1998; Е.В. Евсюкова, 1998, и др.).
Неравновесность провоспалительных и противовоспалительных иммуноцитокинов при наличии индуктора воспаления — аллергена, тригтерного воздействия макроэкологических факторов определяет более или менее благоприятное течение заболевания.
Используя современные технологии, с помощью противовоспалительных средств удается переломить течение заболевания, направить его в сторону сбалансированного гомеостаза.
В настоящее время предлагается большой перечень мероприятий, обеспечивающих проведение эффективной противовоспалительной терапии при аллергических заболеваниях (А.В. Емельянов, 1998):
- элиминация аллергена;
- специфическая иммунотерапия;
- лечение с использованием:
— антилейкотриеновых препаратов (зилеутона, зафирлукаста и др.);
— антигистаминных препаратов (астемизола, акривастина, лоратадина, эбастина и др.);
— антибактериальных препаратов;
— метилксантина (теопэка, теотарда и др.);
— глюкокортикоидных препаратов.
Перечисленные средства нашли свое отражение в данном пособии. Заслуживают отдельного изложения некоторые из них.
Метилксантины (производные теофиллина) используют в качестве бронходилататоров и средств, улучшающих микроциркуляцию в бассейне каротидных артерий, малого крута кровообращения, мочевыделительной системы.
Полагают, что главным механизмом действия эуфиллина является блокада ФДЭ с последующим повышением цАМФ и чувствительности β2-адренорецепторов к катехоламинам.
Наряду с этим считают, что метилксантины при длительном использовании обладают противовоспалительным эффектом в результате: 1) блокады А1 и стимуляции А2 из класса Р1 пуриновых рецепторов, что также ведет к повышению цАМФ; 2) угнетения образования активного кислорода; 3) супрессии лейкотриена В4 и интерлейкина 2 (Nielson et al., 1988; Scordamagia, 1988).
К препаратам эуфиллина второго поколения с двукратным режимом дозирования относятся теопэк (таблетки по 100, 200, 300 мг), теобиолонг (таблетки по 300 мг), теодур (таблетки по 100, 200, 300 мг), вентакс (капсулы по 100, 200, 300 мг) и др., третьего поколения с однократным режимом дозирования — тео-24 (капсулы по 1200, 1500 мг), эуфилонг (капсулы по 250, 350, 500 мг) и др. При назначении теофиллина следует осуществлять мониторинг за концентрацией его и в зависимости от нее дозировать препарат.
Терапевтическая концентрация эуфиллина в плазме больного должна составлять 10—20 мкг/мл, при концентрации в плазме 20—30 мкг/мл возникают побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушение ритма, возможна фибрилляция желудочков).
Как известно, в развитии воспалительных реакций в легких и бронхах при аллергии центральным и универсальным медиатором является высвобождение простагландинов и лейкотриенов.
В связи с этим перспективно применение в лечении БА антилейкотриеновых препаратов. Среди них выделяют: 1) прямые селективные ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон и др.); 2) ингибиторы активирующего протеина мембраносвязанного белка с арахидоновой кислотой (МК-0591, МК-886 и др.); 3) антагонисты рецепторов сульфидопептидных (С4, D4, Е4) лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст, верлукаст и др.); 4) антагонисты рецепторов лейкотриенов В4(И-75, -302 и др.).
Как отмечает А.В. Емельянов (1998), среди них наиболее апробированы зилеутон (селективный и обратимый ингибитор 5-липоксигеназы) и зафирлукаст (монтелукаст, пранлукаст). Зилеутон предлагается в таблетках по 300 и 600 мг, препарат с коротким периодом полувыведения, в связи с чем его назначают до 4 раз в сутки. Зафирлукаст (аколат) — таблетки по 20 и 40 мг, суточная доза (40— 160 мг) назначается в два приема, монтелукаст (сингуляр) — таблетки по 5 и 10 мг, принимают 1 раз в сутки, на ночь.
Клинические исследования показали, что аколат предупреждает развитие ранней и поздней реакции аллергии, развитие бронхоспазма, вызываемого JITD4, фактором активации тромбоцитов и провоцируемого холодным воздухом, физической нагрузкой, аспирином. Клиническая апробация антагонистов рецепторов лейкотриенов обнадеживает, они заняли свое место в лечении бронхиальной астмы не в качестве монотерапии, а в комплексной терапии (В.Л. Ковалева с соавт., 1998), так как существенно сокращают потребность больного в β2-агонистах, глюкокортикоидах и, по данным клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, снижают интенсивность клеточных пролиферативных реакций (Holgate et al., 1996; Pauwels et al., 1995).
Среди перечисленных противовоспалительных препаратов более широкое распространение при лечении аллергических заболеваний получили кортикостероиды.
Аллергия в современном мире - распространенная болезнь. Медики утверждают, что около 90% населения планеты болеют аллергией. Однако не у всех она проявляется одинаково и диагностирована. В основе проблемы лежит сенсибилизация организма. Попробуем разобраться в сути этого процесса и его видах.
Сенсибилизацией организма у детей и взрослых в медицинской практике называют процесс повышения чувствительности к раздражителям в результате неоднократного взаимодействия с ними. Именно это явление является основой аллергии. Период сенсибилизации - промежуток времени, в течение которого после первого контакта с раздражителем развивается повышенная чувствительность к нему.
Врачи выделяют несколько разносторонних причин, которые могут провоцировать сенсибилизацию:
- Часть людей, страдающих аллергией склонна к этому на генетическом уровне. В этом случае симптом заболевания часто проявляется на коже.
- Аллергия может развиваться на фоне дисфункций центральной и периферической нервных систем врожденного или приобретенного типа.
- Гормональные нарушения - еще одна причина заболевания. К ним относятся нарушения функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и желез половой системы.
- и хронические заболевания инфекционного происхождения, которые рецидивируют «помогают» сенсибилизировать организм к некоторым веществам.
- При болезнях почек и пищеварительной системы количество токсинов в крови растет. Из-за этого развивается аллергия.
Существует несколько видов сенсибилизации:
- Вид сенсибилизации, вызывающий астму в запущенном состоянии - бытовой.
- К грибковой сенсибилизации приводит контакт с грибками. Это явление приводит к бронхиальной астме.
- Пищевая сенсибилизация возникает в результате наследственности или заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Виды аллергенов и вещества, вызывающие аллергическую реакцию
В зависимости от типа аллергена назначается лечение. В самом начале заболеваний важно определить, что именно вызывает реакцию организма, чтоб правильно лечить их. Существует большое количество веществ, которые являются причиной аллергии. Их разделяют на несколько групп:
Кожная аутосенсибилизация – причины, код по МКБ 10, заразна ли?
Международный код кожной аутосенсибилизации по МКБ - L30.2. Приставка ауто говорит о том, что процесс происходит самостоятельно. Это кожное заболевание аллергического происхождения. Оно проявляется воспалениями кожи. Определить заболевание можно по ярко-выраженному симптому - покраснению. Кроме этого больного беспокоит зуд, дискомфорт, шелушение воспаленного кожного покрова. Известная разновидность реакции - дерматит.
Заболевание развивается в результате взаимодействия с определенными внешними раздражителями.
Провоцируют ее такие факторы:
- Употребление лекарственных средств без контроля врача, соблюдения правил дозировки.
- Прием БАДов.
- Затяжное лечение одним лекарством.
- Бесконтрольный прием антибиотиков.
- Плохая экологическая ситуация.
- Слабый иммунитет влияет на появление аллергических реакций.
- Неправильный прием сильнодействующих веществ.
- Воздействие вакцин и антибиотиков.
- Реакция на снотворное.
- Прием аспирина и подобных веществ.
- Игнорирование повышенной чувствительности к применяемым препаратам.
Кожная сенсибилизация - заболевание с ярко-выраженным симптомом. Многих волнует вопрос о том, заразна ли она.
Известно, что это заболевание аллергического происхождения, в его основе лежит не инфекционный процесс. Исходя из этого, можно сделать вывод, что оно не может передаваться.
Основные методы лечения аллергии с проявлениями на коже
Лечение аллергической реакции на коже требует много времени, так как проводится в несколько этапов. Основной общий способ избавиться от нее - прием антигистаминных средств, кортикостероидов и наружных препаратов.
Антигистаминные препараты нейтрализуют аллергические реакции. Их разрешено принимать только под контролем врача, потому как только специалист может определить необходимую эффективную дозировку и проследить за реакцией организма. Из рекламируемых и известных средств можно выделить Супрастин и Тавегил. Эти лекарства при неправильном приеме и особенностях организма вызывают побочные эффекты в виде онемения и отеков. При аллергии в детском возрасте разрешено принимать Цетиризин. Дополнительно можно назвать Зиртек, Кларитин. Быстро снять зуд, покраснения и отек помогает Эриус, это лекарство имеет минимум противопоказаний и побочных эффектов.
Второй этап состоит из приема гормональных препаратов - кортикостероидов. Они отвечают за подавление аллергических реакций. Однако гормоны принимать нужно крайне осторожно.
Наружные препараты снимают покраснения, зуд и отеки, появившиеся в результате чувствительности к аллергену. В отличие от гормональных лекарств гели и мази принимают продолжительное время.
Что такое специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация?
Для избавления от аллергии применяется гипосенсибилизирующая терапия. Приставка гипо – говорит сама за себя. Гипосенсибилизация - это снижение чувствительности организма к раздражителю. В медицинской практике различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.
Основа специфической гипосенсибилизации - введение в организм больного аллергена с постепенным увеличением дозировки вещества. В результате чувствительность к раздражителю снижается. Обмен веществ нормализируется. Специфическая гипосенсибилизация применяется только в том случае, если больной не имеет возможности прекратить контакт с аллергеном. Чаще всего это происходит при аллергии на пыль, пыльцу, микробы. Перед процедурой важно точно определить, что именно вызывает реакцию. Это сделать не так просто. Для этого проводят ряд процедур: берут аллергические кожные пробы, определяют специфический иммуноглобулин. Затем необходимо определить, сколько нужно аллергена для возникновения реакции. Возможны осложнения в результате введения раздражителя - отек. Если возникают покраснения, крапивница или отеки, промежутки между инъекциями увеличивают или прекращают лечение. При астме проводить специфическую сенсибилизацию противопоказано.
Десенсибилизация - уменьшение чувствительности организма.
Неспецифическая гипосенсибилизация - это лечение, направленное на снижение чувствительности с помощью лекарств. Аллергопротекторы употребляют строго в назначенное время суток и в определенной дозировке. Для лечения используют Ломузол, Оптикорм, Дитек, Налкром, Кетотифен. Эти препараты помогают десенсибилизировать организм к раздражителю.
Внимание! Каждый лечебный препарат имеет ряд противопоказаний, их игнорирование приводит к появлению побочных эффектов и ухудшению самочувствия.
Принципы лечения бронхиальной астмы
В основе лечения бронхиальной астмы лежат несколько принципов. Для того чтобы быстро и эффективно избавиться от нее усилия должен прилагать не только врач и медикаменты, но и больной. Важно соблюдать рекомендации специалиста и следить за самочувствием. Вот основные принципы результативного лечения.
С лечебной целью применяют специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.
Специфическая гипосенсибилизация направлена на снижение чувствительности организма больного к тому аллергену, которым он сенсибилизирован, путем повторного введения больному экстракта этого аллергена и представляет собой вид специфической иммунотерапии.
Наилучшие результаты получены при лечении больных атопическим вариантом течения бронхиальной астмы, поллинозом, аллергическим риносинуситом и другими заболеваниями, в основе развития которых лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция на пыльцу растений и бытовую пыль. В этих случаях хорошие результаты лечения достигают 80%. Менее эффективна специфическая гипосенсибилизация у больных с инфекционнозависимым вариантом течения бронхиальной астмы.
При лекарственной и пищевой аллергии специфическую гипосенсибилизацию проводят в тех случаях, когда при лекарственной аллергии нельзя прекратить лечение этим лекарством (например, инсулином при сахарном диабете) или исключить продукт из рациона (например, коровье молоко у детей). При профессиональной аллергии специфическую гипосенсибилизацию производственным аллергеном проводят в тех случаях, когда невозможно сменить работу.
Перед началом специфической гипосенсибилизации путем аллергометрического титрования определяют начальную долю аллергена. Для этого внутрикожно вводят аллерген в нарастающих концентрациях (10-9, 10-8, 10-7 и т. д.) и определяют то разведение, которое дает слабоположительную реакцию (+). Подкожные инъекции начинают с этой дозы аллергена, постепенно ее увеличивая. Существуют различные схемы введения аллергенов - круглогодичные, курсовые, ускоренные. Выбор схемы определяется видом аллергена, особенностями заболевания, сроками, которые могут быть использованы для гипосенсибилизации.
Противопоказаниями к проведению специфической гипосенсибилизации являются: обострение основного заболевания и острое течение сопутствующих заболеваний, наличие активных инфекционных воспалительных процессов в органах дыхания и в других органах, длительное лечение глюкокортикоидными гормонами, злокачественные новообразования, дыхательная и сердечная недостаточность II и III степени, беременность.
Механизм лечебного действия специфической гипосенсибилизации сложен и до конца не изучен. Известно, что специфическая гипосенсибилизация оказывает влияние на иммунологическую и патохимическую стадии аллергического процесса.
Неспецифическая гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма больного к аллергенам, осуществляется путем назначения больным различных лекарственных препаратов, курортного и физиотерапевтического лечения. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Иногда специфическую гипосенсибилизацию сочетают с неспецифической.
Десенсибилизация – это снятие повышенной чувствительности организма. Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической.
Специфическая – это значит, что повышенная чувствительность снимается тем антигеном, которым организм сенсибилизирован. Существует два способа специфической десенсибилизации:
Способ – когда разрешающую дозу вводят до 8 дня.
Способ специфической десенсибилизации называется по фамилии автора, его предложившего, способ по А.М.Безредко.
Этот способ применяется тогда, когда уже прошло 8 дней с момента сенсибилизации (с момента первого введения). По этому способу разрешающую дозу вводят по частям (т.е. дробными дозами). Сначала вводят 1 мл, а через 20-30 минут всю остальную дозу. Десенсибилизацию по Безредка проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение биологически активных веществ, развитие клинической симптоматики.
Неспецифическая – десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии – гистамин, серотонин и др.
Такими веществами могут быть раствор кальция хлорида, алкоголь, эфедрин, димедрол, пипольфен, супрастин, фенкарол, тавегил.
С целью коррекции возникающих расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность центральной нервной системы, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме и др. Гипосенсибилизацию, десенсибилизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем последовательного введения увеличивающих доз антигена.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Цель занятия: Изучить некоторые проявления аллергических реакций организма.
ОПЫТ 1. Феномен Артюса.
Цель опыта: изучение картины местной аллергической реакции у кролика.
Принадлежность опыта: кролик, шприц, ножницы, пинцет, вата, йод, лошадиная сыворотка.
Методика опыта: За 20-30 дней до занятия кролику вводят стерильно под кожу по 5 мл нормальной лошадиной сыворотки пятикратно с 5-6 дневными промежутками.
После 3-й, 4-й сенсибилизирующей инъекции на месте введения сыворотки образуется инфильтрат с последующим развитием острого гиперергического воспаления с образованием некроза.
ОПЫТ 2.
Цель опыта: изучение картины анафилактического шока у морской свинки.
Принадлежность опыта: морская свинка, шприц, ножницы, пинцет, вата, йод, лошадиная сыворотка.
Методика опыта: за две недели до опыта морская свинка сенсибилизируется, введением в брюшную полость или подкожно 1 мл лошадиной сыворотки. Для получения шока проводят повторное введение лошадиной сыворотки. Такое введение можно производить несколькими путями: в сердце, брюшную полость, подкожно. В зависимости от этого картина шока будет различная.
Результаты опыта и их обсуждение:
По клиническому проявлению различают пять основных форм клинического течения анафилактического шока:
Стертая форма проявляется почесыванием тела, отмечаются жевательные движения, чихание, иногда вздрагивание тела и длится такая форма от 3-5 минут.
Легкая форма – у животного явно выражено двигательное беспокойство, вздрагивание тела, животное сидит нахохлившись и длиться такая клиническая форма 15-20 минут.
Средней тяжести характеризуется состоянием оглушения, иногда наблюдается беспокойство.
Тяжелая форма характеризуется судорогами и параличами.
Смертельная форма (различают молниеносное и затяжное течение. Молниеносное – все явления протекают бурно, быстро, животное падает на спину, общие судороги, непроизвольная дефекация, мочеиспускание и гибель в течение 3-30 минут; затяжное – все явления будут развиваться постепенно, гибель наступает в течение 8-24 часов.
Различные формы клинического течения анафилактического шока зависят от способа введения разрешающей дозы и реактивности организма.
Специфической гипосенсибилизацией называется метод лечения, при котором больному вводится причинно-значимый аллерген вначале в очень малых дозах (в больших разведениях), затем дозы постепенно повышаются, и к концу курса лечения наблюдается уменьшение проявлений аллергии у больного при встрече с аллергенами. Заболевание протекает легче, часто наступает выздоровление.
Впервые этот способ лечения был применен в 1911 г., когда было обнаружено, что повторные введения больным поллинозом повышающихся доз аллергенов пыльцы приводили к улучшению их состояния.
В процессе введения в организм больного небольших количеств аллергена в организме формируются так называемые блокирующие антитела, которые препятствуют соединению аллергенов, поступающих в организм с аллергическими антителами - реагинами, и тем самым как бы блокируют их, препятствуют развитию аллергической реакции.
Кроме того, после проведения специфической гипосенсибилизации понижается уровень специфических реагинов (IgE) благодаря повышению активности клеток, подавляющих продукцию реагинов.
Многолетние наблюдения подтверждают эффективность этого метода при аллергии к пыльце растений, к домашней пыли, шерсти животных, к ужалению насекомыми (пчелы, осы).
Чаще всего применяются подкожные инъекции водных экстрактов аллергенов. Этот метод дает мало побочных явлений, поэтому он более всего распространен.
Применяются в настоящее время и препараты длительного действия (алпирал). При этом способе инъекции делаются 1 раз в неделю. При использовании цинтанала - даже 1 раз в месяц.
Эти методы применяют при пыльцевой аллергии (поллинозах) у взрослых.
В последнее время при пищевой и пыльцевой аллергии используют также методы приема аллергена внутрь в таких же повышающих дозах, как при инъекционном методе.
Методика специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию проводят у больных с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и другими аллергическими заболеваниями в тех случаях, когда нет возможности полного исключения причинного аллергена из окружающей среды и контакт больного с ним неизбежен (например, домашняя пыль, пыльца растений, бактериальные аллергены). В тех случаях, когда такое исключение возможно (животные, пищевые продукты и др.), наилучший терапевтический эффект дает именно метод исключения аллергена.
Специфическое лечение проводится строго во внеприступном периоде заболевания, после тщательного лечения активного воспалительного процесса, выявленных очагов инфекций ЛОР-органов.
Нельзя проводить специфическую гипосенсибилизацию:
1) в период резкого обострения основного заболевания и при выраженных вторичных изменениях шокового органа (сильная эмфизема, бронхоэктазия и т. д.);
2) при активном туберкулезном процессе любой локализации;
3) при заболеваниях печени, почек, коллагеновых заболеваниях и других патологических состояниях, в основе которых большое значение имеют аутоиммунные механизмы;
4) при наличии острого инфекционного или респираторного заболевания, активных инфекционных или воспалительных очагов в бронхах, легких, ЛОР-органах;
5) при психических заболеваниях;
6) специфическое лечение несовместимо с проведением профилактических прививок.
