Системный остеопороз. Проявления и терапия системного остеопороза. Традиционное лечение полиартрита пальцев рук

Среди обывателей существует ошибочное мнение, что – это недостаток кальция в организме. На самом же деле, недостаток кальция и хрупкость костей являются следствием развития патологии. А сущность самого заболевания заключается в процессе вымывания кальция из организма. То есть кальций может поступать в достаточном количестве, но практически не усваиваться в силу различных причин. Поэтому лечение направлено на восстановление метаболизма в костях и нормализацию процессов усвоения кальция.

Остеопороз по МКБ-10

В 1941 году Всемирная организация здравоохранения идентифицировала как отдельное нозологическое заболевание. По Международному классификатору болезней 10 пересмотра (МКБ-10) получил следующую кодировку:

М80 – с патологическим переломом.

Это локальный тип – снижение плотности конкретной кости, вследствие травмы – перелома, ушиба, смещения;

М81, М82 – без патологического перелома.

Это системный тип — снижение плотности абсолютно всей костной массы опорно-двигательного аппарата. Возникает по причине естественного старения всех тканей организма, замедления процессов метаболизма в костях и снижения выработки половых гормонов в пожилом возрасте. Системный тип патологии довольно часто развивается на фоне хронических заболеваний ЖКТ, эндокринной системы и других.

Причины системного остеопороза

Развитие системного типа патологии протекает в несколько стадий. В начале заболевания патологические процессы достаточно легко замедлить и заморозить их прогрессирование на долгие годы. Но сложность заключается в том, что начальная стадия не имеет никаких признаков. Чаще всего патология диагностируется уже на 2 стадии, когда лечение носит затяжной характер и имеет ряд негативных последствий. При наличии предрасполагающих факторов для заболевания нужно периодически проходить обследование, чтобы выявить начальные изменения в костях. Хотя медики не могут дать конкретного ответа на вопрос, почему при наличии одинаковых факторов риска у одних людей возникает , а у других нет. В первую очередь это зависит от запаса кальция в организме.

Факторы риска:

низкая масса тела, до 57 кг;
генетическая предрасположенность;
долговременные вредные привычки – курение, алкоголизм, наркомания;
занятие профессиональным спортом;
нездоровый, малоподвижный образ жизни;
возраст старше 55 лет;
нарушения работы щитовидной железы;
женщины постклимактерического возраста;
длительный прием некоторых медицинских препаратов – кортикостероидов, гормональных и других;
недостаток кальция в рационе, чрезмерное употребление кофе и поваренной соли, которые препятствуют усвоению кальция;
новообразования злокачественного характера;
гормональные сбои;
нарушение функционирования внутренних органов, которое приводит к снижению усвоения кальция.

Лечение системного остеопороза

Это необратимое, прогрессирующее заболевание, лечение которого носит пожизненный характер. Прежде чем начать лечение нужно выявить причину патологии. Если это период менопаузы у женщин или нарушение работы щитовидной железы, то, помимо основного лечения, назначается курс гормональной терапии.

с преобладанием статической нагрузки, плаванье;
умеренное употребление жирного, продуктов, содержащих фосфор и белок – рыба, мясо, бобовые;
исключить из рациона кофе и алкогольные напитки, дневное употребление соли снизить до 4 г;
обеспечение достаточного поступления с пищей кальция в комплексе с минералами и витаминами, способствующими его усвоению.

Медикаментозное лечение системного остеопороза включает в себя:

Препараты, тормозящие разрушение костной ткани – биофосфанаты, кальцитонин, препараты стронция.
Препараты, улучшающие метаболизм в костях, стимулирующие формирование новой костной ткани — соли фтора, синтетические гормоны, терипаратид.
Препараты, которые насыщают костную массу кальцием в комплексе с минералами и витамином Д.

В любом случае к лечению этого заболевания нужно подходить комплексно, и наблюдаться у нескольких специалистов – эндокринолога, невропатолога, хирурга, ортопеда. В процессе лечение рекомендуется периодически проходить обследование, чтобы наблюдать за динамикой развития заболевания и оценить результаты терапии.

Самой распространенной причиной является старение организма. Поэтому для своевременного выявления патологии всем людям старше 50 лет необходимо 1 раз в год проходить обследование.

Системным остеопорозом называют патологический процесс снижения минерализации костей, при котором уменьшается прочность и плотность костной ткани.

Системный остеопороз также называют диффузным остеопорозом, поскольку процесс одновременно затрагивает все кости скелета.

Существует несколько причин развития заболевания:

Снижение двигательной активности, недостаток белков и кальция, витамина С, нарушение всасывания кальция в кишечнике.
Длительный прием глюкокортикоидов,
Остеопороз вследствие патологии эндокринных белков. Сюда же следует отнести гипогонадизм. Из-за тиреотоксикоза, чрезмерного повышения функции щитовидной железы, также может появиться системный остеопороз. Диабет и гиперпаратиреоз (гиперактивность паращитовидных желез), гипотиреоз, гиперкортицизм (чрезмерное выделение гормонов корой надпочечников) – признаны факторами, влияющими на возникновение заболевания.
Нарушения ЖКТ, например язва, перенесенная операция по удалению какой-либо части желудка, цирроз печени, нарушение активности ферментов, злоупотребление алкоголем.

Отдельно стоит сказать о последствии лекарственного лечения – длительный прием гепарина или противосудорожных средств могут приводить к развитию заболевания.

Кроме того, свое влияние оказывают:

Генетические дефекты,
Подростковый или ювенильный фактор, связанный с быстрым ростом,
Старческий или сенильный остеопороз (развивается у людей старше 70 лет). Он характеризуется снижением двигательных возможностей, недостаточным поступлением белков и кальция, ухудшением всасывания кальция в ЖКТ,
Патологии костного мозга, например, миелома, лимфома или лейкоз,

Длительное снижение нагрузки на скелет, также приводит к развитию болезни.

Это может быть при нахождении в условиях невесомости либо при параличах, которые характеризуются невозможностью производить движения конечностями или одной из них.

Идиопатический остеопороз. Такой диагноз ставят, когда причина остается невыясненной.

В зависимости от причин, которые вызвали остеопороз, симптоматика может быть разной. Это связывают с тем, что на первый план могут выйти жалобы от других заболеваний, которые не имеют отношения к остеопорозу.

В большинстве случаев сначала приходится устранять причину, ставшую провокатором остеопороза, и лишь потом восполнять дефицит минералов в костной ткани. Околосуставной остеопороз поражает крупные суставы, например, плечевые, коленные или локтевые. Заболевание затрагивает хрящевую ткань возле кости, снижая ее эластичность.

Нужно особо отметить, что остеопороз костей не выступает обязательной составляющей старения организма. В норме снижается плотность костной ткани, но механическая прочность является достаточной, чтобы выдерживать физические нагрузки.

Множество клинических исследований свидетельствует, что длительное применение препаратов кальция, а также активных метаболитов витамина D (больше года) приводит к:

замедлению процесса вымывания из кости кальция,
стабилизации рентгенологической картины,
ликвидации боли в костях, которая вызвана микропереломами.

Так, препараты кальция и витамина D3 необходимо назначать в профилактических целях остеопороза или на ранних этапах его развития.

Все чаще используют при остеопорозе бисфосфонаты. Это особые синтетические заменители неорганического пирофосфата, который участвует в регуляции клеточного обмена кальция.

Длительное использование бисфосфонатов при развитии остеопороза, в большинстве случаев увеличивает плотность и толщину кости, вызывая существенный прирост губчатого вещества кости.

Бисфосфонаты назначаются вместе с препаратами кальция и витамина D3. Дозировка бисфосфонатов и длительность такого лечения подбирается в строго индивидуальном порядке.

Представления о сути системного остеопороза меняются по мере накопления новых сведений, и сегодня они отличаются не только от представлений 50-60-х годов, но и от взглядов начала 80-х годов. В отечественной литературе, несмотря на это, термин «остеопороз» используется очень широко и не только при метаболических остеопатиях. Столь широкое толкование этого понятия, по мнению Ш. Ш. Шотемор (1982), пришло в противоречие с его патофизиологическим и патоморфологическим пониманием.

Что такое системный остеопороз?

Системный остеопороз - опасное хроническое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к инвалидности или летальному исходу. В пожилом возрасте переломы срастаются плохо, могут приковать человека к кровати до конца жизни.

С позиции современнных представлений в развитии системного остеопороза прежде всего имеют значение внутрикостные механизмы: моделирование и ремоделирование. Механизм регуляции этих процессов дискутируется, хотя уже сегодня не исключается участие активных метаболитов витамина D. Моделирование обеспечивает рост кости в ширину и регулирует ускорение этого процесса в одних участках и замедление в других. Моделирование определяет диаметр кости, толщину кортикального слоя, диаметр костномозговой полости.

Примером системного остеопороза, связанного с нарушением процесса моделирования, являются несовершенное костеобразование, остеопороз при нарушении питания (недостаток кальция в пище), остеопороз при билиарном циррозе.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

M80 Остеопороз с патологическим переломом
M81 Остеопороз без патологического перелома
M82 Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

Причины

Системный остеопороз относят к мультифакториальным, так как не существует возбудителя остеопороза. Провоцирующими факторами недуга являются:

менопауза;
гиперфункция коры надпочечников;
голодание;
менопауза;
непереносимость кальция;
низкий вес;
возраст старше 60 лет;
сахарный диабет;
алкоголь и курение;
травмы;
отсутствие нагрузки (при параличах);
наследственная предрасположенность.

Для понимания роли ремоделирования в развитии системного остеопороза необходимо остановиться на некоторых представлениях, касающихся физиологии кости. Большинство авторов полагали, что остеокласты и остеобласты функционируют независимо друг от друга и от их расположения в скелете.

В связи с этим предпринимались попытки при метаболических остеопатиях воздействовать лекарственными препаратами изолированно на функцию тех или иных клеток. Однако Неапеу и Н. Frost независимо друг от друга показали, что при воздействии ряда лекарственных препаратов они, вызывая угнетение резорбции, одновременно угнетают и образование кости. Это заставило пересмотреть представления о механизме ремоделирования кости. Наибольшее распространение получает теория Фроста об интермедиарной организации скелета, стержнем которой является морфофункциональное понятие - «базисная многоклеточная единица» (БМЕ).

БМБ - участок костной ткани, в котором протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, что и составляет сущность ремоделирования. Н. Frost (1985) проводит аналогию БМБ с нефроном, который имеет функции, отличающие его от составляющих клеток и всей почки. Необходимо знать, что понятие БМЕ, или «обособленный ремоделирующий пакет», отличается от понятия остеон.

В этот преобразующий блок входят остеокласты, остеобласты, мезенхимные клетки, капиллярные петли. Физиология составляющих БМБ клеток определяется биохимическими процессами, которые в свою очередь координируются ферментами, реагирующими на воздействие гормонов. Влияние гормональных стимулов на клетку опосредуется через рецепторы клеточных мембран. Установлено сродство белков клетки к тому или иному гормону.

Вызванный эндогенными или экзогенными факторами дефект структурного белка, снижение активности ферментов нарушают скорость биохимических реакций и приводят к метаболическому блоку. Таким образом, причиной метаболического блока могут быть как воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетические дефекты. Важно отметить, что метаболические дефекты могут проявляться не сразу после рождения, а значительно позже. Это объясняется тем, что дефект может быть незначительным и длительно нивелируется за счет компенсаторных возможностей организма. Но такое напряженное метаболическое состояние декомпенсируется при воздействии факторов риска, нарушающих адаптацию . В развитии системного остеопороза выделяют два момента: остеопению и механическую несостоятельность кости.

Остеопения - это только один из патологических компонентов системного остеопороза. В патогенезе остеопении играют роль следующие механизмы:

нарушение моделирования (при различных мышечных дистрофиях, параличах и парезах, билиарном циррозе, несовершенном костеобразовании, недостаточном потреблении кальция, белков);
обратимое нарушение ремоделирования (активизируется краткое ременной гипокинезией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом);
необратимое нарушение ремоделирования (при менопаузе, синдроме; Кушинга, применении стероидных гормонов, длительной гипокинезии). При остеопении механическая прочность остается достаточной чтобы выдержать физиологические нагрузки.

Развитием второго компонента системного остеопороза - механической несостоятельности- объясняется появление при системном остеопорозе перестроечных переломов. В норме в костной ткани тоже происходят микропереломы, которые активизируют ремоделирование, что в свою очередь способствует быстрому заживлению. При системном остеопорозе в силу целого ряда причин, действующих на клетки «ремоделирующего пакета», этот механизм нарушается, увеличивается число переломов, замедляется их заживление.

Накопление микропереломов в свою очередь усугубляет нарушение ремоделирования и механическую несостоятельность. Медленное заживление микропереломов играет основную роль в патогенезе большинства форм системного остеопороза . На скорость процессов ремоделирования оказывают влияние местные, или локальные, факторы. В связи с тем что основные патогенетические механизмы системного остеопороза - остеопения и снижение механической прочности - могут быть вызваны целым рядом причин, системный остеопороз рассматривается как многофакторное заболевание костной ткани, а не симптом или синдром при других заболеваниях [Симен И. и др., 1985].

Подтверждением этого служит тот факт, что, например, при язвенной болезни желудка или при билиарном циррозе, как и после резекции желудка, в одних случаях развивается системный остеопороз, в других - остеомаляция, и в то же время поражение скелета не является неизбежным. В связи с этим считаем, что разделение системного остеопороза на первичный и вторичный неправомочно, поэтому существующая классификация может быть принята только с учетом выделения доминирующей причины или фактора риска развития данной формы системного остеопороза (табл. 11).

Факторы риска развития системного остеопороза

Факторами риска развития системного остеопороза являются, таким образом, гиперфункция коркового вещества надпочечников, гипертиреоз, длительное применение гепарина, противосудорожных препаратов, алкоголизм, гипогонадизм, постменопаузальный период, патология желудочно-кишечного тракта, голодание, стероидные гормоны. В ряде случаев (идиопатическая форма) главную причину установить не представляется возможным. Системный остеопороз воспринимается как болезнь, когда потеря кости превышает ее возрастную атрофию и происходит какое-то явное местное нарушение.

Нередко первым проявлением системного остеопороза является перелом костей нижней трети предплечья. Эти переломы редко заставляют больных обследоваться на предмет остеопороза, по крайней мере в нашей стране. В то же время адекватная терапия в этот период [Айткен М., 1985] могла бы стать профилактикой переломов, которые, как правило, выявляются спустя несколько лет. Осложняясь переломами тел позвонков и шеек бедренных костей, заболевание становится причиной инвалидности. Важно подчеркнуть, что в 50% случаев инвалидами становятся лица, которые находятся в работоспособном возрасте. Постменопаузальная форма системного остеопороза.

Объединяет больных, у которых заболевание выявляется после наступления менопаузы. Основная жалоба, независимо от давности заболевания, - боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. Кроме того, больные нередко отмечают чувство «тяжести» между лопатками, утомляемость, появление сутулости, «тяжелой» походки, необходимость в течение дня многократного отдыха в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в тазобедренном суставе, хромоту.

Интенсивность болевого синдрома различается не только у разных, но и у одного и того же больного.

Рентгенологически при этой форме выявляют переломы костей скелета, которые в убывающем порядке располагаются следующим образом: клиновидная деформация тел нижнегрудных, поясничных позвонков, шеек бедренных костей. Во всех случаях переломы происходят без видимой травмы.
На рентгенограммах (рис, 10.1), кроме того, отмечаются усиление склероза и появление вдавленных переломов в центральных отделах замыкательных пластинок. Реже встречаются переломы костей таза, диафиза бедра, а также деформации тел позвонков по типу рыбьих.
В биохимических анализах крови могут быть гипокальциемия (у /з больных) и повышение уровня фосфата (в половине случаев) при сохранении его нормальной экскреции. Активность щелочной фосфатазы чаще снижена, реже сохраняется в пределах нормы.

В отдельных случаях могут наблюдаться транзиторная гиперкальциурия и повышение уровня оксипролина мочи. В тех случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенной активностью щелочной фосфатазы и увеличенным выделением оксипролина, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с остеомаляцией.

У наблюдаемых нами больных не удалось найти зависимости выраженности клинико-рентгенологического проявления и биохимических отклонений от давности наступления менопаузы. Этот факт приобретает особое значение в свете нами же полученных данных об относительном повышении содержания уровня эстрадиола, эстрона, андростендиона в сыворотке крови женщин, страдающих системным остеопорозом в менопаузе, по сравнению со здоровыми женщинами этого возраста и также в менопаузе.

Полученные результаты не позволяют связать развитие данной формы системного остеопороза с недостатком эстрогенов (подобное мнение довольно широко распространено в литературе), так как у здоровых женщин это снижение более демонстративно. По-видимому, относительное увеличение уровня гормонов носит компенсаторный характер (известно защитное влияние эстрогенов на кость и их способность увеличивать абсорбцию кальция из кишечника) при наличии каких-то других механизмов развития патологии. Определенную роль в этих случаях играет уменьшение статической нагрузки, что нивелирует процесс моделирования и одновременно активизирует функцию БМЕ, увеличивающей остеопению.

Кроме гиподинамии, на процессы моделирования и рсмоделирования оказывают влияние нарушение питания (переход к вегетарианской или однообразной пище), угнетение циклазной системы желудочно-кишечного тракта, которое может происходить под влиянием различных экзогенных факторов [Валенкевич Л. И., 1988], что приводит к угнетению ферментов и в конечном счете к гипокальциемии (по крайней мере этот механизм мог быть у */з наблюдаемых нами больных). Неинвазивная оценка содержания минералов с помощью гамма-фотоновой абсорбциометрии показала, что потеря минералов происходит не только в осевом скелете (телах позвонков), но и периферических его отделах.

Потеря минералов в костях голени и предплечья не превышала 10% от нормы. Эти данные подтверждают, что в возникновении перестроечных переломов при этой форме системного остеопороза существенную роль играет снижение механической прочности за счет замедленного восстановления микропереломов. Стероидная форма системного остеопороза. Заболевание развивается на фоне приема глюкокортикоидов.

Разновидности и степени тяжести патологии

Выделяют две основные формы системного остеопороза:

первичный - обусловлен возрастом, выраженным дефицитом минералов и белков в рационе, отягощенной наследственностью;
вторичный - развивается на фоне других болезней и лекарственной терапии.

Чаще встречается первичные разновидности патологии, наибольший процент случаев составляет сенильный остеопороз, который развивается у пожилых людей вследствие сниженной функции половых желез.

Симптомы

Клиническое проявление этой формы имеет много общего с постменопаузальной, но боли в спине и тазобедренных суставах отмечаются на фоне резчайшей миопатии. На рентгенограммах позвоночного столба (рис. 10.2) выявляется платиспондилия с преимущественной деформацией тел позвонков по типу рыбьих.

Клиновидная деформация при этой форме в отличие от постменопаузальной бывает редко. В длинных трубчатых костях, а также черепе и кистях выявляются зернистые очаги просветления. В биохимических анализах могут быть следующие отклонения:

снижение активности щелочной фосфатазы,
у некоторых больных умеренная гипокальциемия,
непостоянное увеличение выделения фосфора.

В патогенезе стероидного остеопороза ведущую роль играет необратимое нарушение ремоделирования. Количество функционирующих БМЕ резко сокращается и может снизиться до 0 , а время, необходимое для восстановления микропереломов, удлиняется до 5 лет.

Системный остеопороз, развившийся на фоне гипогонадизма

По клинико-рентгенологическим проявлениям имеет много общего с постменопаузальной формой. В то же время биохимические отклонения скорее подобны тем, которые имеют место при стероидной форме.
Стойкая гипокальциемия, отмечаемая при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, подтверждает мнение, что недостаток эстрогенов влияет на метаболизм витамина D (отсюда снижение абсорбции кальция в кишечнике и повышение чувствительности клеток-мишеней к паратгормону).

Изменения гомеостаза кальция приводят к необратимому нарушению процессов ремоделирования костной ткани, причем снижение БМЕ происходит неодинаково во всех сегментах скелета: в большей степени страдает позвоночный столб, затем нижние конечности. Следует отметить, что, несмотря на снижение содержания минералов в костях нижних конечностей (более 20%), перестроечные переломы шеек бедренных костей крайне редки. Это дает основание считать, что, несмотря на остеопению, снижение механической прочности при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, выражено меньше, чем при стероидном остеопорозе.

Системный остеопороз, развившийся на фоне сахарного диабета

Это пример метаболических остеопатии, вызванных воздействием эндогенного фактора на структурный белок. Инсулин оказывабт влияние на синтез коллагена и гиалуроната. Наряду с выявляемой рентгенологически остеопенией тел позвонков у некоторых больных этой группы появляются боль и деформации в области голеностопного сустава, на рентгенограммах - остеолиз костей, образующих вилку голеностопного сустава, внутрисуставные переломы берцовых костей. В связи с тем что снижение содержания минералов в костях голени не превышает, по нашим данным, 18%, можно думать, что ведущим в патогенезе этих изменений является локальное снижение механической прочности из-за резкого местного замедления процессов восстановления при микропереломах.

Причина подобных изменений локального ремоделирования остается неясной. Идиопатическая форма системного остеопороза. При этой форме не удается выделить превалирующий фактор риска. У лиц молодого и среднего возраста клинически и рентгенологически проявляется неоднозначно. У части больных заболевание сходно со стероидной формой, мо без резкой миопатии. В биохимических анализах определяется снижение активности щелочной фосфатазы, может быть повышенной экскреция с мочой кальция и оксипролина.

Содержание минералов в нижних конечностях снижается на 10-35%. У больных этой группы перестроечные переломы шеек бедренных костей наблюдались при потере содержания минералов свыше 20%, что указывало на участие в развитии перестроечных переломов не только снижения механической прочности, но и остеопении. Выделена группа больных с идиопатической формой, у которых первыми клиническими проявлениями стали боль и припухлость в области стоп и голеностопных суставов.

Симптомы появляются на фоне полного здоровья и без видимой причины. Постепенно в процесс вовлекаются другие суставы, появляются боли в позвоночнике. Сходство начала заболевания с полиартритом затрудняет диагностику. При рентгенологическом обследовании больных с этой формой в убывающем порядке отмечаются переломы плюсневых костей, шеек и диафизов бедренных, надколенника и костей таза. Компрессионные переломы тел позвонков появляются значительно позже и не бывают многочисленными. Развитие заболевания бурное и приводит к инвалидности уже в течение первого года. Дифференциальная диагностика. Отмечена трудность дифференциальной диагностики системного остеопороза и остеомаляции из-за сходства клинико-рентгенологической картины и возможности при системном остеопорозе таких отклонений, как гипокальциемия, повышенное выделение оксипролина, а при остеомаляции - нормальной активности щелочной фосфатазы. В связи с этим считаем обязательным в ряде случаев проведение биопсии из крыла подвздошной кости для гистологического подтверждения диагноза.

Лечение системного остеопороза.

Накоплен большой опыт, который дает основание считать, что использование только кальция не останавливает прогрессирования процесса и не увеличивает массу кости. Эффект от применения анаболических гормонов заключается главным образом в увеличении мышечной массы.

К назначению эстрогенов противоречиво. Сторонники этой терапии наряду с положительным влиянием препаратов на процесс резорбции кости (угнетение) отмечают, что их назначение увеличивает риск развития опухолей эндометрия и грудной железы . У обследованных нами больных с постменопаузальной формой системного остеопороза не удалось выявить дефицита эстрогенов. В связи с вышеизложенным считаем нецелесообразным рекомендовать эстрогены для лечения системного остеопороза. Кальцитонин также не оправдал возлагаемых на него надежд [Симен И., Риггс Б., 1985].

По мнению Itani и соавт. (1982), препарат обладает только обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Это согласуется с нашими наблюдениями: лечение кальцитонином (отечественный препарат - кальцитрин) снимало боли, но не останавливало прогрессирования, о чем свидетельствовало появление новых компрессионных переломов тел позвонков. Неинвазивная оценка содержания минералов в костях дистальных отделов скелета, выполненная в динамике до и на фоне лечения, также подтверждала дальнейшее уменьшение содержания минералов. Применение кальцитонина (кальцитрина) может привести к вторичному гиперпаратиреозу с увеличением резорбции кости.

Также широко используют фтористые препараты. В многочисленных работах Franke и соавт. (1987) показано, что фтор замещает гидроксильные ионы в оксиапатите и приводит к увеличению объема и толщины кости, улучшается структура кристаллической решетки. В связи с тем что новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, лечение необходимо сочетать с назначением препаратов кальция и витамина D . Лечение фторидами должно быть длительным, например, при стероидной форме на протяжении всего периода приема стероидов. Наряду с положительным влиянием следует отметить, что лечение фторидами чревато возникновением побочных явлений (тошнота, боли в суставах), которые заставляют прерывать прием препаратов.

Кроме того, не все больные поддаются этому виду лечения. И наконец, есть данные, что увеличение массы трабекул происходит за счет уменьшения минеральных веществ в костях конечностей [Симен И., Риггс Б., 1985]. Имея собственный опыт применения фторидов (оссин) при постменопаузальной, идиопатической и стероидной формах, мы пришли к заключению: использование этих препаратов наиболее эффективно при стероидной и в некоторых случаях - постменопаузальной форме. Остановка прогрессирования процесса (отсутствие новых переломов и нарастания деформации) расценивалось как достижение лечебного эффекта. В некоторых случаях при гистоморфометрическом исследовании биоптатов из крыла подвздошной кости отмечалось увеличение неминерализованного остеоида.

При стероидной форме назначение фтористых препаратов считаем методом выбора. Применяли следующую схему лечения: в течение 2,5 лет назначается оссин по 40 мг 2 раза в день (утром и вечером). Через каждые 5 дней приема - 2-дневный перерыв. Для улучшения минерализации вновь образованного остеоида необходимо назначение препаратов кальция, не менее 1,5 г в сутки. Так как фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, то нельзя совмещать по времени прием оссина (кореберона) и кальция. В связи с этим прием кальция назначали на середину дня.

Прием фторидов необходимо контролировать биохимическими анализами крови и мочи не реже 1 раза в 3 мес. Низкое всасывание кальция в кишечнике у больных с системным остеопорозом явилось основанием для назначения активных метаболитов витамина D , хотя их влияние на содержание минералов в кости остается предметом дискуссии [Симен И., Риггс Б., 1985]. Для оценки эффективности применения активных метаболитов витамина D при системном остеопорозе мы проводили гистоморфометрию биоптатов из крыла подвздошной кости до и после проведенного лечения. Использовали оксидевит.

Проведенное исследование показало, что длительное лечение (не менее одного года) стабизирует рентгенологическую картину, снимает боли (уже после 3-5 мес лечения) и прекращает потерю губчатого вещества, сохраняет имевшуюся толщину трабекул и кортикальной пластинки. В некоторых случаях на фоне приема препарата отмечено достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствовало о влиянии оксидевита на процессы ремоделирования кости.

Исходя из полученных данных, считаем возможным использование оксидевита при постменопаузальной форме. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы и длительности курса лечения, повторения в последующем поддерживающих курсов. Назначают оксидевит в сочетании с глюконатом кальция, до 1,5-2 г в сутки.

Проводят лечение под контролем биохимии крови и мочи, так как может быть передозировка препарата. Ни в коем случае лечение оксидевитом не может проводиться без постоянного врачебного контроля. В последние годы внимание клиницистов привлекли бисфосфонаты, которые уже нашли применение при некоторых формах системного остеопороза . Бисфосфонаты - синтетические аналоги неорганического пирофосфата, естественного регулятора обмена кальция на уровне клетки. Пирофосфат имеет в своей основе связь Р-О-Р, которая легко разрывается пирофосфатазой, что исключает возможность использования его в лечебных целях. Бисфосфонаты в отличие от пирофосфата имеют связь Р-С-Р, которая не разрушается ферментами.

Сходные по своему действию с пирофосфатами бисфосфонаты, кроме того, подавляю» резорбцию костной ткани, вызванную ПТГ. Отечественный бисфосфонат «Ксидифон» также можно рекомендовать для клинического применения. У наблюдаемых нами больных лечение проводилось лечение 1-1,5 лет, назначался ксидифон из расчета 5 мг на 1 кг массы тела больного. Эффективность препарата зависит от структурно-функционального состояния кости, терапевтический эффект препарата коррелировал с выраженностью числа остеокластов биоптатах до начала лечения (биопсия из крыла подвздошной кости проводилась до и после проведенного лечения). Отмечено в этих случаях достоверное увеличение объема губчатого вещества и ширины кортикальной пластинки.

Наиболее эффективным препарат оказался у больных с идиопатическим и постменопаузальным остеопорозом. Учитывая, что при системном остеопорозе нередко нарушено всасывание кальция в кишечнике и отмечается гипокальциемия, для нормализации гомеостаза кальция одновременно с ксидифоном необходимо назначать оксидевит и препараты кальция. Так же как при назначении активных метаболитов витамина D, необходим индивидуальный подбор дозы и длительности лечения, которое проводится под постоянным биохимическим контролем.

Показания к срочному началу лекарственной терапии

Существуют предпосылки немедленного назначения медикаментов для борьбы с системным остеопорозом:

низкая плотность костей по данным денситометрии;
наличие в анамнезе переломов, полученных при незначительных травмах;
возраст 70-75 лет и упоминание о перенесенных переломах в нетравматичных условиях.

Лечение системного остеопороза, таким образом, является весьма сложной задачей, поэтому его можно и нужно проводить в специализированных ортопедотравматологических учреждениях, где возможен биохимический контроль и при необходимости гистологическое исследование биопсийного материала из крыла подвздошной кости. Больные нуждаются в постоянном динамическом контроле для своевременного назначения повторного курса лечения, необходимость в котором весьма вероятна, учитывая возможность продолжения декомпенсации адаптационных состояний.

Двигательный аппарат человека позволяет не только удерживать свое тело в форме, но и двигаться. Ни один человек в мире не может обойтись без движения.

Заболевания костно-мышечной системы по своей частоте и серьезности последствий стали одними из самых распространенных и неблагоприятных. В случае возникновения патологии этой системы говорить о полном излечении заболевания приходится редко, ведь подобные недуги имеют хронический рецидивирующий характер. К ним относится и остеопороз.

Этиология и факторы возникновения

Системный остеопороз – тяжелое системное метаболическое заболевание, обусловленное снижением плотности костной ткани. Под словом «системный» подразумевается генерализованная характеристика заболевания, т.е. то, что патологический процесс задевает не одну конкретную кость, а весь скелет.

Определенного возбудителя остеопороза как такового не существует. Эта патология считается мультифакториальной, поэтому для рассмотрения причины заболевания принято использовать группы риска людей.

Итак, к факторам риска заболеваемости системным остеопорозом относятся:

пожилой возраст;
женский пол;
аллергия на молочные продукты;
европеоидная раса;
гормональные сбои;
патологическая вариабельность периода менструального цикла;
курение;
алкоголизм;
наркомания;
травмы;
онкология.

Снижение плотности ткани возникает вследствие изменения анаболического баланса в костной ткани на катаболический. В этот период значительно уменьшается количество ростовых костных клеток – остеобластов. Вследствие таких изменений кость теряет свою физиологическую прочность и физические характеристики, становится более хрупкой.

Симптоматика, клинические формы и лечение заболевания

Начало заболевания проходит совершенно незаметно для пациента. При этом могут возникать случайные переломы костей, но при иммобилизации единичного перелома очень редко подозревают остеопороз.

По ходу прогрессирования патологии частота переломов увеличивается (в большей степени это касается переломов позвонков). Из-за плохого состояния костной ткани у человека изменяется осанка. Часто возникают усугубления шейного лордоза и грудного кифоза, а также сколиозы. При длительном воздействии болезни развивается характерный патогномический симптом – «горб аристократки».

При поступлении пациента необходимо тщательно изучить историю болезни и анамнез жизни. Обратить особое внимание на количество и причины предыдущих переломов.

Сначала боль возникает при переломах позвонков, затем может вновь появляться при активных движениях и кашле. В дальнейшем болевой синдром становится хроническим.

При осмотре пациенты чаще всего сутулые, с деформацией позвоночника и неровной осанкой. Пальпация грудной клетки и позвоночника вызывает приступы острой боли. Болевой синдром постепенно становится хроническим.

Для более удобной постановки диагноза в клинике используют термины «острый » и «медленный» остеопороз.

В случае острой формы боль возникает резко вследствие единичных или множественных компресссионных переломов позвонков. Медленная форма протекает более незаметно, симптоматика прогрессирует медленно. Но этот вариант более опасен, ведь в таком случае болезнь получается диагностировать лишь на поздних стадиях.

Самая важная роль при постановке диагноза предоставляется сбору анамнеза. Для подтверждения диагноза чаще используют рентгенографию, КТ, биохимию крови.

Как было сказано выше, процесс развития патологии предотвратить практически не возможно. Лечение направлено на купирование симптоматики.

Остеопороз системный (osteoporosis; греч. osteon + poros гора + ōsis)

заболевание, относящееся к группе метаболических остеопатий. В развитии заболевания ведущую роль отводят нарушению механизмов моделирования и ремоделирования костной ткани. О. с. может быть как результатом воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетических дефектов. Последнее подтверждают случаи системного остеопороза, которые наблюдаются у нескольких членов одной семьи. Активными мутагенными факторами являются ионизирующее , некоторые химические соединения, . Факторами риска развития системного остеопороза могут быть раннее наступление менопаузы, коры надпочечников, гипогонадизм, избыточное потребление фосфора, (недостаточное поступление кальция), длительное применение таких препаратов, как , барбитураты, алкоголь, курение, чрезмерное потребление кофе, и др. В ряде случаев развивается на фоне беременности и в период лактации, а также при патологии желудочно-кишечного тракта. Чаще действуют одновременно несколько факторов риска, поэтому заболевание считается полиэтиологическим многофакторным.

Клиническая картина. Проявления О. с. разнообразны. Одним из наиболее постоянных его симптомов является в поясничной области, крестце, в тазобедренных суставах. Больные обычно отмечают чувство тяжести между лопаток, общую мышечную слабость и нарушение походки. При некоторых формах первым проявлением заболевания может быть боль и деформация голеностопных суставов или появление припухлости и боли в области стоп с постепенным распространением ее на крупные нижних и мелкие верхних конечностей. В последующем присоединяется боль в костях таза, ребрах, которая усиливается при физической нагрузке. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается стойким болевым синдромом, который не исчезает в покое и нередко вынуждает длительно принимать . Иногда первым проявлением О. с. бывает перелом костей нижней трети предплечья. Ни один из симптомов не является патогномоничным и может наблюдаться при многих других метаболических остеопатиях, миеломной болезни.

Течение заболевания чаще медленное, но прогрессирующее. Самопроизвольное обратное развитие описано только у некоторых больных с транзиторной формой системного остеопороза (например, у юношей при идиопатическом ювенильном остеопорозе, у женщин на фоне беременности или в период лактации). При прогрессировании заболевания нарушение минерализации с каждым годом увеличивается, что сопровождается снижением ее механической прочности. В результате отмечают патологические , вторичные деформации, которые нередко приводят к инвалидности.

Диагноз . Важнейшую роль в диагностике О. с. отводят рентгенологическому исследованию, при котором отмечают снижение плотности тени костей (остеопения), усиление вертикальной исчерченности позвонков, склероз субхондральных пластинок, многочисленные вдавленные переломы в центральных отделах субхондральных пластинок, переломы тел позвонков (рис . 1 ), костей таза, шеек бедренных костей, других костей скелета. Характерны также истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей, перестроечные процессы по типу зон Лоозера в шейках бедренных костей (рис . 2 ) и костях таза. В некоторых случаях наблюдаются зернистые очаги просветления в длинных трубчатых костях, а также в костях черепа и кистей.

При некоторых формах О. с. возможны особенности рентгенологические картины. Так, при стероидной форме болезни в отличие постменопаузальной чаще встречается деформация тел позвонков по типу рыбьих (рис . 3 ). Клиновидная деформация тел позвонков у больных с постменопаузальной формой возникает без видимой , а при О. с. у лиц молодого и среднего возраста подобная деформация тел позвонков может выявляться после подъема тяжести или падения с высоты своего роста. Многочисленные компрессионные переломы тел позвонков, которые ранее описывали как гормональную спондилопатию или остеопоротическую спондилопатию, целесообразнее обозначать как платиспондилию с учетом того, что подобная рентгенологическая картина может наблюдаться не только при различных формах О. с., но и при других заболеваниях и метаболических остеопатиях. Как правило, связи подобной деформации тел позвонков с эндокринными нарушениями не отмечается. шеек бедренных костей чаще встречаются у больных с сенильной формой О. с., а костей таза - у лиц молодого и среднего возраста. Ни один из рентгенологических симптомов не является патогномоничным, т.к. подобные изменения могут отмечаться при остеомаляции, остеопоротической форме миеломной болезни и др. В связи с этим рентгенологические изменения, как и клинические, должны рассматриваться только в совокупности с другими данными.

Большое значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований. При О. с. возможны , повышение уровня фосфора в крови с сохранением его нормальной экскреции и тубулярной реабсорбции, снижение или повышение активности щелочной , транзиторная , повышенное с мочой оксипролина. В случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенным выделением оксипролина и некоторым повышением уровня щелочной фосфатазы, необходимо проводить дифференциальный с остеомаляцией (Остеомаляция).

Нередко в диагностике заболевания используют инвазивные и неинвазивные методы определения массы кости. К неинвазивным методам относятся , рентгеноморфометрия, гамма-фотонная абсорбциометрия. Рентгеноморфометрический и рентгеноденситометрический методы довольно просты, занимают мало времени, однако позволяют определять главным образом массу кортикальной части кости и проводить измерение лишь в области фаланг или II пястной кости, которые поражаются при О. с. не в первую очередь. Самыми уязвимыми отделами скелета при системном остеопорозе считаются и шейка бедренной кости, поэтому наибольшую ценность имеют данные о состоянии этих отделов скелета. Их позволяют получать двуфотонная абсорбциометрия и компьютерная .

Инвазивный метод оценки массы кости - гистоморфометрия материала, полученного при биопсии крыла подвздошной кости. Он позволяет получить количественную характеристику таких параметров костной ткани, как объем губчатой кости, ширина трабекул, ширина кортикальной пластинки и порозность.

Во всех случаях, когда имеются трудности в диагностике О. с. по клинико-рентгенологической картине и биохимическим данным, больного следует направить в специализированный ортопедический .

Лечение. Использование только препаратов кальция не останавливает прогрессирования патологического процесса и не увеличивает массу кости. Применение анаболических гормонов способствует увеличению главным образом мышечной массы. Данные в отношении лечебного эффекта эстрогенов противоречивы. Применение их, несомненно, патогенетически оправдано при О. с., развившемся на фоне Гипогонадизм а у женщин. обладает выраженным обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Кроме того, длительное применение кальцитонина может привести к вторичному гиперпаратиреозу и увеличению резорбции кости.

Широкое применение для лечения О. с. нашли препараты фтора, т.к. их введение в результате замещения гидроксильных ионов в оксиапатите приводит к увеличению объема кости, улучшает структуру кристаллической решетки. Но новообразованный под влиянием фторидов слабо минерализован, поэтому препаратами фтора (оссин, корреберон, тридин) необходимо сочетать с назначением активных метаболитов витамина D и препаратов кальция. фторидами длительное, не менее 2 1 / 2 года. Суточная глюконата кальция составляет 1,5 г . В связи с тем, что образует с кальцием нерастворимые соединения, прием фтора и кальция нельзя совмещать по времени, и интервал между их приемом должен составлять несколько часов. С препаратами фтора нельзя также одновременно принимать молочные продукты, каши, приготовленные на молоке. В тех случаях, когда при системном остеопорозе наблюдается гипокальциемия, лечение необходимо дополнять приемом оксидевита (активный метаболит витамина D), что улучшает кальция в кишечнике.

Лечение различных форм системного остеопороза только активными метаболитами витамина D основано на данных о нарушении всасывания кальция в кишечнике. Имеются данные о том, что назначение оксидевита в течение 1 года у больных с постменопаузальной формой заболевания, при остеопорозе у лиц молодого и среднего возраста, а также при остеопорозе, развившемся на фоне сахарного диабета, стабилизирует рентгенологическую картину, устраняет болевой (уже через 2-5 месяцев после начала лечения), прекращает потерю губчатой кости, сохраняет толщину трабекул и ширину кортикальной пластинки кости. У части больных на фоне лечения оксидевитом отмечается достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствует о влиянии препарата на процессы моделирования и ремоделирования. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы препарата и длительности курса лечения. Так же, как и при лечении препаратами фтора, необходим биохимический контроль не реже 1 раза в 6 месяцев. Обязательными компонентами лечения О. с. являются ЛФК, . При мышечной слабости рекомендуют гидрокинезотерапию. Индивидуально определяется лечебный , назначаются , ближний туризм или прогулки. В комплекс лечебных мероприятий входит ортезирование. По показаниям назначают ношение корсетов.

Нарушение процессов ремоделирования и моделирования у больных О. с. исключает возможность хирургического лечения переломов шейки бедренной кости или других переломов без предшествующего и последующего консервативного лечения.

Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (боковая проекция) больного с системным остеопорозом: деформация тел позвонков по типу рыбьих">

Рис. 3. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (боковая проекция) больного с системным остеопорозом: деформация тел позвонков по типу рыбьих.

Рис. 2. Рентгенограмма области тазобедренного сустава (прямая проекция) при патологическом переломе шейки бедренной кости у больной с системным остеопорозом.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Остеопоро́з врождённый