Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Что такое Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей -
Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).
Что провоцирует / Причины Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул. В бактериальной клетке дифференцируется: - микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность; - клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий; - гомогенная бактериальная цитоплазма; - цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому); - ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды. Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы. В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции. Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже. Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции. Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается. Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом». Приобретённый клеточный иммунитет В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза. Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом. Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами. В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы. Возникновение клинически выраженного туберкулёза В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты. Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.
Диагностика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Лабораторная диагностика обеспечивает выполнение главной задачи диагностики и лечения туберкулеза - выявление у больного МБТ. В лабораторную диагностику на современном этапе входят следующие методики: 1) сбор и обработка мокроты; 2) микроскопическая идентификация МБТ в выделяемых субстанциях или тканях; 3) культивирование; 4) определение резистентности к препаратам; 5) серологические исследования; 6) использование новых молекулярно-биологических методов, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и определение полифиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ). Сбор мокроты, содержащей МБТ , проводится в специально подготовленном помещении больницы или в амбулаторных условиях. Собранные образцы должны быть немедленно отосланы для микробиологического исследования. Для этого необходимо использовать специальные контейнеры. Они должны быть прочными, устойчивыми к разрушению, иметь широкую горловину с герметически завинчивающейся пробкой, чтобы предотвратить случайное вытекание из нее содержимого. Существует два типа контейнеров. Один - распространяемый международной организацией UNICEF (Детский фонд ООН) - является пластмассовой пробиркой с черным основанием, прозрачной крышкой, утилизация которого может быть обеспечена сжиганием. На контейнере (не на крышке) отмечаются данные обследуемого. Другой тип контейнера сделан из прочного стекла с завинчивающейся крышкой. Такой контейнер может многократно использоваться после дезинфекции, кипячения (10 мин) и полной очистки. При сборе образцов риск инфицирования очень большой, особенно когда больной выкашливает мокроту. В связи с этим процедуру необходимо проводить как можно дальше от посторонних лиц и в специальном помещении. Дополнительные процедуры для сбора МБТ Забор образцов из гортани тампоном. Оператор должен носить маску и закрытый халат. Язык пациента вытягивается изо рта, одновременно вводится тампон за языковое пространство ближе к гортани. Во время кашля пациента можно собрать часть слизи. Тампон помещается в закрытый сосуд и направляется в бактериологическую лабораторию. Промывные воды бронхов. Для своевременной диагностики туберкулеза легких и других органов большое значение имеет раннее распознавание поражения бронхов. Для этой цели в практике применяется исследование промывных вод бронхов. Методика получения промывных вод не сложна, но надо помнить о противопоказаниях к ее использованию. Людям старческого возраста промывание бронхов следует делать с большой осторожностью. Процедура противопоказана при бронхиальной астме и явлениях сердечно-легочной недостаточности. Для получения промывных вод бронхов больному анестезируют дыхательные пути. Гортанным шприцем вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37 "С. Это усиливает секрецию слизистой бронхов. Откашливая, больной выделяет промывные воды. Их собирают в стерильную посуду и обрабатывают обычным способом для бактериоскопии и посева на средах для выращивания МБТ. Производится исследование отдельного бронха или целого ветвления. Метод бактериоскопии промывных вод и особенно их посев способствует увеличению числа находок МБТ на 11-20%. Бронхоскопия. В том случае, если другие методы не сумели обеспечить постановку диагноза, применяется сбор материала непосредственно из бронхов, через бронхоскоп. Биопсия выстилающих бронхи тканей может иногда содержать типичные для туберкулеза изменения, выявляемые при гистологическом исследовании. Микроскопия мокроты Уже более 100 лет существует самый простой и быстрый метод выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) - микроскопия мазка. КУБ - это микобактерий, способные оставаться окрашенными даже после обработки кислотными растворами. Они могут быть выявлены с помощью микроскопа в окрашенных образцах мокроты. Микобактерий отличаются от других микроорганизмов характерным составом своей клеточной стенки, состоящей из миколовых кислот. Кислоты благодаря своим сорбционным свойствам обеспечивают способность окрашиваться по методикам, выявляющим КУБ. Резистентность к стандартным методам окрашивания и способность МБТ сохранять раннее окрашивание является следствием высокого содержания липидов во внешней оболочке клетки. Вообще грамположительные бактерии в своем составе имеют приблизительно 5% липидов или воска, грамотрицательные организмы - около 20% и МБТ - примерно 60%. Бактериоскопия мокроты или другого отделяемого проводится «простым» методом и методом флотации. При простом методе мазки приготавливают из комочков мокроты или капель жидкого вещества (экссудата, промывных вод и др.). Материал помещают между двумя предметными стеклами. Один из мазков окрашивают по Граму на общую флору, другой - на туберкулезные микобактерии. Основным методом окрашивания является карбол-фуксиновый (метод Циля-Нильсена). Главный принцип этого метода - в способности наружной оболочки МБТ адсорбировать карбол-фуксин. Поглощая красный карбол-фуксин, наружная мембрана МБТ настолько прочно связывает краску, что ее нельзя удалить обработкой серной кислотой или солянокислым спиртом. Затем образец обрабатывается метиленовым синим. При эмерсионной микроскопии МБТ появляются в виде красных палочек на синем фоне. Начиная с 1989 г., в современных лабораториях флюоресцентная микроскопия в значительной степени вытеснила старые методы, основанные на кислотоустойчивости микобактерии. Этот метод базируется на тех же свойствах МБТ, связанных со способностью наружной мембраны МБТ, богатой липидами, удерживать соответствующий краситель, в данном случае - аурамин-родамин. МБТ, поглощая это вещество, одновременно устойчивы к обесцвечиванию солянокислым спиртом. При этом МБТ, окрашенные аурамин-родамином, флюоресцируют под воздействием ультрафиолета или других световых спектров, выделенных соответствующими фильтрами. Под воздействием ультрафиолета МБТ проявляются как ярко-желтые палочки на черном фоне. Генетические методы диагностики МБТ Расшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека. Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культуральный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительностью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно-диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах. Наибольшее распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бациллярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах. Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентификации разновидности бактерий, которые произрастают в культуральной среде. Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диагностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазоне от 1-10 клеток в образце). Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столетия. Особый интерес исследователей концентрировался на использовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, для которых серодиагностика оказалась эффективным инструментом, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обоснованность его использования в клинической практике. Результаты многих исследований, посвященных серодиагностике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множество иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом: - антиген из 38 Kilodaltons; - антиген 5; - антиген А60; - антиген 88 Kilodaltons; - мультиантигеновый тест. Рентгенологические методы диагностики туберкулеза При диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования: 1) рентгеноскопия; 2) рентгенография; 3) томография; 4) флюорография. Эндоскопические методы диагностики туберкулеза Трахеобронхоскопия Осмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп). При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость слизистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину. Исследование заканчивают при необходимости забором материала для бактериологического и патоморфологического исследований. Бронхоскопический лаваж Сбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет получить материал для гистологической верификации диагноза туберкулеза при отрицательных данных бактериологического исследования. Иногда из лаважной жидкости можно выделить МБТ, которые другими способами выявить не удается. Трансбронхиальная биопсия Прямым показанием для ее проведения является наличие патологии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах. Для биопсии используют различные технические приемы: скусывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из поролона (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.
Лечение Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Хирургическое лечение туберкулёза легких Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого. Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы: 1. Наличие открытых каверн - с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес, - угрожающие жизни кровотечения из каверн, - постоянное или повторное кровохарканье, - толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, - реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого. 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода. Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты). Трёхкомпонентная схема лечения На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: - стрептомицин - изониазид - пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом. Четырёхкомпонентная схема лечения Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами): - рифабутин или рифампицин - стрептомицин или канамицин - изониазид или фтивазид - пиразинамид либо этионамид Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров. Пятикомпонентная схема лечения Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения. Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др. Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии. Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной. Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии. Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др. Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза. Дополнительные методы лечения В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др. Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством. Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.
Профилактика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель. В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: - проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. - раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. - проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. - увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. - своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:
| Агенезия и Аплазия |
| Актиномикоз |
| Альвеококкоз |
| Альвеолярный протеиноз легких |
| Амебиаз |
| Артериальная легочная гипертония |
| Аскаридоз |
| Аспергиллез |
| Бензиновая пневмония |
| Бластомикоз североамериканский |
| Бронхиальная Астма |
| Бронхиальная астма у ребенка |
| Бронхиальные свищи |
| Бронхогенные кисты легкого |
| Бронхоэктатическая болезнь |
| Врожденная долевая эмфизема |
| Гамартома |
| Гидроторакс |
| Гистоплазмоз |
| Гранулематоз вегенера |
| Гуморальные формы иммунологической недостаточности |
| Добавочное легкое |
| Ехинококкоз |
| Идиопатический Гемосидероз легких |
| Идиопатический фиброзирующий альвеолит |
| Инфильтративный туберкулез легких |
| Кавернозный туберкулез легких |
| Кандидоз |
| Кандидоз легких (легочный кандидоз) |
| Кистонозная Гипоплазия |
| Кокцидиоилоз |
| Комбинированные формы иммунологической недостаточности |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
НА ТЕМУ: ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ЛЕЧЕНИЕ
ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Туберкулез слизистых оболочек верхних дыхательных путей является вторичным заболеванием и чаще сопровождает кавернозные формы легочного туберкулеза. Заражение слизистых оболочек дыхательных путей происходит путем перехода инфекции из очага поражения в легком через мокроту, содержащую микобактерий, или через кровеносные и лимфатические пути. Спутогенный путь заноса инфекции в гортань характерен для фиброзно-кавернозных, лимфогематогенный -- для острых, подострых и хронических гематогенно-диссеминированных форм легочного туберкулеза.
Из всех отделов верхних дыхательных путей гортань чаще других отделов поражается туберкулезом. Следующие места по частоте локализации поражения занимают полость зева, глотки, полость рта, а у единичных больных процесс локализуется на слизистых оболочках носа и носоглотки. По клиническому течению и патологоанатомической картине туберкулезное воспаление полости рта, зева, глотки, носа и носоглотки ничем существенно не отличается от клинического лечения и морфологических изменений туберкулеза гортани. По частоте локализации туберкулезного воспаления в гортани первое место занимают истинные голосовые связки, задняя стенка, затем ложные голосовые связки, морганьевы желудочки, надгортанник, черпаловидные хрящи и отделы наружного кольца гортани. У отдельных больных бывает туберкулезный панларингит.
Туберкулезное воспаление слизистых оболочек протекает по типу специфического воспаления, в состав которого входят три разновидности: 1) альтерация, при которой преобладающим фактором является повреждение ткани, наступившее в связи с внедрением туберкулезных микобактерий; 2) экссудация, когда в патологоанатомической картине преобладает экссудация с пропотеванием элементов крови в ткань; 3) пролиферативное, продуктивное воспаление, морфологически характеризующееся размножением клеточных тканевых элементов. Это разделение, однако, условно, и все три разновидности, сочетаясь друг с другом, дают смешанную картину патологоанатомических изменений в очаге поражения, что находит подтверждение в наблюдениях клиницистов (А. Н. Вознесенский и др.), указывающих, что чистых форм поражения гортани отметить не удается и можно говорить о преобладании того или иного воспаления в гортани, а именно о преимущественно экссудативном характере процесса или преимущественно продуктивном. Кроме того, эти различные проявления туберкулезного процесса могут видоизменяться в зависимости от целого ряда обстоятельств, связанных с лечением, воздействиями внешней среды, состоянием реактивности организма и пр. В результате происходит смена преимущественно экссудативного воспаления продуктивным и наоборот.
Гистогенез туберкулезного воспаления гортани характеризуется формированием туберкулезного бугорка, который чаще состоит из грануляционной ткани, формирующейся из эпителиоидных клеток, из которых образуются гигантские клетки. Эпителиоидные туберкулезные бугорки вышеописанного типа возникают рядом с лимфоидными бугорками, характеризующимися скоплением клеток лимфоидного типа среди белковой массы экссудата.
Эпителиоидные бугорки характерны для продуктивного воспаления, лимфоидные -- для экссудативной фазы туберкулезного воспаления. Кроме этих двух видов туберкулезных бугорков, различают некротические бугорки, характерные для альтеративной фазы воспаления. При дальнейшем прогрессировании процесса центральная часть эпителиоидного или лимфоидного бугорка подвергается творожистому перерождению, и образуется фаза казеизации бугорка. При благоприятном течении процесса наступает фиброзное превращение бугорка, и тогда эпителиоидные клетки превращаются в фибробласты, дающие рост волокон соединительной ткани (рис. 96 и 97).
Туберкулез гортани протекает в основном в виде инфильтратов, на фоне которых происходит дальнейшее развитие процесса с последующим изъязвлением инфильтрированной слизистой. Иногда в процесс вовлекается надхрящница и хрящ и возникает перихондрит, но как самостоятельная форма перихондрит встречается редко.
У отдельных больных туберкулезное заболевание гортани протекает в виде плотных, гладких по поверхности инфильтратов, получивших название туберкулом гортани.
Таким образом, ларингоскопически устанавливаются три основные формы гортанного туберкулеза: 1) инфильтративная, 2) инфильтративно язвенная, 3) туберкулома.
Характерную особенность специфического воспаления представляет сочетание и смена различных форм и фаз самого туберкулезного воспаления и чередование анатомически неспецифических реакций ткани со специфическими. Неспецифического вида воспаление иногда охватывает всю слизистую гортани при локализации туберкулезного очага на одном из ее участков. По мере затихания острой фазы заболевания эти элементы неспецифического воспаления угасают, а черты туберкулезного воспаления сохраняются.
Разнообразие тканевых изменений выражается прежде всего в различной интенсивности окраски инфильтрированных участков и в тех причудливых формах, которые приобретают эти инфильтраты. Одни из них имеют зубчатые очертания, другие -- конусообразную форму, третьи вдаются в просвет гортани в виде полипозных выростов и пр. Одни инфильтраты отличаются более плотной консистенцией, другие -- мягкой. Одни сопровождаются отечностью окружающей ткани, другие -- высыпанием туберкулезных бугорков, которые в виде серовато-белых точек просвечивают из-под слизистой, третьи -- отеком прилежащей ткани и высыпанием бугорков.
Язвенные изменения по своей форме и течению также крайне разнообразны. Одни язвы поверхностны, с чистым дном и сравнительно гладкими краями, что более характерно для продуктивных форм гортанного туберкулеза. Другие язвы глубоко поражают слизистую; дно их грязное, покрыто серо-желтоватыми массами, края этих язв имеют изрытые неровные очертания, что характерно для экссудативных форм. При благоприятном течении процесса на дне язв возникает рост грануляционной ткани, которая в виде мелких разрастаний вдается в просвет гортани. Когда инфильтративно-язвенные поражения охватывают наружные и внутренние отделы гортани, тогда орган деформируется и приобретает весьма уродливые очертания. При преимущественной локализации процесса во внутреннем кольце гортани (истинные голосовые связки, морганьевы желудочки) и подсвязочном пространстве неизменно наступает сужение, укорочение голосовой щели, что влечет нарушение дыхания различной степени.
Обширные инфильтраты, локализующиеся в области черпаловидных хрящей, ложных голосовых связок, задней стенки, вдающиеся в просвет гортани, также влекут за собой затруднение дыхания и нарушение в образовании звучного голоса. Обширные инфильтраты надгортанника, сопровождающиеся отеком, высыпанием туберкулезных бугорков, изъязвлением, закрывают вход в гортань, что также. приводит к затруднению дыхания. При инфильтративно-язвенных поражениях гортани слизь и мокрота задерживаются на слизистых оболочках и не выделяются с кашлем, так как слизистые оболочки пораженных отделов утрачивают эластические свойства. Таким образом, гортань приобретает крайне неопрятный, грязный вид при неправильных ее очертаниях. Когда же наступает тенденция к заживлению, слизистая пораженных отделов очищается?? некротических масс, слизи, гноя, мокроты. Язвы или эпителизируются, или дно их замещается фиброзной тканью. Инфильтраты сначала сморщиваются, окраска их день ото дня становится бледнее, а затем они полностью рассасываются, и слизистая гортани возвращается к нормальному виду. При замещения очагов поражения рубцом возникает дефект ткани на месте бывшей язвы. Исчезают боли в горле, голос восстанавливается, дыхание становится нормальным.
Фаза оздоровления слизистых дыхательных путей тесно связана с общим состоянием больного. Чем скорее затихает обострение легочного туберкулеза, тем скорее наступает местное заживление туберкулезного процесса. Однако у единичных больных можно наблюдать заживление органного процесса при продолжающемся прогрессировании легочного туберкулеза. Из-за разнообразия форм и локализаций туберкулезного воспаления гортани возникла необходимость в классификации клинико-анатомических разновидностей поражения гортани. Л. Е. Басенко совместно с А. Н. Вознесенским предложил классифицировать туберкулез гортани по следующим признакам: 1) характер процесса (экссудативный и продуктивный), 2) локализация (наружные и внутренние отделы гортани), 3) форма (инфильтративная и язвенная), 4) течение (острое и хроническое). В настоящее время эта классификация является рабочей схемой для фтизиатров-ларингологов при диагностике туберкулеза гортани.
Самыми начальными субъективными проявлениями при туберкулезном заболевании гортани являются: 1) утомляемость голоса, наступающая к концу рабочего дня, 2) внезапно появившаяся осиплость, 3) боль в горле по утрам при сухой глотке, быстро проходящая во время утреннего приема пищи, 4) першение и сухость, также ощущаемые преимущественно по утрам.
В зависимости от того, какая часть гортани поражена туберкулезом, у больного возникают те или иные жалобы, характерные для локализации процесса (в наружных или внутренних отделах). Так, нарушение голосообразования (дисфония, афония) наступает при преимущественном поражении внутренних отделов гортани. Для возникновения дисфонии характерно поражение одной голосовой связки или наличие небольшой инфильтрации, локализующейся в области задней стенки гортани, и т. д. Афония возникает в результате поражения обеих истинных голосовых связок, морганьевых желудочков, подсвязочного пространства или массивной инфильтрации задней стенки гортани, обоих черпаловидных хрящей.
Инфильтраты, локализующиеся в области ложных голосовых связок и накрывающие истинные голосовые связки, также могут обусловить значительное ухудшение голоса. Отсутствие голоса наблюдается и при параличах мышц и нервов гортани, которые наступают у больных туберкулезом в результате или глубоких поражений самой гортани, или вовлечения возвратного нерва в патологические процессы грудной клетки (фиброторакс, циррозы, новообразование легких, развившееся самостоятельно или на фоне туберкулеза, сдавление возвратного нерва аневризмой аорты и пр.).
Следующий симптом туберкулезного поражения гортани -- боль в горле, которая возникает чаще при поражении полости рта, зева, глотки и наружных отделов гортани, реже -- при заболевании ее внутренних отделов. Интенсивность болевых ощущений находится в зависимости от локализации, степени и характера поражения. Чем обширнее инфильтрация и изъязвление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем интенсивнее нарушения акта глотания. Порой боли приобретают настолько жестокий характер, что препятствуют проглатыванию самой мягкой пищи. Затрудняется и проглатывание жидкости. При попытке проглотить ее у больного наступает поперхивание, и жидкость частично попадает в носоглотку и носовые ходы. Одновременно усиливается слюноотделение.
Степень функциональных нарушений гортани находится также в зависимости от фазы заболевания; так, у тех больных, у которых в характере поражения преобладают экссудативные явления (обширные инфильтраты в сопровождении отеков и высыпаний милиарных бугорков), боли в горле выражены резко. При преимущественно продуктивных формах воспаления болевые ощущения даже при распространенных поражениях порой могут совсем отсутствовать. Однако у некоторых больных, несмотря на язвенные изменения в области наружных отделов (надгортанник), никаких субъективных ощущений заболевания не имеется (бессимптомные формы гортанного туберкулеза). По данным Ф. А. Мерьямсона, ?. ?. Белкиной, П. И. Бонгард, А. Н. Вознесенского и др., инаперцептные формы гортанного туберкулеза встречаются в 5--6% случаев легочного туберкулеза.
Затруднение дыхания при туберкулезном воспалении гортани также может быть различных степеней, что зависит от локализации и характера поражения. У одних больных стеноз гортани определяется только при ларингоскопии; больной не ощущает затруднения дыхания при имеющемся сужении голосовой щели (компенсированный стеноз). Другие больные чувствуют затруднение дыхания при движении, разговоре, кашле (субком-пенсированный стеноз). У третьих -- стеноз гортани сопровождается шумным, свистящим дыханием, цианозом лица, шеи, верхней части туловища. В акте дыхания активно участвуют мышцы шеи. Больной бледен, принимает сидячее положение, лицо и тело его покрываются потом, в глазах страх, пульс падает -- все это признаки декомпенсированного стеноза, требующего срочной трахеотомии. Больные, у которых инфильтративно-язвенное поражение охватывает все отделы гортани, могут предъявлять жалобы на боль в горле, отсутствие голоса и затруднение дыхания.
По данным различных авторов (А. Н. Вознесенский, А. П. Распопов, В. Т. Швайцар, С. Е. Незлин, ?. ?. Геринг, Блюменфельд и др.), туберкулезное поражение гортани занимает третье место после туберкулеза легких и диагносцируется в клинической практике у 30--35% больных туберкулезом, а на секции -- у 62% (по В. Т. Швайцар -- у 59,8%, по 10. М. Кернеру -- у 62,2%). Эти статистические данные в настоящее время приобретают уже историческое значение, так как на протяжении последних лет отмечается значительное снижение количества поражений гортани туберкулезом, а именно в клинике оно наблюдается у 9,3%, а на секции -- у 10,2% больных туберкулезом.
Попутно удается отметить сдвиг в сторону более благоприятного течения туберкулезного процесса на слизистых оболочках дыхательных путей. Так, из года в год уменьшается число больных, страдающих распространенными экссудативными или преимущественно экссудативными формами поражения верхних дыхательных путей, преобладают больные с ограниченными, преимущественно продуктивными формами гортанного туберкулеза.
Этот благоприятный сдвиг в течении туберкулеза верхних дыхательных путей, наступивший в послевоенные годы, объясняется следующими факторами: 1) значительным улучшением бытовых и материальных условий жизни населения, 2) постоянным наблюдением за состоянием верхних дыхательных путей и бацилловыделителей, 3) улучшением лечебного процесса за счет антибактериальных препаратов, 4) своевременной госпитализацией больных легочно-гортанным туберкулезом.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
В настоящее время широкой массе врачей-фтизиатров достаточно хорошо известно и из личных наблюдений и из работ отечественных авторов (А. Н. Вознесенский, Ф. А. Мерьямсон и Е. Г. Копанская, А. И. Ефимова, А. А. Лапина и др.), что самым активным методом лечения туберкулеза слизистых оболочек является стрептомицинотерапин. Однако, рассматривая проблему лечения туберкулеза гортани, нельзя игнорировать те многочисленные методы, которые еще так недавно и достаточно широко использовались в борьбе с этим тяжелым страданием. Их необходимо знать и потому, что у отдельных больных, правда, крайне редко, антибактериальная терапия не дает лечебного эффекта, а также и вследствие того, что при длительном применении стрептомицина наблюдается развитие стрептомицино устойчивых штаммов микобактерий, что в значительной степени ограничивает применение антибиотика, особенно при рецидивах туберкулеза гортани. И, наконец, нельзя забывать, что ряд методов (гальванокаустика, кюретаж и пр.) успешно применяется в ностоящее время.
Одной из трудных задач является облегчение и снятие болевого синдрома -- непременного спутника тяжелых форм гортанного туберкулеза В борьбе с дисфагией большое место всегда отводилось медикаментозному лечению, вливаниям в гортань масляных растворов (ментоловое, вазелиновое, холмугровое, персиковое масло и пр.), смазываниям пораженных участков слизистых оболочек (феносалил, смесь Я. С. Зобина -- спирт с танниновой кислотой и анестезином, смесь А. Н. Вознесенского-- ментол, персиковое масло, формалин, анестезин и пр.), полосканиям, в состав которых входят анестезирующие вещества, прижиганиям язвенных участков и обширных инфильтратов растворами различных кислот (молочная, трихлоруксусная, смесь серной кислоты с эфиром и пр.). Некоторые авторы (?. ?. Геринг) с успехом пользовались для прижигания туберкулезных язв гортани растворами азотнокислого серебра (5%, 10%, 15%, 20%).
Большое место в борьбе с дисфагией отводится и до настоящего времени питанию больных. Пища должна быть мягкой, протертой, скользящей, легко проглатываемой и в то же время достаточно калорийной: манная каша, сырые яйца, сырники, простокваша, кефир, паштеты, мучнистые и протертые супы, макаронные изделия со сметаной, заливные блюда из мясных и рыбных (крупной рыбы) продуктов, овощные пюре, муссы и пр.
Для борьбы с дисфагией применяется также резекция верхнегортанного нерва, впрыскивание спирта в область верхнегортанного, языкоглоточного нервов и пр. В этих же целях А. Н. Вознесенским была предложена внутрикожная воротниковая, новокаиновая блокада шеи.
Из арсенала экстраларингеальных хирургических вмешательств следует упомянуть о ларингофиссуре (рассечение гортани -- применяется крайне редко при Рубцовых процессах в гортани) и о трахеотомии, которая производится при декомпенсированных стенозах гортани. В настоящее время к трахеотомии приходится прибегать также редко. Она применяется чаще при хронических продуктивных поражениях внутренних отделов гортани, характеризующихся развитием фиброзной и грануляционной ткани и ограничением подвижности голосовых связок. Применение стрептомицина этой группе больных порой не приводит к желаемому эффекту. После трахеотомии иногда применяются эндолариигеальные хирургические вмешательства (кюретаж, гальванокаустика).
Грануляции и обширные бугристые инфильтративные участки, служившие причиной сужения голосовой щели, удаляют путем выкусывания. Во избежание повторного роста грануляционной ткани тем больным, у которых не имеется противопоказаний со стороны общего состояния, рекомендуется произвести дополнительно гальванокаустику того участка гортани, из которого удаляли кюреткой патологическую ткань. Кроме того, этот вид вмешательства применяется в целях разрушения туберкулезного очага. Тем же больным, которым гальванокаустика не показана, следует после выкусывания прижечь этот участок трихлоруксусной кислотой.
Кюретаж является ценным диагностическим методом, позволяющим в сомнительных случаях на основании гистологического исследования удаленной ткани установить истинную природу заболевания дыхательных путей (рак, туберкулез, папилломатоз и пр.). Гальванокаустика инфильтративных и язвенных участков гортани по праву с давних пор считается одним из самых радикальных методов лечения. Однако, применяя гальванокаустику, следует помнить, что этот метод требует строгого отбора больных по общим и местным показаниям. Больным, страдающим тяжелым общим туберкулезом и преимущественно экссудативными формами туберкулеза дыхательных путей, гальванокаустика противопоказана. Благоприятный эффект от гальванокаустики наступает у больных с компенсированными формами легочного туберкулеза, у которых инфильтративно-язвенное заболевание гортани протекает по типу продуктивного, пролиферативного туберкулеза.
Необходимо упомянуть еще об одном важном методе лечения туберкулеза гортани, который заключается в проведении больным голосового режима (молчание). Щажение голосового аппарата следует рекомендовать всем больным, страдающим инфильтративно-язвенным туберкулезом гортани. Этот метод следует назначать больным вне зависимости от других способов лечения. Сроки применения терапии молчания различны (от одного до нескольких месяцев). Они зависят от периода восстановления голоса.
Все указанные методы лечения больных туберкулезом верхних дыхательных путей должны проводиться на фоне общего укрепляющего лечения и санаторно-гигиенического режима.
Туберкулезное поражение слизистых оболочек дыхательных путей с успехом лечат стрептомицином. Особенно стойкий и благоприятный эффект наступает от лечения одновременно стрептомицином и химиопрепаратами (ПАСК, фтивазид). Эффективность этого метода лечения несомненна. Уже достаточный опыт, накопленный при стрептомицинотерапии многих сотен больных, позволяет сделать вывод, что чем острее и обширнее туберкулезное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем быстрее наступает лечебный эффект.
Боль в горле, как правило, после внутримышечного введения 2--3 г стрептомицина начинает заметно утихать. Острые воспалительные явления в гортани (яркая гиперемия, обширная, мягкая инфильтрация, отеки) снимаются, язвенные участки очищаются от некротических масс и гноя. Слюноотделение прекращается. Явления интоксикации угасают. В состоянии больного наступает заметное улучшение. После внутримышечного введения 10--12 г стрептомицина можно отметить тенденцию к эпителизации или рубцеванию язв. Клиническое заживление туберкулезного процесса, полное рассасывание инфильтратов наблюдаются после введения 40--50 г стрептомицина. Однако курсовая доза стрептомицина, равно как и суточная, должна быть индивидуализирована в зависимости от общего состояния больного, степени, характера и локализации поражения гортани.
Но следует учесть, что применение малых доз стрептомицина нецелесообразно, так как при этом наблюдаются рецидивы процесса на старых местах.
Клинические наблюдения над рецидивирующими формами туберкулеза гортани и результаты гистологических исследований позволяют признать, что для радикального излечения очага поражения необходимо применить от 40 до 100 г стрептомицина. Следует указать еще на тот факт, что при повторном применении влияние стрептомицина часто более замедленное и вялое, чем при первом курсе лечения, а у ряда больных, правда, редко, повторное применение антибиотика не приостанавливает фазы генерализации туберкулезного заболевания.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.
Подобные документы
Оборудование для диагностики и лечения больных с заболеваниями верхних дыхательных путей. Эндоскопическая картина опухолевого поражения гортани. Требования к методу лучевого лечения заболевания. Показания для исключения опухолевого поражения полости носа.
презентация , добавлен 27.01.2016
Симптомы общей интоксикации и поражения верхних дыхательных путей при орнитозе. Возбудитель инфекционного заболевания, алгоритм его диагностики. Основной путь передачи инфекции. Причины развития хламидийной пневмонии. Диагностика и лечение заболевания.
презентация , добавлен 23.10.2017
Хрящи, связки и суставы гортани - полого органа верхних дыхательных путей, соединяющего гортаноглотку и трахею. Кровоснабжение гортани, ее мышцы и основные функции. Этиология, патогенез и анатомо-физиологические предпосылки ларингита, его лечение.
презентация , добавлен 07.09.2015
Разработка методики биоинженерного закрытия дефектов верхних дыхательных путей с использованием тканевого эквивалента у онкологических больных. Определение показаний и противопоказаний к реконструкции верхних дыхательных путей по разработанной методике.
Классификация и типы заболевания верхних дыхательных путей, их клиническая картина и сравнительное описание, осложнения. Методы лечения без использования медикаментов: фитотерапия и физиотерапевтические процедуры, оценка их практической эффективности.
презентация , добавлен 13.04.2014
Заболевания, вызывающие обструкцию верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и его признаки. Ретракция грудной стенки и раздувание ноздрей при дыхании. Кашель у младенцев. Обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающая терапия.
курсовая работа , добавлен 15.04.2009
Этиология, патогенез, течение и основные симптомы папилломатоза гортани. Дифференциальная диагностика и методы лечения заболевания. Фотодинамическая терапия папилломатоза гортани. Восстановление голосовой функции. Устранение стеноза дыхательных путей.
презентация , добавлен 09.04.2015
Клиническая картина, симптомы, способы и методы диагностики злокачественных новообразований полости носа, придаточных пазух. Методы и формы лечения. Описание основных признаков развития злокачественных опухолей глотки и гортани, этиология и факторы риска.
презентация , добавлен 27.06.2014
Признаки острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Фармацевтический эффект препаратов с муколитическим и отхаркивающим, анальгезирующим, противовоспалительным и антиаллергическим, антибактериальным и противомикробным действием.
реферат , добавлен 25.03.2017
Дифференциальная рентгенодиагностика туберкулеза костей и суставов. Возбудитель туберкулезного процесса, фазы костно-суставного туберкулеза. Поражения тазобедренного сустава (коксит). Принципы лечения заболевания. Основные виды хирургического лечения.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Что такое Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).Что провоцирует Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.В бактериальной клетке дифференцируется:- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;- гомогенная бактериальная цитоплазма;- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».Приобретённый клеточный иммунитет В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.Возникновение клинически выраженного туберкулёза В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.
Диагностика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Лабораторная диагностика обеспечивает выполнение главной задачи диагностики и лечения туберкулеза - выявление у больного МБТ. В лабораторную диагностику на современном этапе входят следующие методики:1) сбор и обработка мокроты;2) микроскопическая идентификация МБТ в выделяемых субстанциях или тканях;3) культивирование;4) определение резистентности к препаратам;5) серологические исследования;6) использование новых молекулярно-биологических методов, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и определение полифиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ).Сбор мокроты, содержащей МБТ , проводится в специально подготовленном помещении больницы или в амбулаторных условиях. Собранные образцы должны быть немедленно отосланы для микробиологического исследования.Для этого необходимо использовать специальные контейнеры. Они должны быть прочными, устойчивыми к разрушению, иметь широкую горловину с герметически завинчивающейся пробкой, чтобы предотвратить случайное вытекание из нее содержимого.Существует два типа контейнеров. Один - распространяемый международной организацией UNICEF (Детский фонд ООН) - является пластмассовой пробиркой с черным основанием, прозрачной крышкой, утилизация которого может быть обеспечена сжиганием. На контейнере (не на крышке) отмечаются данные обследуемого. Другой тип контейнера сделан из прочного стекла с завинчивающейся крышкой. Такой контейнер может многократно использоваться после дезинфекции, кипячения (10 мин) и полной очистки.При сборе образцов риск инфицирования очень большой, особенно когда больной выкашливает мокроту. В связи с этим процедуру необходимо проводить как можно дальше от посторонних лиц и в специальном помещении.Дополнительные процедуры для сбора МБТ Забор образцов из гортани тампоном. Оператор должен носить маску и закрытый халат. Язык пациента вытягивается изо рта, одновременно вводится тампон за языковое пространство ближе к гортани. Во время кашля пациента можно собрать часть слизи. Тампон помещается в закрытый сосуд и направляется в бактериологическую лабораторию.Промывные воды бронхов. Для своевременной диагностики туберкулеза легких и других органов большое значение имеет раннее распознавание поражения бронхов. Для этой цели в практике применяется исследование промывных вод бронхов. Методика получения промывных вод не сложна, но надо помнить о противопоказаниях к ее использованию. Людям старческого возраста промывание бронхов следует делать с большой осторожностью. Процедура противопоказана при бронхиальной астме и явлениях сердечно-легочной недостаточности.Для получения промывных вод бронхов больному анестезируют дыхательные пути. Гортанным шприцем вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37 "С. Это усиливает секрецию слизистой бронхов. Откашливая, больной выделяет промывные воды. Их собирают в стерильную посуду и обрабатывают обычным способом для бактериоскопии и посева на средах для выращивания МБТ. Производится исследование отдельного бронха или целого ветвления. Метод бактериоскопии промывных вод и особенно их посев способствует увеличению числа находок МБТ на 11-20%.Бронхоскопия. В том случае, если другие методы не сумели обеспечить постановку диагноза, применяется сбор материала непосредственно из бронхов, через бронхоскоп. Биопсия выстилающих бронхи тканей может иногда содержать типичные для туберкулеза изменения, выявляемые при гистологическом исследовании.Микроскопия мокроты Уже более 100 лет существует самый простой и быстрый метод выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) - микроскопия мазка. КУБ - это микобактерий, способные оставаться окрашенными даже после обработки кислотными растворами. Они могут быть выявлены с помощью микроскопа в окрашенных образцах мокроты. Микобактерий отличаются от других микроорганизмов характерным составом своей клеточной стенки, состоящей из миколовых кислот. Кислоты благодаря своим сорбционным свойствам обеспечивают способность окрашиваться по методикам, выявляющим КУБ.Резистентность к стандартным методам окрашивания и способность МБТ сохранять раннее окрашивание является следствием высокого содержания липидов во внешней оболочке клетки. Вообще грамположительные бактерии в своем составе имеют приблизительно 5% липидов или воска, грамотрицательные организмы - около 20% и МБТ - примерно 60%.Бактериоскопия мокроты или другого отделяемого проводится «простым» методом и методом флотации.При простом методе мазки приготавливают из комочков мокроты или капель жидкого вещества (экссудата, промывных вод и др.). Материал помещают между двумя предметными стеклами. Один из мазков окрашивают по Граму на общую флору, другой - на туберкулезные микобактерии.Основным методом окрашивания является карбол-фуксиновый (метод Циля-Нильсена). Главный принцип этого метода - в способности наружной оболочки МБТ адсорбировать карбол-фуксин. Поглощая красный карбол-фуксин, наружная мембрана МБТ настолько прочно связывает краску, что ее нельзя удалить обработкой серной кислотой или солянокислым спиртом. Затем образец обрабатывается метиленовым синим. При эмерсионной микроскопии МБТ появляются в виде красных палочек на синем фоне.Начиная с 1989 г., в современных лабораториях флюоресцентная микроскопия в значительной степени вытеснила старые методы, основанные на кислотоустойчивости микобактерии. Этот метод базируется на тех же свойствах МБТ, связанных со способностью наружной мембраны МБТ, богатой липидами, удерживать соответствующий краситель, в данном случае - аурамин-родамин. МБТ, поглощая это вещество, одновременно устойчивы к обесцвечиванию солянокислым спиртом. При этом МБТ, окрашенные аурамин-родамином, флюоресцируют под воздействием ультрафиолета или других световых спектров, выделенных соответствующими фильтрами. Под воздействием ультрафиолета МБТ проявляются как ярко-желтые палочки на черном фоне.Генетические методы диагностики МБТ Расшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека.Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культуральный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительностью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно-диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах.Наибольшее распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бациллярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах. Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентификации разновидности бактерий, которые произрастают в культуральной среде.Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диагностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазоне от 1-10 клеток в образце).Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столетия. Особый интерес исследователей концентрировался на использовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, для которых серодиагностика оказалась эффективным инструментом, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обоснованность его использования в клинической практике.Результаты многих исследований, посвященных серодиагностике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множество иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом:- антиген из 38 Kilodaltons;- антиген 5;- антиген А60;- антиген 88 Kilodaltons;- мультиантигеновый тест.Рентгенологические методы диагностики туберкулеза При диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования:1) рентгеноскопия;2) рентгенография;3) томография;4) флюорография.Эндоскопические методы диагностики туберкулеза Трахеобронхоскопия Осмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп). При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость слизистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину.Исследование заканчивают при необходимости забором материала для бактериологического и патоморфологического исследований.Бронхоскопический лаваж Сбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет получить материал для гистологической верификации диагноза туберкулеза при отрицательных данных бактериологического исследования.Иногда из лаважной жидкости можно выделить МБТ, которые другими способами выявить не удается.Трансбронхиальная биопсия Прямым показанием для ее проведения является наличие патологии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах. Для биопсии используют различные технические приемы: скусывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из поролона (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.
Лечение Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Хирургическое лечение туберкулёза легких Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого. Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы: 1. Наличие открытых каверн - с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес, - угрожающие жизни кровотечения из каверн, - постоянное или повторное кровохарканье, - толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, - реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого. 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).Трёхкомпонентная схема лечения На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:- стрептомицин- изониазид- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.Четырёхкомпонентная схема лечения Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):- рифабутин или рифампицин- стрептомицин или канамицин- изониазид или фтивазид- пиразинамид либо этионамидЭта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.Пятикомпонентная схема лечения Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.Дополнительные методы лечения В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.
Профилактика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель. В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: - проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. - раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. - проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. - увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. - своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям. 20.02.2019
Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез
18.02.2019
В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем
(tuberculosis ) с первичным поражением легких, костей и лимфатических узлов. Наиболее часто заражение слизистой оболочки происходит спутогенно, т. е. посредством мокроты при наличии открытой формы туберкулеза . Значительно реже инфекция попадает в слизистую оболочку лимфогенным и еще реже - гематогенным путем. Чаще всего туберкулез поражает слизистую оболочку гортани , преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Возникновению как самого заболевания, так и поражения верхних дыхательных путей способствуют вредные привычки (хронический алкоголизм, курение) и профессиональные вредности.
Клиническая картина.
Различают следующие патоморфологические формы туберкулеза верхних дыхательных путей: 1) инфильтрат; 2) язва; 3) хондроперихондрит.
Инфильтрат представляет собой сосредоточение в субэпителиальной ткани туберкулезных бугорков, состоящих из эпителиальных и гигантских клеток типа Лангханса с круглоклеточной инфильтрацией и отеком . Вокруг бугорков разрастается соединительная ткань, которая не подвергается склерозированию, а имеет склонность к дальнейшему развитию и образованию инфильтратов специфического характера. Процесс распространяется в подэпителиальной ткани диффузно, захватывая железы.
При снижении реактивности местный процесс прогрессирует, наблюдается «творожистый» распад подэпителиально расположенных туберкул, происходит гибель эпителия и образование язв. В дальнейшем процесс распространяется вглубь слизистой оболочки, особенно если присоединяется вторичная инфекция, возникает перихондрит (хондроперихондрит). Перихондрит может быть специфическим.
Туберкулез носа . Больные жалуются на заложенность носа , образование корок, слизисто-кровянистые выделения, нерезкую боль в носу . Во время объективного исследования в начальных отделах носовой перегородки, передних участках нижних носовых раковин отмечают корки, после их удаления образуются туберкулезные инфильтраты, часто мацерованные и легко кровоточащие от прикосновения зонда. Нередко образуются неглубокие язвы, на их дне виднеются вялые грануляции. Возможен дефект хрящевой части носовой перегородки вследствие распада инфильтратов.
Туберкулез глотки . На начальной стадии поражения больных беспокоят неприятные ощущения в горле, при наличии язв наблюдается резкая болезненность во время глотания. Инфильтраты размещаются на задней и боковых стенках, небных дужках и переходят на миндалины. Они быстро покрываются язвами. Края язв неровные, подрытые, поверхность бледно-розовая с вялыми грануляциями.
Туберкулез гортани .
Гортань является наиболее частой локализацией процесса среди поражений туберкулезом верхних дыхательных путей. Жалобы больного зависят от конкретной локализации туберкулезного процесса и патологоанатомической формы заболевания. В случае локализации инфильтрата на голосовой складке появляется охриплость разной степени. Охриплость возможна при условии образования инфильтратов в межчерпаловидном пространстве. Если процесс локализуется в задних отделах гортани, наблюдается кашель. Инфильтраты в других отделах преддверия гортани не вызывают таких симптомов. Резкая боль во время глотания наблюдается в случае локализации язвенного процесса на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, на задней поверхности черпаловидных хрящей. В случае развития хондроперихондрита также отмечается резкая болезненность, у некоторых больных может наблюдаться одышка , поскольку развивается острый стеноз гортани.
Во время непрямой ларингоскопии инфильтраты на голосовых складках хорошо просматриваются. Они располагаются вдоль складок, окрашены в розовый цвет (см. вклейку, рис. 147). Во время фонации инфильтрированная складка подвижна, в отличие от рака голосовой складки, когда наблюдается ограничение ее подвижности. Процесс, как правило, односторонний. Инфильтрация в межчерпаловидном пространстве выглядит, как конусообразное или бугристое возвышение, размещенное асимметрично, ближе к одному из черпаловидных хрящей. В других случаях инфильтрат, расположенный в межчерпаловидном пространстве, в момент закрытия голосовой щели образует складки, напоминающие гармошку. Инфильтрация в области черпаловидного хряща проявляется его утолщением.
Пораженный участок обычно бледнее, чем слизистая оболочка других отделов гортани, но иногда бывает и ярче. Инфильтрат на надгортаннике и вестибулярных складках выделяется в виде ограниченной припухлости. В некоторых случаях туберкулезные инфильтраты приобретают вид папилломы. На стенке гортани очерчивается густая мокрота.
Язвы на голосовых складках размещаются на их свободном крае. Го- лосовая складка напоминает лезвие пилы (см. вклейку, рис. 148). На надгортаннике язвы чаще всего занимают гортанную поверхность, их края зигзагообразны, напоминают края циркулярной пилы. На дне язвы в меж- черпаловидном пространстве возможны грануляции, напоминающие пламя очага. Туберкулезные язвы очень болезненны при зондировании.
В случае перихондрита (хондроперихондрита) развиваются острые воспалительные изменения. Надгортанник или черпаловидные хрящи значительно увеличиваются, имеют студенистый вид, их подвижность ограничивается (см. вклейку, рис. 149). Отек может переходить и на другие отделы слизистой оболочки гортани, суживая просвет голосовой щели.
Диагноз ставят на основании жалоб и анамнеза заболевания, данных эндоскопических методов, рентгенографии легких, результатов кожных проб Манту, Пирке, исследования мокроты на наличие возбудителя , заключения фтизиатра.
Лечение проводится в туберкулезных стационарах фтизиатром совместно с фтизиоларингологом, который наблюдает за динамикой процесса в слизистой оболочке дыхательных путей. При язвенном процессе в случае болевого симптома фтизиоларинголог проводит перед едой анестезию слизистой оболочки глотки и гортани. Фтизиоларинголог местно назначает противотуберкулезные препараты в виде ингаляций, инсуфляций, заливок, проводит прижигание язвенных поверхностей.
Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще всего встречаются как осложнения туберкулеза легких или внелегочные локализации гематогенного диссеминированного процесса, развивающегося при наличии туберкулезных изменений в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или могут быть расценены как остаточные изменения.
Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, болями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экссудативной реакции.
Ведущий метод диагностики - ларингоскопия, а в необходимых случаях - биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются голосовые связки, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи.
При цитологическом исследовании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные изменения.
Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим туберкулезом легких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов, при распространении процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, а иногда имеет «лающий» характер. У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель. В этих случаях туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка свищевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложнению: трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи в дыхательные пути, реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.
Туберкулез бронхов встречается более часто при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного, чаще всего инфильтративного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Клинические проявления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсутствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение мокроты в небольшом количестве, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерии туберкулеза. Наличие осложнений в виде гипопневматоза или ателектаза на почве нарушения бронхиальной проходимости проявляется четкими рентгенологическими изменениями.
Решающее значение для диагноза имеет бронхоскопическое исследование, которое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит (со свищом или без него). Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных путей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с применением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдельным больным применяется местное лечение в виде прижигания при продуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.
ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ.
Развивается в результате первичного заражения туберкулезом у детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений в бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.
Различают инфильтративный, опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Опухолевидный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявляется увеличением их размеров за счет воспалительной гиперплазии, что выявляется при рентгенологическом исследовании. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие. Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах.
«Малые» формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением, которое выявляется главным образом на томограммах с поперечным размазыванием в прямой или боковой проекциях. Эта форма заболевания в последние годы встречается чаще, чем раньше.
В диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, кроме рентгенологического исследования, большое значение имеют туберкулиновые пробы. При свежем заражении выявляется «вираж» туберкулиновых реакций, при длительном течении заболевания нередко отмечается высокая чувствительность к туберкулину, что проявляется пышными туберкулиновыми реакциями. Отрицательная реакция на туберкулин при увеличенных внутригрудных лимфатических узлах не характерна для туберкулеза и требует тщательной дифференциальной диагностики от других заболеваний (саркоидоз, лимфогранулематоз и др.).
В клинической картине у больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов преобладают симптомы, обусловленные интоксикацией, реже отмечаются «грудные» жалобы и симптомы, которые могут появиться только при осложненном течении заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит, иногда с нарушениями бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза сегмента или доли, междолевой или костальный плеврит. Возможно также поражение периферических лимфатических узлов и развитие наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов различных клинических форм легочного туберкулеза. Заболевание может принять хроническое течение, в таких случаях периодически появляются различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза: гепатит, неврит, фликтены, полиартрит, узловатая эритема и др. Лечение состоит в длительной химиотерапии, при высокой чувствительности к туберкулину - десенсибилизирующие средства, в том числе кортикостероиды. При казеозном перерождении - удаление внутригрудных лимфатических узлов хирургическим путем.
После первого, основного курса лечения, который проводится, как правило, в больничных условиях, рекомендуется санаторное лечение с последующим пребыванием детей и подростков в специализированных учреждениях (детские ясли, сады, школы-интернаты).
Все больные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются по 1-й группе учета в противотуберкулезном диспансере с последующим переводом во 2-ю, 3-ю и 7-ю группы учета.
Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина
