Лечение при воспалительных процессах
сводится к устранению причин, вызвавших повреждение, к нормализации или снятию ее. Для этого необходимо:
- исключить влияние на организм этиологического фактора;
- обеспечить покой поврежденному органу и предупредить перераздражение нервной системы или снять уже возникшее перераздражение;
- создать больному животному наиболее благоприятные условия ухода и содержания;
- обеспечить животное сбалансированным диетическим рационом, насыщенным комплексом витаминов.
Управление и нормализация воспалительного процесса и его снятие могут быть достигнуты сочетанием местного и общего воздействия на организм больного животного средствами и методами этиологической и патогенетической терапии. Лучшие результаты достигаются при сочетанном их применении.
Этиологическая терапия направлена на снижение или полное устранение травмирующих, в том числе микробных, факторов путем воздействия на них физическими, химическими и биологическими средствами и методами. Однако этот вид терапии не во всех случаях позволяет вывести организм из патологического состояния и обеспечить выздоровление. В таких случаях его следует осуществлять на фоне патогенетической терапии.
Патогенетическая терапия
предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты, адаптации и регенерации. Это прежде всего достигается новокаиновыми блокадами, которые ослабляют сильные и сверхсильные раздражения нервных центров и вегетативной нервной системы. Вследствие этого уравновешиваются возбудительные и тормозные процессы коры головного мозга; улучшается ее координирующее и интегрирующее влияние на подкорковые центры и железы внутренней секреции; улучшаются и нормализуются адаптационные реакции, трофическое влияние нервных центров на периферию, кровообращение; активируются физиологическая система соединительной ткани, иммуногенез, фагоцитоз, компенсаторные процессы; в очаге воспаления снижается интенсивность разрушительных процессов и возрастают регенеративно-восстановительные явления, нормализуются жизненно важные функции организма.
В патогенезе болезни
начинают преобладать регенеративно-восстановительные процессы, подавляться патогенные факторы и наступает выздоровление животного.
Лечение при остром и хроническом асептическом воспалении
сводится к: устранению травмирующего фактора; прекращению крово- и лимфоизлияний, излишней экссудации в ткани и анатомические полости; предоставлению покоя поврежденному органу или части тела; применению средств и способов, обеспечивающих рассасывание крово- и лимфоизлияний, мертвых клеток и экссудата, а также средств, улучшающих регенерацию и восстановление нарушенных функций.
Ключевым фактором является исключение травмирующего фактора с помощью применения сапогов. При этом могут применяться замшевые в зимнее время и кожаные сапоги в осенне-весенний период. На сегодняшний день в продаже имеются самые различные атравматичные сапоги с низкой стоимостью для стандартных моделей и достаточно высокими ценами на модные модели.
При остром воспалении периодически в течение первых 12-24 ч после травмирования применяют местную гипотермию в сочетании с умеренно давящей повязкой (охлаждающе-вяжущие примочки, орошение хлорэтилом и другие средства гипотермии). Это предупреждает обильный выход крови, экссудата в ткани, способствует уменьшению боли и нормализации воспалительной реакции. Вместо гипотермии в первые часы после нанесения травмы и в последующее время целесообразна короткая новокаиновая блокада с гидрокортизоном, которые можно вводить в ткани с помощью ионофореза.
Со вторых суток следует применять тепловые процедуры (спиртовысыхающие повязки, согревающие компрессы, лампа Минина, красный свет). На третий-четвертый день, когда уменьшится болевая реакция, тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита и пр.) желательно сочетать с массажами, выполняемыми по ходу лимфатических сосудов, от периферии к центру. Тепловые процедуры и массаж улучшают кровообращение и способствуют рассасыванию кровоизлияний, экссудата и продуктов ферментативного лизирования поврежденных тканей.
При подостром и хроническом асептическом воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение фибрино-пластических и пролйферативных явлений, склерозирования тканей и предупреждение обширного рубцевания. Это достигается путем применения средств и способов, обостряющих воспаление, улучшающих крово- и лимфообращение, способствующих протеолизу, рассасыванию пролиферата и разрыхлению рубцовой соединительной ткани. С этой целью применяют: массажи; втирания острых резорбирующих мазей, линиментов в сочетании с тепловыми процедурами (лампа соллюкс, парафиновые и озокеритовые аппликации); подсадки консервированных семенников, хрусталиков, рубцовой и селезеночной тканей. Заслуживают применения подкожные инъекции пирогенала, скипидара пополам с персиковым или прованским маслом, метила салицилата и других раздражающих средств. Хорошие результаты дает правильно осуществленное точечное или полосчатое прижигание в сочетании с последующим втиранием в зону прижигания лошадям красной ртутной мази, рогатому скоту мази двухромовокислого калия с наложением теплого укутывания. Более эффективно ультразвуковое воздействие на зону пролиферата или рубца, особенно в сочетании с фонофорезом.
Воспаление - ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.
Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).
Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки - стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.
Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.
Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.
Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.
Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических - разрушительных или компенсаторных - восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.
Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.
Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.
Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.
Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.
Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.
При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.
У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении - серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.
У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.
Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.
Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.
Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).
Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.
Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.
Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.
Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.
Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении - и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.
Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников - дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.
Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке - только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 - 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).
Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.
Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.
Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.
На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.
Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.
На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).
По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.
Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.
Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина - от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше - 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина - 54-65 % (В. И. Оленин).
Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления - основная лечебная процедура.
Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.
Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.
В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта - в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).
Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.
Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.
Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.
Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.
Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.
В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.
Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.
Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.
Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.
Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.
Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.
Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки, шнуры. В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов — с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.
Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.
При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.
Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.
Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.
Воспаление – сложное местное проявление общей реакции высокоорганизованных животных, возникающее в организме в ответ на то или иное болезн. воздействие и включает в себя функциональные, физико-химические, морфологические нарушения, которые протекают в очаге воспаления и во всем организме комплексно с известной закономерностью и в определенной связи друг с другом.
Клинические признаки: краснота, повышение местной температуры, припухлость, болезненность, нарушение функции.
Классификация: асептическое(острое 2-3-4+2 нед подостроеесли выше хроническое) и инфекционное.
1острое1.1.асептическое1.2.гнойное1.3.гнилостое1.4.фибринозное оно делится на крупозное и дифтирическое.1.13 серозное 1.14. серозно-фибриноз.1.1.5.геммораг.
2Хроническое.2.1.асептичес дел на экссудация, эксуд- серозное, серозно-фибринозное..2.2.инфикц.
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным.Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно протекает подостро и хронически.
Типы воспаления:
Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие.
Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.
Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защит» ных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности.
Фазы воспаления: гидратация(альтерация – разрушение тканей) и дегидратация.
Стадии гидратации:
1) воспалительный отек(повышается местная температура, болевая реакция, повышается поразность сосудов, происходит фиксация, разжижение и нейтрализация инфекта, появление медиаторов воспаления);
2) клеточной инфильтрации и фагоцитоз(повышение мемтной и общей температуры, активация фагоцитоза и ферментолиза, повышается осмотическое и онкотическое давление; выход клеток крови в ткани, формирование первичного клеточного барьера)повышается болезненность, припухлость, наруш. функции.
3) барьеризация, абсцедирование(наблюдается выраженное уплотнение с участками размягчения, образуется очаг воспаления, нарушается трофика в центре воспаления, некроз, идет ферментативное превращение мертвых тканей и инфекта в гнойный экссудат) наблюдается небольшое улучшение общего состояния организма(стабилизация), в центре воспаления очажок размягчения. Демаркационный вал – разделение здоровой и поврежденной тканей.
Стадии дегидротации:
1) стадия созревшего абсцесса(полное разжижение мертвых тканей, образуется флюктуирующая припухлость, улучшение состояния животного); На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процедура -вскрытие гнойного очага.
2) самоочищение(вскрытие гнойника, возможна инкапсуляция или рассасывание);
3) регенерация, рубцевание(дефекты заполняются тканью – рубец,
При гнойном воспал не будет стадий 3 и 1
Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при.инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное, время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные.явления и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться. У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.
Асептическим называется воспаление , этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.
Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез.
Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки.
Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.
Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.
