Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.
При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.
Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:
- сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
- диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).
Диагностика синдрома каротидного синуса
Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.
В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).
При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.
Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.
Наименование: Синдром каротидного узла
Синдром каротидного узла
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.Факторы риска
Клиническая картина
Диагностика
Лечение:
Тактика ведения. Метод выбора— постановка кардиостимулятора (2-ухкамерного).Лекарственная терапия
Осложнения
Синонимы
См. также Атеросклероз
МКБ. G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа. Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно - предсердного узла или АВ - блокаду. Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости. Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии. Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- G90.0
Причины
Этиология . Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) . Опухоли каротидного тела. Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи. Метастазы в область каротидного узла.
Факторы риска. Органическое заболевание сердца. Системный атеросклероз. Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) . Эмоциональные нарушения.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина. Головокружение. Обморок. Падения. Пелена перед глазами. Звон в ушах. Брадикардия. Артериальная гипотензия. Бледность. Отсутствие симптомов после приступа.
Диагностика
Диагностика . В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ - мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) . ЭКГ. Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).
Лекарственная терапия. Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании. Симпатомиметические препараты — эфедрин. Теофиллин.
Оперативное лечение. Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных. У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов. При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.
Осложнения . Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания. Частые падения приводят к повреждениям и переломам.
Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.
Сопутствующая патология. Синдром слабости синусно - предсердного узла. АВ - блокада.
Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).
Синонимы. Каротидные синкопе. Гиперчувствительность каротидного синуса
МКБ-10 . G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно - предсердного узла.
Май 09, 2018 Нет комментариев
Гиперчувствительность каротидного синуса (ГКС) является синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Это приводит к головокружению или обморокам в результате уменьшенной мозговой перфузии.
Хотя функция барорецепторов как правило понижается с возрастом, у отдельных людей возникают гиперчувствительные рефлексы каротидного синуса. У таких людей даже незначительная стимуляция шеи приводит к выраженной брадикардии и понижению артериального давления.
Гиперчувствительность каротидного синуса преимущественно возникает у мужчин пожилого возраста. Это один из главных факторов и потенциально поддающаяся лечению причина необъяснимых падений и нейрокардиогенных эпизодов обмороков у пожилых людей. Тем не менее, синдром часто упускается из виду при проведении дифференциальной диагностике пресинкопальных и синкопальных состояний.
Синдром гиперчувствительности каротидного синуса, ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок являются сопутствующими состояниями, которые могут иметься у лиц, у которых происходят обмороки и падения.
Причины
Каротидный синусовый рефлекс играет основную роль при гомеостазе артериального давления. Изменения растяжения сосудов и трансмурального давления обнаруживаются барорецепторами, находящимися в сердце, сонной артерии, дуге аорты и другими крупными сосудами. Афферентные импульсы передаются каротидным синусом, языкоглоточным и блуждающим нервами в ядро одиночного пути и абдоминальное ядро в стволе головного мозга. Эфферентные импульсы переносятся через симпатические и блуждающие нервы в сердце и кровеносные сосуды, контролируя частоту сердечных сокращений и вазомоторный тон.
Механическая деформация каротидного синуса (расположенная при бифуркации общей сонной артерии) приводит к повышенной ответной реакции, связанной с брадикардией или расширением сосудов, что приводит к гипотонии, пресинкопическому состоянию или обморокам.
Гемодинамические изменения в результате стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Данные изменения имеют четкую временную картину с первоначальным снижением сердечного выброса, обусловленным сердечным ритмом, с последующим падением общего периферического сосудистого сопротивления.
Гиперчувствительность каротидного синуса может быть частью общего вегетативного расстройства, связанного с дисрегуляцией вегетативной нервной системы. Сообщалось о дегенерации нейронов с накоплением гиперфосфорилированного тау или альфа-синуклеина в нейронах в головном мозге, что приводит к нарушению центральной регуляции барорефлекторных реакций и предрасполагает пожилых пациентов к ГКС.
Однако точный механизм возникновения аномальной чувствительности неизвестны. Повышенная ответная реакция может быть вызвана изменениями в любой части рефлекторной нервной дуги или частей тела. Потенциальный механизм симптоматики синдрома каротидного синуса (к примеру, обморок, артериальное давление/изменения сердечного ритма) может быть нарушен ауторегуляцией мозгового кровообращения.
Симптомы
Клинически и исторически описано 3 типа ГКС:
- Кардиоингибирующий тип – включает 70-75% случаев синдрома. Преобладающим проявлением является снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии вследствие действия блуждающего нерва на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Эту реакцию можно контролировать приемом атропина.
- Вазомоторный тип – составляет 5-10% случаев. Преобладающим проявлением является снижение тонуса вазомоторных центров без изменения частоты сердечных сокращений. Значительное снижение кровяного давления связано с изменением баланса парасимпатических и симпатических эффектов на периферических кровеносных сосудах. Эта реакция не отменяется атропином.
- Смешанный тип составляет 20-25% случаев. Снижается сердечный ритм и вазомоторный тонус.
В предложении группы международных экспертов предлагается пересмотреть классификацию ГКС на 3 типа, как указано выше. Было высказано предположение о том, что все случаи синдрома каротидного синуса следует классифицировать как «смешанные» между вазомоторным и кардиоингибированным типами.
Термины спонтанного синдрома сонной артерии и синдрома индуцированного каротидного синуса также были введены для систематизации случаев синдрома каротидного синуса, а именно:
Термин спонтанный синдром сонной артерии относится к клинической ситуации, при которой симптомы могут объясняться историей случайного механического воздействия на сонную артерию (например, во время бритья), а ГКС воспроизводится с помощью массажа сонных артерий. Спонтанный синдром сонной артерии редко встречается и составляет около 1% причин обмороков.
Термин индуцированный синдром каротидного синуса относится к клинической ситуации, при которой нет четкой истории случайного механического воздействия на сонную. Индуцированный синдром сонной артерии более распространен, чем спонтанный синдром сонной артерии, и на него приходится основная масса больных с аномальной реакцией на массаж сонных артерий, наблюдаемый в клинических условиях.
Диагностика
Первоначальная диагностика при гиперчувствительности каротидного синуса должна исключить следующие состояния:
- Вазовагальный обморок
- Ортостатическая гипотензия
- Ситуационный обморок
- Синдром слабости синусового узла
- Кардиогенный обморок
- Другие причины синкопе (например, нейрогенные, метаболические, психогенные)
Каждому больному, у которого наблюдаются обморочные потери сознания, следует проводить тщательное изучение истории болезни, физиологический осмотр и ЭКГ.
Массаж каротидного синуса
Массаж каротидного синуса – это диагностическая процедура для обнаружения синдрома каротидного синуса. Техника массажа не стандартизирована. Контрольных исследований по этому вопросу не проводилось.
Общепринятый метод массажа включает следующие 4 этапа:
- Помещение больного в положение лежа на спине, слегка вытянув шею. Больной должен спокойно лежать на спине по меньшей мере на 5 минут до начала массажа сонной артерии.
- Массаж в точке максимального каротидного импульса, с медиальной стороны на верхнем пограничном уровне хряща щитовидной железы.
- Массаж на протяжении 5-10 секунд на каждом каротидном синусе последовательно, с 1-минутным интервалом.
- Массаж каротидного синуса предпочтительно выполняют сначала на правой сонной артерии пазуху, поскольку ГКС более распространен справа, чем на левой стороне.
Необходимо постоянно контролировать поверхностную ЭКГ и артериальное давление. Контроль ритма артериального давления лучше всего использовать с помощью тонометра.
Считается, что диагноз подтверждается, если выполняется один из следующих 3 критериев:
- Асистолия, превышает 3 секунды (указывает на кардиоингибирующий тип синдрома каротидного синуса)
- Снижение систолического артериального давления более 50 мм рт. ст., не зависящее от замедления сердечного ритма (указывает на вазомоторный тип синдрома)
- Сочетание вышеуказанного (указывает на смешанный тип)
Реже массаж каротидного синуса выполняется в течение 5 секунд с каждой стороны в положении лежа на спине и под углом наклона 60º. Существующие доказательства показывают, что чувствительность и диагностическая точность массажа сонных артерий могут быть усилены путем проведения теста с пациентом в вертикальном положении.
Важно: Не выполняйте массаж сонной артерии, если у больного произошла транзиторная ишемическая атака, или инфаркт миокарда в течение предыдущих 3 месяцев. , фибрилляции желудочков или сонной артерии являются относительными противопоказаниями к каротидному синусовому массажу.
Лечение
Синдром кардиоидного синуса часто остается недиагностированной причиной обморока у пожилых людей. Своевременная диагностика и лечение гиперчувствительности сонных артерий может предотвратить осложнения.
Терапия гиперчувствительности каротидного синуса основана на анализе частоты, тяжести и последствиях симптомов у каждого больного. Необходимо постоянное наблюдение, в некоторых случаях изменения образа жизни.
Некоторым людям, у которых имеются рецидивирующие симптомы, могут потребоваться следующие виды лечения:
Медикаментозное лечение
Фармакотерапия используется для лечения рецидивирующих, симптоматических состояний. Однако ни один лекарственный препарат не доказал, что он обеспечивает долгосрочную эффективность в масштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.
В некоторых случаях успешно использовались ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин и флуоксетин в отношении больных, которые не реагировали на двухкамерную стимуляцию.
Рандомизированное контролируемое предварительное исследование показало, что лечение мидодрином, агонистом альфа-1, может значительно снизить скорость симптомов и степень гипотонии в вазомоторном типе гиперчувствительности каротидного синуса. Лечение мидодрином также связано с повышением среднего 24-часового амбулаторного уровня артериального давления. Мидодрин вызывает артериальное и венозное сужение сосудов и имеет минимальные побочные эффекты. Он показан для лечения симптоматической ортостатической гипотензии.
Флудрокортизон – это еще один лекарственный препарат, который можно использовать в этой ситуации.
Однако, ни одно из указанных лекарственных средств еще не одобрено РКИ.
Кардиостимуляция
Перманентная имплантация кардиостимулятора обычно считается эффективным методом лечения кардиоингибирующих типов синдрома каротидного синуса и смешанных форм ГКС.
Существует общее согласие ученых в том, что терапия эффективна и полезна для больных с рецидивирующим обмороком, вызванным стимуляцией каротидного синуса без приема каких-либо лекарственных средств, которые подавляют синусовый узел или атриовентрикулярную проводимость. Постоянная стимуляция не рекомендуется для больных с гиперчувствительной кардиоингибирующей ответной реакцией на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптомов.
Сердечная стимуляция оказывает незначительное влияние на вазодепрессорный тип синдрома или вообще не влияет на него, и может не снижать частоту падений у больных. Постоянная стимуляция может уменьшать, но не полностью устранять симптомы ГКС.
Больным, не имеющим других сердечно-сосудистых заболеваниий, рекомендуется увеличить потребление соли и пить больше жидкостей, содержащих электролиты.
Хирургическая терапия
Хирургическая денервация и радиологическая денервация каротидного синусового нерва были методиками терапии, которые использовались ранее, но они были в значительной степени прекращены из-за высоких показателей осложнений.
Хирургия остается вариантом лечения для больных с опухолью шеи, которая сдавливает каротидный синус.
Необходимо установить у хирурга, имеется ли у больного опухоль шеи, которая сжимает сонную артерию.
Никаких общих ограничений деятельности не требуется.
Больные должны быть проконсультированы знать о первоначальных симптомах обморока и способах их предотвращения.
Следует избегать ношения жестких шейных воротников, а также избегать резких вращений шеей.
Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.
При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.
Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:
- сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
- диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).
Диагностика синдрома каротидного синуса
Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.
В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).
При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.
Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.
