Скарлатина этиология патогенез клиника диагностика лечение. Диагностика скарлатины: клинические признаки, визуальные проявления, лабораторные исследования. Симптомы у детей

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

Закаливание организма.

Рациональное питание.

Соблюдение правил гигиены.

Устранение запыленности, загазованности воздуха.

Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.

Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Патогенез Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.

Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.

Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.

Скарлатина – острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология : стрептококк группы А (СГА), спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология : источник – больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимос­ти от качества проводимой АБТ, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-ка­пельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:

А) септический (инфекци­онный) синдром – воспалительные или некроти­ческие изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ной сыпью, изменениями зева и языка, реак­цией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницае­мости стенок сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).

Классификация скарлатины:

По клинической форме : а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная

По тяжести : легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

Клиническая картина:

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):

– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)

– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка

3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных повер­хностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе­ней, в местах естественных сгибов – под­мышечных, локтевых, паховых, подко­ленных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает

– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо­лагающиеся изолированно или образую­щие геморрагические полоски (Линии Пастиа ), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

– кожа сухая, шероховатая (вслед­ствие гипертрофии волосяных фолли­кулов)

– язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и при­обретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившей­ся поверхности («малиновый язык»)

– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется блед­ный носогубный треугольник (Симптом Филатова )

– могут наблю­даться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та­хикардия, небольшое повышение АД

– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

– со­храняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и свя­занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет харак­терную для скарлатины морфологию и ло­кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх­ности); интоксикация выражена умерен­но или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

Осложнения скарлатины:

А) токсические – инфекционно-токсический шок

Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаде­нит – в ранние сроки гнойный, в позд­ние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септи­цемия, септикопиемия, менингит.

В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).

Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сен­сибилизация стрептококком), реже – септические.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический имму­нитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзил­лит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «ма­линовый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические ослож­нения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой ин­фекции

– острое начало болезни

– лихорадка, соответствующая тяже­сти болезни

– синдром интоксикации

– синдром острого тонзиллита с ре­гионарным лимфаденитом

– яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Фила­това)

– раннее появление мелкоточечной сыпи

– динамика изменений языка («ма­линовый язык»)

– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Лабораторная диагностика:

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуе­мом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак	Скарлатина	Корь	Краснуха	Менингококцемия
Начальные симптомы	Лихорадка, интоксика­ция, синдром острого тонзиллита с регионар­ным лимфаденитом	Катаральные явления и интоксикация, усиливаю­щиеся в течение 2-4 дней	Сыпь, незначительные катаральные явления	Лихорадка, интоксикация, воз­никающие остро, часто бурно
Время появления сыпи	1-2-е сутки	На 4-5-й день болезни	1-й день болезни (очень редко -2-й)	Первые часы болезни
Морфология сыпи	Мелкоточечная	Пятнисто-папулезная	Мелкопятнистая	Пятнистая, папулезная, гемор­рагическая, «звездчатая», не­правильной формы, с уплотне­нием (некрозом) в центре
Размеры сыпи		Средней величины и крупная (более крупная на 2-3-й день высыпа­ния, сливная)	Мелкая, реже - средней величины	От мелких пятен до обширных экхимозов
Порядок высыпания	Одновременное по всему телу	Этапно, начиная с лица в течение 3-4 дней	Одновременное, в тече­ние 1 дня	Постепенное, с быстрой (в течение часов) динамикой элементов сыпи
Локализация сыпи	Сгибательная поверхность конечно­стей, боковая поверх­ность туловища, места естественных складок	В зависимости от дня высыпания (1-й день - на лице, 2-й - на лице и туловище, 3-й - на лице, туловище и конечностях)	По всему телу, преиму­щественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице	Ягодицы, нижние конечности, реже - руки, лицо
Яркость сыпи		Яркая или очень яркая	Бледно-розовая	Очень яркая, иногда с синюш­ным оттенком
	Гиперемирован	Не изменен	Не изменен	Не изменен
Обратное развитие сыпи	Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное)	Переходит в пигмента­цию, начиная с лица	Исчезает бесследно через 3-4 дня	Некрозы на месте значитель­ных поражений
Катаральные явления	Отсутствуют	Выраженные в течение 5-6 дней	Слабые или незначитель­ные, кратковременные (1-2 дня)	Отсутствуют
Изменения слизистых оболочек полости рта	Может быть точечная энантема на мягком небе	Гиперемированные, раз­рыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского-Фила­това-Коплика	Чистые, иногда единич­ные элементы мелкопят­нистой энантемы	Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки
Интоксика­ция	Умеренная или выра­женная	Значительная, максималь­ная в периоде высыпания	Незначительная	Резко выражена
Поражение других органов и систем	Сердце, суставы, почки	Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС	Очень редко - ЦНС, суставы	ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза

Лечение скарлатины.

1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, про­живающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

2. Режим – постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.

3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) – 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам – макролиды (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи, аллергодерматитах

Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1-2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением все­го комплекса противоэпидемических ме­роприятий.

Представляет собой детскую бактериальную патологию, которая по типу протекания напоминает ангину с высыпаниями. Ранее эта болезнь относилась к тяжелым нарушениям, которые могут провоцировать летальный исход. С появлением антибиотиков скарлатина не представляет опасности для жизни. Однако к ней нельзя относиться легкомысленно. Отсутствие полноценной терапии приводит к отрицательным последствиям.

Этиология

Под данным термином понимают острую инфекцию, которая сопровождается признаками острой интоксикации, мелкими высыпаниями и лихорадкой. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и через бытовые предметы.

После перенесенной патологии у человека вырабатывается пожизненный иммунитет. Однако иногда повторное инфицирование все-таки происходит.

Причины

К развитию скарлатины приводит категории А, который считается одной из самых опасных инфекций данного типа. При попадании в кровоток человека он начинает продуцировать эритротоксин, который представляет собой вредное вещество.

Отравление этим элементом характеризуется возникновением специфических проявлений. В первые сутки скарлатину можно принять за обычный тонзиллит.

Инфицирование обычно происходит воздушно-капельным способом. В более редких случаях заражение случается бытовым путем – в случае попадания слюны на посуду или мебель. Подхватить инфекцию можно от больного человека или пациента на этапе выздоровления.

В отдельных ситуациях болезнь протекает почти бессимптомно. В такой ситуации ребенок может заразить множество окружающих. В редких случаях инфекция проникает в организм через повреждения на коже.

Обычно болезнь появляется у детей младше 10 лет, которые активно общаются и посещают детские коллективы. Малыши младше полугода болеют очень редко, поскольку они защищены материнским иммунитетом.

О симптомах и причинах скарлатины, рассказывает доктор Комаровский:

Диагностика скарлатины

Чтобы терапия была максимально эффективной, важно выявить скарлатину как можно раньше. Для этого проводится целый ряд исследований.

Визуальные проявления

Главный симптом, по которому выявляют данную патологию, – , расположенные в районе складок. Чаще всего сыпь поражает пах, локтевые сгибы, подмышечные впадины. Данные очаги представляют собой багровые полосы. При этом кожа становится сухой и шелушится.

Если заглянуть в ротовую полость больного, можно увидеть малиновый язык с увеличенными сосками. На лице высыпания прежде всего поражают щеки. В более редких случаях сыпь локализуется на лбу и висках. При этом носогубный треугольник остается белым. Через 3-5 суток кожа малыша сильно шелушится. С ладоней дерма сходит пластами.

Визуальные признаки скарлатины

Клинические признаки

Существует несколько стадий развития болезни:

• инкубационная – возбудители скапливаются в организме;
• начальная – возникают первые симптомы;
• острая – наступает разгар патологии, который сопровождается самыми тяжелыми симптомами;
• заключительная – пациент выздоравливает.

Инкубационный период продолжается 3-7 суток. Иногда он может длиться до 12 дней. На протяжении этого времени малыш является источником болезни. Инфицироваться можно за сутки до возникновения первых признаков.

Начальный этап недуга длится 1 сутки. Данное состояние сопровождается . Ребенку сложно употреблять пищу и говорить. При этом только нарастают. Высыпания на дерме сопровождаются ощущением зуда.

Как отличить заболевание от других инфекций

Скарлатину обязательно следует дифференцировать с краснухой, корью, медикаментозным . Ее проявления похожи на клиническую картину псевдотуберкулеза.

Корь характеризуется такими симптомами катарального периода, как , светобоязнь, конъюнктивит. Также она сопровождается появлением пятен Бельского-Филатова-Коплика.

Для этого недуга характерно поэтапное появление сыпи. Причем она имеет пятнисто-папулезный характер на фоне бледных покровов.

При развитии краснухи симптомы интоксикации выражены очень слабо. Данная патология сопровождается увеличением заднешейных лимфоузлов, появлением мелких высыпаний на бледной коже. Более выраженные очаги локализуются на спине и сгибах рук и ног.

Как лечить скарлатину, смотрите в нашем видео:

При появлении симптомов скарлатины нужно сразу же обратиться к врачу. Простые формы недуга можно лечить дома. В сложных случаях пациент подлежит госпитализации.

Если человек лечится дома, его нужно поместить в отдельную комнату и постоянно проводить влажную уборку с применением дезинфицирующих средств. Также больному обязательно выделяют отдельную посуду и полотенце.

В течение 4-5 дней рекомендуется соблюдать постельный режим. Рацион должен быть богат витаминами. В первые дни рекомендуется употреблять протертые блюда. Острые и копченые продукты лучше исключить. Обязательно нужно пить много жидкости.

Профилактика

Патология является достаточно заразной. Потому распространения недуга очень важно своевременно выявлять и изолировать больных. В коллективах, которые посещал пациент, на 1 неделю объявляют карантин.

В этот период обязательно проводится осмотр детей и взрослых, которые контактировали с заболевшим. В детских учреждениях каждый день измеряют температуру, оценивают состояние горла и кожных покровов. Особенное внимание следует уделять симптомам ОРВИ и ангины, поскольку они могут свидетельствовать о начинающейся скарлатине.

Видео о профилактике скарлатине:

Прогноз

При своевременном начале антибактериальной терапии прогноз является благоприятным. В редких случаях болезнь имеет тяжелое протекание и приводит к осложнениям.

Скарлатина – достаточно серьезная патология, которая может стать причиной негативных последствий для здоровья. Чтобы избежать этого, очень важно своевременно обратиться к врачу, который проведет комплексную диагностику. По результатам исследований специалист подберет оптимальное лечение.

Скарлатина - это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д.

Актуальность скарлатины

Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза.

Характеристика возбудителя скарлатины

Возбудитель - 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров.

Основные проявления эпидемического процесса . Источник - больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7-10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.

Передача - воздушно-капельным путем , при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс - 0,4.

Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет.

Сезонность - осень-зима.

Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии).

Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев - 97%.

Основы патогенеза скарлатины

Внедрение в слизистую или кожу ; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы - 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии.

Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент : наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза:токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус, фаза, вагус-фаза).

Клиника скарлатины

Инкубация 2-7 дней , удлинение до 12 дней. Начальные признаки : острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже.

Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая.

Клиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык- отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина:катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия.

Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун".

Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) - симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма.

Сердечно-сосудистая система: в начале - учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре - синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде - "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно¬регуляторного расстройства экстракардиарного типа.

В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ.

В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи.

Типичные формы разделяются:

1. по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая).
2. по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные.

Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).

Токсическая форма (до 4%) : скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве, летальность в прошлом 40%.

Септическая Форма : "оживление" сыпи к 6-7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов.

Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) - ожоговая, раневая, послеродовая, скарлатина с первичным очагом вне ротоглотки. Эта форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции.

Осложнения делятся на ранние и поздние , токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1-4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3-4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн -Г еноха. Септические осложнения (ранние и поздние) - ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона.

Диагностика скарлатины

Диагноз основан на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных . В крови определяется увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, ускоренная СОЭ. В моче при тяжелых формах - признаки транзиторной токсической нефропатии. Бактериологическое исследование материала с миндалин (при ангине) подтверждает этиологический диагноз стрептококковой инфекции.

Лечение скарлатины

Основной антибиотик - пенициллин , эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно.

Синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс) хороши, но опасны ввиду развивающегося дисбактериоза, т.к. действуют и на грамотрицательную флору. При непереносимости пенициллина могут назначаться макролиды.

В амбулаторных условиях показан эритромицин . Дозировка повозрастная. Положительные качества этого антибиотика:хорошая переносимость и узкий спектр действия.

Патогенетическая терапия и ее объем зависят от формы болезни и осложнений и ничем другим не ограничиваются.

Профилактика скарлатины

С начала эры применения пенициллина прекращена вакцинация (Н.И.Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших - 7 дней после прекращения контакта.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому.

Много интересной и полезной информации о препаратах для лечения геморроя можно найти .