Патофизиология почечной недостаточности. Патофизиология хронической почечной недостаточности. Показатели экскреторной функции почек в норме

6143 0

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазоконстрикторов.

В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз - в 50% случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный.

Выделяют преренальную, собственно ренальную и постренальную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря.

В течении ОПН различают 4 периода или стадии:

I стадия повреждения , совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН.

II стадия - олигурии или анурии . Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками - интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 мл/сут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 мл/сут - об анурии.

III стадия- восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия.

IV стадия- выздоровления , длящаяся от 3 до 12 месяцев.

По степени тяжести выделяют:

I ст. - легкая - возрастание содержания креатинина в крови в 2-3 раза;

II ст. - средней тяжести - увеличение креатинина в крови в 3- 5 раз;

III ст. - тяжелая - увеличение креатинина в крови более чем в 6 раз.

Преренальными факторами ОПН являются артериолоспазм, гиповолемия, микротромбообразование в сосудах почек в следующих ситуациях:

• ишемия почек при различных видах шока (геморрагический, бактериальный, анафилактический, операционный шок, послеродовый сепсис, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
• водно-электролитные нарушения (обезвоживание, применение диуретиков, рвота и т.д.);
• эндогенная интоксикация (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, диабетическая кома, перитонит и др.);
• окклюзия почечных артерий;
• гемолиз эритроцитов.

Ренальными факторами развития. ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломерулонефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев.

Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постренальных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника.

В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.

Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом pH в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными кровотечениями.

На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия.

Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развива- ющийсядследствие постепенного снижения функций почек, обусловлен­ного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН - в большинстве случа­ев необратимый процесс.

Термин «уремия» обычно используют для обозначения конечной ста­дии ХПН, когда определяется комплекс биохимических и патофизиологи­ческих расстройств и особенно выражены клинические проявления «уре­мического отравления».

Причины ХПН. Хроническая почечная недостаточность - исход многих болезней почек, чаще исход гломерулонефрита; к ХПН могут при­вести интерстициальные болезни почек, урологическая патология, поли­кистоз почек, амилоидоз и диабетическая нефропатия, стеноз почечной артерии, системные болезни и др. В последние годы отмечено учащение ХПН как исхода токсического воздействия лекарств.

Стадии ХПН. При медленном прогрессировании ХПН целесообраз­но выделить три стадии, которые в определенной степени отражают тя­жесть расстройств функций почек. Первая стадия характеризуется паде­нием скорости клубочковой фильтрации до 50 % от нормы, т.е. клиренс креатинина составляет 50-60 мл/мин. В этот период у пациентов сохра­няется способность поддерживать жизненно важные функции - выделять воду, органические вещества без существенного изменения диеты. При уменьшении массы нефронов и снижении скорости клубочковой фильт­рации в крови прежде всего накапливаются соединения, баланс которых поддерживается уровнем клубочковой фильтрации - т.е. азотистые шла­ки, креатинини(вменьшей степени) мочевина. На ранних стадияхХПН от­мечают нерезкое увеличение этих веществ в крови. Возможно эпизодичес­кое повышение их концентрации при воздействии некоторых отягощающих факторов (инфекция, кровотечение или потеря жидкости).

Первую стадию ХПН обозначают как стадию снижения почечного резерва, т.е. стадией снижения способности к максимально достигаемо­му уровню клубочковой фильтрации.

Вторая стадия соответствует снижению СКФ на 75 % от нормы или клиренсу креатинина 20-30 мл/мин. В этот период содержание азотис­тых шлаков в крови значительно увеличивается. Однако при стабилиза­ции СКФ на уровне 25 мл/мин не всегда регистрируют признаки нару­шенного гомеостаза и могут наблюдаться периоды кратковременного снижения концентрации азотистых шлаков. Нарастание тяжести ХПН (сни­жение СКФ до 10-15 мл/мин) сопровождается высокой азотемией, рас­стройством водно-электролитного баланса, нарушением концентрирова­ния мочи, гиперволемией, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и развитием метаболического ацидоза.

Дальнейшее прогрессирование ХПН приводит к третьей стадии или стадии уремии, когда клиренс креатинина падает ниже 15 мл/мин, выра­жены высокая трудно корректируемая азотемия, расстройство функций многих органов и систем.

Темпы прогрессирования ХПН зависят от характера основного за­болевания, адекватности лечения и состояния индивидуальных адаптаци­онных механизмов, оценка которых сопряжена с определенными трудно­стями. Например, отмечены возможность многолетнего сохранения гомеостаза при ХПН и проявление выраженных расстройств лишь в тер­минальную стадию болезни; в то же время описано развитие анемии на ран­них стадиях ХПН.

Адаптация нефронов к снижению функции почек.

Изменение функций почек при ХПН определяется соотношением областей сохранив­шихся нефронов и областей нефункционирующих нефронов.

Гиперфункция остаточных нефронов и сохранение согласованнос­ти функций клубочков и канальцев (гломерулярно-тубулярный баланс) ответственны за сохранение гомеостаза в течение определенного пери­ода при ХПН.

Скорость клубочковой фильтрации. Характер патологического процесса, обусловившего ХПН, может влиять на степень вовлечения гло- мерул и темпы прогрессирования ХПН. Например, если уменьшить мас­су почечной ткани нефрэктомией, скорость клубочковой фильтрации в каждом из оставшихся нефронов повышается в 2-3 раза. При патологи­ческих процессах, вызвавших распространенное поражение гломеруляр­ного аппарата (например, гломерулонефрит), скорость клубочковой филь­трации в остаточных нефронах будет разной, и зависит от степени вовлечения гломерул: в сохраненных или минимально пораженных гло- мерулах СКФ повышается, в то время как в других - более пораженных, уменьшается или сохраняется на нормальном уровне.

Компенсаторное увеличение СКФ в остаточных нефронах обуслов­ливается влиянием нескольких факторов (рис. 24.2) - повышением плаз­мотока в клубочках вследствие дилатации афферентной артериолы, уве­личением внутригломерулярного давления при наличии дилатации афферентной артериолы и одновременной констрикции эфферентной ар­териолы и наряду с этим увеличением коэффициента ультрафильтрации, связанного (предположительно) с адаптивной гипертрофией клубочков, увеличивающих фильтрующую поверхность или с увеличением гидравли­ческой проводимости капилляров остаточных гипертрофированных нефро­нов.

Положительный эффект адаптационного повышения СКФ в остаточ­ных нефронах проявляется увеличением клиренсатоксичныхх веществ. Од­нако, как свидетельствуют экспериментальные и клинические данные, ги- перфильтрация остаточных нефронов может привести к усилению склеротических процессов в почках и, в свою очередь, способствовать прогрессированию ХПН.

Данные по этой проблеме противоречивы, и предстоит выяснить, каков должен быть характер адаптационных механизмов нефрона, обес­печивающих длительное сохранение гомеостаза.

При ХПН наблюдается интенсификация «работы» канальцев почек, однако функция канальцев зависит от уровня СКФ в остаточных нефро- 568

Нис. 24.2. Ультрафильтрация при уменьшении массы нефронов (А) и при гломерулонефрите (Б).

Скорость клубочковой фильтрации в отдельном нефроне (SNGFR) определяется показа­телями: скоростью плазмотока в отдельном нефроне (SNPF), градиентом гидростати­ческого давления в гломерулах (ДР), системным онкотическим давлением (лА, лЕ), коэф­фициентом ультрафильтрации (1_РА), который зависит от эффективной площади гломерулярных капилляров и общей гидравлический проводимости стенок гломеруляр­ных капилляров. Скорость плазмотока в отдельном нефроне определяется резистентно­стью афферентной артериолы (AR) и резистентностью эфферентной артериолы (ER); гидростатическим давлением в гломерулярных капиллярах (PG) и гидростатическим дав­лением в эфферентной артериоле (НРЕ)

[Модифицированная схема по R.C. Blantz, F.B. Gabbai: The Principles and Practice of Nephrology / Ред. H. Jacobson et al. - Mosby, 1995.

нах. Частично клубочково-канальцевый баланс достигается физическими силами перитубулярных капилляров, действующих на уровне эпителия про­ксимальных канальцев, уменьшение или увеличение реабсорбции связа­но с сопутствующим изменением СКФ в соответствующих остаточных не­фронах.

Механизмы, мобилизующие адаптивные функции канальцев, не ясны. Полагают, что некоторые из них связаны с влиянием гуморальных факторов, например, усилением секреции альдостерона (усиление вы­ведения камня) или увеличением высвобождения паратгормона (ингиби­ция реабсорбции фосфатов).

При нарастании тяжести ХПН нарушается функция концентрирова­ния и разведения мочи, хотя не меняется способность к модуляции сек-

реции АДГ. Нарушение концентрационных способностей почек связано с дезорганизацией мозгового слоя почки и расстройством функции проти­воточной множительной системы концентрирования мочи, и наряду с этим с развитием осмотического диуреза в остаточных нефронах, обусловлен­ного увеличением фильтруемой нагрузки мочевиной и падением каналь­цевой реабсорбции натрия и воды. Номере нарастания концентрации ра­створенных веществ в канальцевой жидкости осмолярность выделяемой мочи увеличивается в разведенной моче и уменьшается в концентриро­ванной моче, и в результате осмолярность мочи становится равной тако­вой в плазме лишенной белка (1008-1010), т.е. развивается изостенурия.

В этих условиях адекватность экскреции растворенных веществ за­висит от объема экскреции воды. Если пациент потребляет меньше воды, чем это необходимо для обеспечения скорости движения воды, у него раз­вивается дегидратация и гипернатриемия. Если пациент потребляет боль­ше воды, чем требуется для адекватного выведения растворенных веществ, у пациента развивается водная «интоксикация» и гипонатриемия.

Баланс натрия при ХПН. Уменьшение массы функционирующих нефронов, гиперперфузия остаточных нефронов и потребность к чрез­мерной мобилизации резервных возможностей почек при ХПН приводят к снижению адаптации канальцев к нагрузке натрием, и, таким образом, снижению способности почек экскретировать солевую нагрузку.

Если потребление солей превышает способность канальцев экск­ретировать натрий, содержание натрия в плазме повышается и развива­ется синдром гиперволемии. В то же время при ХПН нарушается способ­ность сохранять натрий и резкое ограничение потребления натрия может вызвать гиповолемию и падение артериального давления. При далеко зашедшей стадии ХПН реабсорбция натрия подавлена постоянно, по­скольку в этих условиях менее выражена восприимчивость систем транс­порта натрия к колебаниям концентрации натрия в просвете канальцев.

Г иперкалиемия при ХПН. При падении функции почек для увели­чения экскреции калия необходимо усиление процесса секреции калия канальцами остаточных нефронов. Это достигается повышением мине­ралокортикоидной активности.

Концентрация калия в плазме может сохраняться при ХПН на нор­мальном уровне достаточно длительный период, однако гиперкалиемия может возникнуть внезапно, если нарушается механизм экскреции калия дистальными канальцами в связи с уменьшением скорости мочеотделе­ния или нарушением достатки натрия.

Гиперкалиемия при ХПН мбжет быть вызвана бесконтрольным при­емом калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревра- щающего фермента, (3 2 -блокаторов, нестероидных противовоспалитель­ных препаратов.

При снижении СКФ до 40 мл/мин нарушается экскреция аммония, что способствует задержке ионов водорода и развитию хронического

метаболического ацидоза.

Концентрация бикарбонатов в сыворотке редко падает ниже 12 мэкв/ л, благодаря буферной способности костных тканей. Соотношение анио- 570 нов изменяется в сторону увеличения концентрации неизмеряемых анио­нов - фосфатов, сульфатов, уратов, анионов гиппурата, поэтому возмож­но увеличение показателя «аПіоп дар».

Развитие второй и третьей стадий ХПН сопровождается нарушени­ем продукции некоторых гормонов, главным образом эритропоэтина и витамина D 3 , Недостаток эритропоэтина - главная причина анемии при ХПН. Плазма уремических больных содержит значительно меньше эритро­поэтина по сравнению с плазмой пациентов с анемией другого генеза. В костном мозге пациентов с анемией при ХПН отсутствуют гиперпролифе- ративные процессы в отличие от пациентов с анемией другого происхож­дения.

При ХПН нарушается образование 1,25-гидроксихолекальциферо- ла - метаболита витамина D 3 (в норме он образуется в клетках проксималь­ных канальцев с помощью фермента 1-а-гидроксилазы), что является при­чиной нарушения минерализации костей в связи с развитием вторичного гиперпаратиреоза и остеодистрофии. Гиперпаратиреоз при ХПН связан также с потерей способности почек поддерживать баланс фосфатов. При значительном снижении СКФ реабсорбция фосфатов падаете 90% до 15 % и увеличивается экскреция фосфатов. Это стимулирует гиперсекрецию паратгормона, вызывающего задержку фосфатов, что обусловливает сни­жение уровня ионизированного кальция в плазме и усиление проявлений вторичного гиперпаратиреоза.

Для ХПН характерно расстройство обмена глюкозы, развивается по­теря чувствительности тканей к инсулину. Продукция глюкоза и процесс усвоения глюкозы печенью остаются в норме. При падении СКФ ниже 10- 5 мл/мин снижается клиренс инсулина, и поэтому у некоторых больных диабетом исчезает потребность в инсулине.

При ХПН накапливается в кроаи большое количество пептидных гор­монов - гастрина, глюкагона, гормона роста, лютеинизирующего гормо­на, фолликулостимулирующего гормона, клиническое значение которых вариабельно.

Уремические токсины. Поиску уремических токсинов уделено много внимания, хотя проблема патогенетической роли уремических токсинов при ХПН остается дискуссионной.

Предположение о существовании «уремических токсинов» поддер­живается клиническими наблюдениями, свидетельствующими о клиничес­ком улучшении и обратимости многих биохимических показателей после гемодиализа.

Уремический синдром - результат влияния многих факторов, дейст­вующих на вне- и внутриклеточную среду. Снижение экскреторной функ­ции почек ведет к накоплению токсичных веществ, органических и неорга­нических, которые нарушают механизмы, регулирующие функцию клетки.

Терминальной стадии ХПН сопутствует нарушение транспорта ионов. Уменьшение активности Na + , К + аденозинтрифосфатазы, эритроцитов, кле­ток скелетных мышц, островковых клеток поджелудочной железы вызыва­ет деполяризацию мембраны и увеличение в клетках Na + , Са ++ . Полагают, что расстройство транспорта ионов при ХПН составляет основу «уреми­ческого отравления».

Признано, что «уремическое отравление» может быть результатом взаимодействия разных соединений плазмы, не токсичных по природе, но оказывающих токсический эффект при взаимодействии с другими ве­ществами, например,при карбомаилировании.

К уремическим токсинам в последние годы относят мочевину, гуа­нидин, мионозитол, Р 2 -микроглобулин, «средние молекулы», паратгор- мон, микроэлементы.

Мочевина спонтанно расщепляется до цианата, концентрация кото­рого может быть высокой, и в эксперименте на животных продемонст­рирован токсический эффект цианата. Однако в клинике токсический эффект мочевины более очевиден только при быстром повышении концен­трации мочевины в крови.

Токсический эффект гуанидинов и мионозитола продемонстрирован в эксперименте на животных, но не доказан их токсический эффект in vivo.

При ХПН меняется кишечная бактериальная флора, что способству­ет накоплению алифатических аминов, таких как диметиламин. Выделе­ние паров ди метиламина при дыхании может усилить одышку у больных ХПН и вызвать дыхание «рыбы, выброшенной на берег».

Не все функции полиаминов при ХПН выяснены, но установлено, что эти вещества могут стимулировать синтез РНК и ДНК, регулировать ак­тивность ферментов, способствовать клеточному росту и влиять на эрит­ропоэз.

Концепция «средних молекул» не получила клинического подтверж­дения, хотя исследования в этом направлении продолжаются, не опре­делена также химическая структура «средних молекул».

В последние годы к «главным» уремическим токсинам относят па­ратиреоидный гормон (паратгормон). При второй и третьей стадияхХПН наблюдается гиперсекреция или стимуляция его высвобождения в связи с влиянием различных факторов: метаболического ацидоза, недостатка витамина D 3 , гипокальциемии и гиперфосфатемии. Избыток паратгормо­на при ХПН способствует накоплению внутриклеточного кальция, кото­рый ингибирует окислительный процесс в митохондриях и генерацию АТФ. Уменьшение активности Na + , К + -аденозинтрифосфатазы ведет к гипер­калиемии и увеличению внутриклеточного натрия, уменьшению потенци­ала покоя клеточной мембраны, нарушению цитоскелета и обмена фос­фолипидов. 1

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является исходом многих заболеваний почек и развивается вследствие гибели большого числа нефронов. Поэтому почка перестает выполнять свои экскре- и инкреторные функции, чем и обусловлено появление клинических симптомов. Считается, что у здорового человека почка содержит около 2 млн. нефронов. При хронических заболеваниях почек их количество прогрессивно уменьшается. Но компенсаторные возможности почки настолько велики, что даже при снижении числа действующих нефронов до 50% не выявляется никаких биохимических отклонений от нормы. Это достигается путем повышения нагрузки на оставшиеся нефроны - увеличивается фильтрация и секреция, снижается реабсорбция. Благодаря указанному механизму удается поддерживать гомеостаз. В качестве примера можно привести данные, относящиеся к калию, который обычно удаляется путем секреции. Изменение его концентрации в плазме наблюдается только в далеко зашедших стадиях процесса. При начальных степенях ХПН уровень его в плазме не меняется, что может быть обеспечено только значительным увеличением секреции оставшимися нефронами. Наоборот, фосфаты подвергаются активной реабсорбции в канальцах и в норме их всасывается до 85-90%. Сохранение их уровня в нормальных пределах при гибели 50% нефронов, когда к тому же можно ожидать снижение клубочковой фильтрации, возможно только при значительном снижении их реабсорбции. Аналогичная ситуация наблюдается в экспериментальных условиях после односторонней нефрэктомии, когда только специальные нагрузочные тесты выявляют умеренные отклонения. При снижении числа действующих нефронов более чем наполовину может выявиться умеренный ацидоз, несколько изменяется водно-электролитный баланс, развивается никтурия. Прогрессирующее снижение числа действующих нефронов приводит к более четкому снижению клубочковой фильтрации, что будет выявляться накоплением в крови веществ, удаляемых с помощью этого механизма. Прежде всего это относится к азотистым шлакам и наиболее часто определяемым из них - мочевине и креатинину. В свою очередь повышение их концентрации в крови увеличивает осмотическую нагрузку, что приводит к некоторому повышению их экскреции.

Этим достигается временное равновесие, которое сохраняется до гибели очередных нефронов. Следствием этого является новое повышение уровня мочевины и креатинина.

Уже в этот период заболевания резко снижаются адаптивные возможности почки, что объясняется гибелью большинства нефронов и резкой перегрузкой оставшихся. В результате максимальный предел экскреции будет снижен, а нижний, наоборот, повышен. Вследствие этого функциональный диапазон нефрона сужается, больной будет выделять мочу, несмотря на сопутствующую рвоту, понос, хотя при этом нарастает дегидратация. Четко очерченная клиническая картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75% нефронов. В этой стадии процесса уже выявляются существенные изменения со стороны внутренних органов и биохимических констант.

Таким образом, хроническая почечная недостаточность является исходом далеко зашедшего процесса и сопутствует выраженным морфологическим изменениям. Однако до настоящего времени нет полной ясности в вопросе о путях развития морфологических изменений при хронической почечной недостаточности. Существуют два различных объяснения развивающихся при ХПН симптомов. Наиболее старой точкой зрения является представление о прогрессирующем и постепенном поражении большинства или всех нефронов, что приводит к асимметрии их функции и развитию морфологической гетерогенности. С позиций этих авторов моча, образуемая в пораженной почке, является результатом деятельности неоднородных и в значительной степени случайно сочетанных в функциональном отношении нефронов. Однако при этом остается неясным длительно существующая компенсация и отсутствие явного дисбаланса в образовании мочи и экскреции различных веществ. В последнее десятилетие широкое распространение получила теория интактных нефронов, впервые выдвинутая Platt (1952) и более детально разработанная Bricker (1969). О правомерности этой точки зрения высказались Merrill, Morrison (1972). Суть теории сводится к утверждению, что не все нефроны при почечной недостаточности повреждаются равномерно. Сохраняется часть «интактных» нефронов, которые восполняют функцию погибших. В результате они гипертрофируются и дилятируются. Это позволяет им поддерживать гомеостаз в течение достаточно длительного периода времени. При этом должно происходить параллельное увеличение функции клубочков и канальцев. Для доказательства этого положения Bricker провел наблюдение за собаками с односторонним поражением почек. У животных вызывался аминонуклеозидный нефротоксический гломерулонефрит или пиелонефрит. До этого у подопытных собак образовывали два мочевых пузыря путем рассечения существующего, что позволяло собирать мочу изолированно из здоровой и пораженной почки. Однако нужно отметить, что такая постановка опыта приводила к тому, что все гомеостатические константы поддерживались здоровой почкой, поэтому больная никогда не могла оказаться в тех же условиях осмотической перегрузки, которые наблюдаются в клинической практике у больных уремией. Кроме того, нужно отметить отсутствие интоксикации, свойственной лицам с ХПН.

Причины и патогенез основных проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН).

Хронический нефрит, как и многие другие формы патологии почек (хрон. пиелонефрит, интерстициальный нефрит и др.), в конечном итоге, приводят к уменьшению функционирующей массы почек. Морфо-логическое своеобразие исходного заболевания постепенно сглажи-вается и начинают преобладать более или менее стереотипные скле-ротические процессы, приводящие к уменьшению количества действу-ющих нефронов. На определенном этапе это приводит к тотальной ПН. Т.к. она формируется в течение длительного времени, ее назы-вают ХПН. Оставшиеся нефроны гипертрофируются, в них нарастает фильтрация (иногда в 2-3 раза). Гиперфильтрация, с одной стороны, позволяет почкам и в этих условиях хоть как-то выполнять свои функции, но, с другой стороны, такая перегрузка разрушает нефроны и склерозирование продолжается, но уже по иной причине. Когда клубочковая фильтрация окажется ниже 25 мл/мин, неизбежно развивается уремия, даже если воспаление в почках удалось полностью ликвидировать.

ХПН - это необратимое нарушение гомеостатических функций по-чек, вследствие постепенной гибели нефронов в ходе любой прогре-ссирующей патологии почек. Как следствие уменьшения количества функционирующих нефронов и поражения интерстициальной ткани раз-вивается ряд серьезных нарушений гомеостаза:

1) накопление продуктов метаболизма: мочевины, креатинина, моче-вой кислоты и др., подлежащих удалению из организма;

2) водно-электролитный дисбаланс;

3) расстройство кислотно-щелочного равновесия;

4) дефицит соединений, синтезируемых почкой;

5) накопление некоторых пептидных гормонов в норме метаболизиру-емых почкой и др.

Общепризнанного деления на стадии ХПН и критерия, с какого момента начинается ХПН, пока нет. Поэтому отметим лишь основные этапы ее развития, каждый из которых начинается с появления ново-го признака. Некоторые специалисты выделяют:

1. Латентную стадию ХПН. О ней говорят тогда, когда объем клу-бочковой фильтрации (КФ) уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни еще не страдает, однако, с помощью нагрузочных проб можно выявить суже-ние функционального резерва почек (содержание креатинина не выше 0,180 ммоль/л, норма - по одним авторам 0,088-0,176 ммоль/л, по другим - 0,044-0,110; для детей до 11 лет - 0,046-0,110ммоль/л).

2. Азотемическая стадия. При уменьшении объема КФ примерно на 50-75%, почка уже не справляется с экскреторной функцией в обычных условиях, что приводит к повышению содержания мочевины и креатинина в крови (креатинин выше 0,185-0,190 до 0,44 ммоль/л). На первых порах явные клинические проявления могут еще отсутс-твовать, поэтому 2-ую стадию ХПН по ее главному признаку - азо-темии - называют азотемической. Концентрационная способность на-чинает снижаться, появляется никтурия. Суточный диурез в начале может быть еще в норме, но вскоре появляется полиурия, как пока-затель начинающихся нарушений водного обмена и продолжается она практически до финала ХПН.

Может быть выраженная нормохромная анемия. Она проявляется рано, особенно у детей. В конце этой стадии могут появиться и другие симптомы.

3. Стадия клинически выраженных проявлений. Когда объем КФ сни-жается примерно на 75-90%. Однако и в этот период может быть ма-лосимптомная картина. Некоторые специалисты только с этого мо-мента говорят о ХПН.

В каждом оставшемся нефроне фильтруется больше первичной мо-чи с большим содержанием в ней мочевины.

Естественно, что оставшиеся нефроны не справляются с увели-ченным объемом первичной мочи, что ведет к полиурии. К ней же приводит и механизм осмотического диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ог-раничению всасывания воды в канальцах. Полиурии также способс-твует снижение осмотической концентрации в мозговом слое. Полиу-рия в этот период нарастает и становится стабильной. Прогресси-рующее нарушение концентрационной способности ведет к появлению сначала гипостенурии, затем изостенурии.

В моче обнаруживают гематурию, протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию. При полиурии на фоне изостенурии почки все в боль-шей мере утрачивают способность регулировать обмен воды и элект-ролитов, делая организм все более зависимым от их поступления. Поэтому, как недостаточное поступление воды и солей, так и их избыток может вызвать опасные дисгидрии и дизэлектролитемии. Че-ловеку грозит или резкое обезвоживание, или гипергидратация, на-копление одних электролитов, или потеря других. Жизнь может быть продлена только при применении гомеостатического принципа в образе жизни: строгое приспособление диеты к крайне ограниченной работе почек. Чем меньше функционирующих нефронов, тем больше азоте-мия, тем больше осмотическая нагрузка приходится на каждый неф-рон. За счет осмотической перегрузки диурез удерживается дли-тельное время на высоком уровне, но при одном условии - адекват-ном поступлении воды.

Когда объем КФ будет составлять менее 10% от нормы (по дру-гим данным менее 5%) развивается олигурия. Появление этого ново-го качества позволяет выделить 4-ую стадию ХПН - терминальную или уремию.

Основные патогенетические звенья при ХПН.

1. Нарушение водного обмена. Суть этого звена разобрана выше.

2. Азотемия, как признано большинством, сама по себе к гибели не приводит, но в совокупности с другими факторами принимает учас-тие в формировании ряда серьезных клинических симптомов, так со стороны ЦНС появляются неврологические изменения (о них см. ни-же).

Выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, азо-тистые шлаки вызывают диспептические расстройства - анорексию (до полного отвращения к пище), рвоту, понос. Выделение шлаков через серозные оболочки - плеврит, перикардит. Выделение через кожу - зуд, расчесы, инфекции, уремическую пигментацию. Шлаки подавляют функцию костного мозга, функцию тромбоцитов, поврежда-ют эндотелий сосудов, что способствует кровоточивости, кровопод-текам.

Азотистые шлаки подавляют фагоцитарную активность лейкоци-тов, клеточный иммунитет: развиваются инфекции.

3. Нарушение электролитного баланса. В полиурическую фазу ХПН концентрация Nа может существенно не меняться, но всегда имеется тенденция к гипонатриемии. Неоправданно строгая бессолевая диета всегда ведет к гипонатриемии и лишь в терминальную стадию содер-жание Nа может быть неустойчивым: иногда может быть и гипернат-риемия (это определяется в основном только диетой).

Содержание калия вплоть до олигурической фазы может быть нор-мальным или даже сниженным. Это объясняется тем, что при ХПН много калия теряется с калом. Поэтому иногда необходимо добав-лять К+ (калий) к пище. Но т.к. при ХПН способность почек к удалению К+ все более ограничивается (в частности, и потому, что снижается чувствительность к альдостерону), поэтому любые перег-рузки калием (избыток фруктов, овощей, внезапный ацидоз, усиле-ние катаболизма, например, из-за инфекции) может привести к критичес-кому уровню гиперкалиемии. Общее же содержание К+ может быть даже сниженным. Вот поэтому контроль за содержанием электролитов у этих больных должен быть обязательным и постоянным. Как только у больного возникает олигурия или анурия, отмечают, как правило, гиперкалиемию. Этому способствует и ацидоз, т.к. К+ выходит из клеток, куда с целью компенсации ацидоза перемещается протон. Таким образом, стабильная гиперкалиемия, как правило, позднее приобретение ХПН (в терминальную стадию). Нарастающее содержание Mg в крови усиливает токсическое действие гиперкалиемии на серд-це. По мере уменьшения КФ (ниже 30%) нарастает содержание фосфа-тов в плазме, несмотря на снижение реабсорбции в канальцах. И это служит началом серьезных сдвигов в фосфорно-кальциевом обме-не. Увеличение фосфатов в плазме ведет к увеличению их в пищева-рительных соках, а это вызывает образование нерастворимых соеди-нений с Са (фосфаты Са), которые удаляются с калом. Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше об-разуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике. Содержание Са в крови снижается не только пото-му, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соедине-ния с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладывают-ся в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.). В ответ на уменьшение содержания ионизированного Са и ги-перфосфатемию - усиливается выделение паратгормона (ПГ). ПГ хотя и подавляет реабсорбцию фосфатов в почках, но из-за малой КФ - это уже не может нормализовать его содержание в крови. За счет же мобилизации Са из костей под влиянием ПГ развивается остео-дистрофия, проявляющаяся болями в костях и спонтанными перелома-ми. Понижению Са в крови до критических величин противодействует ацидоз (т.к. Са из костей обменивается на Н + для компенсации ацидоза), поэтому угрожающей симптоматики гипокальциемии не наступает до тех пор, пока не начинают коррекцию ацидоза. Попытка форсиро-ванного устранения ацидоза может вызвать приступ тетании за счет усиления гипокальциемии:

4. Ацидоз. При ХПН значительный негазовый ацидоз начинает разви-ваться при уменьшении объема КФ ниже 20% (от должной) и зависит от следующих причин:

а) ограничение выделения почками слабых органических кислот;

б) нарушение в канальцах ацидогенеза и аммониогенеза;

в) усиление потерь гидрокарбоната Nа из-за осмотического диуреза;

г) ограничение выделения с мочой фосфатов, которые служат в ка-нальцах акцептором водорода. Самое яркое клиническое проявление ацидоза - шумное, глубокое дыхание Куссмауля.

5. Анемия развивается в силу:

а) снижения выработки эритропоэтина;

б) снижения чувствительности костного мозга к эритропоэтину под влиянием токсинов;

в) увеличения кол-ва ингибиторов эритропоэтина (плохо выводятся почками);

г) под влиянием токсинов укорачивается жизнь эритроцитов;

д) играет роль в развитии анемии и усиленная кровоточивость. Поврежденная паренхима почек утрачивает способность регулировать и другие функции организма. Так, нарушение выработки простагландинов, обладающих противогипертензитивным действием приводит к:

6. Дисбалансу вазоконстрикторов и вазодилятаторов и способствует развитию гипертензии.

Нарушения в почках катаболизма ряда гормонов (АДГ, СТГ, АКТГ, паратгормона, инсулина, гастрина и др.) могут привести к увеличению их содержания в крови, что тоже должно приниматься во внимание в оценке клинической картины больного ХПН. Так, при ХПН, повышается содержание инсулина, но в еще большей мере сни-жается чувствительность тканей к нему, т.е. нарушается утилизация глюкозы и развивается:

7. "Уремический азотемический псевдодиабет".

Итак, возникают следующие базисные тяжелые изменения в орга-низме: азотемия, внеклеточная или общая гипергидратация, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, артериальная гипертензия, анемия, кровоточивость, остеодистрофия, ДВС, непереносимость углеводов, подавление иммунных сил и др. Эти изменения вызывают расстройс-тва со стороны важнейших органов. Все это выливается в большой синдром терминальной стадии ХПН, который еще называется уремией. Это понятие нельзя приравнивать к азотемии и должно трактоваться шире. Уремия - это синдром, появляющийся в конечную стадию ПН и характеризующийся нарушением гомеостаза по тем показателям, за которые в основном отвечает почка с появлением на этой базе характерных клинических проявлений.

Причины и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН).

Почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек называется ОПН. Она может возникнуть при ряде заболеваний:

1. Чаще всего (75%) к ней приводят такие заболевания, которые ведут к нарушению кровоснабжения почек, как из-за местных, так и из-за центральных причин. Это все виды шока: травматический, ге-моррагический, ожоговый, кардиогенный, дегидратационный, при коллапсе и др., а также заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилля-ров клубочков при остром гломерулонефрите.Использование нестеро-идных противовоспалительных средств, которые способствуют ишемии почек, т.к. они подавляют сосудорасширяющее действие почечных простагландинов (или их синтез).

2. Повреждения ткани почек нефротоксинами - эти-ленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов, некоторые антибиотики, рентгенконтрастные вещества (обладают слабым нефро-токсическим эффектом у здоровых людей, однако, у больных даже со скрытым заболеванием почек могут привести к ОПН в 10-40% случа-ев). Также повреждающим действием обладают гемоглобин (гемолиз) и миоглобин (рабдомиолиз). Последнему фактору сейчас придают большое значение, т.к. он присоединяется и к травматическому шоку и синдрому раздавливания, операционным травмам. Может быть, так называемый, нетравматический рабдомиолиз при длительном ле-жании больных на твердой поверхности, когда возникает ишемичес-кий некроз мышц. Рабдомиолиз возникает при интенсивных физичес-ких упражнениях, судорогах, воспалительных миопатиях и др. Нет-равматический миолиз, по некоторым данным, принимает участие в развитии ОПН в 25% случаев.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. ОПН характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии - 1 - 10 мл/мин).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением массы действующих нефронов, что приводит к нарушениям экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ и функций органов и систем организма.

Тестовые задания

1. Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерны: 1): 1) гиперазотемия; 2) обратимость поражения; 3) нарушения водно-солевого обмена; 4) расстройства кислотно-основного состояния; 5) отсутствие поражения канальцевого аппарата.

2. Преренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

3. Преренальной причиной ОПН являются: 1) острый гломерулонефрит; 2) почечнокаменная болезнь; 3) кардиогенный шок; 4) наследственные дефекты ферментативных систем канальцев; 5) опухолевые заболевания почек.

4. Выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови приводит к развитию: 1) преренальной формы ОПН; 2) ренальной формы ОПН; 3) постренальной формы ОПН; 4) аренальной формы ОПН; 5) смешанной формы ОПН.

5. При преренальной форме ОПН наблюдается: 1)снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках; 2) торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3) усиление почечного кровотока в корковом веществе почек; 4) ускорение скорости клубочковой фильтрации; 5) иммуно-воспалительные изменения клубочков почек.

6. Для преренальной формы ОПН характерно: 1) снижение в моче натрия и хлора; 2) уменьшение отношения креатинин мочи / креатинин плазмы; 3) снижение концентрации мочевины и креатинина в моче; 4) пониженная осмолярность мочи; 5) выраженное нарушение концентрационной способности почек.

7. Ренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) быстрое склерозирование клубочков почек; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

8. Ренальной причиной ОПН является: 1) острый гломерулонефрит; 2) острое обезвоживание; 3) мочекаменная болезнь; 4) стриктура мочеточников; 5) травматический шок.

9. Ренальной причиной ОПН является: 1) анафилактический шок; 2) сердечная недостаточность; 3) острое токсическое поражение паренхимы почек; 4) мочекислый диатез и почечнокаменная болезнь; 5) окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

10. Для ренальной формы ОПН характерно: 1) повышение концентрации натрия в моче; 2) повышение концентрации мочевины в моче; 3) повышение концентрации креатинина в моче; 4) повышение осмолярности мочи; 5) сохранная способность почек к концентрированию мочи.

11. Постренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) ишемию коркового вещества почек.

12. Постренальной причиной ОПН является: 1) коллапс; 2) острая закупорка мочеточника камнем; 3) инфаркт миокарда; 4) диффузный гломерулонефрит; 5) уремическая кома.

13. Постренальной причиной ОПН является: 1) гемолитический шок; 2) диффузный гломерулонефрит; 3) гипертоническая болезнь; 4) острая структура мочеточников; 5) коллапс.

14. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является: 1) увеличение почечного кровотока; 2) дилятация артериол коркового слоя почек; 3) перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя; 4) уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек; 5) шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.

15. Ишемия коркового вещества почек при ОПН приводит к: 1) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 2) подавлению образования ангиотензина II; 3) снижению концентрации ионов кальция и свободных радикалов; 4) усиленному образованию депрессорных веществ в почках; 5) повышению давления в гломерулярных афферентных артериолах.

16. При ОПН ишемия коркового вещества почек, обусловленная гиповолемией или спазмом афферентных артериол, сопровождается: 1) снижением фильтрационного давления; 2) снижением онкотического давления; 3) снижением внутрипочечного давления; 4) усилением клубочковой фильтрации; 5) усилением почечного кровотока.

17. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций; 2) подавление активности ренин-ангиотензиновой системы; 3) вазодилатация афферентных артериол; 4) торможение апоптоза эпителия канальцев; 5) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек.

18. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) увеличение почечного кровотока; 2) ускорение клубочковой фильтрации; 3) накопление в поврежденных клетках канальцев Са 2+ , отек и набухание эпителия; 4) развитие гипокалиемии и гипомагниемии; 5) снижение гидростатического давления в канальцах.

19. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) обструкция просвета канальцев слущенным эпителием и некротическими массами; 2) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам; 3) дилатация прегломерулярных артерий; 4) ускорение тубулярного тока; 5) понижение секреции ренина и продукции ангиотензина II.

20. Развитие тубулярного некроза при ОПН обусловлено тем, что наиболее чувствительны к ишемии: 1) проксимальные канальцы; 2) дистальные канальцы; 3) собирательные трубочки; 4) мозговой слой почек; 5) интерстициальная ткань почек.

21. В апоптической гибели клеток при ОПН важное значение имеет: 1)увеличение каспазы-1 и каспазы-3; 2) увеличение кальпастатина; 3) снижение кальпаина; 4) снижение содержания цитозольного кальция; 5) снижение интерлейкина-18.

22. Сосудистый компонент в патогенезе ОПН проявляется: 1) вазодилатацией афферентных артериол клубочков; 2) увеличением чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторам; 3) увеличением оксида азота и простагландинов группы А и Е; 4) уменьшение эндотелина; 5) снижением содержания цитозольного кальция в крови афферентных артериол клубочков.

23. Стадии в развитии ОПН: 1) латентная, полиурия, олигурия; 2) начальная, олигоанурия, полиурия, выздоровление; 3) скрытая, анурия, олигурия, исход; 4) начальная, полиурия, анурия, исход; 5) скрытая, анурия, полиурия.

24. Начальный период ОПН характеризуется: 1) симптомами основного заболевания и нарушениями гемодинамики; 2) снижением суточного диуреза, повышением внутрипочечного давления и нарушением проходимости канальцев; 3) увеличением диуреза, восстановлением проходимости канальцев, уменьшением отека интерстиция и регенерацией почечного эпителия; 4) постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальциевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина; 5) прогрессирующим снижением суточного диуреза и развитием необратимой анурии.

25. Начальный период ОПН характеризуется: 1) выраженной гиперазотемией; 2) уменьшением диуреза; 3) повышением артериального давления; 4) полиурией; 5) общей гипергидратацией организма.

26. Основной механизм олигоанурической фазы ОПН: 1) постепенное снижение массы действующих нефронов; 2) резкое падение фильтрационного давления вследствие понижения гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) уменьшение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата; 4) изменение фильтрации из-за значительного понижения онкотического давления плазмы крови; 5) резкое повышение фильтрационного давления вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах клубочков.

27. Один из механизмов олигоанурической стадии ОПН: 1) прекращение фильтрации вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов; 2) острое уменьшение массы действующих нефронов при тяжелых поражениях паренхимы почек; 3) постепенное повышение внутрипочечного давления в результате почечнокаменной болезни; 4) постепенное уменьшение фильтрации из-за расстройства микроциркуляции в почке; 5) острое увеличение массы действующих нефронов при поражении паренхимы почки.

28. Период олигоанурии при ОПН сопровождается: 1) ретенционной гиперазотемией; 2) гиперкальциемией; 3) увеличением клиренса эндогенного креатинина и инулина; 4) гипогидратацией; 5) гипомагниемией.

29. Ретенционная гиперазотемия при ОПН характеризуется: 1) уменьшением содержания индола и скатола; 2) уменьшением содержания билирубина; 3) уменьшением содержания "средних молекул" и паратгормона; 4) увеличением содержания креатинина и мочевины; 5) увеличением содержания калия и магния.

30. Нарушения водного обмена в период олигоанурии при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной дегидратацией; 2) общей дегидратацией; 3) клеточной дегидратацией; 4) внеклеточной гипергидратацией и общей гипергидратацией; 5) эксикозом.

31. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.

32. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.

33. Основными проявлениями ОПН в стадию олигоанурии являются: 1) отек головного мозга и легких; 2) усиление сократительной функции сердца; 3) снижение массы тела; 4) остеодистрофия и остеомаляция; 5) уремический перикардит, уремический артрит.

34. Увеличение объема выделяющейся мочи, восстановление проходимости канальцев, уменьшение отека интерстиция и регенерация почечного эпителия характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

35. Период восстановления диуреза при ОПН характеризуется: 1) восстановлением клубочковой фильтрации с сохранением нарушенной канальцевой реабсорбции; 2) снижением клубочковой фильтрацией с восстановлением реабсорбции в канальцах; 3) анатомическим и функциональным восстановлением почек; 4) развитием внеклеточной и общей дегидратации организма; 5) полной утратой способности почек концентрировать и разводить мочу.

36. Полиурия в период восстановления при ОПН связана с: 1) высокой концентрационной способностью почек; 2) улучшением кровоснабжения кортикальных слоев почек; 3) функциональной неполноценностью регенерировавшего эпителия; 4) спазмированием отводящей артериолы; 5) повышением внутрипочечного давления.

37. Нарушения водного обмена в период восстановления диуреза при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной и клеточной дегидратацией; 2) общей гипергидратацией; 3) набуханием клеток; 4) внеклеточной гипергидратацией; 5) распространенными отеками.

38. К характерным изменениям электролитного обмена в период восстановления диуреза при ОПН относятся: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия и гипернатриемия; 3) гиперкалиемия и гипермагниемия; 4) гиперкалиемия и гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия и гипермагниемия.

39. Гипокалиемия в период восстановления диуреза при ОПН возникает вследствие: 1) усиленного внутрисосудистого гемолиза; 2) разрушения тканей; 3) усиленного клеточного метаболизма; 4) потерь калия с мочой, рвотой; 5) нарушения выведения калия поврежденными почками.

40. Основными проявлениями ОПН в стадию восстановления диуреза являются: 1) потеря массы тела, сухость кожи и слизистых; 2) отек легких и отек головного мозга; 3) асцит, анасарка; 4) развитие желудочно-кишечных кровотечений и эрозий слизистой желудка; 5) острый миокардит и фибринозный перикардит.

41. Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия и уровней мочевины и креатинина характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

42. Большинство больных с ОПН погибает в: 1) начальном периоде ОПН; 2) период олигоанурии; 3) период восстановления кровоснабжения почек; 4) начальный период восстановления диуреза; 5) период анатомического и функционального выздоровления.

Модуль «Нервная система»