Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST ОКСпST) характеризуется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ регистрируют стойкий (более 20 мин) подъем сегментаST (либо вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса). Стойкий подъем сегментаST на ЭКГ отражает возникновение обширной трансмуральной ишемии миокарда левого желудочка, обусловленной полной тромботической окклюзией крупной эпикардиально расположенной коронарной артерии. Как правило, в дальнейшем в этих зонах ишемии развивается обширный (часто трансмуральный) некроз миокарда, т.е. ОКСпST трансформируется в ИМ с подъемом сегментаST (ИМпST). На ЭКГ это проявляется появлением патологических зубцов Q, илиQS, т.е. формируется ИМ с зубцом Q. Ранее такой ИМ носил называние крупноочагового (зубецQ на ЭКГ) либо трансмурального (зубецQS на ЭКГ) ИМ. Главной целью лечения больных с ОКСпST является скорейшее, максимально полное и стойкое восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии. С этой целью используют либо тромболитические препараты, либо ЧКВ (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st
Вне зависимости от того, о каком ИМ идет речь (ИМпST, ИМбпST, ИМ с зубцом Q, ИМ без зубцаQ), под этим термином с точки зрения патоморфологии понимают заболевание, характеризующееся возникновением некроза кардиомиоцитов, развившегося вследствие ишемии миокарда, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. При этом необходимо отметить, что некроз кардиомиоцитов, возникший в результате воспаления (миокардит), токсического воздействия на миокард, сепсиса, инфильтративных заболеваний миокарда, почечной либо сердечной недостаточности, травмы, электрической кардиоверсии, катетерной аблации аритмий и др., не является ИМ.
У мужчин ИМпST встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5\1, от 51 года до 60 лет - 2\1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин.
В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМпST лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).
Классификация
Существует несколько классификаций ИМ, построенных по различным принципам. Есть классификация, в основу которой положен механизм развития ИМ, есть основанная на клиническом варианте начала и течения ИМ, есть классификация, построенная на обширности поражения миокарда, есть классификация, построенная на патоморфологических изменениях миокарда в зависимости от интервала времени, прошедшего с начала заболевания, есть классификация, учитывающая наличие и отсутствие осложнений в течение ИМ, и т.д.
В 2007 году международным сообществом были приняты новые критерии диагностики ИМ, в которых на первом месте по значимости стоят биохимические маркеры некроза миокарда.
Диагноз ИМ основывается на следующих клинических и лабораторноинструментальных диагностических критериях:
Повышение (с последующим снижением) концентрации в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда (предпочтение имеют сердечные тропонины) до уровня, превышающего величину 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений у здоровых лиц в сочетании с одним из следующих признаков ишемии миокарда:
Клинические признаки ишемии миокарда;
ЭКГ-признаки вновь возникшей ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента ST, появление блокады левой ножки пучка Гиса);
Возникновение патологического зубца Q на ЭКГ;
Выявление с помощью методов визуализации вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда или вновь возникших нарушений локальной сократимости миокарда желудочка сердца.
В 2007 году была принята также новая клиническая классификация ИМ, выделяющая пять типов.
Тип 1. Спонтанный ИМ, обусловленный его ишемией вследствие эрозии, трещины или разрыва атеросклеротической бляшки коронарной артерии либо диссекции стенки коронарной артерии.
Тип 2. Вторичный ИМ, обусловленный его ишемией в результате либо возросшей потребности миокарда в кислороде, либо в результате уменьшения его доставки вследствие спазма, эмболии коронарной артерии, анемии, аритмии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3. Внезапная, неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердечной деятельности, нередко в сочетании либо с клиническими симптомами, характерными для ишемии миокарда, либо с изменениями ЭКГ в виде предположительно вновь возникшего подъема сегментаST или вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса, либо при наличии признаков свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии или аутопсии, в тех случаях, когда смерть наступила раньше, чем было возможно взять образцы крови, либо в период времени, предшествующий повышению уровня биохимических маркеров некроза миокарда в плазме крови.
Тип 4а. ИМ, связанный с выполнением ЧКВ. Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения ЧКВ у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем трехкратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений.
Тип 4b. ИМ, связанный с тромбозом стента, подтвержденным с помощью ангиографии или аутопсии.
Тип 5. ИМ, связанный с выполнением операций коронарного шунтирования. Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения операции коронарного шунтирования у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем пятикратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений в сочетании с одним из следующих признаков: вновь появившимися на ЭКГ патологическими зубцамиQ либо полной блокадой ножки пучка Гиса; с ангиографически доказанной, вновь возникшей окклюзией коронарного шунта, либо нативной коронарной артерии; либо с выявленными с помощью методов визуализации признаками вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда.
В зависимости от характера изменений ЭКГ, все ИМ могут быть разделены на ИМ с зубцом Q и на ИМ без зубцаQ. Несмотря на то что четкой взаимосвязи между размерами некроза миокарда (распространенностью, глубиной) и его ЭКГ-проявлениями нет, обычно при ИМ с глубокими зубцамиQ и особенно с зубцамиQS некроз носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщину стенки миокарда левого желудочка. При ИМ без образования на ЭКГ патологических зубцовQ илиQS некроз миокарда обычно имеет меньший размер. В связи с этим ИМ с зубцамиQ иQS на ЭКГ назывались раньше соответственно «крупноочаговым» и «трансмуральными»; ИМ без зубцаQ назывались раньше «мелкоочаговыми» или «субэндокардиальными».
В зависимости от локализации ИМ подразделяют на передний, верхушечный, боковой, септальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный) и базальный. При обширном некрозе возможны сочетания этих локализаций (переднеперегородочный ИМ, нижнебоковой ИМ и др.).
Указанные локализации относятся к левому желудочку, как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается значительно реже, обычно при окклюзии правой коронарной артерии, которая обычно его кровоснабжает.
В зависимости от тех патоморфологических изменений, которые происходят в поврежденном миокарде в различные периоды времени, прошедшие от начала заболевания, выделяют определенные стадии, которые ИМ проходит в своем развитии:
Развивающийся ИМ - это первые 6 ч развития ИМ, когда еще сохраняется какая-то часть жизнеспособного миокарда, и лечебные мероприятия, направленные на восстановления кровотока в окклюзированной коронарной артерии, оказываются наиболее эффективны, поскольку дают шанс на спасение части этого сохранившегося миокарда;
Острый ИМ - это ИМ в интервале времени от 6 ч до 7 дней от начала клинической картины заболевания;
Заживающий (рубцующийся) ИМ - это ИМ в период от 7 до 28 дней заболевания;
Заживший ИМ (постинфарктный кардиосклероз, старый ИМ) - это ИМ, начиная с 29 сут заболевания.
В зависимости от клинического течения выделяют первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.
Первичный ИМ - это впервые развившийся ИМ.
Под повторным ИМ понимают возникновение новых очагов некроза миокарда в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего инфаркта. Повторный ИМ может возникать как в бассейне инфарктсвязанной коронарной артерии, так и в бассейнах других коронарных артерий.
Рецидивирующий ИМ - это вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в первые 4 нед после развития предшествующего ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания. В диагностике рецидивирующего ИМ, помимо клинической картины (ангинозный приступ длительностью более 20 мин) и изменений ЭКГ (повторный подъем сегментаST >1 мм либо 0,1 мВ, не менее чем в 2 смежных отведениях), большое значение имеет повторное определение в плазме крови уровня сердечных тропонинов с интервалом 3-6 ч. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе >20% по сравнению с предыдущим.
Этиология
Основной причиной ИМ служит атеротромбоз в коронарном бассейне, т.е. образование тромба на месте разрыва, эрозии или трещины, так называемой «нестабильной» атеросклеротической бляшки. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка далеко не всегда бывает гемодинамически значимой, суживающей просвет коронарной артерии на 50% и более. Примерно в 2/3 случаев тромбы в коронарных артериях образуются на «нестабильных» атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии лишь незначительно либо умеренно. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка характеризуется большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой с клеточными элементами воспаления. Те или иные признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживают у пациентов, умерших от ИМ в 90-95% случаев.
Реже причинами ИМ бывают спазмы, эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), анемия, АГ либо гипотензия, сдавление устья коронарных артерий расслаивающейся аневризмой аорты и пр.
Патогенез
В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит ишемии, т.е. прекращению притока крови к участку сердечной мышцы. Однако необходимо отметить, что гибель ишемизированных кардиомиоцитов происходит не мгновенно, это процесс, растянутый во времени. Во многом длительность этого процесса зависит от наличия и выраженности коллатерального кровообращения, постоянного либо прерывистого характера тромботической окклюзии, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии и их индивидуальной потребности в кислороде и энергетических субстратах. Обычно кардиомиоциты начинают погибать не ранее, чем через 20-30 мин после развития ишемии. Через 60 мин погибает примерно 20% миокарда, через 3 ч - около 40-50% миокарда, через 6 ч - около 60-80% миокарда, через 12 ч - погибает весь миокард, находившийся в зоне кровоснабжения окклюзированной коронарной артерии. Именно поэтому ключевым фактором, влияющим на эффективность лечения больных с ОКСпST, является фактор времени, а введение тромболитических препаратов либо выполнение первичных ЧКВ целесообразно осуществлять только в первые 12 ч заболевания.
Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела).
Нарушения электрофизиологических и метаболических процессов в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.
Некроз миокарда приводит к нарушению сократительной способности миокарда левого желудочка и запускает процессы его ремоделирования. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки левого желудочка, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция миокарда левого желудочка, подвергшегося процессам ремоделирования, ухудшается, что способствует развитию хронической сердечной недостаточности. Максимально выраженный вариант ремоделирования левого желудочка проявляется в виде формирований его хронической аневризмы после перенесенного обширного ИМ.
Если же ишемии и некрозу одномоментно подвергается большой объем миокарда левого желудочка (>50% его массы), что бывает при проксимальной окклюзии передней межжелудочковой артерии или окклюзии ствола левой коронарной артерии, развивается острая левожелудочковая недостаточность - отек легких и (или) кардиогенный шок. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца, АД и усугубляет течение кардиогенного шока. Дальнейшее прогрессирование артериальной гипотензии приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов, что вызывает нарушение микроциркуляции, тканевую гипоксию, ацидоз, полиорганную недостаточность и заканчивается гибелью больного.
Клиническая картина
Нередко ИМпST развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Однако примерно у 15-20% больных перед развитием ИМпST наблюдается период нестабильной стенокардии (см. выше соответствующий раздел учебника).
Клиническая картина ИМпST определяется вариантом его начала, характером течения и развитием тех или иных осложнений.
Классический (типичный) или ангинозный вариант начала ИМпST наблюдается примерно в 70-80% случаев. Клиническая картина характеризуется типичным интенсивным ангинозным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной (реже - в области сердца), часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть и т.д. Боли по характеру обычно носят давящий, сжимающий, жгущий характер. В отличие от стенокардии, боль длительная, более 20 мин, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.
Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМпST:
Астматический - начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);
Абдоминальный (гастралгический) - боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;
Аритмический - заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде предсердно-желудочковой блокады IIIII степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;
Церебральный (цереброваскулярный) - проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;
Бессимптомный (безболевой) - симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.
Осложнения
В период развивающегося ИМпST более чем у 90% больных возникают различные желудочковые нарушения ритма (обычно желудочковая экстрасистолия), в том числе и тяжелые (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), которые могут привести к летальному исходу (внезапная сердечная смерть).
В период острого ИМпST могут возникать осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:
Нарушения ритма и проводимости (ЖПТ, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и ТП и другие менее грозные нарушения);
Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический);
Острая аневризма сердца;
Эпистенокардитический перикардит;
Разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц);
Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);
Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.
Период заживающего (рубцующегося) ИМпST протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:
Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);
Пневмония;
Постинфарктный синдром - синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча - развивается обычно на 2-6-й нед после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома);
Психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;
Начало формирования хронической аневризмы сердца;
Правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко - об инфаркте правого желудочка.
В периоде зажившего ИМпST продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы, развитие симптомов хронической сердечной недостаточности. Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (МА). В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.
На первом этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно:
Заподозрить развитие ИМ;
Высказать предположения о клиническом варианте болезни;
Получить сведения о тех или иных осложнениях.
При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).
Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, ГБ). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть осложнением, но не вариантом его начала.
Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить абдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострением язвенной болезни, гастритом, а также холециститом, острым панкреатитом, пищевым отравлением), особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии.
Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.
Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.
Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.
Все сведения, полученные на первом этапе диагностического поиска, должны оцениваться с учетом данных физического и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить никакой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ.
На втором этапе диагностического поиска можно получить сведения:
Косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует);
Позволяющие выявить осложнения.
При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).
Физическое исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.
Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).
Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.
Увеличенная печень, периферические отеки - симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.
При физическом обследовании представляется возможным обнаружить брадитахикардию, экстрасистолию, МА, ПТ.
Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными третьего этапа диагностического поиска они значимы при постановке диагноза ИМ.
Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).
Третий этап диагностического поиска позволяет:
Поставить окончательный диагноз ИМ;
Уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда);
Подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;
Выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).
Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.
В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на веб-сайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.
Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток. Аналогично сердечным тропонинам, диагностически значимыми считают уровни MB-КФК в плазме крови, превышающие 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц.
Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество - быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток - при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.
Использовавшееся ранее в диагностике ИМ определение в плазме крови уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются.
ЭКГ - один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.
У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижениеST в отведениях, при этом изменений комплексаQRS и формирования патологических зубцовQ пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегментаST в точке J в 2 последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V 2 -V 3 и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.
В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубцаR, а по длительности - равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубецR исчезает полностью и формируется патологический комплексQS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).
Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.
Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V 2 по V 6 ; для инфаркта в области верхушки левого желудочка - в отведениях V 3 -V 4 ; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V 1 -V 3 ; при инфаркте боковой стенки - в отведениях I, aVL и V 5 , V 6 ; для инфаркта нижней стенки характерны изменения - в отведениях II, III и aVF.
Рис. 2-18. Острый период инфаркта миокарда (3-и сут) у больного с ИМпST (тот же больной, что и на рис. 2-15): ЭКГ-признаки формирования инфаркта миокарда с зубцомQ передней, верхушечной, септальной и боковой областей левого желудочка: появление патологических зубцовQ иQS в отведениях I, aVL, V 2-6 ; сегментST снизился по сравнению с рис. 2-18, однако еще не опустился до изолинии. Начало формирования негативных «коронарных» зубцовТ отведениях I, aVL, V 2-6
ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.
На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.
Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая «застывшая» ЭКГ - сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексомQS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.
Ультразвуковое исследование сердца - важный дополнительный метод исследования у больных с инфарктом. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.
Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Для этого обычно используют передвижные рентгеновские установки. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.
В подавляющем большинстве случаев на этом третий этап диагностического поиска заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.
Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.
Пирофосфат, меченный технецием (99mTc-MIBI), начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а при обширных поражениях - 2-3 мес.
Реже используют радиоактивный талий (T1201), который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.
Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
Диагностические критерии инфаркта миокарда
Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:
Клиническая картина ишемии миокарда;
Изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);
Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
Появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.
Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:
Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);
Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубцаQ);
Локализацию ИМ;
Дату возникновения ИМ;
Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;
Фоновые заболевания - атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.
Лечение
Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.
Организационные мероприятия включают:
Раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);
Как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;
Как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;
Пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;
Систему восстановительного лечения (реабилитация).
Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.
В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.
Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола *), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.
Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).
Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.
Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), иЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).
Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.
В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).
Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегментаST в первые 12 ч заболевания
Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.
В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.
Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, - менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.
В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).
При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.
Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.
В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.
В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).
Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.
При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.
Показания к проведению системного тромболизиса:
Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;
Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.
К абсолютным противопоказаниям
Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;
Ишемический инсульт в течение последних 6 мес;
Наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);
Наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;
Недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;
Известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;
Подозрение на расслоение стенки аорты;
Пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).
К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;
Терапия непрямыми антикоагулянтами;
Беременность и 1-я неделя после родов;
Реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;
Неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;
Далеко зашедшие заболевания печени;
Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.
Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.
Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг - вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг - вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг - вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг - 50 мг.
Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.
По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.
Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервалS-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы - 75-85%.
При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).
В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях - выполнение ЧКВ.
С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).
Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.
Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.
Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.
Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.
Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.
Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра *), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.
В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии - достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.
Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.
Нитраты. Органические нитраты - препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.
Применение бета- адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.
Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.
Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.
Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:
- нестабильная стенокардия ;
- инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
- инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.
Анатомия сердца
Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3
) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин
). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:
- камеры сердца;
- стенки сердца;
- проводящая система сердца;
- коронарные сосуды;
- клапаны сердца.
Камеры сердца
У людей сердце имеет 4 камеры - два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.Сердце содержит следующие камеры:
- Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
- Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
- Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
- Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.
Стенки сердца
Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард ). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 - 1,2 см ) имеет левый желудочек.Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:
- Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
- Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
- Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.
Проводящая система сердца
Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.Проводящая система состоит из следующих отделов:
- Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
- Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
- Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
- Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
- Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.
Коронарные сосуды
Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.В сердце выделяют две основные коронарные артерии:
- Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
- Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.
Клапаны сердца
Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.В сердце имеется 4 клапана:
- Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
- Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
- Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
- Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.
Что такое коронарный синдром?
Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса. Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание.Нестабильная стенокардия
Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:
- Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
- Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
- Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
- Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
- Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
- Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.
Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.
В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.
По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:
- Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
- Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).
- Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
- Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
- Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.
Причины коронарного синдрома
Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:
- Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
- Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
- Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
- Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
- Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
- Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
- Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.
Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.
Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:
- Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
- Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
- Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
- Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
- «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
- Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
- Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
- Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
- Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
- Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.
Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.
Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:
- воспаление коронарных артерий (артерииты );
- деформация коронарных артерий;
- врожденные аномалии;
- травмы;
- облучение сердца;
- эмболия коронарных артерий;
- тиреотоксикоз;
- повышенная свертываемость крови.
Артерииты
Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:
- сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
- болезнь Такаясу;
- болезнь Кавасаки;
- поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
- поражение артерий при других ревматических заболеваниях.
Деформация коронарных артерий
В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором - процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением ) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани ).Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:
- мукополисахаридоз;
- болезнь Фабри;
- фиброз после лучевой терапии ;
- идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).
Врожденные аномалии
В ряде случаев нарушения коронарного кровообращения являются следствием врожденных аномалий. Другими словами, при внутриутробном развитии ребенка сосуды сердца сформировались неправильно. Часто это является следствием врожденных заболеваний (в рамках каких-либо синдромов ) или воздействия токсичных веществ на организм матери при беременности . Из-за аномального строения артерий у человека уже во взрослом возрасте хуже снабжаются кровью те или иные отделы миокарда. Соответственно, при определенных условиях создается благоприятная почва для развития инфаркта. Данная причина ОКС встречается крайне редко.Травмы
Локальное нарушение кровообращения может быть вызвано и травмой, особенно если удар пришелся в область грудной клетки. Если затронуто непосредственно сердце, говорят об ушибе миокарда. Из-за локального сотрясения происходит частичный выход жидкости из сосудов, нарушение кровообращения и, как следствие, некроз кардиомиоцитов. Травмы в других анатомических областях, не связанные непосредственно с повреждением сердца, представляют некоторую опасность формирования тромбов. Кроме того, болевой стресс может вызвать учащение работы сердца и повысить потребности миокарда в кислороде.Облучение сердца
Достаточно редкой причиной инфаркта миокарда является облучение области сердца. Оно может иметь место в рамках радиотерапии по поводу злокачественных новообразований. Интенсивное ионизирующее излучение, помимо опухолевых клеток, затрагивает также эндотелиоциты в коронарных артериях и сами кардиомиоциты. Следствием может стать непосредственно гибель участка миокарда, деформация или воспаление артерий, создание благоприятных условий для формирования тромбов и атеросклеротических бляшек.Эмболия коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:
- бактериальный эндокардит;
- тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
- пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
- тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
- тромбы после хирургических вмешательств на сердце.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – это повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы . Это состояние может развиться при различных патологиях данного органа. Сам по себе тиреотоксикоз очень редко становится причиной инфаркта. Чаще всего он провоцирует ОКС у людей с уже имеющейся ИБС. Механизм поражения сердца очень прост. Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы ) стимулируют более частое и сильное сердцебиение. Из-за этого повышается потребность миокарда в кислороде. При ограниченных возможностях коронарных сосудов возникает острая ишемия и инфаркт.Повышенная свертываемость крови
При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС ), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов ), некоторые злокачественные заболевания крови .Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.
Симптомы коронарного синдрома
По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни
). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.Типичными симптомами при ОКС являются:
- боли;
- потоотделение;
- бледность кожи ;
- страх смерти;
Боли
Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:
- Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
- Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
- Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
- Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
- Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.
Потоотделение
Чаще всего возникает внезапно. Пациент бледнеет при первом же приступе, а на лбу выступают крупные капли холодного липкого пота. Это объясняется острой реакцией вегетативной нервной системы на болевое раздражение.Одышка
При стенокардии и инфаркте миокарда одышка может быть вызвана двумя основными механизмами. Чаще всего она возникает из-за раздражения болевых рецепторов. При резком приступе боли у пациента как бы перехватывает дыхание. При вдохе боль может усиливаться, поэтому он боится глубоко вдохнуть. Возникает одышка – нарушение ритма дыхания. Несколько позже, если имел место некроз сердечной мышцы или возникла аритмия , появляются и нарушения кровообращения. Сердце перекачивает кровь с перебоями, из-за чего она может застаиваться в малом круге (в сосудах легких ), нарушая дыхание.Бледность кожи
Бледность кожи у пациентов с ОКС объясняется не столько нарушениями кровообращения, сколько, как и при потоотделении, раздражением вегетативных отделов нервной системы. Эта реакция запускается интенсивным болевым синдромом. Лишь через некоторое время, если имеет место некроз, блокада проводящих пучков или аритмия, возникают нарушения кровообращения. Тогда бледность и цианоз (посинение кожи ) объясняются недостаточной поставкой кислорода к тканям. В острый же период этот симптом имеет вегетативную природу.Страх смерти
Страх смерти часто рассматривают как отдельный симптом, так как очень многие пациенты именно так описывают свое состояние. Обычно это субъективное ощущение появляется из-за временной остановки сердцебиения, перебоев в дыхании, сильных болей.Обмороки
Обморочное (синкопальное ) состояние при классическом течении инфаркта миокарда встречается нечасто. При стенокардии его не бывает. Потеря сознания вызвана кратковременным приступом аритмии или нарушения кровообращения. Из-за этого в мозг в какой-то момент перестает поступать достаточное количество кислорода, и он теряет контроль над телом. Синкопа возникает лишь непосредственно после инфаркта. Повторные эпизоды говорят уже о нетипичном течении болезни (церебральная форма ).Кашель
Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты ). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:
- абдоминальная;
- астматическая;
- безболевая;
- церебральная;
- коллаптоидная;
- отечная;
- аритмическая.
Абдоминальная форма
При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:
- приступ икоты ;
- боли в животе , правом или левом подреберье;
- напряженность брюшной стенки;
Астматическая форма
Данная форма встречается почти у 20% пациентов и является, таким образом, весьма распространенной. При ней на первое место выходят нарушения кровообращения. Если инфаркт локализуется в стенке левого желудочка, то последний перестает нормально перекачивать кровь. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Из-за застоя крови в малом круге кровообращения со стороны легких начинают появляться симптомы, напоминающие приступ бронхиальной астмы . Это субъективное ощущение удушья, вынужденное положение (ортопноэ ), выраженная одышка, нарастающий цианоз. При выслушивании в легких можно услышать характерные хрипы, а сам пациент может жаловаться на влажный кашель. При астматической форме боль в области сердца может быть слабой или отсутствовать вовсе.Безболевая форма
Данная форма является одной из наиболее редких и наиболее опасных. Дело в том, что при ней большинство симптомов, типичных для инфаркта миокарда, выражены очень слабо. Вместо боли появляется кратковременное чувство дискомфорта за грудиной, холодный пот выступает, но быстро проходит. Пациент может почувствовать нарушение сердечного ритма или дыхания, но в считанные секунды ритм восстанавливается. Из-за отсутствия серьезных симптомов такие пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. Диагноз у них ставится лишь по данным ЭКГ, когда обнаруживается небольшой зарубцевавшийся участок. Летальный исход при данной форме наблюдается достаточно редко. Дело в том, что безболевая форма возможна лишь при мелкоочаговом инфаркте, который редко серьезно нарушает работу органа в целом.Церебральная форма
Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза ). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:
- сильное внезапное головокружение;
- сильные головные боли ;
- приступ тошноты;
- повторяющиеся обмороки;
- потемнение в глазах и временные нарушения зрения.
Коллаптоидная форма
Данная форма характеризуется серьезным нарушением системного кровообращения. Появление симптомов обусловлено резким падением артериального давления. Из-за этого пациент может быть дезориентирован (но сознание теряет редко ). Характерно обильное потоотделение, потемнение в глазах. Больной с трудом стоит на ногах, нередко падает, теряя контроль над мышцами. Одновременно может нарушиться работа почек (не фильтруется моча ). Данная форма говорит об угрозе серьезного осложнения инфаркта миокарда – кардиогенного шока. Как правило, она встречается при обширном некрозе, затрагивающем все слои сердечной стенки. Болевые ощущения в области сердца могут быть слабо выражены. Пульс у таких пациентов учащенный, но слабый, прощупывается с трудом.Отечная форма
Данная форма является обычно признаком обширного инфаркта с серьезным нарушением системного кровообращения и установлением сердечной недостаточности. Основными симптомами у больных в первые часы после инфаркта являются нарушения сердцебиения, периодические приступы одышки, общая мышечная слабость и головокружение. В этот же период начинают постепенно образовываться сердечные отеки . Они захватывают область стоп, лодыжек и голеней, а в тяжелых случаях жидкость даже начинает скапливаться в брюшной полости (асцит ).Аритмическая форма
В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных ) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы ).Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.
Диагностика коронарного синдрома
Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение
) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:
- общий осмотр и анализ жалоб;
- определение биомаркеров некроза;
- электрокардиография;
- эхокардиография;
- сцинтиграфия миокарда;
- коронарная ангиография ;
- пульсоксиметрия.
Общий осмотр и анализ жалоб
Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс ) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту ). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту ), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины ).Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:
- Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
- Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
- Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
- Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.
Общий анализ крови
У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов
). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9
/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
Биохимический анализ крови
При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:
- Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
- Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
- Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
- Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
- С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.
При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.
Коагулограмма
Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.
Коагулограмма измеряет следующие показатели:
- протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
- тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
- содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).
Определение биомаркеров некроза
В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз ) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени ) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца ).Маркерами некроза миокарда являются:
- Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
- Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
- Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
- Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
- Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
- Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
- ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.
Электрокардиография
ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.
Электроды накладываются на тело следующим образом:
- красный – на правое запястье;
- желтый – на левое запястье;
- зеленый – на нижнюю часть левой голени;
- черный – на нижнюю часть правой голени;
- грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.
Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:
- I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
- II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
- III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
- aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
- aVL – усиленное отведение от левой руки;
- aVF – усиленное отведение от левой ноги;
- V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).
На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:
- Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
- Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
- Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
- Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
- Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
- Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.
Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:
- Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
- Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
- Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
- Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
- Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
- Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.
Эхокардиография
ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент ). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии ), или область некроза (при инфаркте ) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.Эхокардиографическими признаками ОКС являются:
- Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
- Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
- Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
- Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
- Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.
Сцинтиграфия миокарда
Сцинтиграфия (радионуклидное исследование ) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества ). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.
Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.
Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).
Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография (МРТ ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.
Пульсоксиметрия
Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах , присоединяющее атомы кислорода ). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.
Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.
Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:
- У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
- Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
- Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
- Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
- Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
- Первый в жизни приступ стенокардии.
- Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
- Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
- Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.
Лечение коронарного синдрома
Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно
) всех пациентов с подозрением на данную патологию.Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:
- На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
- Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
- Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
- Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
- Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.
Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:
- медикаментозное лечение;
- профилактика обострений;
- лечение народными средствами.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.
Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС
| Название препарата | Механизм действия | Рекомендуемая доза | Особые указания |
| Нитроглицерин | Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце. | 0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза. Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий ). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин ). | Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. |
| Изосорбида динитрат | Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду ), уменьшает напряжение стенок желудочков. | Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час. | Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя. |
| Кислород | Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток. | Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин. | Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%. |
| Аспирин | Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается. | 150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут. | При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения. |
| Клопидогрел | Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов. | Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия ). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально ). | Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен , усиленная менструация у женщин ). |
| Тиклопидин | Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов ). | Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды. | При почечной недостаточности дозу уменьшают. |
Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.
Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС
| Название препарата | Механизм действия | Рекомендуемая доза | Особые указания |
| Пропранолол | Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС ), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца. | Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день. | Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек. |
| Атенолол | Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут. | Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта. | |
| Метопролол | Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения ). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов. | При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента. | |
| Эсмолол | Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента. | Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II - III степени. |
Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин ), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст. ). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких , так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.
Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.
Препараты для обезболивания при ОКС
| Название препарата | Механизм действия | Рекомендуемая доза | Особые указания |
| Морфин | Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом. | 10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли. | Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект ) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид . |
| Фентанил | Аналогично морфину. | 0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно. | Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях. |
| Дроперидол | Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие. | 2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально. | |
| Промедол | Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей ). Дает снотворный эффект. | 10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно. | Препарат может вызвать зависимость. |
| Диазепам | Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов. | 2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно. | Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам. |
В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба ) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.
В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:
- стрептокиназа;
- урокиназа;
- альтеплаза;
- тенектеплаза.
Профилактика обострений
Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.Основными профилактическими мерами являются:
- Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
- Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
- Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
- Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
- Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.
Лечение народными средствами
Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:
- Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
- Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
- Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
- Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.
Операции для лечения коронарного синдрома
Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в коронарных артериях и стабильное обеспечение миокарда артериальной кровью. Этого можно достичь с помощью двух основных методов - шунтирования и стентирования. Они имеют существенные различия в технике выполнения и различные показания и противопоказания. Важной особенностью является то, что не любой пациент с ОКС может прибегнуть к хирургическому лечению. Чаще всего оно показано больным, страдающим от атеросклероза, врожденного дефекта развития артерий, фиброза коронарных артерий. В случае воспалительных процессов данные методы не помогут, так как причина заболевания не устраняется.Шунтирование коронарных артерий
Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени ) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.Данная операция имеет следующие преимущества:
- обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
- риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
- риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
- стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.
Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.
Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.
Стентирование коронарных артерий
Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса ) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.Основными преимуществами стентирования являются:
- не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
- после операции остается лишь один небольшой шрам;
- реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
- металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
- статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
- низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.
Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС) .
Острый коронарный синдром предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда.
У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или ｫпсевдонормализацияｻ зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой ｫнемойｻ ишемии и даже инфаркта миокарда).
В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.
В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.
Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:
Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.
Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений :
Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.
Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.
Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.
Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом
Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:
1. Тщательный сбор анамнеза . Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, ｫплевральныеｻ боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (2540 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование . Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костномышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ . Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей.
При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со ｫстарымиｻ пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.
Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по какимлибо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).
Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда
ｫТрадиционныеｻ сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I . Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 612 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 612 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. bблокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости bблокаторов антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:
Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени ｫтромботическогоｻ риска (т.е.
риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.
На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти
не повторялись боли в грудной клетке;
не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.
Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти
Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:
1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).
В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины : адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации.
Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.
У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:
1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, bблокаторов, возможно нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стрессэхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).
2. Прием bблокаторов (уровень обоснованности: А).
3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).
Заключение
В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.
Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.
Для цитирования:
Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. №26. С. 1524-1527
В статье рассмотрены спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента STпо материалам рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.
Для цитирования. Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Спорные вопросы ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (обзор рекомендаций Европейского кардиологического общества 2015 г.) // РМЖ. 2015. № 26. С. 1524–1527.
В настоящее время проблема выбора оптимального способа ведения пациента с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) не теряет своей актуальности для практического врача. Известно, что больные с клиническими и электрокардиографическими признаками ОКСбпST – довольно разнообразная когорта пациентов. Она может включать пациентов с клиническими проявлениями острого коронарного синдрома (ОКС) без изменений на ЭКГ и реакции кардиоспецифических маркеров (нестабильная стенокардия) и больных с инфарктом миокарда (ИМ) без стойкого подъема сегмента ST по ЭКГ. Зачастую с подозрением на ОКСбпST в специализированные стационары поступают пациенты без заболеваний сердечно-сосудистой системы (с обострением остеохондроза, патологией желудочно-кишечного тракта, пневмонией).
Можно предполагать, что пациенты с ОКСбпST – более благоприятная по течению острого коронарного события группа пациентов, по сравнению с больными с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST). Однако это не так: госпитальная летальность при ОКСпST может в 2–3 раза превышать таковую у больных с ОКСбпST, однако в отдаленном (годовом) периоде наблюдения частота развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ОКСбпST, не подвергшихся госпитальной реваскуляризации, превышает таковую у больных с ОКСпST .
Следует сказать, что у практических врачей оптимальная лечебная тактика в отношении пациентов с ОКСпST не вызывает сомнений и вполне оправдала себя – это максимально полная и ранняя реперфузия миокарда любым доступным способом (хирургическим или медикаментозным) в ближайшие часы от начала развития заболевания.
Тактика в отношении реваскуляризации у пациентов с ОКСбпST индивидуальна и зависит от объективизации факторов риска развития неблагоприятного течения ОКС у конкретного больного. Основная проблема ведения пациентов с ОКСбпST заключается в правильной оценке практическим врачом индивидуального риска и, исходя из этой оценки, определении времени применения инвазивной стратегии (экстренно при поступлении; до 24 ч от начала заболевания (ранняя инвазивная стратегия); до 72 ч от начала заболевания (поздняя инвазивная стратегия) либо выбора консервативной тактики ведения пациента с ОКСпST.
В связи с имеющимися объективными трудностями практикующих врачей в отношении выбора оптимальной тактики лечения пациентов с ОКСбпST и были приняты в августе 2015 г. в Лондоне на очередном Европейском конгрессе кардиологов обновленные рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению пациентов с ОКСбпST.
Клинические проявления ОКСбпST могут заключаться в продолжительной (>20 мин) ангинозной боли в покое; впервые возникшей стенокардии напряжения II или III функционального класса (ФК) по канадской классификации; прогрессировании проявлений ранее стабильной стенокардии до III–IV ФК; постинфарктной стенокардии.
У пожилых больных, женщин, пациентов с сахарным диабетом (СД), почечной недостаточностью и деменцией часто встречаются атипичные клинические формы ОКСбпST: абдоминальная, астматическая, периферическая , что требует повышенного внимания к этим категориям пациентов.
При любом подозрении на наличие у пациента ОКС диагностическим исследованием первой линии является запись 12-канальной ЭКГ в покое в течение 10 мин от начала первого контакта пациента с врачом. У 1/3 пациентов с ОКСбпST могут отсутствовать ишемические изменения на ЭКГ, что не отвергает диагноза острого коронарного события. У остальных больных на ЭКГ могут выявляться изменения сегмента ST: депрессия, транзиторная (до 20 мин) элевация, изменения зубца Т в виде его инверсии. Если у пациента на фоне сохраняющегося ишемического дискомфорта выявлена неизмененная ЭКГ, то полезной в этом случае является запись дополнительных отведений: V7–V9 и правых грудных (V3R–V4R). В любом случае только отсутствие на ЭКГ стойкой элевации сегмента ST относит пациента к категории больных с ОКСбпST. В случае сохранения клинических проявлений ишемии миокарда на фоне лечения необходимы серийная запись ЭКГ в динамике наблюдения за пациентом и сравнение с предыдущими результатами.
В европейских рекомендациях 2015 г. особо подчеркивается, что определение биомаркеров некроза миокарда является абсолютно обязательным для всех пациентов с ОКСбпST, поскольку результаты исследований могут определять дальнейшую тактику ведения пациента. Да и сам диагноз ИМ, согласно последнему универсальному определению этого заболевания, в обязательном порядке должен подтверждаться позитивными результатами определения биомаркеров некроза миокарда количественным способом . Хорошо зарекомендовали себя такие биомаркеры повреждения миокарда, как МВ-фракция креатинкиназы, общая фракция креатинкиназы, миоглобин. Однако в настоящее время лидером по кардиоспецифичности является тропонин (типы Т или I), именно его предпочтительно и предлагают определять авторы рекомендаций у пациентов с ОКСбпST. Его существенным недостатком для практического использования является относительно позднее нарастание концентрации в крови (через 6–12 ч после начала ИМ), однако при использовании высокочувствительного теста на тропонин (вчТ) его чувствительность в отношении ишемического повреждения и некроза появляется уже в первый час от начала ОКС. Тем не менее высокие значения тропонина могут встречаться не только при ИМ, но и при миокардитах, сепсисе, шоке любой этиологии, жизнеугрожающих нарушениях ритма, диссекции аорты и тромбоэмболии легочной артерии. С осторожностью позитивные положительные результаты теста на тропонин нужно трактовать у пациентов с ишемической болезнью сердца и тяжелыми нарушениями почечной функции, поскольку они могут быть обусловлены снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) .
В качестве альтернативы тропонину при невозможности его определения авторы европейских рекомендаций 2015 г. предлагают использование МВ-фракции креатинкиназы и копептина. Копептин – это С-терминальная часть прогормона вазопрессина, который может количественно отражать тяжесть эндогенного стресса при различных неотложных состояниях, включая ИМ.
В европейских рекомендациях 2015 г. описаны диагностические алгоритмы, позволяющие на основании оценки клинических, электрокардиографических и лабораторных данных (серийное определение вчТ) в очень короткие сроки (в течение 1 или 3 ч от поступления пациента в стационар) подтвердить или опровергнуть наличие некроза миокарда и уточнить дальнейшую тактику ведения пациента с ОКСбпST либо начать поиск другой причины боли в груди. Таких алгоритмов предлагается 2: 1-часовой (0h/1h) и 3-часовой (0h/3h), которые имеют равную значимость для практического использования. В первом алгоритме предлагается серийная оценка вчТ (T или I) при поступлении пациента в палату интенсивного наблюдения и через 1 ч интенсивного лечения. Определение исходных концентраций вчТ и динамическая оценка их через 1 ч позволяют разделить пациентов на группу с определенным ОКСбпST, группу последующего наблюдения и группу пациентов с вероятно некардиальными причинами болевого синдрома в грудной клетке. Такой алгоритм позволяет достаточно быстро стратифицировать пациентов в отношении риска осложнений острого периода ОКС и применять более раннюю инвазивную тактику ведения этих больных. Единственным недостатком этого алгоритма является четкая привязка к параметрам теста конкретного производителя тест-системы, которые указаны в рекомендациях (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Именно для тест-систем этих производителей описаны пограничные значения вчТ, служащие для стратификации пациентов в зависимости от вероятности ишемической природы боли в грудной клетке.
Алгоритм 0h/3h более доступен для практического использования. Он также подразумевает оценку вчТ у пациента с болевым синдромом в грудной клетке и без критериев ОКСпST на ЭКГ при поступлении в стационар. Если значения вчТ ниже верхней границы нормы, то необходимо оценить продолжительность болевого синдрома в грудной клетке. Если продолжительность такового у пациента составляет более 6 ч, то повторная оценка вчТ не проводится. Пациенту необходимо провести обезболивание, оценить вероятность неблагоприятных событий по шкале GRACE, назначить нагрузочные пробы перед выпиской и провести дифференциальную диагностику в отношении других причин болевого синдрома в грудной клетке. Если болевой синдром продолжался менее 6 ч от поступления пациента в стационар, то через 3 ч нахождения пациента в палате интенсивного наблюдения необходимо повторно определить значения вчТ. При выявленной разнице 2-х значений вчТ выше верхней границы нормы пациент рассматривается как кандидат для инвазивного лечения. При выявлении отсутствия различий между 2 значениями вчТ пациент стратифицируется в группу наблюдения с оценкой риска по шкале GRACE и проведением нагрузочных проб перед выпиской. Если у больного с признаками ОКСбпST при поступлении в стационар определяются значения вчТ выше верхней границы нормы, то действовать необходимо следующим образом: пациента с аномально высокими концентрациями вчТ (в несколько раз превышающими верхнюю границу нормы) незамедлительно определяют в качестве кандидата для инвазивного лечения. В ситуации, когда значения вчТ несколько превышают уровень верхней границы нормы, допустимо повторное исследование через 3 ч с определением разницы 2-х значений. Если таковая превышает верхнюю границу нормы, пациент рассматривается в качестве кандидата для проведения коронарографии, если не превышает, то больному показаны дообследование в общей палате и ранняя выписка после проведения нагрузочных проб. Вышеприведенные алгоритмы ускоренной оценки риска пациента с подозрением на ОКС и дифференциальной диагностики рекомендованы только в случае доступности вчТ для рутинного клинического использования.
Вышеприведенные подходы не совсем привычны для практикующих врачей нашей страны. Основной целью их внедрения, по мнению европейских кардиологов, является возможность быстрой стратификации больных с подозрением на ОКС в зависимости от выявленного риска неблагоприятного исхода для определения показаний к инвазивной тактике ведения пациента, либо для раннего перевода на амбулаторный этап дообследования после проведения нагрузочных проб. Рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению больных с ОКСбпST 2015 г. вполне позволяют реализовать такой подход.
В качестве дополнительных методов исследования у пациентов с ОКСбпST для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями могут быть выполнены: эхокардиография в покое и стресс-тест, магнитно-резонансная томография сердца с перфузией, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий. Эхокардиография рекомендована для оценки регионарной и глобальной сократительной функции левого желудочка у пациента с ОКСбпST, а также для дифференциальной диагностики боли в грудной клетке. Мультиспиральная компьютерная коронарная ангиография может быть обсуждена в качестве диагностического теста (вместо инвазивной коронарографии) у пациентов с низким или промежуточным риском, когда данные ЭКГ и биомаркеров не информативны.
Несмотря на предлагаемые алгоритмы быстрой стратификации пациентов с ОКСбпST при поступлении, авторы европейских рекомендаций не отрицают необходимости индивидуальной оценки риска развития неблагоприятного сердечно-сосудистого события в краткосрочный период наблюдения. Для этого предлагается использовать известную практическим врачам в России шкалу GRACE, ее усовершенствованный аналог GRACE 2.0 или шкалу TIMI , которая, как признают авторы рекомендаций, все же уступает шкалам GRACE. Шкала GRACE позволяет достаточно объективно проводить стратификацию риска пациента как при поступлении, так и при выписке. Использование усовершенствованного риск-калькулятора GRACE 2.0 позволяет прогнозировать госпитальную летальность и смертность больных после ОКСбпST через 6, 12 и 36 мес. . В шкале GRACE 2.0 используются данные о возрасте пациента, значение систолического артериального давления, частота сокращения сердца, концентрация креатинина сыворотки, класс острой сердечной недостаточности (СН) по Killip при поступлении, данные об остановке сердца при поступлении, факт повышения кардиоспецифических маркеров при поступлении и отклонения сегмента ST. Если нет данных о классе СН и значениях сывороточного креатинина, модифицированная шкала GRACE 2.0 позволяет оценить риск на основании дополнительных анамнестических данных о наличии хронической болезни почек и использовании диуретиков.
Эпизоды больших кровотечений, даже при их адекватной коррекции с помощью гемотрансфузии, значимо повышают риск смертельных исходов у пациентов с ОКСбпST . С учетом активного использования в лечении больных с ОКС эндоваскулярных вмешательств и препаратов, влияющих на свертываемость крови (комбинаций дезагрегантов и антикоагулянтов), авторы европейских рекомендаций обращают внимание на необходимость оценки риска развития кровотечений у пациентов с инвазивной тактикой ведения. Предпочтительной для практического использования представляется шкала оценки риска кровотечений у пациентов с ОКСбпST CRUSADE .
Всем пациентам с ОКСбпST до проведения первичной риск-стратификации необходим постоянный мониторинг ЭКГ в течение 24 ч либо до проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Нахождение пациента с предварительным диагнозом ОКСбпST в палате без возможности проведения мониторинга ЭКГ недопустимо. Мониторинг ЭКГ у пациентов с ОКСбпST более 24 ч может применяться при высоком риске аритмических осложнений.
Медикаментозное лечение пациентов с ОКСбпST в новых рекомендациях не претерпело существенных изменений. Бета-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). У пациентов с вазоспастической стенокардией бета-адреноблокаторы следует исключить из лечения, заменив их антагонистами кальция и нитровазодилататорами. Нитровазодилататоры в/в рекомендованы при сохранении ишемического дискомфорта, неконтролируемой гипертензии и застойных явлениях в легких.
В качестве дезагрегантов в лечении пациентов с ОКСбпST применяется ряд известных препаратов: ацетилсалициловую кислоту (АСК), клопидогрел, тикагрелор, прасугрел. В рекомендациях указан и новый препарат с антиагрегантным действием с в/в путем введения – кангрелор.
АСК при первичном осмотре пациента с подозрением на ОКС назначается врачом в нагрузочной дозе 150–300 мг в «непокрытой» форме, затем пациент получает АСК неопределенно долго в дозировке 75–100 мг 1 р./сут в «защищенной» форме.
Назначение ингибиторов Р2Y12-рецепторов тромбоцитов в дополнение к АСК рекомендуется в течение 12 мес., если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений.
Тикагрелор в нагрузочной дозировке 180 мг и поддерживающей – 90 мг 2 р./сут рекомендуется к назначению при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) вне зависимости от выбранной первоначально тактики ведения, включая больных, которым ранее назначался клопидогрел в нагрузочной дозе. Лечение клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора. Большая эффективность тикагрелора в отношении профилактики повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов в течение 12 мес. после ОКСбпST по сравнению с клопидогрелом была показана в исследовании PLATO .
Прасугрел (в России нет в свободной продаже) в нагрузочной дозе 60 мг и поддерживающей дозировке 10 мг ежедневно назначается пациентам с запланированной инвазивной тактикой ведения в отсутствие противопоказаний.
Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 или 600 мг и поддерживающей дозе 75 мг ежедневно рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или прасугрел или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий и ОКС).
Авторы рекомендаций допускают укорочение сроков двойной дезагрегантной терапии до 3–6 мес. после ОКС с имплантированными стентами с лекарственным покрытием (DES) у пациентов с высоким риском кровотечений. Однако те же авторы предлагают обсуждать необходимость пролонгирования двойной дезагрегантной терапии более 12 мес. у отдельных категорий пациентов после тщательной оценки риска ишемических событий и кровотечений.
Место для нового препарата – кангрелора в рекомендациях определено довольно скромное – может назначаться для обеспечения ЧКВ у пациентов с ОКСбпST, не получивших ранее один из ингибиторов рецепторов тромбоцитов Р2Y12.
Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение таких препаратов, как:
– нефракционированный гепарин (должен вводиться только в/в);
– низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение);
– фондапаринукс (п/к введение);
– бивалирудин (должен вводиться только в/в).
Отмечается, что фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или нефракционированный гепарин. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.
Бивалирудин рассматривается в качестве оптимальной альтернативы нефракционированному гепарину в сочетании с блокаторами IIB/IIIA рецепторов тромбоцитов и может применяться у пациентов с ОКСбпST при выборе инвазивной тактики ведения.
Прекращать антикоагулянтную терапию следует у пациентов с ОКСбпST после проведения ЧКВ, если отсутствуют дополнительные показания для этого (профилактика венозного тромбоэмболизма, при фибрилляции предсердий). Дополнительно оговаривается, что у пациентов с ОКСбпST без инсультов и транзиторных ишемических атак в анамнезе, с высоким риском развития повторных ишемических событий и низким риском кровотечений после прекращения терапии антикоагулянтами можно рассмотреть дополнительный прием ривароксабана в дозировке 2,5 мг 2 р./сут в течение 12 мес. вместе с АСК и клопидогрелом.
Применение статинов у пациентов с ОКСбпST необходимо начинать как можно раньше в стационаре в максимальной терапевтической дозе и продолжать пожизненно.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) назначаются пациентам ОКСбпST в стационаре в течение 1-х сут заболевания, если у пациента имеется снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (предпочтительнее эплеренон) назначаются пациентам с ОКСбпST с выявленной ФВЛЖ <35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Отдельно в рекомендациях 2015 г. описан подход к выбору инвазивной тактики ведения пациентов с ОКСбпST, основанной на индивидуальной стратификации риска. Экстренная инвазивная тактика ведения (проведение коронарографии до 2 ч от поступления пациента в стационар) применяется при выявлении у пациентов с ОКСбпST признаков очень высокого риска (нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; сохраняющаяся ишемическая боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; остановка сердца или жизнеугрожающие нарушения ритма; механические осложнения ИМ (разрывы миокарда); острая СН; рецидивирующие динамические изменения сегмента ST на ЭКГ, особенно транзиторные элевации). Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр незамедлительно.
Ранняя инвазивная тактика ведения пациента с ОКСбпST подразумевает проведение коронарографии до 24 ч от поступления больного в стационар и осуществляется у пациентов высокого риска. К таковым относятся больные с типичным повышением и снижением маркеров некроза миокарда; динамическими изменениями на ЭКГ сегмента ST или зубца Т (в т. ч. бессимптомные); с выявленным количеством баллов по шкале GRACE >140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в течение 1 сут после госпитализации.
Инвазивная тактика ведения пациента подразумевает проведение коронарографии до 72 ч от поступления пациента в стационар, если пациент соответствует критериям промежуточного риска: имеет СД или почечную дисфункцию (снижение СКФ <60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Пациентам низкого риска показано проведение нагрузочных проб и коронарографии по их результатам.
При проведении коронарографии и ЧКВ у пациентов с ОКСбпST предпочтение необходимо отдавать максимальному применению радиального доступа и стентов с лекарственным покрытием.
До 10% пациентов с ОКСбпST может потребоваться проведение КШ в качестве метода полной реваскуляризации миокарда при многососудистом коронарном атеросклерозе . В настоящее время решение о предпочтительном методе реваскуляризации миокарда при ОКСбпST принимается коллегиально специалистами: кардиологами, кардиохирургами и анестезиологами (Heart Team) с учетом множества факторов и индивидуально. Четких рекомендаций в этом отношении нет, поскольку нет результатов рандомизированных клинических исследований, посвященных вопросу преимуществ ЧКВ или КШ у пациентов с ОКСбпST. Экстренное КШ применяется при ОКСбпST при нестабильности гемодинамики, рецидивирующей ишемии миокарда и у пациентов с коронарным поражением очень высокого риска, вне зависимости от приема двойной дезагрегантной терапии. У относительно стабильных пациентов с ОКСбпST следует отменить второй дезагрегант – тикагрелор или клопидогрел за 5 дней до КШ, прасугрел – за 7 дней. У пациентов с ОКСбпST допустимо провести оценку функции тромбоцитов после отмены ингибитора Р2Y12 – рецептора тромбоцитов для сокращения времени ожидания КШ. Возобновление двойной дезагрегантной терапии после КШ возможно в сроки, представляющиеся врачам безопасными для этого. При этом рекомендуется продолжать терапию низкими дозами АСК до момента проведения КШ, более того, через 6–24 ч после проведения КШ рекомендуется возобновить прием АСК, если нет продолжающегося послеоперационного кровотечения.
Одним из разделов европейских рекомендаций 2015 г. является глава, посвященная усилиям по изменению образа жизни пациента, перенесшего острое коронарное событие. Делается акцент на необходимости специальных программ по отказу от курения и повышения приверженности этой категории пациентов выполнению врачебных назначений.
Следует резюмировать, что далеко не все позиции, обозначенные в новых рекомендациях наших европейских коллег по ведению больных с ОКСбпST, могут быть в полном объеме внедрены в реальную клиническую практику стационаров в Российской Федерации. Необходимо учитывать, что четкое понимание принципов ведения этой разнородной когорты пациентов будет способствовать большей активности практикующих врачей в отношении стратификации риска, проведения нагрузочных проб и направления больных на инвазивные исследования коронарного русла.
Литература
1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N Engl J Med. 2009. Vol. 361. Р. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T.,Wildi K., Haaf P.,Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S.M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Sex-specific chest pain characteristics in the early diagnosis of acute myocardial infarction // JAMA Intern Med. 2014. Vol. 174. Р. 241–249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R.,White H.D., Katus H.A.,Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Hod H., Underwood R., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A.,Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Menasche P., Ravkilde J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Smith S.C., Hu D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Third universal definition of myocardial infarction // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 2551–2567.
4. Irfan A., Twerenbold R.,Reiter M. , Reichlin T., Stelzig C., Freese M.,Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Determinants of high-sensitivity troponin T among patients with a noncardiac cause of chest pain // Am J Med. 2012. Vol. 125. Р. 491–498, e491.
5. URL адрес: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL адрес: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Should patients with acute coronary disease be stratified formanagement according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score // BMJ Open. 2014. Vol. 4.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevationmyocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) bleeding score // Circulation. 2009. Vol. 119. Р. 1873–1882.
9. URL адрес http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Timing of in-hospital coronary artery bypass graft surgery for non-ST-segment elevation myocardial infarction patients results from the National Cardiovascular Data Registry ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv. 2010. Vol. 3. Р. 419–427.
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов
Москва 2006
Всероссийское научное общество кардиологов
Москва, 2006
© Всероссийское научное общество кардиологов Воспроизведение в любом виде и перепечатка данных материалов возможны только с разрешением ВНОК
Глубокоуважаемые коллеги!
Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 году. Они могут считаться единым стандартом лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, основанного на самых современных представлениях о патогенезе, диагностике и лечении этой группы заболеваний и, обязательно, с учетом специфических условий российского здравоохранения.
Предложенные методы лечения, основанные на четкой стратификации факторов риска, подтверждены результатами проведенных в последнее время международных, многоцентровых исследований и доказали свою эффективность у тысяч пролеченных больных.
Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что Российские Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST станут руководством к действию для каждого кардиолога.
Президент ВНОК, академик Р.Г. Оганов
1. Введение..................................................................................................................... |
|
1.1. Некоторые определения ..................................................................................................... |
|
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр................... |
|
2. Диагноз...................................................................................................................... |
|
2.1. Клиническая симптоматика.............................................................................................. |
|
2.2. Физикальное обследование.............................................................................................. |
|
2.3. ЭКГ................................................................................................................................ |
|
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда................................................................ |
|
2.5. Оценка риска................................................................................................................... |
|
2.5.1. ФР............................................................................................................................ |
|
2.5.1.1.Клинические данные.................................................................................................... |
|
2.5.1.2. ЭКГ............................................................................................................................ |
|
2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр..................................................................... |
|
2.5.1.4. ЭхоКГ......................................................................................................................... |
|
2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской........................................................................ |
|
2.5.1.6. КАГ........................................................................................................................... |
|
3.Методы лечения......................................................................................................... |
|
3.1. Антиишемические препараты.......................................................................................... |
|
3.1.1.БАБ.......................................................................................................................... |
|
3.1.2.Нитраты................................................................................................................. |
|
3.1.3. АК........................................................................................................................... |
|
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины.............................................................. |
|
3.2.1.Гепарины (НФГ и НМГ)............................................................................................. |
|
3.2.1.1. Длительное введение НМГ у больных с признаками повышенного риска осложнений11 |
|
3.2.2.Прямые ингибиторы тромбина.................................................................................. |
|
3.2.3.Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами........... |
|
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства...................................... |
|
3.3.1. Аспирин (ацетил салициловая кислота) ..................................................................... |
|
3.3.1.1. Доза аспирина.......................................................................................................... |
|
3.3.1.2. Резистентность к аспирину.................................................................................... |
|
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тиенопиридины..................................................... |
|
3.3.3. Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов...................................................... |
|
3.3.3.1. Антагонисты ГП IIb/IIIa тромбоцитов и НМГ...................................................... |
|
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС............................................................................... |
|
3.5. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение............................................................ |
|
3.6. Коронарная реваскуляризация........................................................................................ |
|
3.6.1. КАГ.......................................................................................................................... |
|
3.6.2. ЧКВ. Стенты.......................................................................................................... |
|
3.6.2.1. АТТ после ЧКВ......................................................................................................... |
|
3.6.2.2. ЧКВ и НМГ.............................................................................................................. |
|
3.6.3. КШ......................................................................................................................... |
|
3.6.4. Показания к ЧКВ и хирургическим вмешательствам................................................. |
|
3.6.5. Сравнение эффективности инвазивного и медикаментозного методов лечения........... |
|
4. Стратегия лечения больных с ОКС............................................................................. |
|
4.1. Первичная оценка больного............................................................................................ |
|
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА....................................................... |
|
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП ST............................................................................ |
|
4.3.1. Применение гепарина................................................................................................ |
|
4.3.1.1. НФГ.......................................................................................................................... |
|
4.3.1.2. НМГ......................................................................................................................... |
|
4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по |
|
результатам начального наблюдения (8-12 часов) .............................................................. |
|
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время..................... |
|
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния............................................................. |
|
5.Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST ................. |
|
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники).................................. |
|
5.2. Врач скорой помощи...................................................................................................... |
|
5.3. Приемный покой больницы............................................................................................. |
|
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного |
|
лечения больных в приемном покое...................................................................................... |
|
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ............................................................................ |
|
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение) ......................... |
|
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения ЧКВ................. |
|
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ....................................................... |
|
Приложение.................................................................................................................. |
|
Литература................................................................................................................... |
|
Состав Комитета экспертов ВНОК по подготовке рекомендаций.................................... |
|
Список сокращений и условных обозначений, используемых в рекомендациях |
АКК/ААС – Американская коллегия кардиологов/Американс-
кая ассоциация сердца |
||
аорто-коронарное шунтирование. |
||
антитромботическая терапия |
||
аденозинтрифосфат |
||
активированное частичное тромбопластиновое |
||
β -адреноблокаторы |
||
баллонная ангиопластика |
||
блок интенсивной терапии |
||
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса |
||
верхняя граница нормы для используемого метода |
||
внутривенно, -ое |
||
ГЛЖ – |
гипертрофия ЛЖ |
|
ГМГ-КоА – гидрокси метилглютарил коэнзим А |
||
ГП IIb/IIIa рецепторы – |
гликопротеиновые IIb/IIIa рецеп- |
|
торы тромбоцитов. |
||
ГП IIb/IIIa тромбоцитов – гликопротены IIb/ IIIa тромбоцитов
ГТГ – гипертриглицеридемия ДАД – диастолическое АД
ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фер-
левый желудочек |
||
МВ (Muscle Brain) фракция КФК |
||
международное нормализованное отношение |
||
ИМ без зубца Q |
||
низкомолекулярный гепарин(ы) |
||
нестабильная стенокардия |
||
нефракционированный гепарин |
||
п/к – |
подкожно, -ое |
|
острый ИМ |
||
острый коронарный синдром(ы) |
||
ОКСБП ST – |
острый коронарный синдром без подъемов |
|
сегмента ST на ЭКГ |
||
ОКСП ST – ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ |
||
общий холестерин |
||
систолическое АД |
||
сахарный диабет |
||
сердечная недостаточность |
||
стабильная стенокардия |
||
сердечные тропонины |
||
тромботическая терапия |
||
тропонины |
||
фракция выброса |
||
функциональный класс |
||
факторы риска |
||
холестерин липопротеинов низкой плотности |
||
холестерин липопротеинов высокой плотности |
||
чрескожное коронарное вмешательство (БАП КА |
||
и/или установка стенка, атеректомия, другие |
||
методы устранения стенозов КА, устройства для |
||
проведения которых, как правило, вводятся через |
||
периферический сосуд) |
||
частота сердечных сокращений |
||
электрокардиограмма |
||
эхокардиография |
||
SaO2 – |
насыщение артериальной крови кислородом |
|
TXA2 – |
тромбоксан А2 |
|
1. Введение
Для КБС как хронического заболевания, характерны периоды стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначают как ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и НС. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.
Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.
При первом контакте врача с больным при подозрении на наличие ОКС по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.
ОКСП ST . Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧКВ.
ОКСБП ST . Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
1.1. Некоторые определения ОКС – любая группа клинических призна-
ков или симптомов, позволяющих подозревать острый ОИМ или НС, включает в себя ОИМ, ИМП ST, ИМБП ST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или НС.
ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется неQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.
НС – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр
Понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения СТр. Больные с ОКСБП ST с повышенным уровнем СТр имеют худший прогноз (более высокий риск) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением неQ-ИМ. Выделение ИМБП ST без определения СТр на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.
Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБП ST, ИМБП ST и НС требуется определение уровней СТр.
НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки «НС с повышенным уровнем СТр» (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST. Эта формулировка предусмотрена классификацией НС Hamm CW и Braunwald E – НС класса IIIB, Тр положительная (таблица 1).
2. Диагноз
2.1. Клиническая симптоматика
Больные с подозрением на развитие ОКСБП ST, лечение которых рассматривается в настоящих рекомендациях, при обращении за
медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам:
больные после затяжного >15 мин. приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно служит основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение какимто другим путем. Оно соответствует III классу НС по классификации Hamm CW и Braunwald E (таблица 1). Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций;
больные с впервые возникшей в предшествовавшие 28-30 дней тяжелой стенокардией;
больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей СС с появлением характеристик, присущих по крайней мере III ФК стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов (Приложение), и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия кресчендо).
ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных СД и женщин. Атипичные проявления НС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих
Таблица 1
Классификация НС Hamm CW, Braunwald E.
I – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)
III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)
Примечание: * Circulation 2000; 102:118.
случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное существование КБС.
2.2. Физикальное обследование
Целями обследования являются: исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия); выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (СН, АГ).
ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Следует обеспечить регистрацию ЭКГ при наличии симптомов и сравнивать с ЭКГ, снятой после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми», полученными до настоящего обострения, особенно при наличии ГЛЖ или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после ИМ, высоко специфичны для выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.
ЭКГ признаки нестабильной КБС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви ЛКА; неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, по амплитуде ≤1 мм, менее информативны.
Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.
Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Прехо-
дящий подъем сегмента ST может быть при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда
При ОКСБП ST СТр Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ фракции. Повышенный уровень СТр T или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда – загрудинная боль, изменения сегмента ST такое повышение следует называть ИМ .
Определение СТр позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных без повышения МВ КФК. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рисунке 1. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ КФК и СТр появляется позже. СТр могут оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ (таблица 6 в Приложении).
2.5. Оценка риска
У больных с диагнозом ОКСБП ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.
Риск смерти и возникновения ИМ увеличивается с возрастом. С повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции ЛЖ, застойная СН, а также АГ и СД. Большинство хорошо известных ФР КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.
* Вертикальная ось – содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.
Рис. 1 Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.
2.5.1.1. Клинические данные
Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки, наряду с концентрацией СТр, учтены в классификации Hamm CW и Braunwald E. (таблица 1).
Данные ЭКГ являются решающими для диагностики ОКС и оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента ST риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными при нормальной ЭКГ.
Безболевые («немые») эпизоды ишемии миокарда не могут быть определены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно Холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только
двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи*.
2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр
У больных с повышенным уровнем СТр краткосрочный и отдаленный прогнозы менее благоприятны по сравнению с пациентами без такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения Тр. Повышение риска, связанное с высоким уровнем СТр, не зависит от других ФР, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании. Выявление больных с повышенным содержанием СТр имеет значение для выбора метода лечения.
2.5.1.4. ЭхоКГ
ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная
* Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию
гипокинезия или акинезия стенки ЛЖ, а после исчезновения ишемии – восстановление нормальной сократимости. Для оценки прогноза и выбора тактики ведения больных важно диагностировать такие состояния, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.
2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской
Стресс–тест, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза КБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методов, позволяющих обнаружить ишемию миокарда, таких как ЭхоКГ, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные, длительные, прогностические исследования с использованием стресс-ЭхоКГ у больных после эпизода ОКСБП ST отсутствуют.
Этот метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений КА и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола ЛКА имеют более высокий риск серьезных осложнений. КАГ оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется ЧКВ. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.
3. Методы лечения
3.1. Антиишемические препараты
Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая ЧСС, АД, подавляя сократимость ЛЖ или вызывают вазодилатацию.
казательств того, что какой-то конкретный БАБ более эффективен. Терапия может быть начата с метопролола, пропранолола или атенолола. В случаях, когда по мнению врача необходимо очень быстрое прекращение действия БАБ, целесообразно использовать эсмолол.
С наиболее коротко действующих препаратов следует начинать лечение при наличии сопутствующих заболеваний, например патологии легких или дисфункции ЛЖ. Парентеральное введение БАБ требует тщательного наблюдения за АД, желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема БАБ per os должно быть достижение ЧСС 50-60 уд/мин. Не следует использовать БАБ у больных с выраженными нарушениями АВ проводимости (АВ блокада I степени с PQ>0,24 сек, II или III степеней) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН*.
Особую осторожность следует соблюдать у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно коротко действующего, кардиоселективного БАБ, например, метопролола в уменьшенных дозах.
3.1.2. Нитраты
Следует учитывать, что применение нитратов при НС основано на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые доказывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют.
У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать («титровать») до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов: головной боли, гипотензии. Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может вызвать привыкание.
По мере достижения контроля над симптомами, в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, соблюдая при этом некоторый безнитратный интервал.
* О применении БАБ после устранения острой ишемии миокарда у больных с хронической СН см. соответствующие рекомендации ВНОК.
10 Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»
