Опухоли. Характеристика опухолевого процесса. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфологическая характеристика

Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых

Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии

Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии

Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния

Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма

Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы

Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения

Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы

Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок

Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма

Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций

Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма

Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы

Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём

21. Основные признаки воспаления

Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата

Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления

Роль воспаления в патологии

Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика

Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход

Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения

Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления

Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления

Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение

Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами

Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии

Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормального значения.

Различают два вида гипотермии: :

эндогенная гипотермия (зависящая от внутренних факторов) - длительное обездвиживание, эндокринные заболевания (гипотериоз, недостаточность надпочечников);

экзогенная гипотермия (зависящая от внешних факторов) - холодное время года, несоответствующая одежда, низкая двигательная активность, введение блокаторов.

Стадии гипотермии :

компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия);

относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела понижается;

декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов.

Приспособительные реакции организма при гипотермии . Вначале из-за действия холода сужаются периферические сосуды, и уменьшается отдача тепла. Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах). Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает гипоксия (кислородное голодание) и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, артериальное давление снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 °С.

Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии

Температура тела человека поддерживается специализированной системой терморегуляции, включающей физические и химические механизмы. Центр терморегуляции находится в гипоталамусе.

Физическая терморегуляция:

испарение;

теплоизлучение;

коннекция.

Химическая терморегуляция:

образование АТФ в результате окисления;

распад АТФ.

Различают две типовые формы нарушения терморегуляции :

гипертермия - перегрев;

гипотермия - переохлаждение.

Гипертермия - нарушение теплового баланса организма, связанное с повышением температуры тела выше нормальных значений.

Виды гипертермии :

эндогенная гипертермия (зависящая от внутренних факторов) - воспалительный процесс;

экзогенная гипертермия (зависящая от внешних факторов) - высокая температура окружающей среды.

Стадии гипертермии :

компенсация - температура окружающей среды высокая, а температура тела человека 36,6 °C;

относительная компенсация - теплопродукция выше теплоотдачи; усиливается выделение пота и как следствие улучшается вентиляция;

декомпенсация (нарушается кровообращение, угнетается дыхание) - температура тела такая же как температура внешней среды.

Тепловой удар - возникает при высокой температуре и высокой влажности окружающей среды. Является 3 стадией экзогенной гипертермии. 1 и 2 стадии минуются. Наблюдается нарушение дыхания, падает давление, происходит потеря сознания.

Солнечный удар - возникает при перегреве головного мозга и центра терморегуляции вследствие прямого воздействия солнечного света. Наблюдается 3 стадия экзогенной гипертермии. Нарушается дыхание, ослабляется работа сердца, падает давление, происходит потеря сознания.

Приспособительная реакция организма при гипертермии :

расширение сосудов;

потоотделение.

"

1 стадия - компенсации.

Температура тела сохраняется на нормальном уровне, хотя температура окружающей среды низкая, что достигается ограничением теплоотдачи, активацией симпатико-адреналовой системы, вызывающей спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым отдачу тепла. Одновременно происходит увеличение теплопродукции из-за повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа»), увеличение окислительных процессов в тканях.

2 стадия - относительной компенсации .

Развивается при очень низкой температуре окружающей среды или нарушении системы терморегуляции. На этом этапе развития гипотермии, имеет место сочетание расстройств терморегуляции и защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, что вызывает понижение температуры тела.

3 стадия - декомпенсации.

Развивается гипоксия из-за ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции, происходит снижение окислительных процессов в тканях. Больной становится безразличным к окружающему, обездвиженным, отмечается сильная физическая слабость, брадикардия и падение АД, редкое поверхностное дыхание. У человека возникает глубокий сон. Если ему не оказать помощь, то он погибнет. При гипотермии уменьшается потребность организма в кислороде, повышается устойчивость к патогенным воздействиям, что используются при тяжелых хирургических операциях (общая и местная гипотермия или «искусственная гибернация»).

Лихорадка.

Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры. Это типовой патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, в основе которого лежит активная перестройка функций центра теплорегуляции. Лихорадка является одним из частых проявлений заболеваний, иногда она может быть первым и единственным симптомом болезни на протяжении длительного времени.

Этиология лихорадки:

Лихорадка является полиэтилогичной. По этиологии лихорадка делится на неинфекционную и инфекционную. Существует большое количество неинфекционных болезней, сопровождающихся развитием лихорадки. К ним относятся кровоизлияния в мозг, травматические повреждения тканей, ожоги, инфаркты миокарда и других органов, аллергические заболевания и др. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, грибки, простейшие. Их составные части, продукты жизнедеятельности, называют пирогенными веществами (от греч. Pyros - огонь, pyr - жар), которые подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, они являются составной частью эндотоксинов. Пирогенными свойствами обладают и некоторые микробные экзотоксины, например дифтерийный токсин, токсин гемолитического стрептококка. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через эндогенные пирогены, которые представляют собой пилипептиды или белки. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки РЭС печени и селезёнки).

Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов.

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
2. 
   Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
3. 
   Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
4. 
   Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
5. 
   Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
6. 
   Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
7. 
   Применение гипотермии в медицине.
8. 
   Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
9. 
   Местные и общие явления при ожогах.
10. 
    Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
11. 
    Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
12. 
    Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
13. 
    Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
14. 
    Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
15. 
    Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
16. 
    Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.

Перечень практических умений

1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.

2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:

а) снижение растворимости азота тканей;

б) снижение парциального давления O2 крови;

в) уменьшение кислородной емкости крови;

г) повышение растворимости азота тканей;

д) снижение парциального давления СO2 в крови.

Правильный ответ: г.

^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:

а) гиперкапния;

б) дыхательный ацидоз;

в) гипокапния;

г)метаболический алкалоз;

д) гипероксия.

Правильный ответ: в.

^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;

б) десатурация;

в) тканевая гипоксия;

г) гипероксия;

д) дыхательный алкалоз.

Правильный ответ: а.

^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:

а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);

б) гидрофильный;

в) мембрано-повреждающий эффект;

г) повышение сродства Нb к O2;

д) повышение сродства Нb к СO2.

Правильный ответ: в.

^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:

а) кардиотоксический;

б) нейротоксический;

в) гепатотоксический;

г) иммунодепрессивный;

д) гематотоксический.

Правильный ответ: б.

^ 6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;

б) эритроцитозом;

в) панцитопенией;

г) панцитозом;

д) тромбоцитозом.

Правильный ответ: в.

^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:

а) электромеханический;

б) электрохимический;

в) гиперосмотический;

г) электротермический;

д) свободнорадикальный.

Правильный ответ: б.

^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:

а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);

б) сопротивление току тканей организма;

в) направление прохождения тока через ткани организма;

г) продолжительность действия электротока;

д) исходная реактивность организма.

Правильный ответ: а.

^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:

а) кардиогенным;

б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;

в) сосудисто-периферическим;

г) травматическим;

д) нейрогенным.

Правильный ответ: б.

^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:

а) изменения ионной проницаемости;

б) изменения вязкости липидного бислоя;

в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;

г) нарушения конформации трансмембранных белков.

Правильный ответ: в.

^ 11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;

д) колебания недопустимы.

Правильный ответ: а.

^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:

а) стадия истощения;

б) стадия реконвалесценции;

в) стадия декомпенсации;

г) стадия экссудации;

д) стадия ожогового шока.

Правильный ответ: д.

^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:

а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;

б) повышения проницаемости сосудистой стенки;

в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.

Правильный ответ: в.

^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:

а) развитием иммунодефицита;

б) развитием аутоиммунизации;

в) срывом иммунологической толерантности;

г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;

д) неэффективным гепопоэзом.

Правильный ответ: б.

^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:

а) истощения;

б) токсико-инфекционную;

в) ожогового шока;

г) исхода;

д) декомпенсации.

Правильный ответ: в.

^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:

а) площадью ожоговой поверхности;

б) глубиной поражения кожи;

в) исходным уровнем резистентности организма;

г) возрастом;

д) видом термического агента.

Правильный ответ: б.

^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:

а) потеря белка с мочой;

б) нарушение переваривания белков;

в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;

д) кишечная ферментопатия.

Правильный ответ: в.

^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:

а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;

б) повышение текучести липидов биомембран клеток;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) денатурация рецепторов биомембран клеток;

д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.

Правильный ответ: б.

^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:

а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;

б) уменьшение потребности клетки в кислороде;

в) активация ферментов дыхательной цепи;

г) повышение потребности клетки в кислороде;

д) активация транспортных белков клеточных биомембран.

Правильный ответ: б.

^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:

а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;

б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;

в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;

г) дестабилизацией мембран митохондрий;

д) дестабилизацией мембран ЭПР.

Правильный ответ: в.

21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

а) увеличение частоты сердечных сокращений;

б) гипервентиляция легких;

в) увеличение числа эритроцитов в крови;

г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;

д) снижение артериального давления.

Правильный ответ: д.

23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

б) а, б, в, д;

Правильный ответ: б.

^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

в) саркоплазматический ретикулум;

г) рибосомы;

д) митохондрии.

Правильный ответ: б.

25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, в, д, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, б, г, е;

д) нет правильных ответов.

Правильный ответ: г.

29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) б, г, д, е;

б) а, б, в, г, д;

в) а, в, д, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) нет правильных ответов;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?

а) липоперекиси;

в) гидроксильный радикал;

г) супероксидный анион-радикал;

Правильный ответ: а.

35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

а) цитоплазматическая мембрана;

в) митохондрии;

г) рибосомы;

д) саркоплазматический ретикулум.

Правильный ответ: б.

^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

б) 0,4-0,6 Гр;

в) 0,8-1,0 Гр;

г) 1,2-1,4 Гр;

Правильный ответ: г.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенез указанных симптомов.
2. 
   Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
3. 
   Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
4. 
   Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
5. 
   Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.

2. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъёма" на высоту 5000 м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

1. 
   Назовите развившийся патологический процесс.
2. 
   Укажите его основной патогенетический фактор.
3. 
   Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
4. 
   Какие типы гипоксии Вы знаете?
5. 
   Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
6. 
   Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).

3. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

1. 
   Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
2. 
   Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
3. 
   Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
4. 
   Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
5. 
   Укажите основные патогенетические типы гипоксии.

4. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

1. 
   Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
2. 
   Каковы меры профилактики данных нарушений?
3. 
   Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
4. 
   Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
5. 
   Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.

5. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового прива­ла, во время которого врач взял у себя (В 1) и у своего напарника по связке (А 1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульси­рующую головную боль, нарушение зрения и координации дви­жений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А 2 , В 2) все альпинисты спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

	А 1	А 2	В 1	В 2
Рh	7,43	7,35	7,48	7,32
РСО 2 , мм рт. ст.	32	30	26	42
рО 2 , мм рт. ст.	74	48	70	38
SB, ммоль\л	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ, ммоль\л	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

Вопросы:

1. 
   Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
2. 
   Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
3. 
   Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
4. 
   Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
5. 
   Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.

6. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

1. 
   Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
2. 
   Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
3. 
   Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
4. 
   Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
5. 
   Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.

7. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц, самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

1. 
   Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
2. 
   Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
3. 
   Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
4. 
   Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
5. 
   Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

8. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин -1) , АД – 140/90 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39 0 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
2. 
   Укажите основные механизмы теплового баланса.
3. 
   Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
4. 
   Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
5. 
   Дайте понятие патологического процесса.

9. У мальчика, 10 лет, после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39 0 С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
2. 
   Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
3. 
   Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
4. 
   Особенности терморегуляции в детском возрасте.
5. 
   Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
6. 
   Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?

10. Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), пульс 120 мин -1 (60-80 мин -1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела 37,7º С. Анализ крови: эритроциты – 5,5×10 12 /л (4,7-5,12×10 12 /л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20×10 9 /л (6-8×10 9).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

1. 
   Стадия данной патологии.
2. 
   Каковы механизмы выявленных нарушений?
3. 
   Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
4. 
   Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

11. Михаил П., 18 лет, придя домой с пляжа, на котором он провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. 
   Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
3. 
   Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
4. 
   В чём причина потери сознания пациентом?
5. 
   Дайте понятие патологической реакции.

12. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине 29°С (36,6°С), температура в прямой кишке 31 ° С (37,1ºС), частота дыхания 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД 100/65 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.).

Вопросы:

1. 
   
2. 
   Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
3. 
   Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
5. 
   Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.

13. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре 17°С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке 36° С (37,1°С), глюкоза крови 6, 5 ммоль/л (3,3-5,5ммоль/л), адреналин в моче 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови 4 нмоль/л (1,2-3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58-154 нмоль/л).

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2. 
   Каковы его возможные причины?
3. 
   Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
5. 
   
6. 
   Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

14. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП 90% от должного, АД 80/60мм рт. ст.(120/70 мм рт. ст.). Диурез 100 мл/сут. (1500-2000мл). Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   
4. 
   Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
5. 
   Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.

15. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания 9 в мин (16-18 в мин). Калий плазмы 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
2. 
   Какова стадия развития данной патологии?
3. 
   Укажите основные механизмы развития данной патологии.
4. 
   Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
5. 
   Обоснуйте

16. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД 70/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), температура тела (ректальная) – 30°С (37,1°С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
2. 
   Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
3. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Дайте понятие температуры «биологического нуля».
5. 
   Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?

17. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного?
2. 
   Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
3. 
   Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
4. 
   Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
5. 
   Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
6. 
   Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
7. 
   Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.

18. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосно­вении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у девочки?
2. 
   Первая врачебная помощь.
3. 
   Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
4. 
   Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
5. 
   Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
6. 
   Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?

19. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8ºС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 в мин (16-18). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента?
2. 
   Какова ее стадия и форма?
3. 
   Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
4. 
   Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
5. 
   Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

20. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
4. 
   
5. 
   

21. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
2. 
   Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
3. 
   Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
4. 
   Прогноз состояния данного больного.
5. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
6. 
   

22. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

1. 
   
2. 
   Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
3. 
   
4. 
   Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
5. 
   Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

23. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты – 15×10 9 /л (4-9×10 9 /л), Б – 2% (0-1%), Э – 4% (2-4%), М – 4% (4-8%), Л – 5% (25-35%), ЮН – 5% (0-1%), ПН – 22% (2-5%), СН – 58% (55-67%).

Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   Прогноз состояния данного больного.
4. 
   Каковы отдаленные последствия действия излучений?
5. 
   Дайте понятие ведущего звена патогенеза.

24. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты – 1, 5×10 12 /л (4, 5-5,5×10 12 /л), Нb – 60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты – 3×10 9 /л (4-6×10 9 /л), тромбоциты – 80×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
2. 
   Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
3. 
   Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
4. 
   Прогноз состояния данного больного.
5. 
   Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
6. 
   Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.

25. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,5×10 12 /л), лейкоциты 3,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 160×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
2. 
   Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
3. 
   Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
4. 
   Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
5. 
   Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

26. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

1. 
   Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2. 
   Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
3. 
   Каковы механизмы развития данной стадии?
4. 
   Обоснуйте изменения со стороны крови.
5. 
   Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство меха­низмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим орга­низма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управля­емую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

• Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих пред­метов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что разви­тие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
• Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, поврежде­нием нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускула­туру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).
• Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотерми­ческих процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развива­ются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
• Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации . Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.

Гипотермия – состояние организма, проявляющееся снижением температуры тела ниже нормы, обусловленное действием на него низкой температуры окружающей среды и (или) значительного снижения теплопродукции в нем. Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопро­дукцию и организм теряет тепло.Это происходит обычно при значительном пони­жении температуры окружающей человека среды, что усугубляется повышением влажности воздуха, сильным ветром, а также такими факторами, как отсутствие теплой одежды и прием алкоголя. Развитие гипотермии – процесс стадийный. В развитии гипотермии различаются три стадии.

Стадия компенсации в условиях воздействия низкой внешней температуры характеризуется повышением теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижением теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия). Однако, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела в этот период не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. В условиях холода теплоотдача в основном ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом механизмов регуляции теплового обмена (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.). Температурный гомеостаз организма нарушается, в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного. В основе патогенеза лежит нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и систем, угнетение метаболических процессов в тканях. В этом периоде, кроме снижения температуры тела, отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций центральной нервной системы, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, приводящие к смерти. Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительное. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой, могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде.

Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблаго­приятным воздействиям внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.

При нарастании действия охлаждающего фактора развивается кома, замерзание и смерть организма.

Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза» проявляется падением артериального давления, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных про­цессов. Смерть обычно наступает в результате прекращения сердечной деятельности и паралича дыхательного центра. Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции. Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20°С.

При глубоком переохлаждении организ­ма вследствие резкого снижения уровня об­менных процессов значительно падает пот­ребность тканей в кислороде. Эта особен­ность привела к созданию метода искус­ственной гипотермии, являющегося в насто­ящее время обязательным в арсенале хирур­гов и реаниматологов. В хирургичес­кой практике иногда приходится опериро­вать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических опе­рациях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько де­сятков минут. Применение в этом случае искусственной гипотермии открывает большие возможности в карди­охирургии, позволяя длительное время опе­рировать в условиях остановленного крово­обращения.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также ло­кальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым цир­кулирует охлаждающая жидкость. Это поз­воляет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нерв­ных клеток к гипоксии и в то же время ос­тавляет тело больного свободным от охлаж­дающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипу­ляций.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще все­го эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента. При при­менении аппарата искусственного кровообращения циркулирующую в нем кровь охлаж­дают до 25-28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воз­действующих на терморегуляторные меха­низмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь. Сочетанно применяя физические и хими­ческие методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчи­вость к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) – метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. В условиях искусственной гибернации имеет место возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тка­ней. Это даёт возмож­ность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с после­дующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функ­ционирования.

Общая управляемая гипотермия (общая искусственная гибернация) используется при опера­циях на так называемых сухих органах: сердце (устранение дефектов его клапанов и стенок), мозге и некоторых других.