Паралитический илеус что это. Илеус. Послеоперационный паралитический илеус Лечение спастической кишечной непроходимости

Звуки отходящих газов у больного после операции - лучшая музыка для хирурга

Пять дней назад вы удалили этому больному перфорированный аппендикс; он получал антибиотики в течение 2-3 дней; вы рассчитываете, что сегодня он начнет есть и выпишется домой. Вместо этого ваш пациент лежит в постели с осунувшимся лицом, вздутым животом, время от времени у него возникает рвота желчью . В чем проблема?

Определения и механизмы послеоперационного илеуса

Использованный в этой книге термин илеус (в повседневной практике «паралитический илеус») противоположен понятию «механический илеус» (синоним кишечной обструкции). Последний термин в сущности означает прекращение нормального пассажа по кишечнику, в то время как первый - что пассаж затруднен, так как кишечник стал «ленивым ».

Из предшествующих статей вы уяснили, что парез тонкой, толстой кишки или той и другой одновременно может быть вторичным вследствие большого числа внутрибрюшинных (например, острый аппендицит), забрюшинных (гематома) или внебрюшинных (гипокалиемия) причин, угнетающе действующих на кишечную перистальтику. После операций на брюшной полости парез, однако, является «нормальным» феноменом - выраженность его прямо пропорциональна объему операции. В общем, чем больше вы «копаетесь» в животе и чем больше там манипулируете, тем более выраженным оказывается послеоперационный илеус.

Илеус

В отличие от механической кишечной непроходимости, которая обычно вовлекает какой-либо сегмент тонкой или толстой кишки, послеоперационный илеус относится ко всей длине ЖКТ - от желудка до прямой кишки. Как указано в нашей статье, физиологический послеоперационный илеус постепенно разрешается самостоятельно. Активность тонкой кишки восстанавливается почти немедленно, затем, через 1-2 дня, следует желудок, а последней восстанавливается толстая кишка («самая ленивая»).

Выраженность послеоперационного илеуса коррелирует с объемом выполненного вмешательства, а также зависит от основного и сопутствующих заболеваний.

Большие рассечения тканей, длительное перемещение и обнажение кишечника, обнаженная и воспаленная брюшина, резидуальные интра- или ретроперито-неальные скопления гноя или сгустков крови - все это ассоциируется с длительными проявлениями паралитического илеуса . Например, если после простой аппендэктомии по поводу недеструктивного аппендицита илеус почти не проявляется, то после лапаротомии по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты можно ожидать длительного и упорного послеоперационного пареза. Общими факторами, усугубляющими парез после операции, являются применение опиатов и электролитный дисбаланс. Послеоперационный «физиологический» парез кишечника обычно бывает «диффузным», в то время как непроходимость кишечника вследствие послеоперационных осложнений может быть локальной.

Классическим примером локального илеуса является послеоперационный абсцесс, который «парализует» прилежащий сегмент кишки.

14751 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

При паралитической непроходимости имеется парез кишечной стенки, но просвет кишки проходим. Отсутствует позыв к дефекации. Вследствие образования газов появляется резкое вздутие живота и болезненность его при надавливании на всем протяжении. Полная задержка стула, газы не отходят, при аускультации не прослушивается никаких кишечных шумов - «мертвая тишина». В более поздних стадиях - рвота желчно-фекальным и жидким кишечным содержимым. Рентгенологически определяется метеоризм во всех отрезках кишечника, контуры петель гладкие (Deucher).

Вследствие кишечной интоксикации учащается дыхание, пульс малый, частый, легко сжимаемый, язык сухой, лицо осунувшееся, причем особенно обращают на себя внимание темные круги под глазами и бледный треугольник вокруг рта, часто герпетические высыпания.

Наиболее частая причина паралитического илеуса - разлитой перитонит после кишечной перфорации (аппендицит, язва двенадцатиперстной кишки, лапаротомия), реже наблюдается динамическая (паралитическая) непроходимость вследствие рефлекторного паралича кишечника (лапаротомия, ущемленные грыжи, эмболии, печеночная и почечная колики). В этих случаях неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает перерастяжение кишечника вследствие образования газов.

Острый аппендицит при дифференциальном диагнозе следует иметь в виду в каждом случае болей в животе Диагноз легко поставить в классических случаях, но при атипичной симптоматике он может быть чрезвычайно трудным.

Вначале боль редко строго локализована в правом нижнем отделе живота, большей частью она диффузна и ощущается по всему животу. Лишь спустя несколько часов эта боль, которая первоначально могла быть коликообразной, становится постоянной и сосредоточивается в правой подвздошной области. Она редко бывает сильно выраженной. Болевая точка при давлении зависит от расположения отростка, которое варьирует в значительных пределах. Наибольшая чувствительность при давлении чаще всего отмечается в точке Мак Бернея (МсВurneу) (посередине линии, проведенной между пупком и правой spina iliaca ant. sup.) и в точке Ланца (Lanz) (между правой и средней третью прямой линии, соединяющей обе spinae iliacae ant. sup.). При других локализациях боли в области нижней и даже верхней правой части живота (при высоком расположении червеобразного отростка) диагноз аппендицита отнюдь не исключается (в редких случаях надо учитывать возможность situs inversus!).

При расположении аппендикса в тазу решающее значение имеет исследование через прямую кишку, которое должно проводиться в каждом подозрительном на аппендицит случае. Симптом Щеткина-Блюмберга отмечается всегда, за исключением самых начальных случаев. Его распространенность дает указания на степень вовлечения брюшины. Обычно имеется лейкоцитоз. РОЭ, напротив, еще не ускорена или ускорена незначительно (важный отличительный признак от более длительных процессов, таких, например, как пиелит, холецистит). Повышение температуры не начинается с озноба, и лихорадка обычно не бывает очень высокой; ректальная температура значительно выше, чем подмышечная. Часто имеет место рвота. В самом начале заболевания нередко жидкий стул, позднее преобладают запоры.

Рецидивирующие аппендициты во время обострения не отличаются от описанной выше картины. Мысль же о хроническом аппендиците как причине абдоминальных болей должна быть отброшена.

При болях в правой нижней части живота , помимо аппендицита, надо иметь в виду следующее: coecum mobile (постепенное начало, преимущественно у женщин, никаких воспалительных изменений (Junghanns), увеличение мезентериальных лимфатических узлов (мезентериальная лимфаденопатия), обусловленное различными неспецифическими возбудителями и наблюдающееся почти исключительно в детском и юношеском возрасте (изредка внезапно возникающие боли, чаще повторные болевые периоды, чередующиеся со светлыми промежутками), аскаридоз, туберкулез илеоцекальной области, регионарный илеит, инвагинация, дивертикулит слепой кишки, рак илеоцекальной области. Иногда в илеоцекальной области локализуются боли при заболеваниях соседних органов: холецистит, перфорация желудка, камень мочеточника, пиелит, натечный абсцесс при туберкулезе позвоночника. Туберкулезный абсцесс m. psoas (источником которого был туберкулезный спондилит) доставил нам недавно очень большие дифференциально-диагностические затруднения.

Однако при тщательном исследовании обычно удается точно исключить это заболевание . Труднее дифференциация с правосторонним тромбозом тазовых вен при отсутствии признаков тромбоза вен нижних конечностей, а у женщин - с воспалительными процессами в яичниках и фаллопиевых трубах. Само собой разумеется, что врач всегда должен также помнить о возможности общих заболеваний (пневмония, плеврит, инфекционные болезни), которые иногда могут проявляться болями в правом нижнем отделе живота еще до того, как остро развились классические симптомы. Kabelitz недавно обратил внимание на то, что неопределенные боли в верхней части живота, постепенно переходящие в средний и нижний отделы и часто локализующиеся в илеоцекальной области, могут быть выражением лимфаденита токсоплазмозного происхождения. При этом возможны также легкое увеличение печени и селезенки, лейкопения, иногда увеличение шейных лимфатических узлов. Как правило, повышения температуры не бывает.
Для подтверждения диагноза необходимы повторные серологические исследования (проба Сабин - Фельдмана) с динамикой титра.

Непроходимость кишечника - это тяжёлый патологический процесс, для которого характерно нарушение процесса выхода веществ из кишечника. Такой недуг чаще всего поражает людей, которые относятся к вегетарианцам. Различают динамическую и механическую кишечную непроходимость. В случае обнаружения первых симптомов заболевания необходимо отправляться к хирургу. Только он сможет точно назначить лечение. Без своевременной помощи врача пациент может умереть.

Причины формирования

Непроходимость кишечника могут спровоцировать следующие механические причины:

• ущемление грыжи;
• формирование и перекрытие просвета спайками, развитие которых происходит после перенесённой операции на брюшной полости;
• инвагинация кишечной стенки, в результате чего происходит втягивание одного участка кишки в другой;
• рак кишки или новообразование на органе, расположенном рядом;
• заворот кишки и узлообразование;
• обструкция просвета кишки каловыми или жёлчными камнями, глистами, инородными телами;
• воспалительные болезни органов живота;
• грыжи передней брюшной стенки.

Динамическая кишечная непроходимость образуется сразу после хирургического вмешательства на брюшной полости, в случае отравления или наличия перитонита.

Какие признаки у заболевания?

Симптомы непроходимости кишечника начинаются с болезненных ощущений в области живота, которые носят резкий, схваткообразный и нарастающий характер. Такое состояние способствует образованию тошноты и рвоты. По прошествии некоторого времени содержимое кишечника направляется в желудок, в результате чего рвотные массы приобретают запах, характерный для кала. Пациента беспокоит запор и метеоризм. На первоначальном этапе недуга перистальтика кишечника сохраняется, её можно наблюдать через брюшную стенку. Характерным сигналом о формировании кишечной непроходимости является увеличение живота в размере и принятие неправильной формы.

Во время диагностики пациента можно обнаружить следующие признаки непроходимости кишечника:

• повышение частоты сердечных сокращений;
• падение артериального давления;
• сухость языка;
• увеличенные в размере петли кишечника, наполненные газом и жидкостью;
• повышение температуры.

Как проявляет себя острая кишечная непроходимость?

Острая кишечная непроходимость развивается внезапно. Как правило, она проявляется согласно симптомам нарушения работоспособности кишечника. В результате пациента посещают такие признаки:

• болевой синдром;
• метеоризм и урчание живота;
• запоры и поносы;
• тошнота и рвота;
• усиленная перистальтика и шок.

Острая кишечная непроходимость может обладать симптомами весьма разнообразными, а зависят они от уровня обструкции поражённого органа. Представленные симптомы редко беспокоят человека все сразу, поэтому отсутствие какого-то из них не исключает наличие представленной патологии. Поэтому рассмотрим их поподробнее.

Болевой синдром носит ярко выраженный характер с самого начала. Как правило, боль сосредотачивается под ложечкой, вокруг пупка. Её характер спазматический.

Рвота – самый постоянный признак острой кишечной непроходимости. Усиленная рвота наблюдается в случае, если препятствие в кишечнике расположено высоко. Если имеет место обструкция толстой кишки, то этот симптом будет отсутствовать, а тошнота остаётся. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка, а после они приобретают желтоватый оттенок, постепенно становясь зелёными и зеленовато-коричневыми.

Запор - это позднее проявление заболевания, так как первое время после развития непроходимости происходит рефлекторное опорожнение нижележащих отделов. Таким образом, создаётся иллюзия нормы.

Острая непроходимость кишечника сопровождается большими потерями жидкости, электролитов при рвоте, интоксикацией застойным содержимым кишечника. При отсутствии эффективной терапии у пациента отмечается учащение пульса, снижение АД. Подобные симптомы кишечной непроходимости указывают на начало шока.

Проявления спаечной непроходимости

Спаечная кишечная непроходимость, которую предполагает классификация недуга, представляет собой нарушение пассажа по кишечнику, что может быть вызвано спаечным процессом в брюшной полости. Представленная патология считается самой распространённой. На сегодняшний день имеется тенденция к увеличению её частоты, так как проходит большое количество операций на брюшной полости.

Спаечная кишечная непроходимость и её классификация предполагает следующие формы недуга:

• обтурация;
• странгуляция;
• динамическая непроходимость кишечника.

При первой форме заболевания происходит сдавливание спайками кишки, но при этом не нарушается её кровоснабжение и иннервации.

При странгуляционной кишечной непроходимости спайки оказывают давление на брыжейки кишки. Результатом такого процесса становится некроз поражённого органа. Классификация странгуляционной кишечной непроходимости подразумевает 3 её вида: заворот, узлообразование и защемление.

Заворот отмечается в тех отделах органа, где присутствует брыжейка. Основные причины его формирования – это рубцы и сращения в брюшной полости, голодание с дальнейшим наполнением кишечника грубой едой.

Такая форма странгуляционной кишечной непроходимости, как узлообразование, формируется на любом уровне тонкой и толстой кишок, где присутствует брыжейка. Причины образования защемительного кольца основаны на защемлении сигмовидной кишки.

Симптомы паралитической кишечной непроходимости

Представленный вид заболевания проявляется в виде прогрессирующего снижения тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Такое состояние может привести к полному параличу поражённого органа. Он может поражать все отделы ЖКТ или сосредоточиваться в одном.

Паралитическая кишечная непроходимость обладает следующими симптомами:

• равномерное вздутие живота;
• боль;
• рвота;
• задержка стула и газов.

Болевой синдром поражает всю область живота, имеет распирающий характер и не иррадиирует. Рвота посещает пациента многократная, поначалу желудочным, а затем кишечным содержимым. Если имеет место диапедезное кровотечение из стенки кишечника и желудка, острые язвы пищеварительного тракта, то рвотные массы носят геморрагический характер. Выраженный метеоризм вызывает грудной тип дыхания. У пациентов диагностируют тахикардию, пониженное АД и сухость во рту.

Как проявляется заболевание у детей?

Непроходимость кишечника у новорождённых может возникнуть по причине порока развития органа:

• удлинение или сужение определённого участка кишки;
• индивидуальное расположение или поворот петли кишечника, способствующее задержке продвижения кишечного содержимого. Характерные проявления – вздутие живота, не отходят газы и запор.

У пациентов грудного возраста присутствует специфический вид заболевания – инвагинация. Для него характерно выворачивание части кишки и внедрение в другую. Как правило, такая патология диагностируется у детей 5–10 месяцев. У ребят в год и старше такое заболевание обнаруживается редко. Основные причины формирования такого явления – это незрелость механизма перистальтики и подвижность толстой кишки.

Спровоцировать нарушение в перистальтики могут резкие сбои в режиме питания у детей раннего возраста, начало прикорма и инфекция. Для инвагинации характерны такие симптомы:

• частые приступы болей в животе;
• рвота;
• вместо кала кровянистые выделения со слизью из заднего прохода;
• детки очень беспокойны, постоянно плачут;
• окончание приступов происходит так же внезапно, как и их начало.

У детей грудного возраста могут диагностировать динамическую непроходимость кишечника в виде спазмов или паралича. Причины такой патологии заключаются в незрелости пищеварительной системы на фоне операций, кишечных инфекций, пневмонии.

Стадии болезни

Такое заболевание, как непроходимость кишечника, развивается в три стадии:

1. Начальная – её продолжительность 2–12 часов, сопровождается болевым синдромом в животе, метеоризмом и усилением перистальтики.
2. Промежуточная – длится 12–36 часов. Болевой синдром уменьшается, наступает период мнимого благополучия, тем временем осуществляется наращивание признаков обезвоживания и интоксикации.
3. Терминальная – наступает спустя 2 суток после формирования недуга. Состояние пациента намного ухудшается, происходит нарастание признаков поражения внутренних органов, обезвоживания и поражение нервной системы.

Методы диагностики

Основными способами диагностирования представленного заболевания является рентгенологическое исследование органов брюшной полости и анализ крови. В качестве дополнения могут применять УЗИ.

В случае объективного обследования язык у пациента должен быть сухой, обложен белым налётом, неравномерное вздутие живота.

Терапия

Когда у пациента была диагностирована или имеются подозрения на кишечную непроходимость, ему необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. Если имеет место быстро наступающее, прогрессирующее, катастрофическое обезвоживание, то необходимо срочное лечение кишечной непроходимости. Такие терапевтические мероприятия должны осуществляться по возможности и в период транспортировки пациента. До того как он будет осмотрен врачом, ему запрещается давать слабительные препараты, вводить обезболивающее, осуществлять клизмы и промывание желудка.

В больнице при отсутствии выраженных симптомов механической непроходимости осуществляют лечение кишечной непроходимости, которое включает в себя ряд мероприятий:

1. Отсасывание содержимого в желудке и кишечнике через тонкий зонд, введённый через нос.
2. В случае усиленной перистальтики назначают спазмолитики.

Если имеет место механическая непроходимость, а консервативная терапия не даёт нужного результата, то требуется выполнить экстренную операцию. Она включает в себя:

• рассечение спаек;
• раскручивание заворота;
• деинвагинацию;
• резекцию кишки при её некрозе;
• наложение кишечного свища в целях выхода кишечного содержимого при новообразованиях толстой кишки.

Послеоперационный период включает в себя все те же мероприятия, которые направлены на нормализацию водно-солевого и белкового обмена. Для этих целей применяют внутривенное введение солевых растворов, кровезаменителей. Ещё осуществляют противовоспалительное лечение, стимуляцию моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Непроходимость кишечника - это очень коварное заболевание, которое в случае не проведения своевременной терапии приведёт к летальному исходу. Очень часто единственным методом терапии является проведение операции, после которой пациент должен выполнять ряд мероприятий, направленных на восстановление организма.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про­движению кишечного содержимого, при этом нет. Динамическая непроходимость может быть паралитической и спастической.

Паралитическая кишечная непроходимость

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким со­держимым.

Этиология паралитической непроходимости: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной по­лости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитичес­кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость ки­шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио­карда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии).

Клиника и диагностика паралитической кишечной непроходимости: основными симптомами ди­намической паралитической непроходимости являются: боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализа­ции и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы (симптом «гробовой тишины» Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда­ет мало, но затем, спустя 3-4 ч, быстро начинают нарастать гиповолемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз: паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов ки­шечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содер­жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение паралитической кишечной непроходимости : комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара­литической кишечной непроходимости. С целью восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят меро­приятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перис­тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45-50 мин - прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки­шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера - Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам ле­чения острой кишечной непроходимости. Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито­нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при сме­шанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес­кого и паралитического компонентов).

Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая кишечная непроходимость - сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продви­жения кишечного содержимого обусловлено возникновением стой­кого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология спастической непроходимости: стойкий спазм кишечника возникает: при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни; при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика : спастическая кишечная не­проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом - сильные схват­кообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение спастической кишечной непроходимости: консервативное. Больным назначают спазмолити­ки, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.