Сахарный диабет кратко о нем. Сахарный диабет (краткий обзор). Что это такое

Группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, на фоне чего возникает гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет 1-го типа развивается вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии.

Сахарный диабет 2-го типа развивается у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, возникает так называемый «относительный дефицит».

Также выделяют латентный аутоиммунный диабет у взрослых, сахарный диабет беременных и ряд более редких форм сахарного диабета.

Причины сахарного диабета

• Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина - разрушение β-клеток, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности (в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стресса, различных аутоиммунных заболеваний). Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
• Сахарный диабет 2-го типа - нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности. Ожирение, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония , хроническое переедание, малоподвижный образ жизни являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Другие причины:

• генетические дефекты функции β-клеток, инсулина;
• болезни экзокринной части поджелудочной железы;
• эндокринопатии;
• диабет, индуцированный лекарствами;
• диабет, индуцированный инфекциями;
• генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Симптомы сахарного диабета

• Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащенным обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) - обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
• Полифагия - постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.
• Похудание - развивается, несмотря на повышенный аппетит больных, и обусловлено повышенным распадом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Вторичные симптомы развиваются медленно на протяжении долгого времени, характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);
• сухость во рту;
• общая мышечная слабость;
• головная боль;
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
• нарушение зрения;
• наличие ацетона в моче, который является результатом сжигания жировых запасов, при диабете 1-го типа.

Осложнения сахарного диабета

Лечение и реабилитация при сахарном диабете

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

• компенсация углеводного обмена (диетотерапия , инсулинотерапия, сахароснижающие препараты);
• профилактика и лечение осложнений;
• нормализация массы тела;
• обучение пациента (Школа диабета).

Nota Bene!

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента в Школе диабета. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь четкое представление о характере допустимого для него питания.

Профилактика осложнений сахарного диабета

• контроль артериального давления (ссылка на статью Измерение АД);
• назначение гиполипидемической терапии - различных препаратов из групп статинов.

Эксперт: Долгополова Н. А., терапевт

Подготовлено по материалам:

1. Сахарный диабет (краткий обзор) (рус.). Библиотека доктора Соколова. - Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. - 3-е изд., переработанное и дополненное. - СПб.: Питер, 2002. - 576 с.
2. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. - 3-е издание, переработанное и дополненное. - СПб.: Питер, 2002. - С. 209-213. - 576 с.
3. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. - М.: Медицина, 2001. - С. 121-122. - 704 с.

Да, сахар в крови есть у всех. Сахар (или глюкоза) - это основной источник энергии для большинства клеток организма. Для того, чтобы глюкоза проникала в клетки в достаточном количестве, нужен ключ. Ключ этот- инсулин - гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Сахарный диабет- заболевание, связанное с повышением уровня сахара в крови. Сахарный диабет называют голодом среди изобилия, так как, несмотря на избыток горючего в крови, оно не.может попасть в клетки. Естественно, что такое состояние крайне вредно для организма и без лечения приводит к множеству осложнений.

Типы сахарного диабета (диабет молодых, диабет пожилых, с инсулином и без него.)

Обычно под термином сахарный диабет объединяют несколько различных заболеваний. Их общая черта - высокий уровень сахара в крови, но причины этого различны.

Две наиболее частые формы сахарного диабета:

Инсулинозависимый сахарный диабет (его также называют диабет I типа; диабет молодых, диабет худых). Возникает чаще в молодом (до 40 лет) или детском возрасте, более тяжело протекает и ВСЕГДА требует лечения инсулином.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет II типа, диабет пожилых, диабет тучных). Возникает обычно после 40 лет, чаще - на фоне избыточной массы тела. Иногда требует лечения инсулином (но лишь у части больных и через много лет от начала заболевания). В таком случае говорят о инсулинопотребном диабете II типа). В развитых странах примерно 85% больных диабетом имеют II тип заболевания и 15% - I тип.

Как определить наличие сахарного диабета?

Симптомы сахарного диабета:

• Повышенная жажда и увеличение количества мочи
• Склонность к инфекциям, гнойничковым заболеваниям и т.п.
• Кожный зуд
• Быстрое похудание

Хотя эти симптомы встречаются не только при диабете, при их появлении обязательно следует обратиться к врачу.

Всегда ли надо снижать повышенный уровень сахара в крови?

С одной стороны, зачастую повышенный уровень сахара в крови не ощущается пациентами (то есть, не приводит к неприятным симптомам). Но даже в этом случае хроническое повышение уровня сахара в крови приводит к различным осложнениям сахарного диабета - поражению почек, глаз, сердца, нервных окончаний и сосудов в ногах и др. Снижение уровня сахара в крови до приемлемых цифр позволяет избежать этих осложнений. Еще одна большая проблема связана с тем, что истинный уровень сахара остается неизвестным для пациента и врача, так как этот показатель обычно повышается к вечеру, а анализы крови выполняются с утра. Истинные данные можно получить с помощью самостоятельного определения уровня сахара (с помощью глюкометра или тест-полосок).

Причины сахарного диабета и его лечение

Методы контроля диабета

Сахарный диабет I типа

Причина заболевания - в том, что в организме вырабатываются антитела, которые полностью уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (эти так называемые бета-клетки составляют лишь малую долю всех клеток железы, но они абсолютно незаменимы). Поэтому при диабете I типа приходится пожизненно вводить инсулин. Альтернативы лечению инсулином на сегодняшний день нет. К сожалению, инсулин разрушается в желудочно-кишечном тракте, и его приходится вводить с помощью шприца. Режим введения инсулина должен полностью соответствовать режиму приема пищи. Этого можно добиться двумя путями:

Стандартная инсулинотерапия: время введения инсулина и его дозы постоянны, поэтому режим питания должен быть таким же неизменным.

Интенсивная инсулинотерапия: больного обучают рассчитывать, сколько потребуется инсулина для усвоения конкретного блюда, которое он хочет съесть. Этот метод дозволяет включать в диету практически любые блюда, но требует от больного дополнительного расчета дозы инсулина и регулярного самостоятельного определения уровня сахара в крови.

Решить, какой из методов избрать (то есть, обучаться ли методам интенсивной инсулинотерапии) может сам пациент, прислушиваясь к советам своего врача. Из диеты исключаются быстро усваиваемые углеводы (сладости, кондитерские изделия, сахар, фруктовые соки, лимонады), однако самое главное при этом типе диабета - не диета сама по себе, а соответствие между диетой и вводимым инсулином.

Сахарный диабет II типа

Наиболее частая причина диабета II типа состоит в том, что на фоне избыточного веса тела клетки, перегруженные питательными веществами, теряют чувствительность к действию инсулина. В результате уровень глюкозы в крови повышается, а в клетки она не поступает. Лечение этого заболевания начинается с диеты. Исключаются продукты, быстро повышающие сахар в крови (в первую очередь сладости, сахар, лимонады, фруктовые соки), а также высококалорийные (это не всегда одно и то же) продукты. К последним относятся в первую очередь жиры. Крайне полезны низкокалорийные продукты, например, овощи. Белки должны присутствовать в диете в достаточном количестве, но в редких случаях (при почечной недостаточности) врач рекомендует их ограничение. Цель диеты - медленное(!) снижение веса (при его избытке), но не голодание. Нормальный вес приближенно равен: рост (в см) - 100. При снижении веса необходимо достичь близкого к нормальному веса, но не быстро, а теряя по 2-3 кг в месяц. Если вес не снижается, это значит, что диета соблюдается плохо (либо вы потребляете много жира, например, в виде вареной колбасы или плавленого сыра, либо чередуете периоды строгой диеты с днями, когда можете побаловать себя калорийной пищей). Следует помнить, что самое сложное при снижении веса - не снизить вес, а удержать его пониженным. Об этом нужно помнить каждый день! Кроме состава пищи, большое значение имеет режим питания. Если за день съесть то же (но не большее!) количество пищи, но не за 2-3 приема, а за 5-6, уровень сахара в крови будет ниже.

Повышенное содержание сахара в крови

Определения уровня сахара в крови

Причины повышения сахара в крови:

• Вы съели много пищи
• Вы укололи мало инсулина
• Вы приняли недостаточно таблеток
• Вы заболели
• У вас был стресс
• Вы не сделали ваши ежедневные упражнения

При высоком содержании сахара в крови ваше состояние не так значительно изменится, как при пониженном.

Симптомы повышенного сахара в крови:

• Головная боль
• Жажда
• Чувство голода
• Частое мочеиспускание

Конечно, ощущая эти симптомы, нельзя сказать наверняка, что причиной этому стало повышение уровня сахара в крови. Поэтому необходимо контролировать содержание сахара в крови с помощью либо глюкометра, либо тест-полосок.

Пониженное содержание сахара в крови

Причины пониженного сахара в крови:

• Вы мало поели
• В пище, которую вы ели, содержалось мало углеводов
• Вы пропустили очередной прием пищи
• Вы заболели
• Вы приняли слишком много инсулина или таблеток
• Вы пили алкоголь на пустой желудок

Существует ряд признаков, по которым вы можете судить о том, что уровень сахара в крови очень низкий. Но ваши личные ощущения могут отличаться от того, что могут заметить окружающие люди. Научитесь обращать внимание на некоторые признаки. Проконсультируйте близкого человека, который сможет помочь вам обратить внимание на ваше состояние. Итак, при пониженном содержании сахара в крови возможны следующие симптомы:

Симптомы при пониженном содержании сахара в крови:

• Голод
• Беспокойство
• Нервозность
• Головокружение
• Слабость
• Головная боль
• Раздражительность
• Злость
• Бледность
• Заторможенность
• Дрожь
• Сухость во рту
• Учащенное сердцебиение

При любом из этих признаков вам необходимо провести тест.

Основные правила питания для диабетиков

Питание для диабетиков

Правила питания для диабетиков:

• Ешьте больше продуктов, содержащих клетчатку. Много грубой клетчатки содержат хлеб из цельного зерна, зерновые хлопья, фасоль, горох, чечевица, рис, овес, гречневая крупа, ячмень, фрукты и овощи
• Забудьте о продуктах с высоким содержанием сахара: тортах, пирожных, мороженом, столовом сахаре, вареньях, повидлах, джемах, желе, шоколаде, сиропах и сладких напитках
• Ешьте меньше жиров. Употребляйте в пищу меньше колбас, жирного мяса, жареных блюд, животного масла, маргарина, сала и мясных соусов
• Ешьте меньше соли. Натрий, содержащийся в соли, вызывает задержку воды в организме. Это может привести к повышению кровяного давления

– хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

МКБ-10

E10-E14

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту , сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Причины возникновения

Именно это становится причиной нарушения синтеза инсулина. Данная форма диабета проявляется, если погибает до восьмидесяти процентов клеток, вырабатывающих .

Механизм развития сахарного диабета

Развиваться болезнь первого типа начинает, когда эндокринные клетки – островки Лангерганса – поджелудочной железы перестают производить инсулин в достаточном объеме.

Гормон способствует поступлению глюкозы в клетки, синтезу жиросодержащих веществ. Он активирует процесс получения энергии клетками, тормозит распад жиров.

При недостатке гормона глюкоза поступает не в клетки, а в кровь. В тканях организма начинает скапливаться сорбитол, . Эти вещества способствуют развитию , появлению , .

Диагностика

Для диагностирования заболевания назначают:

• анализ капиллярной крови . Проводится исследование натощак;
• . Исследуют урину на глюкозу и наличие кетоновых тел. Появление сахара в ней можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальное его содержание называют почечным порогом;
• обследование на гликированный гемоглобин . Его уровень у диабетиков существенно повышается.
• анализ крови на С-пептиды и инсулин . Показатели при первом типе недуга снижены, а при втором – не изменены;
• нагрузочный тест определяет толерантность к глюкозе. Проводится он сначала на голодный желудок. Дважды с интервалом в час пациент выпивает глюкозу, растворенную в воде, снова делается замер.

В качестве дополнительного обследования назначают УЗИ почек, ЭЭГ головного мозга, реовазографию конечностей.

Первые признаки сахарного диабета

Одним из является усиленное выделение мочи, частые позывы в ночное время.

Также пациент испытывает сильную жажду, поскольку много жидкости уходит с уриной. Из-за нарушения обмена веществ диабетик испытывает .

Несмотря на аппетит, некоторые больные стремительно худеют. Эти первичные симптомы, присущие болезни первого типа, развиваются стремительно.

Симптомы

Для недуга обеих форм характерны клинические проявления:

• кожный зуд;
• ощущение сухости во рту;
• мышечная слабость;
• образование трудно заживаемых ран;

Для заболевания первого типа характерно . Вещество образуется вследствие сжигания жировых запасов.

Классификация

Классифицируют болезнь по разным критериям: по этиологии, тяжести протекания недуга, фазам его развития.

По этиологии

Различают следующие типы недуга:

1. первого типа . Его называют «юношеским», но заболеть могут люди всех возрастов;
2. второго типа. У пациента возникает невосприимчивость к инсулину;
3. . Характерен для беременных женщин. Симптомы исчезают после рождения ребенка.

По тяжести течения заболевания

Лёгкое течение недуга характеризуется незначительным превышением нормы глюкозы в плазме – не более 8 ммоль/л на голодный желудок.

При средней степени тяжести болезни сахар поднимается до 14 ммоль/л. Обнаруживаются . У некоторых пациентов выявляется ангионейропатия.

При тяжелом течении заболевания уровень глюкозы поднимается выше 15 ммоль/л. Пациентам требуется постоянная . При можно достичь нормальных значений глюкозы в плазме при отсутствии ее в моче.

При субкомпенсированной форме уровень сахара не сильно отличается от нормы, ацетон в урине отсутствует. не позволяет , улучшить углеводный обмен. В урине обнаруживается ацетон, увеличивается риск развития гипергликемической комы.

Осложнения

Болезнь опасна осложнениями: нарушениями в работе органов зрения (ангиопатия, ), конечностей (). При развитии возникает , приводящая к смерти.

Лечение СД

Лечение направлено на устранение основных симптомов недуга. Оно включает в себя:

• компенсацию углеводного обмена;
• нормализацию веса пациента;

1 типа

Мероприятия по лечению инсулинозависимого диабета:

1. . Она направлена на снижение количества потребляемых углеводов;
2. . Необходимы для контроля веса больного;
3. . Включает введение гормонов продленного и короткого действия;
4. пересадка железы . Рекомендована при .

2 типа

Способы лечения инсулиннезависимого диабета делятся на группы:

1. немедикаментозная терапия . Подразумевает соблюдение , разумную , отказ от ;
2. медикаментозная терапия . Предусматривает применение сахароснижающих средств.

Некоторым пациентам инсулин показан при заболевании второго типа.

Диета для диабетиков

Диета при недуге подразумевает употребление еды с низким , уменьшение количества углеводистых продуктов. Пищу принимать следует часто, маленькими порциями.

В меню нужно включать , . Больным следует употреблять хлеб с . Мед можно кушать в небольшом количестве.

Лекарства

Диабетикам назначают Толбутамид, Хлорпропамид, Глипизид, Гликвидон, Глимепирид. Медикаменты способствуют повышению секреции гормона клетками железы. Репаглинид, Натеглинид быстро всасываются, обладают сахаропонижающим свойством короткого действия.

Таблетки Гликвидон

Бигуаниды уменьшают всасывание сахара в кишечнике, производство в печени. Они способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Розиглитазон участвует в метаболизме глюкозы. Акарбоза угнетает ферменты, которые расщепляют углеводы до глюкозы. Заместительная инсулинотерапия показана при низкой эффективности других мер.

Можно ли вылечить болезнь?

Вторичный диабет – следствие патологических процессов в организме.

Он поддается лечению, если избавиться от вызвавшего его фактора. Первичный недуг обоих типов неизлечим. настой из семян фасоли . Несколько штук заливают 100 мг воды. Жидкость утром сливают, фасолины перед завтраком съедают.

Березовые почки собирают по весне. Три ложки заливают двумя стаканами кипятка, настаивают и пьют полученный настой весь день.

К какому врачу обратиться?

Первые признаки недуга способен обнаружить терапевт после сдачи пациентом крови на анализ.

Он направит больного к эндокринологу.

Если возникают осложнения в работе других органов, диабетику потребуется консультация офтальмолога, сосудистого хирурга, кардиолога.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение осложнений, включают в себя соблюдение диеты, контроль веса, поддержание водного баланса, предупреждение вирусных болезней. Диабетикам рекомендованы занятия , плаванье, ходьба.

Видео по теме

Всё о сахарном диабете 1 и 2 типа в видео:

При незначительной выработке поджелудочной железой инсулина и резистентности к нему глюкоза в меньших объемах поступает в клетки, в плазме ее содержание повышается. Развивается сахарный диабет. Организму не хватает энергии, активизируются процессы распада белка, что вызывает мышечную слабость.

Окисление жиров способствует образованию кетоновых тел, которые оказывают на организм токсическое действие. Пациенты вместе с потерей глюкозы, которая удаляется при частых мочеиспусканиях, исчерпывают энергетические запасы, поэтому многие стремительно худеют. Высокий уровень сахара в плазме провоцирует , нервных окончаний, глаз, почек, сердца.

Прогноз для диабета первого типа весьма благоприятен при соблюдении диеты, врачебных рекомендаций. Излечить болезнь второго типа практически невозможно, но профилактика осложнений и инсулинотерапия позволит людям вести нормальный образ жизни.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости - более 50% эндокринных заболеваний.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.

Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.

Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:

1. Макроангиопатия - поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.

. Микроангиопатия - генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.

А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.

Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.

В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют" диабетической стопой". В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (" чувства ползания мурашек"), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.

Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.

Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями (комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.

Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак(норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(" сахарная кривая") и многие другие методы.

Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения - максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).

Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.

Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии - умеренность и благоразумие.

Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.

Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.

Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.

Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит "отключения" защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут - количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое - то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.

Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами - даже если бы в жизни не произошло никаких событий - сахарный диабет все равно мог бы появиться.

Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.

Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им "сам бог велел" и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.

И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.

Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) - подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.

ТИОЛОГИЯ

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

· вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);

· приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

· антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

· макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;

· под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

· a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.

· Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

· Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

· Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

· В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

· В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

· Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

· Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

· Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

· Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

· Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

· У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика"). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

· Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

· ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ТЕРАПИЯ

Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

Витамины при сахарном диабете:

· Витамин С

· Биофлавоноиды

· Витамин В3 в форме никотинамида

· Витамин В6

· Фолиевая кислота

· Витамин В12

· Комплекс витаминов группы В

· Витамин А

· Витамин Е

· Липоевая кислота

· Кофермент Q10
Минералы при сахарном диабете:

· Ванадий

· Марганец
Аминокислоты при сахарном диабете:

· Карнитин

· Таурин
Полиненасыщенные жирные кислоты при сахарном диабете:

· Гамма-линолевая кислота (масло примулы вечерней, масло огуречника аптечного, масло черной смородины)

· ПНЖК Омега-3

· Льняное масло
Лекарственные растения при сахарном диабете:

· Солодка

· Корейский женьшень

· Элеутерококк

ПРИЗНАКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Если диабет 1-го типа не лечить, поступление сахара из крови в клетки замедляется, и весь сахар выводится из организма с мочой. Это проявляется:

· потерей веса

· общей слабостью

· частым и обильным мочеиспусканием

· Когда у человека имеются все перечисленные симптомы, врачи без труда ставят ему диагноз сахарного диабета 1-го типа. При диабете же 2-го типа симптомы могут быть не очень выраженными, и больной диабетом может годами не подозревать о том, что он болен.

· Уровень сахара в крови .
Для того чтобы правильно поставить диагноз, врачу необходимо знать уровень сахара в крови пациента. Количество сахара выражается в миллимолях на литр крови (ммоль/л) или в миллиграммах на децилитр крови (мг/дл, или мг%).

· У людей, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара натощак составляет около 5 ммоль/л (90 мг%). Сразу после еды он увеличивается до 7 ммоль/л (126 мг%). Ниже 3,5 ммоль/л (63 мг%) у здоровых он падает редко.

· Если уровень сахара в крови ниже 10 ммоль/л (180 мг%), то, как правило, в моче сахар определяться не будет.