В клинической практике при тех или иных заболеваниях спинного мозга, чаще при опухолях, травмах, ограниченных воспалительных процессах, возникает необходимость точной локализации патологического очага. При этом требуется установить, какую часть поперечника спинного мозга захватил процесс, его верхнюю и нижнюю границу подлиннику спинного мозга и поперечнику (сзади, сбоку, впереди) и, наконец, его расположение в отношении вещества спинного мозга - экстрамедуллярное или интрамедуллярное.
Клиническая картина при поражении поперечника спинного мозга на любом из его уровней будет обусловлена в первую очередь вовлечением в процесс тех или иных образований (серое вещество, проводящие пути), расположенных в спинном мозгу.
Поражение половины поперечника спинного мозга . Такое поражение вызывает картину, известную под названием синдрома, или паралича, Броун-Секара. На стороне очага обнаруживается центральный паралич вследствие поражения пирамидных путей. На этой же стороне наблюдается нарушение глубокой чувствительности (пути их, как известно, в спинном мозгу не перекрещиваются). На противоположной же стороне отмечается нарушение кожной чувствительности по проводниковому типу ниже очага поражения. При этом следует иметь в виду, что при поражении половины поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) типичное распределение нарушений, характерное для броун-секаровского синдрома, нередко нарушается, и на стороне патологического очага страдает также кожная чувствительность. Такое распределение чувствительных расстройств, характерное для этого уровня, объясняется тем, что на этом уровне сегменты спинного мозга тесно прилегают друг к другу и ниже повреждения только небольшое количество чувствительных волокон может попасть на другую сторону. Основная масса, как уже было упомянуто, переходит на противоположную, сторону, предварительно поднявшись на 2-3 сегмента выше еще на своей стороне. Для ног этот перекрест происходит на уровне XII грудного сегмента.
На фоне описанных проводниковых расстройств, имеющих место при броун-секаровском синдроме, на одноименной поражению стороне отмечаются также сегментарные (чувствительные, двигательные и трофические расстройства), обусловленные поражением передних, задних и боковых рогов, а также корешков в пределах пораженных сегментов.
Типичный броун-секаровский синдром чаще возникает при грудных локализациях процесса. Сколько-нибудь выраженных нарушений тазовых функций при поражении половины поперечника спинного мозга обычно не наблюдается. Постепенно формирующийся у больного броун-секаровский синдром является одним из наиболее достоверных признаков развивающейся экстрамедуллярной опухоли спинного мозга.
Поражение поперечника спинного мозга . Поражение поперечника спинного мозга вызывает полную изоляцию нижележащих отделов спинного мозга от более высоких уровней центральной нервной системы и их расторможение ниже повреждения. Возникают параличи, нарушение всех видов чувствительности, тазовые расстройства, а также трофические нарушения. Наиболее часто поражается грудной отдел спинного мозга (поперечный миелит, опухоли и др.).
В этих случаях наряду с проводниковыми расстройствами движений, чувствительности имеют место сегментарные двигательные, трофические и чувствительные расстройства (двусторонние) в зависимости от пораженных сегментов. При поражении, например, поперечника спинного мозга на уровне шейного утолщения (С5 -D2) в ногах у больного развиваются двигательные и чувствительные расстройства вследствие поражения проводниковых систем (центральные параличи, проводниковые чувствительные расстройства). В руках же возникают вялые параличи вследствие поражения передних рогов на данном уровне. Одновременно страдают и пирамидные волокна, направляющиеся к этим сегментам, поэтому на известном этапе развития болезни, когда еще не все клетки передних рогов данного уровня погибли, в руках будет наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича.
Понятно, что в дальнейшем при полной гибели клеток передних рогов этих сегментов вялые параличи рук доминируют в клинической картине. Наиболее часто такая картина сочетания центрального и периферического паралича в клинике наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе.
Поражение отдельных частей поперечника спинного мозга вызывает разнообразную симптоматику. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты:
А) одновременное поражение всего двигательного пути (центрального и периферического двигательного нейронов). Чувствительность здесь заметно не страдает;
Б) одновременное поражение задних и боковых столбов (при фуникулярных миелозах, болезни Фридрейха). Здесь гипотония и отсутствие сухожильных рефлексов сочетаются с наличием патологических рефлексов и нарушениями чувствительности;
В) поражение только пирамидных путей при боковом склерозе Эрба;
Г) поражение преимущественно задних столбов при сухотке спинного мозга;
Д) поражение главным образом передних рогов спинного мозга при полиомиелите ;
Е) поражение в основном задних рогов при сирингомиелии .
Диагностика уровня поражения спинного мозга . Для определения границы патологического очага пользуются уровнем чувствительных расстройств, сегментарными двигательными нарушениями и нарушением сухожильных и кожных рефлексов, замыкающихся на уровне поражения, состоянием рефлекторного дермографизма, пиломоторного и потоотделительного рефлексов, защитными рефлексами.
Верхняя граница расстройства чувствительности соответствует верхней границе очага. Однако здесь необходимо еще раз вспомнить, что волокна второго нейрона, проводящего кожную чувствительность, прежде чем перейти через белую спайку на противоположную сторону, поднимаются вверх на 2-3 сегмента еще на своей стороне. Практически это означает, что верхняя граница патологического очага будет на 2-3 сегмента выше установленного верхнего уровня расстройства чувствительности. Следует также учесть, что верхние границы поражения отдельных видов чувствительности не совпадают: выше всего лежит уровень холодовой, ниже - граница тактильной анестезии. Между ними располагаются уровни анестезии тепловой (выше), болевой (ниже), Более или менее точно совпадает с верхней границей патологического очага уровень расстройства эпикритической чувствительности.
Рефлекторный дермографизм обычно вызывается, штриховым раздражением кожи острием булавки, проводимым вдоль туловища. Спустя некоторое время (10-30 секунд) на месте раздражения возникает полоса шириной 10-12 см в виде белых и красных пятен.
Рефлекторная дуга дермографизма проходит через задние корешки и соответствующие сегменты спинного мозга. Иннервация сосудодвигателей точно совпадает с заднекорешковой иннервацией, поэтому верхняя граница спинального очага будет соответствовать уровню выпадения дермографизма. С рефлекторным дермографизмом не следует смешивать местный дермографизм, вызываемый штриховым раздражением рукояткой молоточка. Получаемый при этом красный или белый дермографизм является следствием местной идиоваскулярной реакции, показателем тонуса капилляров и для целей топической диагностики непригоден.
Пиломоторный рефлекс (образование гусиной кожи под влиянием холодового раздражения кожи эфиром или энергичного ее растирания) при поражении боковых рогов спинного мозга обычно не образуется на участках, соответствующих зонам симпатической иннервации, не совпадающих, как известно, с зонами заднекорешковой иннервации. При необходимости определения уровня патологического очага вызывают пиломоторный рефлекс растиранием или охлаждением кожи задней поверхности шеи и затылка. Пиломоторный рефлекс не распространяется ниже верхней границы патологического очага. При охлаждении эфиром области заднего прохода пиломоторный рефлекс не распространяется выше нижнего уровня поражения.
Потоотделительная рефлекторная дуга совпадает с рефлекторной дугой пиломоторного рефлекса. При поражении боковых рогов потоотделение страдает в тех же зонах, что и пиломоторные реакции. При поперечных поражениях спинного мозга прием аспирина вызывает потоотделение только выше очага поражения, так как аспирин действует на потовые железы через гипоталамическую область, связь которой с клетками боковых рогов прервана в месте спинального патологического очага. Пилокарпин, как известно, действует на потоотделение через концевые симпатические приборы в железах. Потение под влиянием согревания в отличие от потения при приеме пилокарпина имеет тоже рефлекторный характер как следствие воздействия температурного раздражения кожи на боковые рога.
Для исследования потоотделения пользуются йодно-крахмальным методом Минора. Исследуемые участки тела соответственно предполагаемому уровню поражения смазывают следующей смесью:
Rp. Jodi puri 115,0
О1. Ricini 100,0
Spir. vini 900,0
MDS. Наружное
После высыхания равномерно припудривают обработанные участки тонким слоем крахмала. После того как тем или иным путем у больного вызывается потение, смазанные участки в местах потения окрашиваются в темно-фиолетовый или черный цвет вследствие соединения крахмала с йодом. В зонах отсутствия потения смазанные участки кожи остаются светло-желтыми.
Для определения нижней границы патологического очага используют также защитный рефлекс и его вариант- дорсальный аддукторный рефлекс. Верхняя граница, с которой еще вызываются эти рефлексы, более или менее точно соответствует нижней границе предполагаемого патологического процесса.
Помимо этих общих критериев, служащих для определения верхней и нижней границы очага, для каждого уровня поражения поперечника спинного мозга имеются свои особенности.
Симптомы поражения спинного мозга на различных его уровнях . 1. Поражение поперечника на уровне С1-С4 вызывает крайне тяжелую картину заболевания, угрожающую жизни больного. Близость очага к продолговатому мозгу с его жизненно важными центрами, поражение диафрагмальных нервов определяют тяжесть состояния при этой локализации процесса. Наличие очага на этом уровне вызывает спастическую тетраплегию с нарушением всех видов чувствительности и функций тазовых органов. Однако следует учесть одно крайне важное обстоятельство. При острых заболеваниях или травмах, вызывающих, поражение поперечника спинного мозга на высоких уровнях, клиническая картина в первые дни нередко проявляется вялыми параличами рук и ног с отсутствием всех рефлексов как сухожильных, так и кожных (закон Бастиана). Подобное угнетение всего нижележащего сегментарного аппарата спинного мозга обусловлено, по-видимому, иррадиацией тормозного процесса в ответ на чрезвычайный раздражитель (травма, инфекция). Только в дальнейшем, иногда через длительное время угнетение спинного мозга сменяется расторможением сегментарных рефлекторных механизмов, что выражается в повышении тонуса, возникновении и постепенном повышении сухожильных рефлексов, появлении патологических рефлексов.
2. Поражение спинного мозга на уровне С5 - D2 (шейное утолщение) проявляется вялым параличом рук и спастическим параличом ног. В руках: может при этом наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича. Как и в первом случае, страдают все виды чувствительности ниже повреждения, равно как и функции тазовых органов. Характерным для этого уровня следует считать наличие синдрома Клода Бернара - Горнера (поражение спинального центра симпатической иннервации глаза). На руках исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Вследствие поражения пирамид исчезают или понижаются брюшные рефлексы, кремастерный рефлекс. В ногах обнаруживаются все признаки центрального паралича.
3. Поражение всего поперечника спинного мозга на уровне грудного отдела D3-D12 характеризуется нижней спастической параплегией, параанестезией и расстройством функций тазовых органов в зависимости от уровня нарушаются брюшные рефлексы вследствие поражения спинальных дуг этих рефлексов. Часто при этом поражении появляются вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные нарушения вследствие поражения боковых рогов. При этой локализации может изменяться и симпатическая иннервация внутренних органов.
4. Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) вызывает вялый паралич обеих ног с нарушением в них чувствительности и функций тазовых органов. Как и при поражении шейного утолщения, здесь могут комбинироваться элементы центрального и периферического паралича. Исчезают коленный, ахиллов, подошвенный, кремастерный рефлексы.
5. Поражение conus medullaris (S3-S5) не вызывает каких-либо заметных двигательных расстройств в ногах. Чувствительность нарушается в аногенитальной зоне. Исчезает анальный рефлекс. Резко изменяются функции тазовых органов: наблюдается недержание мочи и энкопрез , иногда ischuria paradoxa, половое бессилие (отсутствие эрекции).
В клинической практике нередко возникает необходимость дифференцировать локализацию патологического процесса в самом веществе конуса от процесса в корешках, исходящих из этих же сегментов в составе конского хвоста. Можно руководствоваться следующими признаками. Для поражения самого вещества мозга более типично симметричное расположение симптомов и большая их выраженность, расстройство чувствительности в аногенитальной зоне по диссоциированному типу, отсутствие болей или незначительные боли, выраженные трофические нарушения.
Для поражения конского хвоста более характерна асимметрия симптомов, расстройство всех видов чувствительности в пораженной зоне и почти всегда корешковые боли. Интенсивность тазовых нарушений меньше.
Большое практическое значение имеет выяснение локализации патологического очага по отношению к веществу спинного мозга: происходит ли процесс в веществе спинного мозга (интрамедуллярный процесс) или он начинается вне спинного мозга, вызывая его сдавление (экстрамедуллярный процесс). Следующие признаки в значительной степени помогают с большой долей вероятности ответить на этот вопрос.
Экстрамедуллярный процесс, вызывающий компрессию спинного мозга (опухоли, поражения позвоночника, ограниченные воспалительные процессы и др.), в первую очередь обусловливает раздражение задних корешков, особенно при дорсо-латеральном расположении процесса. Поэтому часто имеет место более или менее длительный невралгический период, иногда задолго до появления спинальных расстройств.
При интрамедуллярном процессе болевой синдром либо отсутствует, либо непродолжителен, зато спинальные расстройства наступают значительно быстрее.
Для экстрамедуллярного процесса характерен броун-секаровский синдром, особенно при латеральной его локализации. Для интрамедуллярного процесса более типичны диссоциированные сегментарные расстройства чувствительности.
При экстрамедуллярных процессах проводниковые симптомы (расстройство кожной чувствительности, пирамидные знаки) в ранних стадиях заболевания даже при высоких локализациях отмечаются преимущественно в нижних отделах. С развитием заболевания эти нарушения медленно распространяются кверху до уровня патологического очага спинного мозга. Объяснение этому следует искать в упомянутой выше закономерности, расположения волокон в длинных проводящих путях. Более длинные проводники от нижележащих отделов находятся кнаружи от более коротких. При интрамедуллярных процессах двигательные и чувствительные расстройства с развитием заболевания продвигаются книзу.
При экстрамедуллярных процессах проводниковые тазовые нарушения наступают гораздо позже, чем при интрамедуллярных (более медиальное расположение этих путей).
Пирамидные знаки при экстрамедуллярных процессах в начальных периодах заболевания характеризуются большим преобладанием спастичности над парезом.
Обратные соотношения иногда имеют место при интрамедуллярных локализациях процесса.
Для экстрамедуллярного процесса характерно раннее выявление блока субарахноидального пространства, изменение состава ликвора (белково-клеточная диссоциация).
При опухолях экстрамедуллярной локализации, вызывающих блокаду субарахноидального пространства; люмбальная пункция часто ухудшает (временно или надолго) состояние больного и неврологическую симптоматику. Наблюдается усиление болей, углубление пареза, ухудшение функции тазовых органов и т. д. Это ухудшение обусловлено смещением опухоли, растягиванием корешков вследствие изменения давления в субарахноидальном пространстве после извлечения жидкости. Такое явление не наблюдается при интрамедуллярных локализациях опухоли. При экстрамедуллярных процессах имеет место усиление корешковых болей при кашле, чихании, натуживании и, что особенно, типично для опухолей этой локализации, усиление болевого синдрома при сдавлении яремных вен (как это делается при пробе Квекенштедта). При интрамедуллярных локализациях этого не наблюдается.
Наконец, при поверхностно расположенных экстрамедуллярных опухолях (эпидуральных) поколачивание по остистым отросткам соответствующих позвонков вызывает усиление корешковых болей, появление парестезии, волной распространяющихся по нижним отделам туловища и ногам.
При исследовании больных нередко необходимо определить, с какой стороны возникает и в каком направлении распространяется экстрамедуллярный опухолевый спинальный процесс. В известной мере удается ответить на этот вопрос, если руководствоваться следующими моментами. Ранний и интенсивный невралгический период, превалирование нарушений глубокой и сложной чувствительности указывают преимущественно на заднюю локализацию процесса.
Наличие в клинической картине элементов броун-секаровского паралича больше говорит о латеральной локализации процесса. Наконец, наличие атрофии, связанных с вовлечением в процесс передних корешков, чаще встречается при вентральных очагах.
Для топической диагностики заболеваний спинного мозга известное значение имеет рентгенологическое исследование больного.
Рентгенография позвоночника . Рентгенография позвоночника дает ценные указания при процессе в позвонках или связочном аппарате (травмы, опухоли позвонков, спондилиты, дисциты и др.). Топико-диагностическая ценность рентгенографии позвоночника при первичных заболеваниях спинного мозга невелика. Следует отметить обнаруживаемое иногда при экстрамедуллярных, чаще экстрадуральных опухолях спинного мозга увеличение расстояния (от 2 до 4 мм) между корнями дужек на уровне локализации опухоли. Этот симптом (Элсберга-Дайка) встречается не часто, и обнаружение его требует большого опыта.
Для локализации спинального патологического процесса, вызывающего блок субарахноидального пространства, имеет значение контрастная миелография. В субарахноидальное пространство вводится контрастное вещество (липиодол и др.), чаще путем субокципитальной пункции (нисходящий липиодол). При наличии блока (опухоль, арахноидальная киста) контрастное вещество обнаруживается на рентгенограмме в виде его скопления над опухолью или кистой. В последнее время к контрастной миелографии ввиду нежелательных реактивных осложнений при ней прибегают только в единичных случаях. На смену ей в нейрохирургическую практику внедряются более прогрессивные и безопасные методы. К ним. относится изотопная миелография (с радоном или ксеноном). Смесь радона (или ксенона) и воздуха вводится в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции. При этом на уровне развивающегося блока, у нижней его границы пузырек воздушно-радоновой смеси останавливается. Специальным счетчиком улавливается место наибольшего гамма-излучения, соответствующее уровню блока.
Наконец, для топической диагностики заболеваний опийного мозга иногда прибегают к исследованию электрической активности различных отделов спинного мозга при помощи шлейфового осциллографа (электромиелография).
В некоторых случаях для выяснения уровня блока практикуется поэтажная люмбальная пункция. Выше блока определяется нормальный состав ликвора, ниже его - изменение состава ликвора и наличие других признаков блока, устанавливаемых ликвородинамическими пробами. Разумеется, поэтажную пункцию следует проводить с большой осторожностью из-за опасности повреждения самого вещества спинного мозга.
Исследование спинномозговой жидкости . Исследование спинномозговой жидкости, имеющее огромное значение для выяснения характера процесса, дает мало опорных пунктов для топической диагностики. В этом отношении известное значение имеют ликвородинамические пробы. Последние, как известно, заключаются в том, что при нормальной проходимости субарахноидального пространства сдавление в течение 10 секунд яремных вен (проба Квекенштедта) или вен брюшной полости (проба Стуккея) вызывает повышение давления в субарахноидальном пространстве и жидкость во время сдавления вен вытекает из пункционной иглы под повышенным (против исходного) давлением. При наличии полного спинального блока (опухоль, киста и др.) давление не повышается. В нормальных условиях повышение ликворного давления при пробе Квекенштедта больше, чем при пробе Стуккея.
При наличии блока в зависимости от его локализации наступает абсолютная или относительная диссоциация между двумя пробами. Полное отсутствие повышения давления при пробе Квекенштедта и повышение его при пробе Стуккея (абсолютная диссоциация) говорят о наличии блока субарахноидального пространства выше поясничной части подпаутинного пространства.
Некоторое значение для определения локализации блока субарахноидального пространства имеет «симптом толчка». Сдавливание яремных вен вызывает или усиливает корешковые боли или парестезии в сегментах на уровне блока вследствие повышения давления в субарахноидальном пространстве.
Спинной мозг — филогенетически наиболее древний отдел центральной нервной системы, расположенный в позвоночном канале. Верхняя его граница соответствует выходу I пары корешков спинномозговых нервов, а нижняя оканчивается мозговым конусом на уровне L I — II позвонков. Условно в спинном мозге выделяют 5 отделов: шейный (C I — C YIII); грудной (T I — T XII); поясничный (L I — L Y); крестцовый (S I — S Y); копчиковый (CO I — CO II).
На поперечном разрезе спинного мозга различают серое вещество, имеющее форму бабочки, и окружающее его белое вещество. На уровне сегментов C YIII — L III серое вещество образует боковые рога. В белом веществе различают парные передние, боковые и задние канатики, разделенные с каждой стороны передними корешками спинномозговых нервов и задними рогами серого вещества.
Серое вещество состоит из нейронов и глиальных элементов. Различают следующие нервные клетки:
- двигательные (мотонейроны ) трех типов — α-большие, α -малые и γ- нейроны. Они располагаются в передних рогах, и из их аксонов формируются передние корешки и далее все структуры периферической нервной системы (сплетения, нервы);
- чувствительные расположены в задних рогах и являются вторыми нейронами болевой и температурной чувствительности;
- клетки мозжечковых проприорецепторов , расположенные у основания заднего рога;
- вегетативные (симпатические и парасимпатические нейроны ) расположены в боковых рогах и являются висцеромоторными клетками;
- ассоциативные мультиполярные нервные клетки , обеспечивающие межсегментарные и межканатиковые связи своей и противоположной стороны.
Задние канатики образованы восходящими проводниками глубокой, тактильной и вибрационной чувствительности. В боковых канатиках спинного мозга располагаются нисходящие (пирамидный (латеральный корково-спинномозговой)), красноядерно-спинномозговой и ретикулярно-спинномозговой) пути, заканчивающиеся на клетках переднего рога спинного мозга и восходящие проводники (спинно-мозжечковый передний и задний пути, восходящие волокна поверхностной чувствительности (латеральный спинно-таламический тракт)). Передние канатики спинного мозга образованы преимущественно нисходящими путями от прецентральной извилины, подкорковых и стволовых ядер к клеткам передних рогов спинного мозга (передний неперекрещенный пирамидный путь, преддверно-спинномозговой, оливоспинномозговой, передний ретикуло-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой пути, передний спинно-таламический путь).
Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется центральной нижней параплегией или тетраплегией, выпадением всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже места поражения, нарушением функции тазовых органов по типу задержки, вегетативно-трофическими расстройствами.
Верхнешейный отдел (C I -С IV )
- паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота);
- спастический паралич всех четырех конечностей;
- утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, сегментарный тип расстройства чувствительности в зоне иннервации С I – С IV ;
- нарушение функции тазовых органов по центральному типу.
Грудной отдел ( TII — TXII )
- центральный парез (паралич)нижних конечностей;
- утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу;
- центральное расстройство функции тазовых органов.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ВЕРХНИХ ШЕЙНЫХ СЕГМЕНТОВ НА УРОВНЕ CI-CIV (травма верхних шейных позвонков)
Спастический (центральный) тетрапарез/тетраплегия
Паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка)
Утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу
Центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание)
Корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица
Бульбарные симптомы (дисфагия, головокружение, нистагм, брадикардия, диплопия)
ПОВРЕЖДЕНИЕ ШЕЙНО-ГРУДНОГО ОТДЕЛА СV-D1 (шейное утолщение)
Верхняя вялая параплегия
Нижняя спастическая параплегия
Утрата всех видов чувствительности с уровня повреждения книзу по проводниковому типу
Корешковые боли в руках
Синдром Бернара-Горнера (в связи с нарушением симпатического центра иннервации глаза)
Травматические шок (резкое снижение АД, ВД, ранняя центральная гипертермия, нарушение сознания)
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГРУДНОГО ОТДЕЛА DII-DXII (травма нижних грудных или верхних поясничных позвонков)
Центральная нижняя параплегия
Сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности
Опоясывающие корешковые боли в области грудной клетки или живота
Расстройства мочеиспускания по центральному типу
Выпадение брюшных рефлексов
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЯСНИЧНОГО УТОЛЩЕНИЯ LI-SII (на уровне X-XII грудных позвонков)
Вялая нижняя параплегия с утратой коленного, ахиллова, кремастерного рефлексов
Утрата чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности
Центральные расстройства мочеиспускания и дефекации (задержка, периодическое недержание)
НЕЙРОН, ЗНАЧЕНИЕ ЕГО СОСТАВНЫХ ЧАСТЕЙ. ДУГА КОЛЕННОГО РЕФЛЕКСА: ЧИСЛО НЕЙРОНОВ, ГДЕ РАСПОЛОЖЕН РЕЦЕПТОР, ПРИНЦИП ЕГО ДЕЙСТВИЯ.
НЕЙРОН
О: структурно-функциональная единица нервной системы. электрически возбудимая клетка, которая обрабатывает, хранит и передает информацию с помощью электрических и химических сигналов.
Клетка содержит ядро, тело клетки и отростки (дендриты и аксоны).
В зависимости от функции выделяют:
Чувствительные нейроны воспринимают раздражения, преобразуют их в нервные импульсы и передают в мозг.
Эффекторные - вырабатывают и посылают команды к рабочим органам.
Вставочные - осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, участвуют в обработке информации и выработке команд.
Аксон - длинный отросток нейрона. Приспособлен для проведения возбуждения и информации от тела нейрона к нейрону или от нейрона к исполнительному органу.
Дендриты
передают возбуждение к телу нейрона.
Коленный рефлекс - это безусловный рефлекс, возникает при непродолжительном растяжении четырёхглавой мышцы бедра, вызванном лёгким ударом по сухожилию этой мышцы под надколенником.
Рецепторы- это нервно-мышечные веретена, расположенные в 4главой мышце бедра. При растяжении мышечных веретен нервные импульсы по дендритам передаются к телам чувствительных нейронов, расположенных в спинальных ганглиях спинных корешков спинномозгового нерва.
От чувствительных нейронов возбуждающие сигналы передаются на альфа-мотонейроны, расположенные в передних рогах серого вещества с/м, а от альфа-мотонейронов - к мышечным волокнам той же мышцы (см. рис).
Кроме основного (моносинаптического) компонента, к дуге коленного рефлекса можно отнести и тот путь передачи сигнала, который обеспечивает расслабление мышцы-антагониста (сгибателя колена). От тех же чувствительных нейронов по коллатералям их аксонов сигнал передается на тормозные интернейроны боковых рогов серого вещества, а от них тормозный сигнал передается мотонейронам мышцы-сгибателя.
Поперечные повреждения спинного мозга вовлекают один или несколько сегментов и полностью или частично прерывают спинной мозг. Полное пересечение спинного мозга на шейном или грудном уровне вызывает следующие симптомы:
- Полная, в конечном счёте спастическая, тетрапалегия или, если пострадали только ноги, нижняя параплегия, который в случае полного повреждения приобретает характер параплегии в положении сгибания;
- Тотальная анестезия проводникового типа ниже уровня поражения;
- Нарушения функций тазовых органов;
- Нарушение вегетативных и трофических функций (пролежни и др.);
- сегментарный вялый паралич и мышечные атрофии вследствие вовлечения передних рогов на уровне одного или нескольких повреждённых сегментов.
Чаще встречается синдром неполного (частичного) поперечного поражения.
Симптомы различны при поражениях спинного мозга на верхнем шейном уровне (сегменты С1 - С4), на уровне шейного утолщения, при поражении грудного отдела спинного мозга, верхне-поясничного отдела (L1 - L3), эпиконуса (L4 - L5, S1 - S2) и конуса (S3 - S5). Изолированное поражение конуса спинного мозга встречается реже, чем в сочетании с поражением конского хвоста (в последнем случае наблюдаются жестокие корешковые боли, вялый паралич нижних конечностей, анестезия в них, расстройства мочеиспускания типа задержки или «истинного» недержания мочи).
Повреждения на уровне нижних отделов спинного мозга имеют свои клинические особенности. Так, синдром эпиконуса (L4 - S2) характеризуется поражением мышц, иннервируемых крестцовым сплетением с преимущественным поражением малоберцовой мышцы и относительной сохранностью большеберцовой. Сохранно сгибание бедра и разгибание колена. Вялые параличи (вариирующие по степени выраженности) мышц ягодичной области, задней поверхности бедра, на голени и стопе (дефектные разгибание бедра и сгибание колена, движения стопы и пальцев). Ахилловы рефлексы выпадают; коленные - сохранны. Нарушения чувствительности ниже сегмента L4. Ухудшаются функции мочевого пузыря и прямой кишки («автономный мочевой пузырь»).
Синдром конуса спинного мозга (S3 и более дистальные сегменты) характеризуется отсутствием параличей (при изолированном поражении конуса); наличием седловидной анестезии, вялым параличом мочевого пузыря и параличом анального сфинктера, отсутствием анального и бульбо-кавернозного рефлексов; сухожильные рефлексы сохранны; отсутствуют пирамидные знаки.
Заболевания, вызывающие повреждения лишь на одной половине спинного мозга, приводят к известному синдрому Броун-Секара (Вrown-Sequard), который здесь детально не обсуждается (в большинстве случаев встречаются неполные варианты синдрома Броун-Секара).
При медленно развивающихся поражениях грудного и шейного отдела возможно развитие синдрома спинального автоматизма с защитными рефлексами, что может быть использовано для определения нижней границы спинального процесса, например, опухоли.
Основные причины неполного (частичного) поперечного поражения:
- Окклюзия передней спинальной артерии.
- Патология позвонков (позвоночника).
- Экстрамедуллярная и интрамедуллярная опухоль (исходящая из ткани позвоночника, метастазы, саркома, глиома, спинальная ангиома, эпендимома, менингиома, невринома).
- Неопухолевая компрессия (грыжа межпозвонкового диска, эпидуральный абсцесс, эпидуральное кровоизлияние (гематома), поясничный стеноз.
- Миелит, эпидурит, абсцесс, демиелинизирующие заболевания.
- Радиационная миелопатия.
- Травма с ушибом спинного мозга (контузия) и поздняя травматическая компрессия спинного мозга.
Окклюзия передней спинальной артерии
Передняя спинальная артерия, идущая вдоль вентральной поверхности спинного мозга, кровоснабжает передние две трети спинного мозга посредством многочисленных бороздчато-коммисуральных артерий, входящих в спинной мозг в вентродорзальном направлении. Эти артерии кровоснабжают передние и боковые рога спинного мозга, спиноталамические, передние кортикоспинальные и, что особенно важно, латеральные кортикоспинальные тракты.
Важнейшим моментом является невовлеченность задних канатиков и задних рогов. Исходя из данных анатомических соотношений, синдром передней спинальной артерии (идентичный синдрому центрального спинального поражения) представлен следующими симптомами): центральный нижний парапарез (иногда монопарез ноги), который в острой фазе заболевания может быть вялым (спинальный шок) с арефлексией, но затем, спустя несколько недель, происходит постепенное повышение мышечного тонуса по спастическому типу, развивается гиперрефлексия, клонусы, симптом Бабинского, задержка мочеиспускания, которая постепенно переходит в недержание мочи (гиперрефлекторный мочевой пузырь) снижение болевой и потеря температурной чувствительности. В отличие от нарушенной болевой и температурной чувствительности, тактильная чувствительность и способность локализовать раздражитель сохраннны, это же касается вибрационной чувствительности. Нередко наблюдают корешковые боли, соответствующие верхнему уровню поражения. Иногда инфаркту спинного мозга предшествуют транзиторные ишемические спинальные атаки.
Причиной окклюзии может быть эмболия или локальный атеросклеротический процесс. Реже причиной спинального инфаркта становятся системные болезни (например, узелковый периартериит). Болезнь начинается остро. Неполное поперечное поражение спинного мозга возникает на нижнем шейном или грудном уровнях, где в переднюю спинальную артерию впадают крупные питающие сосуды. Возраст пациентов преимущественно пожилой (но не всегда). Выявляются признаки распространенного атеросклероза. При рентгенологическом исследовании отклонений нет. Ликвор не изменен. Иногда, как и при церебральном инсульте, повышен гематокрит.
Инфаркт задней спинальной артерии не даёт картины поперечного поражения спинного мозга.
Редкая причина синдрома компрессии спинного мозга - венозный инфаркт.
Компрессия спинного мозга может быть вызвана патологией позвоночника, (опухоль,спондилит, пролапс межпозвонкового диска) при которой происходит внедрение дисторофически измененных тканей позвонка, неопластической или воспалительной ткани в спинномозговой канал. В анамнезе могут быть указания на корешковые боли на уровне поражения, предшествовавшие острому развитию симптомов, однако такая информация может отсутствовать. Довольно часто синдром неполного поперечного поражения спинного мозга развивается без каких-либо предвестников. При неврологическом обследовании можно лишь примерно определить уровень поражения. На неврологическое обследование, в основном, можно полагаться при определении поперечного характера поражения, а не уровня поражения спинного мозга. Причина этого - так называемое эксцентрическое расположение длинных восходящих и нисходящих волокон. Любой очаг, воздействующий на спинной мозг в направлении снаружи кнутри, в первую очередь будет оказывать воздействие на эти длинные волокна, поэтому первые клинические проявления обычно возникают в анатомических областях, локализованных ниже уровня локализации самого очага поражения.
Определенную полезную информацию можно получить при лабораторных исследованиях (например, СОЭ). Другие нужные диагностические тесты в момент поступления пациента могут быть недоступны (например, исследование показателей метаболизма костной ткани).
Для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования. Традиционными методами являются рентгенография и нейровизуализация в режиме визуализации костей, позволяющие выявить деструктивные изменения позвонков вследствие локального воздействия на них новообразования или воспалительного процесса. В случае отсутствия изменений при рентгенографии или нейровизуализации диагностически ценным оказывается сцинтиграфия позвоночника. Сцинтиграфическое исследование выполняет роль поискового метода, когда уровень поражения позвоночного столба установить не удается. При определении уровня поражения о степени компрессии спинного мозга и экстраспинальном воздействии судят по результатам миелографии в сочетании с КТ.
Экстрамедуллярная или интрамедуллярная опухоль
Для выявлении экстрамедуллярных интрадуральных объемных процессов наиболее информативна миелография в сочетании с КТ или МРТ Позвоночный столб в таких случаях часто интактен, в то же время имеется компрессия спинного мозга. Преимуществом миелографии является ее способность хорошо визуализировать локализацию патологического процесса, кроме того, одновременно можно взять ликвор для исследования и получить диагностически ценную информацию. Спектр экстрамедуллярных патологических процессов широк: от невриномы или менингиомы (обычно расположенных на заднебоковой поверхности спинного мозга и требующих хирургического вмешательства) до лимфомы, которая лучше поддается лучевой терапии, и арахноидальной кисты.
Интрамедуллярные опухоли спинного мозга встречаются редко. На передний план в клинической картине выходит не боль, а парестезии, парапарез и нарушения мочеиспускания. При такой симптоматике, если вообще возникают предположения о неврологической патологии, то подозревают в первую очередь спинальную форму рассеянного склероза. Однако ни многоочаговости, ни течения с обострениями и ремиссиями при данном состоянии нет. Прогрессирующее течение спинальной патологии с вовлечением разных систем (чувствительной, двигательной, вегетативной) должно быть основанием для поиска объемного процесса.
Неопухолевая компрессия спинного мозга
Выпадение грыжи межпозвонкового диска на шейном уровне обычно ведет к синдрому Броун-Секара, но возможно формирование и синдрома передней спинальной артерии. Для выпадения грыжи не требуется какого-либо экстраординарного воздействия: в большинстве случаев это происходит в совершенно непримечательных ситуациях, например - при потягивании (вытягивании рук) в положении лежа на спине. Среди дополнительных методов исследования методом выбора является нейровизуализация.
Эпидуральный абсцесс характеризуется синдромом неполного поперечного поражения спинного мозга прогредиентного характера: локальная, почти нестерпимая боль и напряженность заинтересованной части позвоночного столба; локальная болезненность; и воспалительные изменения крови. В данной ситуации, времени для проведения дополнительных исследований нет, за исключением рентгенографии и миелографии. Необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Эпидурит требует дифференциального диагноза с миелитом. Решающее диагностическое значение имеет МРТ или миелография. Поясничная пункция при подозрении на эпидурит абсолютно противопоказана.
Острое развитие синдрома поперечного поражения спинного мозга у пациента, получающего антикоагулянты, наиболее вероятно обусловлено кровоизлиянием в эпидуральное пространство (эпидуральная гематома). Таким пациентам следует немедленно вводить антагонисты антикоагулянтов, поскольку в данной ситуации необходимы проведение нейровизуализационных исследований и миелографии и срочное хирургическое вмешательство.
Миелит и рассеянный склероз
Более или менее полное поперечное поражение спинного мозга происходит при воспалительном (вирусный, паранепластический, демиелинизирующий, некротизирующий, поствакцинальный, микоплазматический, сифилитический, туберкулёзный, саркоидозный, идиопатический миелит) процессе в спинном мозге. Иными словами возможна как вирусная так и иная этиология миелита; часто он возникает как постинфекционная иммунная реакция, проявляющаяся в виде многоочаговой перивенозной демиелинизации. Это состояние иногда не просто дифференцировать от рассеянного склероза. Характерным знаком последнего является синдром атактического парапареза. Однако атактический синдром в острой стадии может отсутствовать.
Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов. Появляются боли и парестезии в зоне иннервации поражённых корешков; к ним присоединяются тетраплегия или нижняя параплегия (парапарез), которые в остром периоде носят вялый характер. Характерны нарушения функций тазовых органов, трофические расстройства (пролежни). Функции задних столбов нарушаются не всегда.
Уточнение этиологии миелита требует комплекса клинических и параклинических исследований, включая исследование ликвора, МРТ спинного мозга, вызванные потенциалы разной модальности (в том числе зрительные), серологическую диагностику вирусной инфекции, в том числе ВИЧ-инфекции. Примерно в половине случаев изолированного воспаления спинного мозга причину выявить не удаётся.
Радиационная миелопатия
Радиационная миелопатия может развиваться отсроченно (через 6-15 месяцев) после радиационной терапии опухолей в области грудной клетки и шеи. Периферические нервы более устойчивы к этому повреждению. Постепенно появляются парестезии и дизестезии в стопах и феномен Лермитта; затем развивается слабость в одной или обеих ногах с пирамидными знаками и симптомами вовлечения спиноталамических трактов. Имеет место картина поперечной миелопатии или синдрома Броун-Секара. Ликвор не обнаруживает заметных отклонений от нормы, за исключением лёгкого увеличения содержания белка. МРТ помогает увидеть сосудистые очаги пониженной плотности в паренхиме спинного мозга.
Спинальная травма и поздняя травматическая компрессия спинного мозга
Диагностика острой травмы спинного мозга трудностей не вызывает, так как имеется соответствующая анамнестическая информация. Если же травма произошла много лет назад, то пациент может забыть сообщить о ней врачу, поскольку не подозревает, что эта травма может быть причиной имеющейся прогрессирующей спинальной симптоматики. Поэтому, хроническую сосудистую миелопатию вследствие компрессионного повреждения позвонка без помощи рентгенографии диагностировать может быть нелегко.
Другие (редкие) причины синдрома компрессии спинного мозга: рубцово-спаечные процессы, гематомиелия, гематоррахис, спинальный сифилис (гумма), цистициркоз, кисты.
Заболевания спинного мозга (миелопатия)Клиническая нейроанатомия
На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь - кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.
Рис. 1.
Симптомы поражения
Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.
Двигательные нарушения
У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез ) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез ). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.
Нарушения чувствительности
Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности , например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.
Вегетативные нарушения
Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.
Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.
Специфические спинномозговые синдромы
Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения
Внешнее сдавление спинного мозга - экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия ). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение ), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).
Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными
При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.
Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте
Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник ) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия ). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия ) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.
Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)
Рис. 5 . Сирингомиелия — клинические проявления
Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия ). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.
Другие распространенные синдромы
Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.
У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника . В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:
- кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
- костных разрастаний (остеофиты )
- кальцификации и утолщения продольной связки.
У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.
Таблица 1.
Лечение
При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).
Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства
Поражение спинальных корешков (радикулопатия)
Клиническая нейроанатомия и классификация
Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).
Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков
Шейная радикулопатия
Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.
Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.
У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.
В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия ). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов . Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:
Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.
Конский хвост
Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса» ), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.
Перемежающаяся хромота конского хвоста
Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению состояния при стенозе поясничного канала, при этом обязательным является предварительное проведение МРТ или КТ.
Пролапс поясничного межпозвонкового диска
Пролапс измененного межпозвонкового диска в поясничном отделе обычно приводит к компрессии корешков, которые направляются латерально к межпозвонковому отверстию, чаще поражаются нижележащие корешки. Так, корешок S1 может быть сдавлен грыжей диска L5/S1. Характерные проявления — боль в нижней части спины, распространяющаяся по задней поверхности ноги от ягодицы к лодыжке (ишиас ), паралич и слабость икроножных и камбаловидных мышц (наиболее явно заметно, когда пациент стоит), потеря чувствительности в зоне иннервации S1 и сниженный ахиллов рефлекс. При поражении корешка L5, вызванного пролапсом диска L4/L5, боль распространяется по ходу седалищного нерва и сопровождается слабостью разгибателей стопы, в частности парезом наружного длинного разгибателя пальцев стопы и нарушением чувствительности в зоне иннервации дерматома L5. Пассивное натяжение нижних пояснично-крестцовых корешков (поднимание разогнутой ноги у лежащего на спине пациента) ограничено вследствие возникающих при этом боли и мышечного напряжения. Боль и напряжение мышц усиливаются при пассивной дорзифлексии лодыжки при поднятой и разогнутой в коленном суставе ноге. Аналогичным признаком поражения верхних поясничных корешков является проба на выпрямление бедра, при которой возникающие боль и мышечное напряжение ограничивают пассивное распрямление бедра у пациента, находящегося в положении сгибания или полусгибания.
Лечение больного с ишиасом на начальном этапе консервативное и подразумевает постельный режим с последующей постепенной мобилизацией. Введение анестетиков и кортикостероидов в область прохождения корешка (под контролем КТ) также может способствовать улучшению состояния. Стойкая неврологическая симптоматика компрессии корешка может быть показанием для хирургического вмешательства, например декомпрессионной ламинэкюмии и дискотомии, обязательным является предварительное установление уровня поражения на основании данных МРТ или КТ (рис. 8).
Рис. 8. Пролапс межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. На КТ визуализируется латеральная протрузия диска (показано стрелкой). Пациент страдает ишиасом вследствие компрессии корешка
Острый центральный пролапс диска
В данном случае требуется срочная нейрохирургическая помощь. Диск пролабирует в центральной области, вызывая тотальную компрессию конского хвоста, реже наблюдается сдавление отдельных корешков. Пациенты испытывают сильные острые боли в спине, иногда иррадирующие вниз по ногам, в сочетании с двусторонней слабостью мускулатуры нижних конечностей (с отсутствием ахилловых рефлексов) и острой безболезненной задержкой мочеиспускания (увеличение мочевого пузыря выявляется при пальпации). Возможны развитие стойких запоров или недержание кала. Утрата чувствительности может быть ограничена нижними крестцовыми дермато-мами (седловидная анестезия). Тонус анального сфинктера снижен, анальные рефлексы отсутствуют (вследствие поражения корешков S3 — S4 — S5). Данный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи вблизи ануса и в норме приводит к сокращению сфинктера. После того как диагноз подтвержден методами нейровизуализации, необходимо проведение срочной декомпрессионной ламинэктомии с целью предупреждения необратимой дисфункции сфинктеров.
Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг
