Отсутствие прямой реакции зрачка левого глаза. Зрачковый рефлекс и признаки его поражения. Суженные зрачки у человека

В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное сужение зрачка, а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

Физиологический. Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
Медикаментозный. Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого спазма двигательных функций глаз;
Паралитический. Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний (поражение глазодвигательного нерва, эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
Спастический. Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
Травматический. Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
Мидриаз при синдроме Эди. Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – сужение. Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

Воздействие света в условиях пониженной освещенности. Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
Психоэмоциональные переживания. При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

Прием медицинских средств любой формы;
Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
Гипоксия;
Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
Последствия операций на глазах;
Серьезные офтальмологические заболевания (глаукома, колобома радужки, птоз верхнего века).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
Офтальмологический осмотр является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также односторонности или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или патологическая реакция зрачка на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

От чего бывают узкие зрачки? Частые причины суженных зрачков

Сужение зрачков в офтальмологии называется миозом.

Это состояние может быть патологическим, но иногда узкие зрачки могут проявляется и у здоровых людей без каких-либо нарушений зрения.

В нормальном состоянии зрачок человека не остается одного размера в течение суток, и за день несколько десятков раз может расширяться и сужаться.

Но необходимо определять, когда это происходит по естественным причинам, а когда является патологическим расстройством.

Суженные зрачки у человека

Но это далеко не всегда происходит из-за приема наркотических или психотропных веществ.

Сам зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки.

Его главная функция – обеспечивать сетчатку от воздействия света.

При этом зрачок должен одновременно и пропускать определенное количество лучей света, чтобы сетчатка улавливала достаточное количество его частиц и передавала в мозг соответствующие сигналы.

Таким образом, он «регулирует» светопропускную способность и в зависимости от освещения меняет свои размеры.

Также для обеспечения максимального фокуса зеница сужается, если человек концентрирует внимание на близко расположенных предметах.

Каким должен быть нормальный размер зрачков?

Зрачок в нормальном состоянии представляет собой черную круглую точку (однако у альбиносов его цвет – красный).

В условиях темноты для лучшего улавливания лучей света зрачок может увеличиваться до размеров 4-8 миллиметров.

Разница между размерами зениц обоих глаз человека может составлять до одного миллиметра.

Но при этом сужение в зависимости от изменения условий освещения все равно происходит равномерно и одновременно.

При изменении размеров зрачка у человека не возникает абсолютно никаких ощущений, что происходят такие трансформации.

Причины суженных зрачков у здоровых глаз

При отсутствии проблем по линии офтальмологии суженные зрачки могут быть по следующим причинам:

Относительно нормальным можно назвать сужение зрачка при приеме наркотических средств, во время курения и употребления алкоголя.

Причины суженных зрачков как заболевания

Миоз может перейти в диагноз в случае проявления при определенных патологических или болезненных состояниях:

В некоторых случаях причиной миоза могут становиться нарушения работы щитовидной железы.

Но в этом случае также будут проявляться сопутствующие симптомы (ногти становятся ломкими, а кожа – сухой, волосы начинают выпадать, у человека постоянно проявляется слабость и сонливость).

Какие вредные привычки могут стать причиной симптома?

Курение и алкоголь, а также чрезмерное употребление кофе – это частые причины сужения зрачков.

Другой механизм действия миоза наблюдается при употреблении наркотиков группы опиоидов (марихуанна, мак и другие средства натурального происхождения).

В этих случаях содержащиеся в наркотиках алкалоиды опия оказывают прямое воздействие на гладкомышечную ткань сфинктера зрачка, вследствие чего происходит резкое сокращение и спазм.

В таких ситуациях зрачок сужается «в точку», и так как свет никак не способствует ни усилению, ни ослаблению спазмов, зрачки у человека, употребившего наркотики, так и остаются суженными в темноте и при ярком свете.

Почему может быть сужен только один зрачок?

При норме в расхождении между размерами зрачков глаз одного человека до одного миллиметра иногда это значение может существенно увеличиваться.

Разница становится настолько большой, что такие изменения видны другими людьми и самим человеком.

Обычно это объясняется всего лишь адаптацией органов зрения к новым условиям жизни, и у каждого глаза такое привыкание происходит самостоятельно.

В большинстве случаев эти отличия между зрачками нивелируются со временем.

Но даже если зрачки так и остаются разного размера – не стоит бить тревогу, если это не влияет на качество зрения.

Такое нарушение может быть и приобретенным в следствие:

травм головы;
перенесенных инфекционных заболеваний;
травмирования органов зрения;
развития близорукости.

В последнем случае зрачок больше у того глаза, у которого степень близорукости больше.

Еще одна причина сужения одного зрачка – синдром Эйди-Холмса.

Варианты лечения

Лечение зависит от того, что вызвало такие нарушения.

Если миоз наступает в результате закапывания определенных офтальмологических препаратов (некоторые из них имеют такой побочный эффект) – можно использовать для расширения зрачков мидриатические препараты (мидрум, цикломед, фенилэфрин, ирифрен).

Но использовать их необходимо только после консультации с офтальмологом, к тому же далеко не всегда это необходимо.

Если при данном явлении не возникает никаких болезненных или дискомфортных ощущений – лучше дождаться, пока нормальное состояние зрачков не восстановится само.

При миозах патологического происхождения необходимо в первую очередь пройти обследование у офтальмолога, который в зависимости от причин назначит дальнейшее лечение у других специалистов.

Профилактика синдрома

Четких профилактических предписаний, которые помогли бы устранить синдром сужения зениц, не существует: слишком многообразны и непредсказуемы причины миоза.

Но снизить вероятность такого нарушения можно следующими способами:

Полезное видео

Из данного видео вы узнаете, о каких заболеваниях можно судить по зрачку:

При обнаружении миоза не обязательно сразу начинать лечение. Можно понаблюдать за состоянием глаз в течение 4-5 дней и посмотреть, как будет меняться состояние зрачка.

Это не статический орган, который постоянно находится в одном положении, и если сопоставить изменения его размеров и сопутствующих внешних факторов – можно убедиться в том, что сужение в большинстве случаев – это естественная реакция здоровых глаз.

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Зрачковые рефлексы

В норме зрачки обоих глаз круглые, и их диаметр одинаков. При снижении общей освещенности зрачок рефлекторно расширяется. Следовательно, расширение и сужение зрачка - это реакция на снижение и увеличение общей освещенности. Диаметр зрачка также зависит от расстояния до фиксируемого предмета. При переводе взгляда от дальнего предмета к ближнему зрачки сужаются.

В радужной оболочке имеется два вида мышечных волокон, окружающих зрачок: кольцевые, иннервируемые парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва, к которым подходят нервы от ресничного узла. Радиальные мышцы иннервируются симпатическими нервами, отходящими от верхнего шейного симпатического узла. Сокращение первых вызывает сужение зрачка (миоз), а сокращение вторых - расширение (мидриаз).

Диаметр зрачка и зрачковые реакции - важные диагностические признаки при повреждении мозга.

Затем методом бокового освещения исследуются расположение, диаметр зрачков, их форма, равномерность, их реакция на свет и близкую установку. В норме зрачок расположен несколько книзу и кнутри от центра, форма круглая, диаметр 2-4,5 мм. Сужение зрачка может быть в результате закапывания мистических средств, паралича дилятатора, а чаще всего сужение зрачка является наиболее заметным признаком воспаления радужки.

С возрастом зрачок становится уже. Расширение зрачков наблюдаются после закапывания мидриатиков, при параличе глазодвигательного нерва. Односторонний мидриаз может иметь место при параличе сфинктера как результат травмы глаза. Зрачки шире в глазах с темными радужками и при миопии. Неравномерная величина зрачков (анизокория) чаще всего указывает на заболевание центральной нервной системы. Неправильная форма зрачка может быть при наличии задних синехий (сращение радужки с передней капсулой хрусталика) или передних (сращение радужки с роговицей).

Чтобы наглядно убедиться в наличии задних синехий, следует закапать в глаз средства, расширяющие зрачок: 1% раствор атропина или гоматропина, 2% раствор кокаина. Зрачок расширяется во все стороны, кроме тех мест, где имеются задние синехий. Тонкие синехий в результате расширяющего действия указанных средств отрываются, а на месте отрыва на передней капсуле хрусталика могут оставаться пигментные пятнышки и глыбки мельчайших размеров, хорошо видимых методом биомикроскопии.

В некоторых случаях может произойти круговое сращение края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика (seclusio pupillae) и тогда, несмотря на неоднократное закапывание атропина, невозможно вызвать расширение зрачка. Такая полная задняя синехия ведет к повышению внутриглазного давления, т.к. разобщение передней и задней камеры мешает внутриглазной жидкости нормально циркулировать.

Жидкость скапливается в задней камере, выпячивает радужную оболочку вперед (iris bombee). К такому же состоянию может привести полное заращение зрачка экссудатом (occlusio pupillae). Иногда удается увидеть дефект ткани радужной оболочки - колобомы радужки (coloboma iridis) (рис. 16), которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные располагаются обычно в нижней части радужки и придают зрачку вытянутую, грушевидную форму.

Приобретенные колобомы могут быть созданы искусственно в результате операции или вызваны травмой. Послеоперационные колобомы находятся чаще всего в верхней части радужки и могут быть полными (когда радужка отсутствует в каком-либо секторе полностью от корня до зрачкового края, а зрачок приобретает форму замочной скважины) и частичными, имеющими вид небольшого треугольника около самого корня радужки. От периферической колобомы надо отличать отрыв радужки у корня в результате травмы.

Реакцию зрачка на свет лучше проверять в темной комнате. На каждый глаз в отдельности направляется пучок света, который вызывает резкое сужение зрачка (прямая реакция зрачка на свет). При освещении зрачка одного глаза одновременно суживается зрачок другого глаза - это содружественная реакция. Зрачковая реакция называется "живой", если зрачок суживается быстро и отчетливо, и "вялой", если он суживается медленно и недостаточно. Зрачковые реакции на свет можно проводить при рассеянном дневном освещении и с помощью щелевой лампы.

При проверке зрачка на аккомодацию и конвергенцию (близкую установку) больному предлагают посмотреть вдаль, а затем перевести взор на палец, который исследующий держит у лица больного. При этом зрачок в норме должен суживаться.

Ранее уже говорилось, что зрачки могут быть расширены при закапывании лекарственных веществ, вызывающих паралич сфинктера (атропин, гоматропин, скополомин и т.д. или возбуждение дилятатора (кокаин, эфедрин, адреналин). Расширение зрачков наблюдается при приеме внутрь препаратов, содержащих белладонну. При этом отмечается отсутствие реакции зрачка на свет, понижение зрения, особенно при работе на близком расстоянии, как результат пареза аккомодации.

При анемиях также могут расширяться зрачки, но реакция их на свет остается хорошей. То же наблюдается при близорукости. Широкий неподвижный зрачок будет при слепоте, вызванной поражением сетчатки и зрительного нерва. Абсолютная неподвижность зрачков возникает при поражении глазодвигательного нерва.

Если расширенный и неподвижный зрачок будет результатом паралича глазодвигательного нерва с одновременным поражением волокон, идущих к цилиарной мышце, то будет парализована также аккомодация. В подобном случае ставится диагноз внутренняя офтальмоплегия. Это явление может быть при церебральном сифилисе (поражается ядро глазодвигательного нерва), при опухолях мозга, менингите, энцефалите, дифтерии, заболеваниях орбиты и при травмах, сопровождающихся поражением глазодвигательного нерва или цилиарного узла. Раздражение шейного симпатического нерва может быть при увеличении лимфатического узла на шее, при верхушечном фокусе в легком, хроническом плеврите и т.д. и вызывает одностороннее расширение зрачка. Такое же расширение может наблюдаться и при сирингомиелии, полиомиелите и менингите, поражающих нижнюю шейную и верхнюю грудную часть спинного мозга. Сужение зрачка и его неподвижность может быть вызвано мистическими средствами, действующими возбуждающе на мышцу, суживающую зрачок (пилокарпин, эзерин, армин и т.д.).

При боковом освещении нормальный хрусталик вследствие своей полной прозрачности не виден. Если в передних слоях хрусталика имеются отдельные помутнения (начальная катаракта), то при боковом освещении они видны на черном фоне зрачка в виде отдельных сероватых штрихов, точек, зубцов и т.д. При полном помутнении хрусталика (катаракте) весь зрачок имеет мутно-серый цвет.

А вообще, для выявления начальных изменений в хрусталике и стекловидном теле используется метод проходящего света. Метод основан на способности пигментированного глазного дна отражать направленный на него пучок света. Исследование производится в темной комнате. Матовая электрическая лампа 60-100 Вт должна стоять слева и позади больного на уровне его глаз. Врач приближается к больному на расстояние 20-30 см и с помощью приставленного к своему глазу офтальмоскопа направляет свет в глаз исследуемого.

Если хрусталик и стекловидное тело прозрачны, то зрачок светится красным светом. Красный свет объясняется отчасти просвечиванием крови сосудистой оболочки, отчасти красно-бурым оттенком ретинального пигмента.

Больному предлагают менять направление взора и следят наблюдается ли равномерный красный рефлекс с глазного дна. Даже незначительные помутнения в прозрачных средах глаза задерживает отраженные от глазного дна лучи, в результате чего на красном фоне зрачка появляются темные участки, соответствующие месту расположения помутнения. Если предварительное исследование при боковом освещении не обнаружило в переднем отделе глаза никаких помутнений, то появление затемнений на красном фоне зрачка следует объяснить помутнениями стекловидного тела или глубоких слоев хрусталика.

Помутнения хрусталика имеют вид тонких темных спиц, направленных к центру от экватора хрусталика, или отдельных точек, или звездообразно расходящихся из центра хрусталика. Если эти темные точки и полоски при движениях глаза двигаются вместе с движениями глазного яблока, то помутнения находятся в передних слоях хрусталика, а если они отстают от этого движения и кажутся перемещающимися как бы в обратном направлении движению глаз, то помутнения находятся в задних слоях хрусталика. Помутнения, расположенные в стекловидном теле, в отличии от помутнений хрусталика, имеют совершено неправильную клочковатую фору. Они кажутся паутинками или имеют вид сетей, колеблющихся при малейшем движении глаз. При интенсивном, густом помутнении, массивных кровоизлияниях в стекловидное тело, а также при тотальном помутнении хрусталика, зрачок при исследовании в проходящем свете не светится, а от мутного хрусталика свет зрачка белый. Все отделы глаза более точно исследуются методом биомикроскопии, хрусталик с помощью прибора анализатор переднего отрезка глаза.

Глаза являются достаточно важным органом для нормального функционирования организма и полноценной жизни. Основная функция - восприятие световых раздражителей, благодаря чему и появляется картинка.

Особенности строения

Расположен этот периферический в специальной впадине черепа, которая называется глазницей. С боков глаз окружен мышцами, с помощью которых он удерживается и двигается. Состоит глаз из нескольких частей:

Непосредственно глазного яблока, которое имеет форму шара размером около 24 мм. Состоит оно из хрусталика и водянистой влаги. Все это окружено тремя оболочками: белковой, сосудистой и сетчатой, расположенными в обратном порядке. Элементы, благодаря которым и получается картинка, расположены на сетчатой оболочке. Этими элементами являются рецепторы, которые чувствительны к свету;
Защитного аппарата, который состоит из верхнего и нижнего века, глазницы;
Придаточного аппарата. Основными составляющими являются слезная железа и ее протоки;
Глазодвигательного аппарата, который отвечает за движения глазного яблока и состоит из мышц;

Основные функции

Главная функция, которую выполняет зрение - различение различных физических характеристик предметов, таких как яркость, цвет, форма, размеры. В сочетании с действием других анализаторов (слуха, обоняния и других) позволяет регулировать положение тела в пространстве, а также определять расстояния до предмета. Вот почему профилактику глазных заболеваний нужно проводить с завидной регулярностью.

Наличие зрачкового рефлекса

При нормальном функционировании органов зрения, при определенных внешних реакциях возникают так называемые зрачковые рефлексы, при которых зрачок сужается или расширяется. Зрачковый которого является анатомическим субстратом реакции зрачка на свет, свидетельствует о здоровье глаз и всего организма в целом. Вот почему при некоторых заболеваниях врач первым делом проверяет наличие данного рефлекса.

Что представляет собой реакция?

Реакция зрачка или так называемый зрачковый рефлекс (другие названия − радужковый рефлекс, иритический рефлекс) является некоторым изменением линейных размеров зрачка глаза. Сужение, как правило, вызывается сокращением мышц радужной оболочки, а обратный процесс − расслабление − приводит к расширению зрачка.

Возможные причины

Вызывается данный рефлекс комбинацией определенных стимулов, главным из которых считается изменение уровня освещенности окружающего пространства. Помимо этого, изменение размеров зрачка может произойти по следующим причинам:

действие ряда медикаментов. Именно поэтому они используются в качестве способа диагностики состояния передозировки препаратов или избыточной глубины наркоза;
изменение точки фокусировки зрения человека;
эмоциональные всплески, причем как отрицательные, так и положительные в равной степени.

Если реакция отсутствует

Отсутствие реакции зрачка на свет может свидетельствовать о различных состояниях человека, которые представляют опасность для жизни и требуют немедленного вмешательства специалистов.

Схема зрачкового рефлекса

Мышцы, которые контролируют работу зрачка, могут легко влиять на его величину, если на них поступил определенный стимул извне. Это позволяет регулировать приток света, который поступает непосредственно в глаз. Если око прикрыть от поступающих солнечных лучей, а затем его открыть, то зрачок, который предварительно расширился в темноте, сразу уменьшается в размерах при появлении света. Зрачковый дуга которого начинается на сетчатке, свидетельствует о нормальном функционировании органа.

Радужная оболочка имеет два вида мышц. Одна группа представляется собой кольцевые мышечные волокна. Иннервируют их парасимпатические волокна глазного нерва. Если эти мышцы сокращаются, то данный процесс вызывает Другая группа отвечает за расширение зрачка. В нее входят радиальные мышечные волокна, которые иннервируются симпатическими нервами.

Зрачковый рефлекс, схема которого достаточно типична, происходит в следующем порядке. Свет, который проходит через слои глаза и преломляется в них, попадает непосредственно на сетчатку. Фоторецепторы, которые тут расположены, в данном случае являются началом рефлекса. Иными словами, именно тут и начинается путь зрачкового рефлекса. Иннервация парасимпатических нервов влияет на работу сфинктера глаза, а дуга зрачкового рефлекса содержит его в своем составе. Сам процесс называется эфферентным плечом. Тут же расположен так называемый центр зрачкового рефлекса, после которого различные нервы меняют свое направление: одни из них идут через ножки мозга и входят в глазницу через верхнюю щель, другие - к сфинктеру зрачка. На этом путь заканчивается. То есть зрачковый рефлекс замыкается. Отсутствие подобной реакции может свидетельствовать о каких-либо нарушениях в организме человека, вот почему этому придается такое большое значение.

Зрачковый рефлекс и признаки его поражения

При обследовании данного рефлекса берется во внимание несколько характеристик самой реакции:

величина сужения зрачка;
форма;
равномерность реакции;
подвижность зрачков.

Существует несколько наиболее популярных патологий, свидетельствующих о том, что зрачковый и аккомодационный рефлексы нарушены, что говорит о сбоях в организме:

Амавротическая неподвижность зрачков. Данное явление представляет собой выпадение прямой реакции при освещении слепого глаза и содружественной реакции, если со зрение проблем не наблюдается. Причинами чаще всего являются разнообразные заболевания самой сетчатки и зрительного пути. Если неподвижность односторонняя, является следствием амавроза (поражения сетчатки) и сочетается с расширением зрачка, хотя и незначительным, то существует вероятность развития анизокории (зрачки становятся разных размеров). При таком нарушении иные зрачковые реакции никак не затронуты. Если амавроз развивается с двух сторон (то есть поражены оба глаза одновременно), то зрачки никак не реагируют и даже при воздействии солнечных лучей остаются расширенными, то есть зрачковый рефлекс полностью отсутствует.
Еще один вид амавротической неподвижности зрачков - гемианопическая неподвижность зрачка. Возможно наблюдается поражение самого зрительного тракта, которое сопровождается гемианопсией, то есть слепотой половины зрительного поля, которая выражается отсутствием зрачкового рефлекса в обоих глазах.

Рефлекторная неподвижность или синдром Робертсона. Он заключается в полном отсутствии как прямой, так и содружественной реакции зрачков. Однако в отличие от предыдущего вида поражения, реакция на конвергенцию (сужение зрачков в том случае, если взгляд сфокусирован на определенной точке) и аккомодацию (изменение внешних условий, в которых находится человек) не нарушена. Данный симптом обусловлен тем, что происходят изменения в парасимпатической иннерварции глаза в том случае, когда есть поражения парасимпатического ядра, его волокон. Данный синдром может свидетельствовать о наличии тяжелой стадии сифилиса нервной системы, реже синдром сообщает об энцефалите, опухоли мозга (а именно в области ножек), а также о черепно-мозговой травме.

Причинами могут быть воспалительные процессы в ядре, корешке или стволе нерва, отвечающего за движения глаза, очаг в ресничном теле, опухоли, абсцессы задних ресничных нервов.

1. Для предотвращения прямой реакции зрачков на свет необходимо разделить поля зрения двух глаз пациента с помощью руки или экрана.

2. Поочередно осветить область зрачка обоих глаз.

3.Оценить реакцию зрачка неосвещенного глаза.

Критерии оценки.

В норме происходит сужение зрачка неосвещенного глаза. Содружественная реакция зрачка отсутствует при наличии эфферентного дефекта.

17. Тест Амслера

Клиническое значение.

Исследование проводят с целью выявления патологических изменений макулярной зоны сетчатки.

Алгоритм исследования.

2. Расположить сетку Амслера на расстоянии 30 – 35 см от глаза пациента. Сетка состоит из 10 – 15 взаимно перпендикулярных вертикальных и горизонтальных линий, расположенных на расстоянии 5 мм друг от друга.

2. Пациенту необходимо фиксировать взгляд на точке в центре сетки и оценить ход линий.

Критерии оценки.

По результатам исследования можно судить о наличии метаморфопсий (искажений формы линий или предметов), возникающих при заболеваниях сетчатки. Наличие метаморфопсий характеризуется искривлением линий сетки, при их отсутствии линии воспринимаются прямыми.

Тест 9 точек

Клиническое значение.

Исследование проводят с целью оценки функциональных возможностей макулярной зоны сетчатки и выявления возможных очаговых дефектов (нефункционирующих участков).

Алгоритм исследования.

1. Исследование проводят монокулярно в условиях необходимой коррекции для близи.

2. Расположить тест-объект на расстоянии 30 – 35 см от глаза пациента. Тест-объект имеет форму квадрата и включает 9 точек (по три точки в три ряда), расположенных на расстоянии 5 мм друг от друга.

3. Попросить пациента фиксировать взгляд на центральной точке тест-объекта и сообщать врачу: а) сколько точек он видит одновременно; б) одинаковые ли все точки по контрастности и четкости. Затем ответить на эти же вопросы, фиксируя взгляд поочередно на каждой из 4 угловых точек тест-объекта.

4. Сравнить результаты исследования обоих глаз, дать им оценку.

Критерии оценки.

Если одновременно видны все 9 точек, одинаковые по контрастности и четкости – центральных скотом нет.

Одновременно видно менее 9 точек - абсолютная центральная скотома.

Одновременно видны все 9 точек, контрастность и четкость одной или нескольких точек слабее - относительная центральная скотома.

19. Ориентировочная оценка состояния бинокулярного с помощью:

· пробы «дыра в ладони»

· пробы со спицами

Бинокулярное зрение – это сложный механизм, объединяющий деятельность сенсорных и моторных систем обоих глаз, обеспечивающий одновременное направление зрительных осей на объект фиксации, слияние (фузия) монокулярных изображений этого объекта в единый корковый образ и локализацию его в соответствующее место пространства. Бинокулярное зрение позволяет более точно оценить третье пространственное измерение, т.е. объемность предмета, степень его абсолютной и относительной удаленности.

Стимулом к бинокулярной фиксации объекта служит постоянная тенденция зрительно системы к преодолению диплопии, к одиночному видению.

Бинокулярное зрение – это зрительная функция, которая сформирована последней в процессе филогенеза.

Клиническое значение.

Исследование проводят для ориентировочной оценки состояния бинокулярного зрения.

Алгоритм исследования.

Проба с «дырой в ладони».

1. Пациенту необходимо смотреть вдаль двумя глазами на какой-либо объект (таблица, картина и др.)

2. Перед правым глазом вплотную к нему поместить трубку диаметром 1,5 – 2 см и длиной 10 – 12 см.

3. Перед левым глазом поместить ладонь левой руки на уровне дальнего конца трубки вплотную к её краю.

4. Оценить полученное изображение.

Критерии оценки.

1. Если создается впечатление «дыры в центре ладони», через которую виден рассматриваемый объект - характер зрения бинокулярный.

2. «Дыра в ладони» смещена к краю ладони или частично выходит за её пределы - характер зрения неустойчивый бинокулярный или одновременный.

3. «Дыра в ладони» не появляется, ограниченный трубкой участок поля зрения и ладонь видны отдельно – характер зрения монокулярный или одновременный.

Проба со спицами.

1. Пациенту необходимо смотреть двумя глазами прямо перед собой, взяв в руку стержень или спицу в вертикальном положении острым концом книзу.

2. Врачу встать перед больным на расстоянии 50-100 см и, держа в руке вертикально такую же спицу или стержень острием кверху, попросить исследуемого строго вертикальным движением руки сверху вниз совместить по оси острые концы спиц.

3. Повторить исследование несколько раз, меняя положение своей спицы по высоте и степени удаления от испытуемого, фиксируя количество промахов.

4. Предложить пациенту закрыть один глаз ладонью или непрозрачным щитком и повторить исследование (п. 3).

Критерии оценки.

1. При зрении пациента двумя глазами ошибок при совмещении спиц нет, а при зрении одним глазом пациент ошибается во всех или большинстве случаев – характер зрения бинокулярный.

2. При наличии примерно одинакового количества ошибок как при зрении пациента двумя глазами, так и одним – бинокулярное зрение отсутствует.