Выраженные нарушения сердечного ритма. Лечение нарушений ритма сердца. Причины сбоя ритма сердца

Если частота и регулярность сердечных сокращений не соответствуют общепринятым нормам, у вас может быть диагностирована аритмия сердца. В сущности, это органическое поражение, являющееся следствием интоксикации, функциональных сбоев нервной системы либо нарушений водно-солевого баланса.

Опасна ли сердечная аритмия и как с ней можно справиться? Нам предстоит изучить причины, симптомы и методики лечения данного недуга.

Классификация патологии

Прежде чем рассуждать о сущности патологии, необходимо изучить её разновидности. Существует несколько групп факторов, приводящих наш организм к состоянию аритмии. Каждому виду этой болезни присущи свои симптомы. В основу заболевания могут лечь кальциевый и магниевый дисбаланс, промышленные и бактериальные предпосылки, вредные привычки (никотин, алкоголь), кислородная недостаточность.

Поражение эндокринных органов в будущем может отразиться на работе сердечной мышцы. Побочные эффекты от целого ряда лекарственных препаратов тоже могут стать причиной заболевания. Виды аритмии базируются на нарушениях определённых сердечных функций. Известны четыре разновидности этого недуга:

• синусовая тахикардия.

Синусовая брадикардия

Редкий сердечный ритм - один из ключевых симптомов синусовой брадикардии. Эта патология затрагивает синусовый узел, служащий индуктором электрических импульсов. Частота сердечных сокращений падает до 50-30 удар/мин. Патология довольно опасна - она часто обнаруживается у внешне "здоровых" людей, проходящих плановый медицинский осмотр .

Причины бывают разными, но большинство из них лежит в области врождённых генетических аномалий (сниженный узловой автоматизм).

В группу риска входят профессиональные спортсмены. Постоянные тренировки меняют их режим кровообращения и энергетический обмен. Впрочем, причины изменения ритма весьма разнообразны. Перечислим их:

• голодание;
• дисбаланс нервной системы (вегетативного отдела);
• переохлаждение;
• никотиновая и свинцовая интоксикация;
• инфекционные заболевания (брюшной тиф, желтуха, менингит);
• рост внутричерепного давления при опухолях и отёках головного мозга;
• последствия приёма некоторых лекарств (дигиталис, бета-блокаторы, верапамил, хинидин);
• склеротические изменения миокарда;
• дисфункция щитовидной железы.

Частота сердечных сокращений резко увеличивается, превышая отметку 90 удар/мин. Синусовый узел задаёт ритм, и ЧСС возрастает до 160 ударов. Убывает этот показатель постепенно. Обычно учащённый ритм - следствие физической нагрузки, это нормальное явление. Патология проявляется в том, что пациент ощущает аномальное сердцебиение в покое.

Самостоятельным заболеванием не считается. Патология получает развитие на фоне различных недугов и неправильного образа жизни. Эта болезнь опасна тем, что нарушенное кровоснабжение отражается на различных системах нашего организма. Перечислим главные причины тахикардии:

• вегетативный дисбаланс;
• лихорадка;
• анемия;
• злоупотребление чайными и кофейными напитками;
• ряд лекарственных средств (антагонисты кальциевых каналов, сосудосуживающие противопростудные таблетки);
• гипертиреоз и феохромоцитома;
• сердечная недостаточность;
• пороки сердца и лёгочные патологии.

При синусовой аритмии синусовый узел продолжает индуцировать импульсы, но придаёт им переменную частоту. Вырабатывается нарушенный сердечный ритм, которому присущи урежения и учащения. При этом ЧСС будет колебаться в пределах нормы - 60-90 ударов. У здоровых людей синусовая аритмия связана с дыханием - ЧСС меняется при вдохе/выдохе.

Когда может потребоваться лечение синусовой аритмии сердца? Определить "роковую грань" самостоятельно не получится - для этого нужно обратиться к профессиональному кардиологу. Записывая ЭКГ, врач просит пациента задержать дыхание. В этом случае дыхательная аритмия исчезает, а остаётся лишь синусовая. Патологическая форма недуга встречается редко - это признак заболевания сердца.

Пароксизмальная тахикардия

Сердечные сокращения при этом заболевании учащаются/замедляются внезапно - приступами. Правильный ритм сохраняется на протяжении длительного периода, но порой встречаются аномалии. Источник сбоев может локализоваться в разных областях сердца - от этого напрямую зависит ЧСС.

Пульс взрослых нередко ускоряется до 220 ударов, у детей - до 300. Продолжительность пароксизмов также отличается - приступы проходят за считанные секунды либо растягиваются на часы.

Причины возникновения тахикардии кроются в запуске очага повышенного автоматизма и патологической циркуляции электроимпульса. В основе болезни могут лежать повреждения миокарда - склеротические, некротические, воспалительные и дистрофические. Симптомы могут проявляться в виде тошноты, головокружения и слабости.

Вот основные факторы, влияющие на клиническую картину:

• состояние сократительного миокарда;
• частота сердечных сокращений;
• длительность сердцебиения;
• локализация эктопического водителя;
• продолжительность приступа.

Причины сердечного недомогания при мерцательной аритмии

Мы не упомянули ещё одну форму заболевания - фибрилляцию предсердий, именуемую также . Предсердия в этом случае трепещут, а желудочки получают на 10-15 процентов меньше крови. Наступает уже рассмотренное нами выше состояние тахикардии. Пациент в полной мере узнаёт, что такое аритмия сердца - ЧСС возрастает до 180 ударов.

Неритмичность сердцебиений может принимать и другие формы. Пульс падает до 30-60 ударов - врачи констатирую брадикардию. Подобные симптомы чреваты применением кардиостимулятора.

Перечислим главные причины мерцательной аритмии:

• гормональные расстройства (тиреоидит Хасимото, узловой зоб);
• сердечная недостаточность;
• порок сердца либо его клапанов;
• повышенное АД;
• сахарный диабет и сопутствующее ожирение;
• лёгочные заболевания (бронхиальная астма, бронхит, туберкулёз, хроническая пневмония);
• чрезмерное употребление алкоголя;
• ряд медикаментозных препаратов;
• ношение тесной одежды;
• мочегонные средства.

Факторы риска

Причины возникновения всех форм патологии довольно схожи. Большинство из них является следствием каких-то заболеваний, неправильного образа жизни пациента либо имеют наследственный характер. Проанализировав источники сердечных сбоев, врачи вывели основные факторы риска.

Вот они:

• генетическая предрасположенность;
• высокое артериальное давление;
• болезни щитовидной железы;
• электролитные нарушения;
• сахарный диабет;
• употребление стимуляторов.

Большую часть этих факторов мы разобрали выше. К электролитным нарушениям может привести неправильное питание - в пище обязательно должны присутствовать кальций, натрий, магний и калий.

К запрещённым психостимуляторам относятся прежде всего кофеин и никотин - благодаря им развивается экстрасистолия. Впоследствии фибрилляция желудочков может вызвать внезапную сердечную смерть.

Как распознать аритмию - симптомы заболевания

Симптомы тахикардии и брадикардии имеют ряд незначительных отличий. Сердечная аритмия поначалу развивается в скрытой форме, ничем себя не проявляя. Впоследствии обнаруживаются симптомы, указывающие на артериальную гипертонию, сердечную ишемию, опухоли мозга и патологии щитовидной железы . Вот основные признаки аритмии:

• головокружение;
• общая слабость;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• потемнение в глазах;
• пограничные состояния мозга (больному кажется, что он вот-вот потеряет сознание).

Если у вас наблюдаются продолжительные потери сознания, длящиеся около 5-10 минут, можете "отсечь" брадикардию. Подобные обмороки не присущи этой форме аритмии. Симптомы тахикардии выглядят несколько иначе и поначалу смахивают на общее недомогание. Выглядят они следующим образом:

• одышка;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• общая слабость.

Методы диагностических исследований

Симптомы предполагаемой аритмии нуждаются в тщательной проверке. К тревожным признакам можно отнести не только учащённое сердцебиение, но и внезапные замирания сердца, перепады давления, слабость, перемежающуюся с сонливостью.

Если у вас обнаружились приведённые выше симптомы, настало время обратиться к врачу и пройти полноценную диагностику. Обращаться следует к врачу-кардиологу - прежде всего он начнёт проверять щитовидную железу и выявлять возможные сердечные заболевания.

Разработано множество методов, позволяющих диагностировать аритмию. Обязательно записывается электрокардиограмма - она может быть короткой и длительной. Иногда врачи провоцируют аритмию, чтобы записать показания и точнее определить источник проблемы. Таким образом, диагностика делится на пассивную и активную. К пассивным методикам относятся:

• Электрокардиография . Электроды крепятся к грудной клетке пациента, его рукам и ногам. Изучается длительность фаз сокращения сердечной мышцы, фиксируются интервалы.
• Эхокардиография . Здесь используется ультразвуковой датчик. Врач получает изображение сердечных камер, наблюдает за движением клапанов и стенок, уточняет их размеры.
• Суточный мониторинг ЭКГ . Эту диагностику также называют методом Холтера. Пациент постоянно носит с собой портативный регистратор. Это происходит в течение суток. Врачи получают информацию о сердечных сокращениях в состоянии сна, покоя и активности.

В некоторых случаях пассивных исследований недостаточно. Тогда врачи индуцируют аритмию искусственными способами. Для этого разработано несколько стандартных тестов. Вот они:

Оказание первой помощи

Приступы аритмии могут протекать самостоятельно и начинаться внезапно. Столь же непредсказуемо приступ заканчивается. Если у больного наблюдается первый приступ, незамедлительно вызывайте скорую. Зачастую санитары едут медленно, поэтому стоит побеспокоиться о здоровье пострадавшего. Сделайте вот что:

• успокойте больного, подавите проявления паники;
• создайте пациенту условия покоя - уложите его либо усадите в удобное кресло;
• постарайтесь изменить положение тела пострадавшего;
• иногда требуется вызвать рвотный рефлекс - сделайте это двумя пальцами, раздражая гортань.

Дальнейшее зависит от медицинских работников. Лекарства при сердечной аритмии кардиолог назначит позже - когда больного "откачают" и проведут предварительную диагностику.

Увидев симптомы аритмии, постарайтесь прервать любые физические нагрузки.

Допустимо употребление успокоительных средств:

• пустырника;
• валерианы;
• корвалола;
• валокордина (в пределах 40-50 капель);
• элениума.

Комплекс лечебных и профилактических мер

Дать однозначную рекомендацию по поводу того, какие таблетки помогут справиться с сердечной аритмией, невозможно. Эта болезнь развивается на фоне различных поражений сердечной мышцы (органических и функциональных). Например, изменения автоматизма ведут к синусовой тахикардии, аритмии либо брадикардии. Если имеются хронические/острые сердечные патологии, их нужно срочно лечить.

Когда конкретная форма аритмии выявлена, назначается вторичная профилактика. Данный вид лечения не практикуется при брадикардии. А вот при тахикардии лекарства придётся попить. Вам пропишут антиритмические препараты:

• антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил);
• адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин, Эгилок);
• Соталекс;
• Кардарон;
• Пропанорм;
• Аллалинин.

Без рецепта врача эти вещества категорически запрещено принимать. Необходим строгий надзор, поскольку неправильное употребление препаратов чревато последствиями. Например, могут возникнуть новые формы аритмии. Так что не рискуйте без необходимости.

Вероятные последствия

Главные последствия аритмии - сердечная недостаточность и тромбоэмболия. Плохое сокращение сердечной мышцы ведёт к сердечной недостаточности - нарушается внутреннее кровоснабжение. Различные органы страдают от недостатка кислорода, начинаются системные нарушения. Это влечёт за собой ряд серьёзных заболеваний и даже смертельные исходы.

Аритмия – одно из самых частых кардиологических заболеваний, при котором увеличивается или сокращается ритм сердца под действием внешних неблагоприятных факторов. К этим факторам можно отнести простуду, переутомление, прием алкоголя и прочее. В этом случае даже у здоровых людей изредка проявляются симптомы заболевания.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний особое место занимает нарушение ритма, которое в медицинской терминологии обозначается как “аритмия сердца”. Чаще всего эта болезнь не опасна, но иногда могут быть нежелательные последствия в виде оперативного вмешательства, которое позволяет улучшить качество жизни больного.

В нормальном состоянии сердце сокращается ритмично, приблизительно с одинаковой частотой, которая в покое должна определяться в пределах от 60 до 90 уд/мин. Подобный показатель характерен для взрослых, поскольку у детей в норме определяется более высокая ЧСС, примерно 70-140 в зависимости от возраста (чем меньше ребенок, тем выше частота сердечных сокращений, находящаяся у новорожденных в пределах 110-140 уд/мин.).

Википедия отмечает, что “аритмия - любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978)”.

Иногда такое нарушение может рассматриваться как вариант нормы, и тогда говорят о физиологической аритмии. При ее наличии даже армия не противопоказана. В других ситуациях расстройство ритма является патологией, которая при отсутствии адекватного лечения может привести к серьезным осложнениям.

Видео: Как устроено сердце. Сердечная аритмия: симптомы, причины и лечение

Нормальная сердечная деятельность

Человеческое сердце разделено на четыре камеры, две с которых наполняются артериальной кровью, а две - венозной. Верхние отделы принято называть предсердиями, а нижние - желудочками. Ток крови движется от вен через предсердия к желудочкам и затем к артериям. Продвижение крови указанным путем происходит за счет сердечных сокращений.

Обеспечением своевременных сокращений сердца занимается проводящая система. Ее главный водитель - синусовый узел, расположенный в верхнем правом углу правого предсердия (точнее, возле ушка предсердия). Сгенерированный в этом участке небольшой группой кардиомиоцитов электрический импульс передается по волокнам левому предсердию и далее по ниже расположенному атриовентрикулярному узлу, проходит по пучку Гиса и волокнам Пуркинье к желудочкам. Таким образом, сначала сокращаются предсердия, а потом - желудочки.

Тренированное сердце, например у людей, любящих спорт, может сокращаться менее часто, чем у обычного человека. Это связано с увеличенной массой миокарда за счет постоянных спортивных упражнений. Подобное позволяет сердцу делать более сильные выбросы в кровеносное русло. Поэтому в таких случаях ЧСС может составлять 50 уд/мин и менее, при этом будет считаться вариантом нормы поскольку не вызывает негативные последствия.

В случае с расстройством ритма Википедия указывает, что “термин “аритмия” объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическим нарушениям образования и проведения электрического импульса”.

Причины

Заболевание зачастую связано с кардиологическими патологиями, для которых характерно изменение структуры органа (деструкция, ишемия, гипотрофия и пр.). Расстройство ритма чаще всего выступает в роли осложнения при недостаточной деятельности сердца, ишемической болезни, кардиальных миопатиях, врожденных и приобретенных пороках, воспалении миокарда.

При воздействии некоторыми лекарственными веществами также возникает аритмия. В частности, неправильное использование сердечных гликозидов, диуретиков, симпатомиметиков, антиаритмических средств с проаритмическим действием способно привести к нарушению ритма различной степени выраженности.

В некоторых случаях последствия простой нехватки тех или иных микроэлементов выражаются развитием аритмии. Подобное чаще всего встречается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкалиемии и гиперкальциемии.

Стоит помнить о явном вреде плохих привычек таких как курение, прием алкоголя и наркотических веществ. Подобные вещества способны оказывать токсическое воздействие на сердце и сосуды. В результате - нежелательные последствия в виде не только аритмии, но и более тяжелых заболеваний.

Факторы риска

С каждым годом диагноз “аритмия” все чаще выставляется больным различных возрастных категорий, что в первую очередь связано с факторами риска. Аритмией болеют взрослые и дети. Выявление той или иной причины болезни лежит в основе различных методов диагностики и скрининг-тестов. Также грамотное их использование позволяет проводить эффективную профилактику.

• Генетическая предрасположенность. Некоторые аритмии, по типу синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, являются наследственными заболеваниями. Другие связаны с врожденными пороками.
• Патологии щитовидной железы. Этот эндокринный орган серьезно влияет на работу сердца. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, ускоряющие или замедляющие метаболические процессы в организме. Соответственно, при тиреотоксикозе возникает тахикардия, а при недостаточной работе органа - брадикардия.
• Артериальная гипертензия. Повышенное давление в сосудах угрожает ишемической болезнью сердца, которая в свою очередь нередко осложняется нарушением ритма.
• Эпизоды гипогликемии. Временное понижение концентрации глюкозы в крови может способствовать развитию аритмии. При декомпенсированном сахарном диабете возникает гипертония и ИБС, а подобное также приводит к расстройству сердечной деятельности.
• Избыточный вес тела. Подобное состояние часто становиться причиной развития гипертонии, ИБС и других патологических нарушений. К тому же повышенная масса тела сама по себе оказывает дополнительную нагрузку на сердце, тем самым способствуя учащенному сердцебиению.
• Повышенный холестерин в крови. Этот показатель должен особенно тщательно проверяться у людей 55 лет и старше, когда повышается риск развития сердечно-сосудистых болезней, в том числе аритмии.
• Анемия - недостаток железа провоцирует развитие гипоксии различных тканей, в том числе сердечной. Подобное в свою очередь приводит к расстройству ритма.
• Гормональный дисбаланс - при климаксе у женщин чаще всего наблюдаются внеочередные сокращения и другие проявления аритмии.
• Остеохондроз - нарушение строения позвоночного столба приводит к сдавливанию нервных корешков, что в свою очередь способствует развитию расстройства вегетативных регуляций (включает блуждающий нерв и симпатическую нервную систему). От подобного в первую очередь страдает сердечная деятельность.

Симптомы

Аритмия проявляется в различных формах, поэтому и клиника зависит от специфики течения болезни. Все же есть общие проявления, характерные для всех видов нарушения ритма:

• Ощущение перебоя сердечной деятельность.
• Изменение частоты сердечных сокращений.
• Вегетативные расстройства (слабость, ощущение жара, похолодание конечностей).
• Появление страха и беспокойства.

В тяжелых случаях к перечисленным признакам добавляются сердечные боли, предобморочные и обморочные состояния. Также может определяться побледнение кожных покровов, повышенное или пониженное артериальное давление.

Характерные признаки отдельных форм аритмии:

• При различных , когда даже армия противопоказана, определяется увеличение частоты сердечных сокращений. В частности, повышение ЧСС от 150 уд/мин свойственно для , а при сочетании ЧСС от 400 уд/мин с потерей сознания нередко диагностируют .
• Брадикардия характеризуется замедлением ритма, то есть у взрослых диагностируется ЧСС ниже 50 уд/мин.
• проявляется замиранием сердца и внеочередными сердечными сокращениями.
• Сердечные блокады выражаются тяжелыми нарушениями общего состояния больного. В частности, определяются судороги, обморок, отсутствие пульса.

Видео: Первые симптомы проблем с сердцем, которые не стоит игнорировать

Виды аритмии

• Расстройство автоматизма - выделяют несколько подгрупп: номотопные, когда водителем ритма является синусовый узел ( , дыхательная и недыхательная синусовая аритмия, синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла) и гетеротопные, когда определяется иной водитель ритма, чем синусовый узел (идиовентрикулярный, нижнепредсердный и атриовентрикулярный ритм).
• Расстройство возбудимости - чаще всего с ней связана (может быть желудочковой, атриовентрикулярной и наджелудочковой) и экстрасистолия (рассматривается отдельная классификаций по источнику, количеству источников, времени появления, частоте и упорядоченности).
• Расстройство проводимости - рассматриваются варианты увеличения проводимости (встречается при WPW синдром), а также ее уменьшения (характерно для блокад различных локализаций).

В зависимости от тяжести течения той или иной аритмии армия либо противопоказана, либо молодой человек допускается к строковой службе.

В некоторых случаях встречаются смешанные аритмии, когда кроме экстрасистолии диагностируется такое состояние, как мерцательная аритмия. Или же трепетание предсердий сочетается с трепетанием желудочков.

Скрининг и диагностика

Нарушением сердечного ритма занимается врач-кардиолог, который на приеме первым делом проводит опрос больного и внешний осмотр. Далее назначается инструментальное обследование, лабораторные анализы, консультаций смежных специалистов.

Практически всем без исключения кардиологическим больным назначается электрокардиография, которая в большинстве случаев позволяет определить многие формы аритмии. Для каждого случая характерны свои ЭКГ-признаки:

• Синусовая тахикардия - кроме увеличения частоты сердечных сокращений другие изменения ритма не определяются.
• - наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений относительно возрастной нормы.
• - частота сердечных сокращений увеличивается, уменьшается или остается нормальной, при этом ритм становиться неправильным.
• Синдром слабости синусового узла - наблюдается постоянное уменьшение ЧСС синусового типа, иногда синусовый ритм исчезает, при этом периодически регистрируются синоаурикулярные блокады. Также на ЭКГ может диагностироваться синдром тахикардии-брадикардии.
• Гетеротопные аритмии - проявляются изменением частоты сердечных сокращений и правильностью ритма, которые чаще всего являются несинусовыми. При идиовентрикулярном ритме ЧСС составляет 20-40 уд/мин, а при атриовентрикулярном 40-60 уд/мин.
• Экстрасистолия - определяется при возникновении на ЭКГ внеочередных сокращений, которые могут быть единичные, парные, множественные. Также для этой формы аритмии характерна неполная компенсаторная пауза. В зависимости от источника возбуждения изменения могут отмечаться в предсердиях, атриовентрикулярном узле, желудочках.
• Пароксизмальная тахикардия - появляется внезапно, при этом ЧСС может достигать 150 уд/мин и выше.
• Сердечные блокады - определяются по выпадению комплексов соответствующей локализации, при слабой выраженности патологии может наблюдаться лишь замедление ритма.
• - ЧСС составляет за минуту 150-160 уд., при этом желудочковые комплексы не изменяются, а ритм становится несинусовым.

Кроме электрокардиографии используют другие пассивные методы исследования. Это может быть холтеровское мониторирование, УЗИ сердца (эхокардиография). Если приступы аритмии возникают редко и они на ЭКГ не фиксируются, тогда применяются индуцирующие тесты:

• Пробы с физической нагрузкой - для этого используется велотренажер или беговая дорожка, при этом параллельно записывается ЭКГ.
• Тест с наклонным столом - часто применяется при частых и безосновательных предобморочных и обморочных состояниях. Для этого больного фиксируют на столе, который после снятия показателей в горизонтальном положении переводится в вертикальное и снова записывает сердечный ритм и артериальное давление.
• Электрофизиологическое исследование - проводится с целью определения аритмогенного очага, также при возможности проводится его ликвидация. Зачастую применяется при фибрилляциях предсердий.

Консервативное лечение

При наличии тяжелого течения аритмии используются антиаритмическая терапия. Их прием возможен только с согласия лечащего врача, поскольку в противном случае могут возникнуть нежелательные последствия.

Группы антиаритмических средств, используемых при аритмии:

• Препараты, оказывающие влияние на проводящую систему сердца. К этой группе относятся сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. За счет подобного действия замедляется сердечный ритм, поэтому их чаще используют при тахикардии и мерцательной аритмии.
• Прямые антиаритмические средства - влияют на проницаемость ионных каналов, что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений. В списке препаратов из этой группы находится амиодарон, аллапенин, ритмонорм и другие.

• При склонности к образованию тромбов стараются лечить тромболитическими препаратами, включая кардиологический аспирин, клопидогрель и другие подобные лекарства, назначаемые врачом. Также включение в питание семени льна, чеснока, сельдерея, петрушки способствует разжижению крови.
• Сердечную мышцу способны укрепить милдронат, рибоксин, АТФ. Врачом могут назначаться и другие препараты, широко используемые в кардиологической практике. В том числе полезно употреблять семя, орехи, сухофрукты, рыбу.
• Если аритмия является осложнением другого заболевания, в первую очередь проводится его лечение, тем самым позволяя без использования кардиологических препаратов устранить приступы аритмии.

Длительное лечение аритмии предполагает тщательное выполнение врачебных рекомендаций, тем самым снижая вероятность появления повторных приступов. В сложных случаях, когда консервативными средствами невозможно достичь желаемого эффекта, прибегают к имплантации электрокардиостимулятора или радиочастотной катетерной абляции.

Народные методы лечения аритмии

Нетрадиционная разновидность терапии может использоваться в сочетании с консервативной схемой терапии. В некоторых случаях, когда приступы нарушения ритма не сильно выражены и нет других кардиологических нарушений, стараются лечить только растительными препаратами. В любом случае лечение народными средствами предварительно согласовывается с врачом, иначе могут быть плачевные последствия.

• Адонис весенний - среди большого разнообразия препаратов зеленой аптеки показал свою высокую эффективность, единственное, его используют с осторожностью и не более двух недель, затем на такой же период делают перерыв. Для лечения берут настойку, которую принимают по 15 капель три раза в день. Адонис является сердечным гликозидом, поэтому его принимают совместно с диуретиками.
• Фиалка трехцветная - известна еще под названием “анютины глазки”. Для использования пригодна высушенная трава, которую в количестве 2 ч. л. заваривают стаканом кипяченной воды. После настаивания на протяжении нескольких часов настой готов к приему по 2 ст. л. до трех раз в день. Важно не передозировать лекарство, поскольку может развиться тошнота и рвота.
• Соцветия кислицы - используются для терапии нарушения ритма в виде настоя, который готовится из стакана кипятка и столовой ложки растения. Лекарство должно настояться, считается готовы к употреблению после остывания.
• Спаржа - мало кому известна, хотя с помощью ее побегов и корневищ можно успокоить сердечную деятельность и нормализовать ритм. Указанные составляющие должны быть мелко измельчены, из общего количества берется столовая ложка смеси и заливается стаканом кипятка. Далее порядка трех часов лекарство настаивается в тепле и затем принимается в небольшом количестве несколько раз за день. Таким образом можно лечится несколько месяцев, но с перерывами на 10 дней через каждые три недели приема.
• Боярышник - это растение широко себя зарекомендовало в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В основном берутся цветки, но могут быть использованы и плоды растения. На стакан крутого кипятка берется несколько столовых ложек цветков или плодов. На заваривание обычно достаточно 20 минут, затем можно пить по типу чая.

В некоторых случаях от аритмии рекомендуют принимать чеснок, но этот продукт далеко не всем подходит, особенно тем, у кого болит желудок. Беременность же не противопоказана к приему свежего чеснока, но все должно быть в меру. Мед также может оказать благотворное действие на сердце, но только если нет аллергии.

Народными средствами могут считаться смеси трав, которые обладают успокаивающим, общеукрепляющим, витаминизирующим действием. Какое бы лекарство не было выбрано, важно принимать его с согласия лечащего врача, иначе могут проявиться побочные эффекты.

Осложнения

В большинстве случаев аритмия не ощущается или вызывает незначительный дискомфорт, но при отсутствии адекватного лекарственного воздействия болезнь опасна не только для здоровья, но и жизни человека. Риск повышается при сочетании аритмии с другими кардиологическими заболеваниями. В частности, могут развиваться следующие патологии:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность. Продолжительное течение тахикардии или брадикардии в тяжелых случаях приводит к застою крови в полостях сердца. При своевременном контроле частоты сердечных сокращений можно заметно улучшить состояние здоровья.
• Инсульт. Подобное осложнение более характерно для трепетания предсердий, которые не способны передавать желудочкам необходимую порцию крови. Если в предсердиях нарушен нормальный ток крови, тогда повышается риск образования сгустков крови, которые могут попадать в общий кровоток. Зачастую тромбы попадают в мозговые сосуды, впоследствии вызывая ишемию структур мозга.
• Остановка сердечной деятельности - самое грозное осложнение, которое нередко становится причиной . Если при этом состоянии вовремя не оказывается медицинская помощь, человек погибает.

Профилактика

Существует ряд профилактических мероприятий, которые позволяют не допустить развитие аритмии или снизить вероятность повторных приступов.

• При наличии инфекционных заболеваний нужно качественно и безотлагательно проводить их лечение.
• Сопутствующие заболевания в виде кардиологических патологий, заболеваний щитовидной железы и артериальной гипертензии должны своевременно лечиться.
• Питание должно полноценным и сбалансированным.
• При наличии усиленной физической тренировки нужно ее уменьшить, но при этом не переходить к другой крайности - гиподинамии.
• Недопустимо иметь вредную привычку по типу курения, также нужно отказаться от алкоголя.
• Стрессовые ситуации должны быть сведены к минимуму, а еще лучше - вовсе исключены.
• Некоторые показатели по типу глюкозы в крови, массы тела и холестерина должны находиться под постоянным контролем.

К какому врачу обратиться

Изучением природы аритмии, ее диагностикой, лечением и профилактикой занимается врач-аритмолог. При этом в большинстве клиник нет отдельной специализации по аритмологии, поэтому больных с нарушением ритма принимает кардиолог.

Функциональной диагностикой расстройств сердечного ритма занимает врач соответствующей специализации. С его помощью проводиться УЗИ, электрокардиография, а при необходимости - холтеровское мониторирование.

Наличие сопутствующей патологии может потребовать дополнительной консультации врачей смежных специальностей. Это может быть врач-эндокринолог, который занимается лечением щитовидной железы, или гинеколог, помогающий при патологическом течении климакса. Успешное лечение основного заболевания нередко позволяет справиться с приступами аритмии.

Неэффективность консервативной терапии является показанием к направлению больного на консультацию к кардиохирургу, который решает вопрос о необходимости радиочастотной абляции патологического очага. Также может проводится операция по имплантации кардиостимулятора.

На электрическую активность сердца, обеспечивающую нормальный ритм его сокращений, может влиять целый ряд факторов. В результате сердечный ритм может стать нерегулярным, аномально ускоренным или замедленным. Такие нарушения сердечного ритма называют аритмией.

Большинство сердечных аритмий редко встречается у молодых людей, но их частота увеличивается с возрастом. О причинах аритмии у молодых людей .

Фибрилляция предсердий — единственное исключение: это всё же в большей степени болезнь пожилых людей. Она поражает 1% популяции в возрасте от 40 до 65 лет и 5% людей старше 65 лет. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий имеют возраст 75 лет и более.

Итак, давайте попробуем подробнее разобраться в проблемой нарушений сердечного ритма, их видами, причинами, симптомами, способами лечения и профилактики, а также прогнозом излечения заболевания.

Сердечный ритм здорового человека.

В норме сердце быстро реагирует на изменение двигательной активности, стресс, состояние тревоги или болезнь. Своевременная реакция крайне важна — она сопровождается увеличением сердечного выброса при повышении потребности тканей в кислороде и питательных веществах.

Какие в норме могут быть варианты сердечного ритма?

В здоровом организме сердцебиение четко регулируется для обеспечения эффективности и оптимальной производительности работы сердца. Волна электрической активности распространяется по сердцу, запуская координированные сокращения сердечной мышцы, которые в норме составляют от 60 до 90 ударов в минуту.

Во время сна или в состоянии покоя сердечный ритм может значительно замедляться. Это состояние -так называемая синусовая брадикардия — чаще всего наблюдается у молодых спортивных людей.

Нарушения электрической проводимости сердца могут приводить к развитию аритмии.

Ускорение сердечного ритма может быть вариантом нормы и носит название синусовой тахикардии. Противоположностью этой реакции является снижение (иногда значительное, в особенности у молодых физически тренированных людей) частоты сердечных сокращений во время сна или отдыха, называемое синусовой брадикардией. Нередко сердечный ритм при этом замедляется до 40 ударов в минуту. Таким образом, частота сердечных сокращений у здорового человека может варьировать в очень значительных пределах.

Аритмией называется состояние, при котором частота сердечных сокращений выходит за пределы нормы или сердцебиение становится нерегулярным.

Замедление сердечного ритма

Замедление сердечного ритма (брадикардия) может быть обусловлено следующими причинами:

■ Синдром слабости синусового узла. Патология, характерная для пожилых людей, при которой имеется нарушение функции синусового узла (естественного водителя сердечного ритма). Это приводит к замедленному возбуждению сердечной мышцы, а иногда и к появлению пауз в работе сердца, продолжающихся до нескольких секунд. Эти явления могут сочетаться с эпизодами тахикардии (ускорения сердечного ритма).

■ Блокада сердца. Импульсы, возникающие в синусовом узле, периодически не достигают желудочков сердца из-за нарушений проводящей системы. Наиболее тяжелой формой является полная блокада сердца, когда ни один синусовый импульс не достигает желудочков.

■ Прием лекарств. Некоторые лекарственные средства вызывают замедление генерации электрических импульсов в синусовом узле. Такие препараты дают хороший эффект при лечении ряда заболеваний (например, стенокардии), однако их передозировка может привести к развитию блокады сердца.

■ Поражение проводящих путей. Ишемическая болезнь сердца, хирургическая операция на сердце или применение абляционного катетера при лечении тахиаритмий могут приводить к повреждению проводящих путей и замедлению сердечного ритма.

■ Некоторые редкие заболевания сердца и щитовидной железы.

Нарушения ритма сердца возникают при нарушении нормальной последовательности сокращений сердечной мышцы. Различают несколько механизмов аритмии.

■ Собственный водитель ритма сердца (синоатриальный узел) не способен запустить электрическую систему.

■ В сердечной мышце могут возникать патологические очаги электрической активности, вызывающие дополнительные сокращения.

■ Возможно нарушение проведения электрического импульса.

Медицинские причины нарушения сердечного ритма.

Некоторые состояния могут провоцировать аритмии. Среди них:

■ повышенное артериальное давление;

■ ишемическая болезнь сердца;

■ застойная сердечная недостаточность;

■ кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы);

■ чрезмерное употребление алкоголя;

■ эмболия легочной артерии;

■ гипертиреоз.

Примерно у трети пациентов, страдающих распространенной формой аритмии - фибрилляцией предсердий, не удается выявить какой либо объективной причины возникновения нарушений сердечного ритма..

Ускорение сердечного ритма

Аномально ускоренный ритм сердечных сокращений (тахиаритмия) обычно связан с нарушением проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца на фоне патологии миокарда или при врожденном пороке сердца.

Причиной нарушения функции миокарда и развития тахиаритмии может быть ишемическая болезнь сердца, патология клапанов, прием лекарств, изменение химического состава крови и заболевания щитовидной железы.

У предрасположенных лиц приступ тахиаритмии может быть спровоцирован чрезмерным употреблением кофе или алкоголя.

Различают два основных вида тахиаритмий:

■ Предсердные тахиаритмии -электрические импульсы с усиленной частотой поступают к предсердиям и заставляют их сокращаться в ускоренном темпе. Если частота импульсов превышает определенный порог, предсердия теряют способность к нормальному сокращению. Такой вид аритмии называется мерцанием предсердий. Некоторые или все импульсы из предсердий передаются к желудочкам, заставляя их также сокращаться в ускоренном темпе.

■ Желудочковая тахикардия -обычно имеет более серьезные последствия, так как может нарушать способность желудочков полноценно перекачивать кровь по организму, что сопровождается развитием циркуляторного шока. Желудочковая тахикардия может приводить к остановке сердца, которая может быть обусловлена как непосредственно тахикардией, так и вызванной ею фибрилляцией желудочков.

Предлагаем также ознакомиться в несколькими простыми советами самостоятельной помощи при сильном сердцебиении .

Симптомы аритмии.

Симптомы зависят от вида аритмии и включают: усиление сердцебиений; учащение сердцебиений; дискомфорт или боль в груди; одышку; головокружение и обмороки. Многим из нас известно ощущение «замирания» сердца (экстрасистолы). Это явление обычно безобидно и требует проведения обследования только при частых приступах.

Сердечные аритмии могут сопровождаться постоянными симптомами иди иметь преходящий характер (в виде приступов иди пароксизмов). Часто аритмия протекает без выраженных признаков. Однако тяжелые нарушения ритма могут приводить к остановке сердца или развитию циркуляторного шока.

Постановка диагноза при постоянной форме аритмии обычно не представляет трудностей. Однако при пароксизмальном течении диагностика может быть затруднена в связи с тем, что многие ее симптомы относительно неспецифичны и могут наблюдаться и у здоровых людей.

Врач должен выяснить время возникновения симптомов и их связь с определенными провоцирующими факторами, например употреблением алкоголя. Постановка диагноза может быть упрощена, если во время приступа имеется возможность оценить ритмичность и частоту сердечных сокращений.

Типичные симптомы аритмии могут включать:

■ Учащенное сердцебиение — ощущение трепетания или дрожи в области сердца — наиболее распространенный симптом, характерный для тахиаритмии. Однако он не всегда свидетельствует о наличии заболевания, так как резкое учащение сердцебиения может возникать в ответ на многие стрессорные факторы (например, тревогу) и является довольно распространенной реакцией. Более значимым признаком является внезапное ускорение сердечного ритма в состоянии покоя и такое же быстрое разрешение приступа, особенно в сочетании с другими симптомами, например одышкой.

■ Одышка — ощущение нехватки воздуха в сочетании с тахи- или брадиаритмией указывает на нарушение способности сердца к перекачиванию крови. Вначале одышка наблюдается только при физической нагрузке. В дальнейшем серьезные нарушения сердечной функции, связанные с аритмией, могут приводить к снижению сердечного выброса даже в состоянии покоя. В таких случаях могут наблюдаться и другие симптомы сердечной недостаточности — например пароксизмальная ночная одышка (пробуждение среди ночи от ощущения нехватки воздуха).

■ Пресинкопальные состояния — головокружение является довольно распространенным явлением, не всегда связанным с нарушением сердечной деятельности, однако оно может быть симптомом снижения артериального давления вследствие аритмии.

В тяжелых случаях наблюдается кратковременное выключение сознания (синкопе).

■ Боль в груди — может возникать при аритмических пароксизмах (чаще всего — при тахиаритмии). Отличительным признаком такой боли является то, что она возникает только во время приступа. Боль в груди, наблюдающаяся при других условиях, например при физической нагрузке или после еды, скорее всего, имеет иные причины.

■ Снижение артериального давления вследствие аритмии может приводить к головокружению и обморокам. Обморок (синкопе) часто наступает без каких-либо предшествующих симптомов.

■ Остановка сердца — тяжелое осложнение аритмии, сопровождающееся серьезным нарушением сердечной функции. При отсутствии экстренной медицинской помощи заканчивается смертельным исходом.

Как возникает приступ аритмии.

Приступы аритмии возникают при нарушении проведения импульсов по проводящей системе сердца, ее аномалиях, а также воздействии внешних факторов.

Давайте рассмотрим проводящую систему сердца, и тогда этот механизм возникновения приступа будет нам понятен.

Чтобы камеры сердца могли координированно сокращаться, перекачивая кровь, синусовьм узел генерирует одиночные электрические импульсы, передающиеся затем в пределах сердца по проводящей системе.

Синусовый узел.

Синусовый узел, расположений в правом желудочке, играет роль естественного водителя сердечного ритма. Именно он регулирует частоту генерации электрических импульсов сердца В норме сердце бьется со скоростью 60-80 ударов в минуту, что соответствует частоте пульса. Этот ритм может изменяться под влиянием нервных импульсов или циркулирующих в крови гормонов.

Объем перекачиваемой крови может быстро увеличиваться или уменьшаться в ответ на изменение потребностей организма (например. при физической нагрузке).

Атриовентрикулярный узел.

Далее электрический импульс проходит через предсердия, достигая атриовентрикулярного узла (АВ-уз-ла). Здесь он замедляется перед прохождением по проводящим путям желудочков, затем достигает верхушек желудочков и распространяется по всему миокарду, вызывая его сокращение.

Все компоненты проводящей системы сердца способны вырабатывать электрические импульсы, однако с меньшей частотой, чем в синусовом узле.

Поток электрических импульсов, генерируемых в синусовом узле, заставляет сердечную мышцу сокращаться.

Виды аритмий.

Аритмии могут затрагивать как верхние камеры сердца (предсердия), так и нижние (желудочки). Различают два основных вида аритмий: тахикардия, при которой частота сердечных сокращений слишком высока, и брадикардия, при которых она слишком низка. Специфические типы аритмий включают в себя следующие состояния.

• Фибрилляция предсердий — самая распространенная аномалия сердечного ритма, при которой учащенное сердцебиение сопровождается абсолютно нерегулярным ритмом. Это состояние может быть, постоянным или приступообразным и чаще встречается у пожилых людей.
• Наджелудочковая тахикардия -быстрый, но регулярный сердечный ритм, более типичен для молодых людей.
• Фибрилляция желудочков — при этом виде нарушения сердечного ритма патологический стимул исходит из желудочков, что может закончиться развитием тяжелой формы аритмии, требующей экстренного лечения.
• Полная блокада сердца — электрические импульсы из предсердий не поступают к желудочкам. Частота сердцебиений при этом резко снижается.
• Синдром Вольфа — Паркинсона -Уайта — редкое врожденное заболевание, вызывающее очень быстрый сердечный ритм.
• Остановка сердца — полная неспособность сердечной мышцы к сокращению.

Диагностика и лечение аритмий.

Часто первые признаки нарушения сердечного ритма выявляются при прослушивании сердца стетоскопом. Этот простой метод исследования, но даже он предоставляет врачу ценную информацию.

Диагноз обычно ставится путем подсчета пульса на лучевой артерии в области запястья и последующего выслушивания сердца. У большинства пациентов диагноз подтверждают с помощью электрокардиографии (ЭКГ). Поскольку некоторые виды аритмий преходящи, может быть использована суточная регистрация ЭКГ с помощью переносного прибора.

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) позволяет оценить проводимость электрических импульсов сердца, вызывающих его сокращение. При постоянных формах аритмии диагноз может быть поставлен по данным ЭКГ.

При пароксизмальных (приступообразных) формах аритмии ЭКГ имеет диагностическое значение только в том случае, если она проводится во время приступа. Если эпизоды нарушения сердечного ритма случаются редко или носят быстропроходящий характер, выявить их однократным ЭКГ-исследованием практически невозможно. В таких случаях на помощь приходят другие методы обследования.

Кроме того, врач может назначить анализы крови для выявления возможной анемии, а также рентгенографию грудной клетки.

Последние достижения медицины позволили сделать диагностику и лечение нарушений сердечного ритма более эффективными. После нормализации сердечного ритма дальнейшие меры должны быть направлены на предотвращение повторных приступов.

Электрофизиологическое исследование.

Альтернативным методом диагностики аритмии является электрофизиологическое исследование. Этот метод основан на подаче импульсов в различные участки миокарда с помощью электродов, введенных в сердце по кровеносным сосудам с целью индукции приступа аритмии и определения ее формы.

Такое исследование проводится при подозрении на аритмию в сложных случаях и позволяет уточнить локализацию аномальных участков в сердце — источников аритмии.

Уточнение причин нарушения сердечного ритма

Следующий этап в диагностике аритмии — уточнение причинных факторов.

С этой целью проводят:

■ Лабораторные исследования -определение уровней калия, магния и кальция в крови. Отклонения в содержании этих микроэлементов могут приводить к аритмии. Выяснению причин аритмии способствует также исследование уровня гормонов щитовидной железы и кардиотропных ферментов.

■ Нагрузочные пробы — запись ЭКГ при выполнении определенных физических упражнений является дополнительным методом диагностики ишемической болезни сердца. Этот метод может также использоваться для провокации аритмии. При выполнении таких проб ЭКГ записывается во время ходьбы по беговой дорожке.

■ Эхокардиография — метод визуализации сердца с помощью ультразвука, позволяющий выявить патологию сердечных клапанов как причину аритмии.

■ Коронарография — может проводиться при подозрении на ишемическую болезнь сердца. Коронарография — исследование, используемое для диагностики заболеваний сердца, которые могут приводить к аритмии. Этот метод позволяет оценить приток крови к середечной мышце и давление в его полостях.

Выявление пароксизмальных аритмий.

Существует ряд эффективных методов выявления пароксизмальных аритмий:

■ Непрерывная запись ЭКГ на протяжении суток с помощью электродов, которые накладываются на область грудной клетки и подключаются к портативному записывающему устройству, носимому на поясе.

■ Использование других приборов, которые носятся на протяжении более длительного времени и записывают ЭКГ только при развитии отклонений сердечного ритма или активации устройства пациентом во время приступа.

■ Возможно мониторирование на протяжении еще более длительного времени с помощью устройства, которое пациент помещает на переднюю поверхность грудной клетки при появлении подозрительных симптомов.

Анализ данных.

ЭКГ, записанная во время приступа аритмии, может быть передана в кардиологический центр для немедленной интерпретации. Это возможно только в том случае, если пациент в состоянии управлять устройством во время приступа.

Возможна также имплантация под кожу в области грудной клетки миниатюрного устройства для постоянного контроля ЭКГ. Такое устройство работает непрерывно до 18 месяцев, фиксируя любые отклонения сердечного ритма от нормы.

Лечение нарушений сердечного ритма.

Лечение аритмий различается в зависимости от их вида. Среди методов лечения:

• медикаментозная терапия -самый частый метод лечения тахикардии. Например, препаратом выбора при фибрилляции предсердий является дигоксин, который способен замедлять частоту сердечных сокращений. К другим используемым препаратам относятся верапамил и бета-блокаторы;
• кардиоверсия — нанесение серии электрических разрядов на область грудной клетки под наркозом. Эта процедура может восстановить нормальный сердечный ритм у пациентов с тяжелыми формами наджелудочковой тахикардии;
• радиочастотная аблация АВ-узла с разрушением патологического пути проведения импульса;
• установка водителя ритма -при частоте сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту и повторных эпизодах остановки сердца необходима установка искусственного водителя ритма.

Выбор методов лечения зависит от формы аритмии.

Лечение брадиаритмий.

Тяжелая брадиаритмия может приводить к снижению артериального давления, поэтому при таких состояниях необходимо принимать меры для профилактики кардиогенного шока.

■ При брадиаритмии, вызванной побочным действием какого-либо лекарственного препарата, часто бывает достаточно прекратить его прием.

■ В тяжелых случаях ускорение сердечного ритма может быть достигнуто введением атропина или изопреналина.

■ При неэффективности медикаментозных средств показана установка временного кардиостимулятора для восстановления нормального сердечного ритма и нормализации артериального давления. Кардиостимулятор восполняет функцию синусового узла, генерируя электрические импульсы.

При периодических приступах брадиаритмии, связанных с возрастом или хроническим заболеванием, имеющих тяжелое течение или причиняющих значительный дискомфорт, может потребоваться установка постоянного кардиостимулятора.

Это небольшое устройство подает электрические импульсы по электроду, вживленному в сердечную мышцу, стимулируя сокращение обоих желудочков. Скорость подачи импульсов может регулироваться, что обеспечивает поддержание нормального ритма сердца и артериального давления.

Лечение тахиаритмии.

Первоочередной задачей в лечении тахиаритмий является нормализация сердечного ритма.

С этой целью используются лекарственные препараты или электростимуляция (кардиоверсия):

■ Антиаритмические препараты — применяются для замедления сердечного ритма (например, дигоксин, верапамил и бета-блокаторы для перорального приема). В тяжелых случаях желудочковой тахикардии может назначаться внутривенное введение лидокаина или амиодарона.

■ Кардиоверсия (электростимуляция) — может применяться для купирования тахиаритмий, не поддающихся медикаментозной коррекции (см. ниже).

■ Катетерная абляция — использование радиочастот для разрушения аритмогенных участков миокарда.

Электрокардиостимулятор генерирует электрические импульсы, поступающие в сердце по электроду.

Последние модели кардиостимуляторов имеют очень небольшие размеры.

Следующей задачей после восстановления синусового ритма является профилактика рецидива. Профилактические меры могут включать отказ от приема лекарств, провоцирующих аритмию, лечение основного заболевания, а также назначение противорецидивной антиаритмической терапии.

Кардиоверсия.

Для восстановления нормального сердечного ритма при желудочковой тахикардии может применяться кардиоверсия. Этот метод часто используют при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии.

У части пациентов желудочковая тахикардия не поддается медикаментозной коррекции. В таких случаях может использоваться метод электрокардиостимуляции (кардиоверсия). Купирование аритмии и восстановление нормального сердечного ритма достигается с помощью воздействия электрического разряда.

Мерцание предсердий.

Противопоказанием к применению этого метода является мерцание предсердий, создающее риск образования тромбов в камерах сердца. Если приступ мерцательной аритмии длится более 24-48 часов, кардиоверсия с применением электрического разряда может повышать риск инсульта из-за опасности миграции тромба.

Восстановление сердечного ритма.

Под общей анестезией врач накладывает две пластины на область грудной клетки и подает электрический разряд высокого напряжения, который приводит к кратковременному прерыванию аномальной электрической активности сердца и восстановлению нормального ритма. Этот метод используют также в рамках реанимационных мероприятий для восстановления сердечной деятельности после остановки сердца.

Имплантация дефибриллятора.

Некоторым пациентам, перенесшим приступы желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии, под кожу имплантируется устройство, напоминающее водитель ритма, имплантируемый дефибриллятор. Он автоматически распознает тахиаритмию и посылает электрический разряд в сердце.

Катетерная абляция.

Электрофизиологические исследования часто сочетаются с проведением относительно новой лечебной процедуры, называемой катетерной абляцией.

При выявлении аритмо-генного участка сердечной мышцы в вену или артерию руки или паховой области вводят специальный катетер, который затем проводится в сердце для выполнения абляции (разрушения) аномального участка ткани с помощью радиочастот.

Необходимость в постоянной кардиостимуляции.

Катетерная абляция может полностью устранить риск новых приступов аритмии, однако при ее проведении существует некоторая вероятность повреждения здоровой проводящей ткани и развития блокады сердца. В таких случаях может возникнуть необходимость в установке постоянного кардиостимулятора.

Профилактика нарушений сердечного ритма.

В некоторой степени нарушения сердечного ритма можно предотвратить с помощью мер, укрепляющих здоровье сердца, а именно регулярной физической нагрузки, отказа от курения и правильного питания.

Во-первых, нужно обратить особое внимание на питание. Сократить в своём рационе продукты, содержащие много холестерина, соли, сахара: жирное мясо, крепкий кофе, чай, солености, пряности и приправы, жирную сметану, яйца. А если у вас уже есть первые признаки заболевания аритмией, тогда эти продукты необходимо и вовсе исключить из своего рациона.

Побольше кушайте овощей и фруктов. Старайтесь не переедать, кушайте понемногу, так как при забитом пищей под завязку желудке начинает раздражаться блуждающий нерв, который, в свою очередь, угнетает функции водителя сердечного ритма - синусового узла.

Следующей, достаточно важной мерой профилактики нарушений сердечного ритма является физическая активность. Начинать стоит с простой и легкой утренней зарядки, вечерних прогулок спокойным шагом на свежем воздухе. Займитесь плаваньем. При регулярном выполнении этих действий и постепенном увеличении нагрузок, вскоре вы забудете об отдышке, неприятных ощущениях в области сердца.

Стрессы не только истощают сердце, но также влияют на функционирование других жизненно важных органов человека. Начните заниматься йогой, аутотренингами. Если вы чувствуете, что ваши нервы на пределе, то примите седативное средство на основе натуральных экстрактов трав - мяты, пустырника, валерианы.

Прогноз заболевания.

Нерегулярные сокращения приводят к снижению эффективности работы сердца. Это может привести к ограничению кровотока в сердечной мышце (ишемии), нарушению сократительной функции сердца и снижению кровяного давления. Смертность при фибрилляции предсердий в два раза выше, чем в популяции.

Риск инсульта.

Нарушение сократительной функции сердца приводит к тому, что часть крови остается в предсердиях, это создает условия для формирования тромбов. Эти тромбы могут затем перемещаться по сосудам в отдаленные органы, например в головной мозг, с развитием инсульта.

Средний риск инсульта составляет 5% в год и растет с возрастом, а также при наличии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, диабет и ишемической болезни сердца. Пациенты в возрасте до 60 лет, не имеющие вышеперечисленных факторов риска, имеют низкий риск развития инсульта.

Вконтакте

Нарушения ритма сердца являются осложнением многих сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний. Возникновение аритмий часто значительно утяжеляет клиническое течение заболеваний и нередко является причиной смерти кардиологических больных. Вместе с тем существуют и абсолютно безопасные нарушения ритма. К основным клиническим формам аритмий относятся экстрасистолия, тахиаритмии, синдром слабости синусового узла и атриовентрикулярные блокады. Для уточнения характера и точного диагноза аритмий используют специальные способы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, программированную электрическую стимуляцию сердца, усреднение сигнала ЭКГ. Для лечения больных с нарушениями ритма сердца применяют антиаритмические препараты и немедикаментозные способы: катетерная аблация аритмогенных участков миокарда, электрокардиостимуляция, электрическая кардиоверсия и дефибрилляция. В большинстве случаев с помощью лечебных мероприятий удается достигнуть частичного или полного клинического эффекта, однако применение любых способов лечения нарушений ритма сердца сопряжено с повышенным риском осложнений и неблагоприятных исходов. Вылечить аритмию можно, если причина возникновения ее известна и устранима с помощью тех или иных лечебных мероприятий. К сожалению, в большинстве случаев причина аритмии является или неизвестной, или неустранимой.

Ключевые слова: нарушения ритма сердца, аритмии, диагностика, лечение.

Нарушения ритма сердца (аритмии) являются одним из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти - огромным

разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. При внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных мероприятий. Желудочковые тахиаритмии являются основной причиной внезапной смерти. Значительные трудности представляет предупреждение рецидивирования нарушений ритма. Более того, лечебные мероприятия, направленные на устранение аритмии, сами могут вызвать усиление аритмии и тяжелые осложнения. В последние годы существенно изменились принципы медикаментозного лечения аритмий, значительное распространение получили методы инвазивного лечения, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОНЯТИЙ И ТЕРМИНОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Синусовый ритм - нормальный ритм сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый зубец Р (положительный во II отведении), предсердные импульсы проводятся к желудочкам.

2. Экстрасистолы - преждевременные сокращения.

3. Эктопические сокращения и ритмы - сокращения и ритмы несинусового происхождения (т.е. не из синусового узла, например, «ритм атриовентрикулярного соединения»).

4. Асистолия - прекращение сокращений предсердий и/или желудочков (короткий эпизод асистолии называют паузой).

5. Выскальзывающие сокращения - сокращения (комплексы ЭКГ несинусового происхождения), появляющиеся после паузы.

6. Выскальзывающие ритмы - эктопические ритмы с частотой менее 60 в минуту.

7. Брадикардия - частота сердечных сокращений менее 60 в минуту.

8. Ускоренные эктопические ритмы - эктопические ритмы с частотой от 60 до 100 в минуту.

9. Тахикардия - частота сокращений предсердий или желудочков более 100 в минуту.

10. Трепетание - частота сокращений предсердий или желудочков более 250-300 в минуту, «пилообразная» форма комплексов на ЭКГ (волны трепетания).

11. Фибрилляция - полностью дезорганизованная электрическая и механическая активность предсердий или желудочков (фибрилляцию предсердий называют мерцанием).

12. Блокада - замедление или прекращение проведения через тот или иной отдел сердца.

13. Преждевременное возбуждение желудочков - начало деполяризации желудочков раньше, чем это происходит при нормальном проведении импульсов (укорочение интервала РR).

14. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - независимые сокращения предсердий и желудочков.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Экстрасистолия.

2. Тахиаритмии (тахикардии).

2.1. Наджелудочковые.

2.2. Желудочковые.

3. Синдром слабости синусового узла. 3.1. Синусовая брадикардия.

3.1. Синоатриальная блокада II степени.

4. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

4.1. Атриовентрикулярные блокады.

4.2. Внутрижелудочковые блокады.

4.3. Преждевременное возбуждение желудочков.

К клиническим формам нарушения ритма не относятся «чисто электрокардиографические» понятия, как например, выскальзывающие сокращения и ритмы, так как эти изменения сами по себе не являются первичными нарушениями ритма, они возникают вследствие замедления синусового ритма или АВ-блокады II-III степени; АВ-диссоциация - тоже всегда следствие, а не клиническая форма нарушения ритма.

По характеру клинического течения нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие».

Основными клиническими формами нарушений ритма сердца являются: экстрасистолия, тахиаритмии, синдром слабости синусового узла и атриовентрикулярные блокады

Причины возникновения нарушений ритма нередко очень трудно определить. К аритмогенным факторам относятся:

1) любые заболевания сердечно-сосудистой системы;

2) многие экстракардиальные заболевания (например, заболевания легких, поражения пищевода, тиреотоксикоз);

3) нарушения нейро-гуморальной регуляции, кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов;

4) алкогольное поражение сердца;

5) при выявлении нарушений ритма у лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы и экстракардиальных нарушений используют термин «идиопатическое нарушение ритма».

Следует отметить, что даже у больных с явным заболеванием сердечно-сосудистой системы установить, является ли это заболевание причиной возникновения аритмии или оно просто сопутствующее, не всегда возможно.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Нарушение образования импульсов.

1.1. По типу нормального автоматизма.

1.2. Возникновение патологического автоматизма.

1.3. Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации.

2. Повторный вход импульса.

2.1. По анатомически определенному пути.

2.2. Без анатомического субстрата: по типу ведущего круга, по типу отражения.

3. Блокада проведения импульсов.

Эти механизмы установлены и изучены в эксперименте. В клинических условиях точный электрофизиологический механизм определен только при некоторых вариантах аритмий, например, если установлено, что реципрокные атриовентрикулярные тахикардии

обусловлены механизмом повторного входа импульса («re-entry»), циркулирующего по анатомически определенному пути.

Электрофизиологические механизмы возникновения аритмий: нарушения автоматизма, триггерная активность и повторный вход импульсов

Клиническое значение определения точного электрофизиологического механизма аритмии в настоящее время невелико, так как подбор антиаритмической терапии проводится эмпирически, независимо от конкретного механизма, лежащего в основе нарушения ритма. Только при проведении хирургического лечения необходимо определение точной локализации «аритмогенного субстрата» - источника аритмии или путей циркуляции импульса.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА

К основным клиническим симптомам нарушений ритма относятся ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того, аритмии могут сопровождаться появлением головокружения или эпизодов потери сознания. Эпизоды потери сознания во время аритмий называют приступами Морганьи-Адемса-Стокса («приступы МЭС»). Тахиаритмии могут вызвать стенокардию напряжения у больных ИБС, а у больных с хронической сердечной недостаточностью во время пароксизмов тахикардии усиливается одышка, может развиться приступ удушья, вплоть до отека легких. Резко выраженные нарушения гемодинамики при аритмиях могут вызвать «аритмогенный» шок, фибрилляцию желудочков и внезапную смерть. В то же время у многих пациентов аритмии протекают абсолютно без симптомов или вызывают лишь ощущение легкого дискомфорта. Постоянные или непрерывно-рецидивирующие тахиаритмии могут быть причиной так называемой аритмогенной кардиомиопатии - увеличение размеров сердца и снижение фракции выброса с симптомами недостаточности кровообращения. Единственным способом лечения «аритмогенной кардиомиопатии» является восстановление нормального синусового ритма или урежение ЧСС.

Основными клиническими симптомами нарушений ритма являются: ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца, головокружение, эпизоды потери сознания

Физикальное обследование во время аритмии (пальпация пульсации артерий, аускультация) позволяет определить характер нарушения ритма: экстрасистолия, тахиаритмия или брадиаритмия, а регистрация ЭКГ во время аритмии позволяет установить точный диагноз формы нарушения ритма. В связи с тем, что многие аритмии носят преходящий характер, возможность регистрации нарушения ритма имеется далеко не всегда. В этих случаях основное значение имеют анамнез и применение дополнительных методов инструментального исследования.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

К основным специальным методам исследования больных с нарушениями ритма относятся:

1) длительное мониторирование ЭКГ;

2) проба с физической нагрузкой;

3) чреспищеводная стимуляция сердца;

4) усреднение сигнала ЭКГ;

5) внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Длительное мониторирование ЭКГ

Длительное мониторирование ЭКГ обычно называют холтеров-ским мониторированием по имени изобретателя этого метода N.J. Holter, который в 1961 г. впервые его применил. Чаще всего ЭКГ регистрируют в течение суток, отсюда второе название - суточное мониторирование ЭКГ. Длительная регистрация ЭКГ в условиях обычной активностибольного позволяетвыявитьмногие преходящие изменения, которые «не улавливаются» при регистрации стандартной ЭКГ. В научно-клинических исследованиях применяют многосуточное мониторирование или дажемногомесячное мониторирование ЭКГ (с использованием имплантируемых рекордеров). При Холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ регистриуется непрерывно или в прерывистом режиме - в моменты появления клинических симптомов

или бессимптомных аритмий. После завершения мониторирования производится автоматическая расшифровка полученных результатов на специальных приборах-дешифраторах. В любом случае врач осуществляет контрольный просмотр выделенных отклонений и при необходимости корректирует заключения автоматического анализа.

Во время ХМ чаще всего регистрируются нарушения ритма сердца. Проведение ХМ значительно расширило наши представления о границах нормы в плане аритмий. Так оказалось, что экстрасистолы, синусовая брадикардия, эктопические ритмы, синоатриальные и атриовентрикулярные блокады наблюдаются у многих здоровых людей. Условно можно считать, что у любого здорового человека могут регистрироваться до 200 наджелудочковых и до 200 желудучковых экстрасистол в течение суток, брадикардия во время сна может достигать 30 сокращений в минуту (кстати, первое исследование было проведено студентами-медиками), паузы при синоатриальной блокаде могут достигать 2-3 секунд, во время сна может регистрироваться атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц-I (периодика Самойлова-Венкебаха).

ХМ проводится больным с клиническими симптомами, возможно, обусловленных преходящими нарушениями ритма, если аритмия не зарегистрирована на обычной ЭКГ. При редко возникающих симптомах перспективно использование прерывистых мониторов - включающихся только в момент возникновения симптомов (автоматических или включаемых самим больным).

Холтеровское мониторирование ЭКГ проводится больным с клиническими симптомами, возможно, обусловленными преходящими нарушениями ритма, если аритмия не зарегистрирована на обычной ЭКГ

Показаниями для проведения длительного мониторирования ЭКГ у больных с аритмиями являются:

3) оценка эффективности антиаритмической терапии.

Проба с физической нагрузкой

Пробу с физической нагрузкой у больных с аритмиями применяют, если возникновение аритмии происходит во время нагрузки. В этих случаях можно зарегистрировать аритмию, определить ее характер и переносимость, с помощью повторных проб с физичесой нагрузкой оценить эффективность антиаритмического лечения. Очень важное значение имеет проба с физической нагрузкой в плане выявления ишемии миокарда и взаимосвязи между появлением признаков ишемии и возникновением нарушений ритма.

Показаниями к назначению пробы с физической нагрузкой у больных с аритмиями являются:

1) приступы внезапного устойчивого сердцебиения, возникающие во время физической нагрузки (или при психоэмоциональном напряжении);

2) подбор антиаритмической терапии больным с аритмиями, возникающими при физической нагрузке.

Чреспищеводная электростимуляция сердца

С помощью чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС) можно индуцировать пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (у больных со спонтанными приступами наджелудочковых тахиаритмий). При подозрении на синдром слабости синусового узла как причину эпизодов головокружения или обмороков выявление удлинения времени восстановления функции синусового узла (корригированное ВВФСУ более 600 мс) свидетельствует в пользу этого диагноза. Однако нормальные результаты пробы ни в коем случае не исключают наличия синдрома слабости синусового узла. Среди больных с предвозбуждением желудочков с помощью чреспищеводной стимуляции можно выделить больных с низким риском - у которых максимальная ЧСС во время индуцированного приступа мерцательной аритмии (или во время стимуляции предсердий с частотой до 300 импульсов в минуту и более) не превышает 250 уд/мин. С другой стороны, если максимальная ЧСС превышает 250 уд/мин, нельзя исключить возможность очень высокой ЧСС в случае спонтанного возникновения мерцательной аритмии и опасностью появления выраженных нарушений гемодинамики или даже трансформации в фибрилляцию желудочков. Наконец, чреспищеводную стимуляцию сердца удобно использовать для ускорения

подбора антиаритмической терапии больным с относительно редко возникающими, но достаточно тяжелыми приступами наджелудочковых тахиаритмий (при частых или легко переносимых приступах нет необходимости в искусственной индукции тахиаритмии). Кроме того, при проведении ЧПЭС возможно выявление ишемии миокарда и ее связи с возникновением аритмии.

Показаниями для проведения чреспищеводой электростимуляции сердца у больных с аритмиями являются:

1) приступы устойчивого сердцебиения;

2) обмороки неясной этиологии;

3) оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой ЧСС у больных с преждевременным возбуждением желудочков;

4) подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями.

Усреднение сигнала ЭКГ

Метод усреднения сигналов ЭКГ («ЭКГ высокого разрешения» - компьютерное усреднение, фильтрация и усиление 150-300 последовательных циклов) позволяет зарегистрировать так называемые поздние потенциалы желудочков - низкоамплитудную высокочастотную электрическую активность в конце комплексов QRS и начале сегмента ST. Поздние потенциалы являются отражением наличия в миокарде участков замедленного проведения импульсов, которые могут быть аритмогенным субстратом для возникновения аритмий по типу повторного входа импульса («re-entry»).

Применение метода усреднения сигнала ЭКГ позволяет провести оценку вероятности возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда, или у больных с приступами устойчивого сердцебиения или обмороками неясной этиологии. Во всех этих случаях гораздо большее значение имеет отрицательный результат - в этом случае вероятность желудочковой тахикардии очень низка. А положительные результаты - выявление поздних потенциалов лишь свидетельствует о наличии потенциально аритмогенного субстрата, который может быть следствием любого органического повреждения миокарда.

Показания для проведения метода усреднения сигнала ЭКГ:

1. Оценка вероятности желудочковой тахикардии как причины обмороков неясной этиологии.

2. Выявление аритмогенного субстрата у больных с повышенным риском возникновения желудочковых тахиаритмий.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

Для проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования в полости сердца вводятся один или несколько зондов - электродов для регистрации внутрисердечных электрограмм и электрической стимуляции сердца. С помощью электростимуляции можно индуцировать наджелудочковую и желудочковую тахикардию у больных со спонтанными приступами. Это облегчает процесс подбора антиаритмического лечения: невозможность повторной индукции тахикардии на фоне приема того или другого антиаритмического препарата является признаком эффективности этого препарата и при длительном приеме. При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной терапии желудочковых тахиаритмиях во время электрофизиологического исследования проводится картирование для определения локализации источника тахикардии (аритмогенного субстрата или критического участка пути циркуляции импульса) и последующего хирургического лечения. У больных с наджелудочковыми тахиаритмиями внутрисердечное электрофизиологическое исследование проводится только, если показано хирургическое лечение тахиаритмии, так как практически все вопросы, связанные с диагностикой и медикаментозным лечением наджелудочковых тахиаритмий, можно решить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца.

Во время электрофизиологического исследования проводится программированная электростимуляция сердца с целью оценки функционального состояния проводящей системы сердца, индукции тахиаритмий, определения локализации аритмогенного субстрата, механизма аритмии и выбора способа лечения

Показаниями к проведению электрофизиологического исследования являются:

1) подбор терапии больным с относительно редкими, но тяжело протекающими приступами желудочковой тахикардии (в том числе реанимированным после внезапной смерти);

2) обмороки неясной этиологии;

3) проведение хирургического лечения аритмий;

4) имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора больным с тахиаритмиями.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Показания для лечения нарушений ритма:

1. Выраженные нарушения гемодинамики.

2. Субъективная непереносимость аритмии.

3. Бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (например, при синдромах удлиненного QT).

Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия.

Методы лечения нарушений ритма:

1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов.

2. Антиаритмические препараты.

3. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия и дефибрилляция).

4. Электрокардиостимуляция.

5. Хирургические способы лечения аритмий.

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий. После отмены антиаритмических препаратов нарушения ритма, как правило, возобновляются. Большинство антиаритмических препаратов имеют довольно много неприятных побочных эффектов. Поэтому больной выбирает, что лучше - жить без аритмии на фоне приема антиаритмического препарата (если препарат эффективен) или отменить препарат и терпеть нарушения ритма.

Применение антиаритмических препаратов является основным способом лечения аритмий. Лечение назначают, если аритмия вызывает нарушения гемодинамики, субъективно плохо переносится или является прогностически неблагоприятной, т.е. опасной для жизни

Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс - блокаторы натриевых каналов;

II класс - блокаторы бета-адренергических рецепторов;

III класс - препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда;

IV класс - блокаторы кальциевых каналов.

Эта классификация основана на различиях в механизмах действия и изменениях электрофизиологических свойств изолированных клеток миокарда под влиянием антиаритмических препаратов в эксперименте. Подавляющее большинство препаратов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса: I «А», I «В» и I «С». Все препараты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют скорость деполяризации (а значит, и скорость проведения импульсов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков, в системе Гиса-Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса I «С». Препараты класса I «А», кроме замедления проведения, увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.

Антиаритмический эффект бета-блокаторов (класс II) происходит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения продолжительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца.

Классификация Вогана Вильямса, даже в современной модификации, не позволяет проводить целенаправленный выбор антиаритмических препаратов для лечения аритмий в клинических условиях. Действие препаратов в условиях целостного организма нередко отличается от предполагаемого. Изменения электрофизиологических свойств миокарда при различных патологических состояниях могут значительно изменить характер действия антиаритмических препаратов. Наконец, многие антиаритмические препараты прояв-

ляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например амиодарон (кордарон).

Попытки усовершенствования классификации ААП предпринимались неоднократно, наиболее известной из таких попыток является так называемый Сицилианский гамбит. Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990 г.), по аналогии с королевским гамбитом в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». Это был действительно «мозговой штурм» проблемы лечения нарушений ритма. Этот доклад является прекрасным обзором и систематизацией современных представлений об электрофизиологии сердца, механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. В Сицилианском гамбите суммированы и систематизированы все, известные к настоящему времени сведения о действии ААП (в том числе на клеточном и субклеточном уровне). Каждый ААП имеет свое собственное место с учетом всех особенностей его действия. Однако практического значения Сицилианский гамбит не имеет. При попытках его использования в практической работе создается иллюзия определенности там, где ее нет. Это по сути ситуация, когда при исходно очень грубых измерениях, потом начинают считать до пятого знака после запятой. Новый подход направлен на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий.

Антиаритмические препараты устраняют нарушения ритма вследствие изменения электрофизиологических свойств миокарда: замедления скорости проведения и/или удлинения рефрактерных периодов в различных структурах сердца

Кроме перечисленных антиаритмических препаратов, при лечении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.

Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии - не ликвидируют аритмогенный субстрат. Они устраняют нарушения ритма, изменяя электрофизиологические свойства миокарда и частоту сердечных сокращений. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е., наоборот, способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта в среднем около 10%, причем аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической терапии относятся возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!

Побочные действия самого различного характера и степени выраженности нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата. Наиболее опасным, но редким осложнением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз - 400 мг в день и более).

Антиаритмические препараты, кроме положительного антиаритмического действия, могут вызывать нежелательные побочные явления или даже аритмогенный эффект

Отрицательным влиянием на гемодинамику обладают дизопирамид (ритмилен) и бета-блокаторы. Эти препараты значительно снижают сократимость миокарда и, кроме того, одновременно повышают периферическое сопротивление сосудов. В результате, на фоне приема дизопирамида или бета-блокаторов нередко отмечается появление или усиление признаков сердечной недостаточности. Остальные антиаритмические препараты в меньшей степени снижают сократимость миокарда, к тому же большинство из них являются вазодилататорами, поэтому серьезные нарушения гемодинамики при лечении антиаритмическими препаратами (за исключением дизопирамида и бета-блокаторов) наблюдаются редко. Есть данные, свидетельствующие о том, что кордарон, например, даже обладает положительным инотропным действием.

В то же время бета-блокаторы, при назначении очень небольших доз с последующим постепенным увеличением дозы, являются препаратами выбора при сердечной недостаточности. Бета-блокаторы

Таблица 1.1

Основные антиаритмические препараты

Таблица 1.3

Антиаритмические препараты (прием внутрь)

и кордарон являются единственными препаратами, на фоне приема которых отмечено снижение частоты внезапной смерти и общей

смертности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и с сердечной недостаточностью.

При обсуждении антиаритмических препаратов следует отдельно остановиться на некоторых особенностях применения амиодарона. Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Кроме приведенной в таблице схемы лечения амиодароном, существует множество других. Одна из схем: прием амиодарона в течение 1-3 недель по 800-1600 мг/сут (т.е. по 4-8 таблеток в день), далее прием по 800 мг (4 таблетки) в течение 2-4 недель, после этого

По 600 мг/сут (3 таблетки) в течение 1-3 месяцев и после этого

Переход на поддерживающие дозы - 300 мг/сут и менее (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона - по 800-2000 мг 3 раза в день (т.е. до 6000 мг/сут - до 30 таблеток в день) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями. Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вследствие того, что препараты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах.

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов больным с нарушениями ритма не существует. Эффективность «курсового» лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т.п. не отличается от плацебо. Исключением является препарат цитопротективного действия милдронат, так как есть данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии.

Принципы подбора антиаритмической терапии при постоянных или часто рецидивирующих аритмиях

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с бета-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект

сочетания амиодарона и бета-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала PR, можно сочетать с амиодароном любой бета-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и бета-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с бета-блокаторами. У больных с органическим поражением сердца антиаритмические препараты класса I назначают только при отсутствии эффекта от бета-блокаторов и/или амиодарона. При этом препараты класса I, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. Кроме бета-блокаторов и амиодарона, больным с органическим поражением сердца возможно назначение соталола (бета-блокатора со свойствами препарата класса III). У больных с идиопатическими аритмиями (т.е. без признаков органического поражения сердца) возможно назначение любых антиаритмических препаратов в любой последовательности.

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия и дефибрилляция, - самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях. Абсолютным показанием для проведения ЭИТ является возникновение тахиаритмий, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, тиопентала натрия, гексенала или других препаратов.

Для проведения ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда. При использовании энергии разряда в пределах 75-100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий

используют энергию разряда от 25 до 75 Дж, при желудочковой тахикардии - от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий - 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - 200-360 Дж.

Электрокардиостимуляция

Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего используют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно, если возникают приступы Морганьи-Адемса-Стокса.

С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти 100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).

Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусового узла или АВ-блокады II-III степени). Современные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функции синусового узла и проводящей системы сердца. Показаниями к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях являются:

1. Абсолютные:

Головокружения или предобморочные состояния;

Эпизоды потери сознания.

2. Относительные:

Признаки сердечной недостаточности;

Бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II);

Бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса-Пуркинье).

Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных кардиостимуляторов - для купирования и/или предупреждения пароксизмальных тахикардий.

В наше время во многих странах все более широкое распространение получают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмия-

ми, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий (1-2 Дж при желудочковой тахикардии и 25-35 Дж - при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция.

Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция подробно обсуждаются в гл. 2 этого тома.

Хирургическое лечение аритмий

Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. Основными направлениями хирургического лечения аритмий являются:

1) удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата, или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии;

2) деструкция дополнительных путей проведения при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

3) разрушение АВ-соединения - создание искусственной АВ-блокады с имплантаций искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях, модификация АВ-соединения;

4) непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.

Кроме хирургического вмешательства на «открытом сердце», используют так называемые закрытые способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальную катетерную деструкцию аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия (аблация). При многих тахикардиях катетерная деструкция (или модификация) аритмогенных участков становится методом выбора, например, при АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения.

Подробно вышеназванные проблемы обсуждаются в гл. 3 этого тома.

ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ НАРУШЕНИЙ РИТМА

Экстрасистолия

Преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы (рис. 1.1). Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии преждевременные комплексы разделяют на наджелудочковые (предсердные и из АВ-соединения) и желудочковые.

Рис. 1.1. Экстрасистолы. На ЭКГ регистрируются одиночные и парные преждевременные желудочковые комплексы - желудочковые экстрасистолы.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы - менее 30 в час.

2. Частые экстрасистолы - более 30 в час.

3. Полиморфные экстрасистолы.

4. Повторные формы экстрасистол: 4А - парные, 4Б - групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»). Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы

III-V) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследо-

ваниях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком.

В 1983 г. J.T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

1. Безопасные аритмии - любые экстрасистолы и эпизоды желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.

2. Потенциально опасные аритмии - желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.

3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») - эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца»: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругады).

Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I не улучшает прогноз. Более того, в крупном хорошо организованном исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I «С» (флекаинид и энкаинид) выявлено достоверное увеличение смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо! На фоне приема морацизина (этмозин) также наблюдалось увеличение смертности. Только на фоне приема бета-блокаторов и амиодарона отмечено снижение

смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или у реанимированных больных.

Клиническое и прогностическое значение экстрасистолии определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. Сама по себе экстрасистолия безопасна, ее называют «косметической аритмией»

Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градаций») не является показанием для назначения антиаритмических препаратов. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.

Показаниями для лечения экстрасистолии являются:

1) очень частая, как правило, групповая экстрасистолия, вызывающая нарушения гемодинамики;

2) выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца.

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. При наличии показаний лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 2-4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение больших доз амиодарона может сократить этот период до нескольких дней). Критерий эффективности антиаритмического препарата - исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов

с назначения бета-блокаторов. При отсутствии эффекта применяют амиодарон, в том числе в комбинации с бета-блокаторами. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием вискена, эуфиллина, препаратов класса I, особенно дизопирамида (назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями). В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных антиаритмических препаратов в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации с бета-блокаторами или амиодароном. На фоне приема комбинации бета-блокаторов и амиодарона наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Более того, есть данные, что одновременное назначение бета-блокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышение риска приема любых антиаритических средств.

Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100-200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: бета-блокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» - как минимум по 0,6-1,0 г в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе - 0,2 г в день и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I «С» (пропафенон, аллапинин, этацизин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина и верошпирона.

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не являются показанием для назначения антиаритмической терапии

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудоч-

ковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий - постоянные и пароксизмальные. «Классически» пароксизмальные тахиаритмии имеют 2 основных критерия - приступообразный характер и абсолютную внезапность (только что ЧСС была, например, 60 уд./мин и через мгновение уже 200 уд./мин, затем такое же внезапное прекращение приступа). Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. В последнее время нередко используют термины «устойчивая» и «неустойчивая» тахикардия. Устойчивой принято считать тахикардию продолжительностью более 30 с для желудочковых и более 2 мин для наджелудочковых тахиаритмий, неустойчивой - продолжительностью соответственно менее 30 с или менее 2 мин. Электрокардиографическая классификация тахиаритмий (рис. 1.2):

1) тахикардия с неуширенными комплексами QRS (<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) тахикардия с уширенными комплексами QRS (>0,11 c) - могут быть как наджелудочковыми (с блокадой ветвей пучка Гиса или пред-

Рис. 1.2. Тахиаритмии.

А - Наджелудочковая тахикардия; Б - Тахикардия с расширенными комплексами QRS (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно); В - Желудочковая тахикардия (видны АВ-диссоциация и «захваты желудочков» - проведенные (П) и сливные (С) комплексы); Г - Мерцание (фибрилляция) предсердий; Д - Трепетание предсердий.

возбуждением желудочков), так и желудочковыми. Формулировка заключения по ЭКГ - тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами;

3) желудочковая тахикардия - тахикардия с уширенными комплексами QRS, при наличии АВ-диссоциации и/или проведенных или сливных комплексов;

4) мерцание предсердий - отсутствие зубцов Р и полная нерегулярность сокращений желудочков, независимо от ширины комплексов QRS («абсолютная» аритмия, «нерегулярная нерегулярность»). Между комплексами QRS, как правило, видны волны мерцания;

5) трепетание предсердий - между комплексами QRS вместо зубцов Р регистрируется «пилообразная кривая» - волны трепетания.

Для врачей-терапевтов и врачей линейных бригад скорой помощи вполне достаточно этой классификации. В соответствии с этими вариантами тахиаритмий разработаны алгоритмы и схемы оказания неотложной помощи. Врачам-кардиологам необходимо более глубокое знание тахиаритмий.

В зависимости от локализации источника аритмии выделяют наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, по характеру клинического течения различают пароксизмальные, рецидивирующие и постоянные тахиаритмии

Дифференциальная диагностика тахиаритмий по ЭКГ

Детальный анализ ЭКГ позволяет более точно определить конкретный вариант тахикардии. Следует отметить, что более точный диагноз и определение электрофизиологического механизма тахикардии не влияет на выбор и эффективность медикаментозного лечения больных с тахиаритмиями. Только при проведении хирургического лечения, включая катетерную аблацию, необходимо максимально точное определение локализации аритмогенного субстрата и так называемых уязвимых параметров тахикардии.

1. Тахикардия с неуширенными комплексами QRS. Если во время тахикардии комплексы QRS имеют нормальную форму (не уширены) - тахикардия наджелудочковая (рис. 1.2). Если зубцы Р не видны между комплексами QRS - это АВ-узловая тахикардия. Если имеется АВ-блокада II степени (выпадение комплексов QRS на фоне регулярных зубцов Р во время тахикардии) - значит, это предсерд-

ная тахикардия. Если же зубцы Р расположены между желудочковыми комплексами и нет АВ-блокады II степени - возможны все 3 варианта наджелудочковых тахикардии: предсердная тахикардия, АВ-тахикардия с участием дополнительных путей проведения или редкий вариант АВ-узловой тахикардии.

2. Тахикардия с уширенными комплексами QRS: если есть АВдиссоциация и/или проведенные или сливные комплексы - тахикардия желудочковая (рис. 1.2 В; рис. 1.3).

Если незаметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, определенное значение имеют дополнительные признаки: в пользу желудочковой тахикардии - ширина комплексов более 0,14 с, отклонение электрической оси вверх, конкордантность комплексов в грудных отведениях, монофазная или двухфазная форма комплексов в отведениях V 1 и в пользу наджелудочковой тахикардии - ширина комплексов менее 0,14 с, комплексы типа «классической» блокады правой или (реже) левой ножки (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Желудочковая тахикардия.

А - Желудочковая тахикардия (видна АВ-диссоциация - зубцы Р после 1-го, перед 4-м и после 6-го комплексов); Б - Желудочковая тахикардия (видны АВ-диссоциация и «захваты желудочков» - проведенные (П) и сливные (С) комплексы); В - Форма комплексов QRS, характерных для наджелудочковой тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса (НЖТ) и для желудочковой тахикардии (ЖТ).

При регистрации во время тахикардии неуширенных комплексов QRSустанавливают диагноз: наджелудочковая тахикардия. При регистрации во время тахикардии расширенных комплексов QRSдля определения варианта тахикардии необходим анализ дополнительных ЭКГ-признаков

1. Комплексы типа RS в грудных отведениях.

2. Интервал R-S более 0,1 с (интервал R-S измеряется от начала зубца R до самой нижней точки зубца S).

3. АВ-диссоциация.

4. Морфологические признаки желудочковой тахикардии в отведениях V1-2 и V6 (при форме комплексов, напоминающих блокаду правой ножки: в V 1 - R, QR, RS; в V 6 - R меньше S, QR или QS, R; при форме комплексов типа блокады левой ножки: в V1 или V2 - ширина зубца R больше 30 мс, интервал R-S более 0,06 с, зазубренность нисходящего колена зубца S; в V 6 - QR или QS).

При наличии первого признака - диагноз: желудочковая тахикардия, при отсутствии первого признака («нет») - смотрят, имеется ли следующий признак, и т.д. При отсутствии всех 4 признаков

Диагноз: наджелудочковая тахикардия (с нарушением внутрижелудочковой проводимости).

В сомнительных случаях (если нет АВ-диссоциации, проведенных или сливных комплексов) тахикардию следует считать желудочковой и проводить лечебные мероприятия как при желудочковой тахикардии, особенно при оказании неотложной помощи. Дополнительные морфологические ЭКГ-признаки при оказании неотложной помощи не используют.

Следует отметить, что у больных с преходящими тахиаритмиями с уширенными комплексами QRS во время нормального ритма на ЭКГ могут отмечаться выраженные нарушения реполяризации

Депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т. Это следствие так называемого посттахикардиального синдрома. Нарушения реполяризации в таких случаях не связаны с ишемией миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ТАХИАРИТМИЙ

Лечение тахиаритмий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся возникновением клинических симптомов: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. При оказании неотложной помощи нередко возникает необходимость во введении нескольких антиаритмических препаратов. Промежуток до введения следующего препарата определяется клинической ситуацией и реакцией на введение того или иного препарата. Для предупреждения рецидивирования тахиаритмий назначают антиаритмические препараты для постоянного приема или используют хирургические способы лечения.

Возникновение во время тахикардии выраженных нарушений гемодинамики является показанием для проведения электрической кардиоверсии

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Как было уже отмечено, для врачей-некардиологов достаточно подразделение тахиаритмий на наджелудочковые, желудочковые и мерцательную аритмию. В этом разделе представлена более подробная характеристика наджелудочковых тахиаритмий. Наджелудочковые тахикардии подразделяются на предсердные и атриовентрикулярные.

Предсердные тахиаритмии

К предсердным тахиаритмиям относятся предсердная тахикардия (рис. 4.5) и мерцательная аритмия (рис. 1.2 Г, Д; рис. 1.4 В, Г; рис. 1.5 Б, В). Предсердная тахикардия может быть мономорфной и полиморфной (когда форма предсердных комплексов изменяется).

Полиморфная предсердная тахикардия встречается очень редко, в основном у больных с тяжелыми заболеваниями легких, с выражен-

Рис. 1.4. Предсердные тахиаритмии.

А - Мерцание (фибрилляция) предсердий; Б - Трепетание предсердий; В - Предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени (периодика Самойлова-Венкебаха, «выпадение» 5-го комплекса QRS); Г - Полиморфная предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени.

Рис. 1.5. Предсердные тахиаритмии.

А - Короткий эпизод предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени (периодика Самойлова-Венкебаха, «выпадение» 6-го комплекса QRS, последний желудочковый комплекс - аберрантный); Б - Мерцание (фибрилляция) предсердий; В - Трепетание предсердий.

ной дыхательной недостаточностью (но даже в этой группе больных полиморфная предсердная тахикардия наблюдается чрезвычайно редко). Полиморфная предсердная тахикардия это, по сути, ритм с миграцией водителя ритма по предсердиям, но с частотой предсердных сокращений более 100 в минуту (рис. 1.7 Е).

Главным отличительным признаком всех предсердных тахиаритмий является сохранение тахикардии в случае развития АВ-блокады II степени. Поэтому если АВ-блокада II степени во время тахикардии отсутствует, ее стараются вызвать с помощью вагусных приемов (массаж сонной артерии) или в/в введения АТФ. В случае тахикардии с АВ-блокадой II степени диагноз предсердной тахикардии не вызывает сомнений.

Лечение предсердных тахикардий. Для купирования предсердных тахикардий применяют любые антиаритмические препараты, кроме лидокаина. При лечении редко встречающейся полиморфной предсердной тахикардии препаратом первого выбора является верапамил.

Мерцательная аритмия

Самой частой тахиаритмией, встречающейся в клинической практике, является мерцательная аритмия - она наблюдается в 10-20 раз чаще, чем все другие наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии вместе взятые. Мерцательная аритмия включает трепетание и мерцание предсердий (мерцание предсердий нередко называют фибрилляцией предсердий). Основным признаком мерцания предсердий является отсутствие зубцов Р, наличие волн мерцания и абсолютная нерегулярность ритма желудочков (рис. 1.2 Г; рис. 1.4 А; рис. 1.5 Б). Основным признаком трепетания предсердий является отсутствие зубцов Р и регистрация между комплексами QRS «пилообразной» кривой (рис. 1.2 Д; рис. 1.4 Б; рис. 1.5 В).

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кар-

диоверсия - такой вариант предложено называть устойчивой мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались). На практике (по крайней мере, в России) чаще используют разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом они различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию продолжительностью более 1 недели.

Мерцательная аритмия встречается в 10-20 раз чаще, чем все остальные варианты тахиаритмий вместе взятые

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным - повышен риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск нормализационных тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели, в дозах поддерживающих международное нормализованное отношение (МНО) в пределах от 2,0 до 3,0 (протромбиновый индекс около 50%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение 1 мес. Таким образом, попытки восстановления синусового ритма можно предпринимать в течение первых 2 суток мерцательной аритмии или через 3 недели приема антикоагулянтов.

При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100- 120 уд./мин) сначала следует уменьшить ЧСС с помощью препаратов, блокирующих проведение в АВ-узле (перевести в нормосистолическую форму). Цель - контролировать ЧСС на уровне около 70 в мин. Для урежения ЧСС наиболее эффективным препаратом является верапамил (изоптин). В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в - 10 мг или назначают внутрь - 80-120 мг. Кроме верапамила,

для урежения ЧСС можно использовать обзидан - 5 мг в/в или 80-120 мг внутрь, или атенолол - по 50 мг внутрь, дигоксин - 0,5- 1,0 мг в/в, амиодарон - 150-450 мг в/в, соталол - 20 мг в/в или 160 мг внутрь, сульфат магния - 2,5 г в/в. При наличии сердечной недостаточности назначение верапамила и бета-блокаторов противопоказано, препаратами выбора являются амиодарон и дигоксин.

В некоторых случаях после введении этих препаратов происходит не только урежение ЧСС, но и восстановление синусового ритма (особенно после введения кордарона). Если приступ мерцательной аритмии не прекратился, после урежения ЧСС решают вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны:

Амиодарон - 300-450 мг в/в (можно использовать однократный прием кордарона внутрь в дозе 30 мг/кг, т.е. 12 таблеток по 200 мг для человека весом 75 кг);

Пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;

Соталол - 20 мг в/в или 160 мг внутрь;

При тахисистолической форме мерцательной аритмии необходимо в первую очередь уменьшить ЧСС. Для урежения ЧСС используют верапамил, бета-блокаторы, амиодарон и дигоксин

В настоящее время в связи с высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии с помощью приема внутрь однократной дозы амиодарона или пропафенона. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после пропафенона - 2 ч. При нормосистолической форме сразу используют препараты для восстановления синусового ритма. Если хинидин, новокаинамид, дизопирамид или другие препараты класса I назначать при тахисистолической форме, без предварительного введения препаратов, блокирующих АВ-проведение, возможен переход мерцания в тре-

петание предсердий и резкое ускорение ЧСС - до 250 в минуту и более.

При трепетании предсердий, кроме медикаментозного лечения, можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, - обычно около 350 импульсов в мин, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективно проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения реланиума.

Особенности лечения пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW противопоказано назначение верапамила и сердечных гликозидов. Под влиянием этих препаратов у части больных с синдромом WPW происходит резкое ускорение ЧСС, сопровождающееся выраженными нарушениями гемодинамики, известны случаи возникновения фибрилляции желудочков. Поэтому для купирования мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта применяют амиодарон или новокаинамид. В сомнительных случаях (при отсутствии уверенности в наличии синдрома WPW) надежнее всего использовать амиодарон, так как он одинаково эффективен при всех наджелудочковых тахиаритмиях.

При мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW противопоказано применение верапамила и сердечных гликозидов

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является самой частой устойчивой аритмией. У 60-80% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием является артериальная гипертония, ИБС или митральный порок сердца. У 10-15% больных с постоянной формой мерцательной аритмии выявляют тиреотоксикоз, легочное сердце, дефект межпредсердной перегородки, кардиомиопатии, алкогольное поражение сердца. У 5-30% больных не удается выявить какого-либо заболевания сердца или экстракардиального заболевания, которое могло бы быть причиной мерцательной аритмии - в таких случаях аритмию называют идиопатической, или «изолированной». Следует отметить, что обнаружить причинно-следственную связь между основным заболеванием и мерцательной аритмией удается далеко

не всегда. Во многих случаях это, вероятно, обычное сочетание двух заболеваний. Например, установлено, что ИБС является возможной причиной мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует колоссальная гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие ишемии миокарда. Диагноз ИБС правомочен только в случае выявления одного из 4 клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз и безболевая ишемия миокарда. Кроме того, необходимы доказательства, что ишемия вызвана поражением коронарных артерий.

Мерцательная аритмия сама по себе, как правило, не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако она вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики - уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25%. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии, особенно в сосуды головного мозга с развитием тромбоэмболического инсульта. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год. Особенно высока вероятность тромбоэмболий у больных с ревматическим пороком сердца и с тромбоэмболей в анамнезе. Факторами риска тромбоэмболий являются артериальная гипертония, сердечная недостаточность, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и тиреотоксикоз. Для снижения риска тромбоэмболий назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина.

Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии в сосуды головного мозга. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача». Формально показаниями для восстановления ритма являются сердечная недостаточность и/или тромбоэмболии. Однако на практике эти состояния нередко рассматривают скорее как противопоказания, мотивируя это тем, что при сердечной недостаточности, как правило, имеется увеличение размеров сердца, а это (особенно увеличение левого предсердия) является признаком повышенной вероятности рецидивирования мерцательной аритмии, несмотря на прием антиаритмических препаратов. Наличие тромбоэмболии в анамнезе является фактором риска возникновения тромбоэмболии и при восстановлении синусового ритма - получается, что врач сознательно идет на возможную провокацию эпизода тромбоэмболии.

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию. Антикоагулянты назначают при продолжительности мерцательной аритмии более 2 суток (особенно высок риск тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе). Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до попытки кардиоверсии и в течение 3-4 недель после восстановления синусового ритма.

Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15-50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно применение амиодарона - даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30-85% больных. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия. Кроме кордарона, для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии эффективно применение соталола, пропафенона, этацизина и аллапинина, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. Следует отметить, что в случае рецидивирования мерцательной аритмии на фоне приема пропафенона, этацизина, аллапинина, хинидина или дизопирамида (препаратов класса I «А» и I «С») у больных с тахисистолической формой возможно еще большее ускорение ЧСС - поэтому эти препараты необходимо принимать в сочетании с препаратами, блокирующими проведение по АВ-узлу: верапамилом, бета-блокаторами, дигокси-

ном. При отсутствии эффекта от монотерапии, при повторном восстановлении синусового ритма назначают комбинации антиаритмических препаратов. Наиболее эффективны комбинации амиодарона с перечисленными препаратами класса I «А» и I «С». Следует отметить, что на фоне приема антиаритмических препаратов класса I при мерцательной аритмии у больных с органическим поражением сердца отмечено увеличение смертности, например, при лечении хинидином - примерно в 3 раза. Поэтому у больных с органическим поражением сердца целесообразно назначение амиодарона. Для увеличения эффективности антиаритмических препаратов в плане сохранения синусового ритма к лечению добавляют ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина, статины и омега-3-жирные кислоты.

При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для урежения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или бета-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии может быть эффективным назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Недавно проведенные исследования показали, что две стратегии: стремление к сохранению синусового ритма или нормализация ЧСС при сохранении мерцательной аритмии на фоне приема непрямых антикоагулянтов обеспечивают примерно одинаковые качество и продолжительность жизни.

Атриовентрикулярные тахикардии

Атриовентрикулярные тахикардии включают два основных варианта (рис. 1.6-1.9):

1) атриовентрикулярная (АВ) узловая тахикардия;

2) атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительных путей проведения.

Эти варианты, как правило, носят пароксизмальный характер (нередко их объединяют термином «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия). Если не учитывать пароксизмальную мерцательную аритмию, то более 90% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляют АВ-тахикардии, и только менее 10% - предсердные. С другой стороны, у больных с хроническими тахикардиями (постоянными или рецидивирующими) чаще выявляются предсердные тахикардии (примерно у 30-50% больных). Очень редко наблюдается так называемая тахикардия из АВ-соединения

Рис. 1.6. Индукция атриовентрикулярных тахикардии. Ст - Электрический стимул, индуцирующий тахикардию; А - Реципрокная АВ-узловая тахикардия (вверху - схема циркуляции импульса в АВузле, внизу - схема циркуляции импульса на лестничной диаграмме: П - предсердия, АВС - атриовентрикулярное соединение, Ж - желудочки); Б - Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути проведения (вверху - схема циркуляции импульса: вниз по нормальной проводящей системе сердца, вверх (ретроградно) - по дополнительному пути проведения, внизу - схема циркуляции импульса на лестничной диаграмме: П - предсердия, АВС - атриовентрикулярное соединение, Ж - желудочки).

Рис. 1.7. Атриовентрикулярные тахикардии.

А - Реципрокная АВ-узловая тахикардия с одновременной деполяризацией предсердий и желудочков; Б - Реципрокная АВ-узловая тахикардия с отставанием деполяризации предсердий от деполяризации желудочков (вторая половина ретроградных зубцов Р видна позади комплекса QRS в виде зубцов S, «псевдозубцы» S указаны стрелками); В - Редкая форма реципрокной АВ-узловой тахикардии, при которой ретроградные зубцы Р регистрируются перед комплексами QRS; Г - Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути проведения (предсердные комплексы регистрируются после комплексов QRS), во время синусового ритма может регистрироваться преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW) или нормальные желудочковые комплексы (ретроградно проводящий дополнительный путь проведения); Д - Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса во время тахикардии у больного с левосторонним дополнительным путем проведения (отмечается замедление тахикардии); У - Тахикардия из АВ-соединения с АВ-диссоциацией.

Рис. 1.8. Прекращение реципрокной АВ-узловой тахикардии. На ЭКГ - купирование реципрокной АВ-тахикардии после в/в введения АТФ (1,0 мл - 10 мг). ПЭГ - пищеводная электрограмма; во время тахикардии комплексы, обозначенные Р" - это ретроградные зубцы Р.

Рис. 1.9. Прекращение реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительного пути проведения.

ПЭГ - пищеводная электрограмма; во время тахикардии комплексы, обозначенные Р" - это ретроградные зубцы Р, отражающие деполяризацию предсердий через дополнительный путь ретроградного АВ-проведения.

(рис. 1.7 Е). Это по сути ритм АВ-соединения, но с частотой более 100 в минуту.

Для АВ-узловой тахикардии, при которой импульс циркулирует внутри АВ-узла, характерна одновременная деполяризация предсердий и желудочков - в результате ретроградные зубцы Р, как правило,

не видны на ЭКГ во время тахикардии (рис. 1.2 А; рис. 1.6 А; рис. 1.7 А, Б, В; рис. 1.8) или слегка видна вторая часть ретроградных зубцов Р - у части больных с АВ-узловой тахикардией деполяризация предсердий и желудочков происходит не совсем одновременно и после комплекса QRS видна последняя часть ретроградного зубца Р в форме «псевдозубца» S в отведениях II, III, avF и «псевдозубца» R в отведениях avR и V1 (рис. 1.7 Б).

При АВ-тахикардии с участием дополнительных путей проведение циркуляции импульса происходит через все отделы сердца: предсердия - АВ-соединение - желудочки - дополнительный путь проведения, соединяющий предсердия и желудочки, - вновь предсердия, поэтому зубцы Р расположены между желудочковыми комплексами, обычно ближе к предыдущему комплексу QRS (рис. 1.6 Б; рис. 1.7 Г; рис. 1.9).

Существует также так называемая редкая форма реципрокной АВтахикардии, во время которой ретроградные зубцы Р регистрируются между желудочковыми комплексами, обычноперед комплексами QRS (рис. 1.7 В). При этой форме АВ-тахикардии циркуляция импульсов может происходить как внутри АВ-узла, так и с участием дополнительного пути в ретроградном направлении («медленно проводящий» дополнительный путь). По ЭКГ эти варианты редкой формы АВ-тахикардии дифференцировать невозможно. Редкая форма реципрокной АВ-тахикардии или тахикардии с участием медленнопроводящего дополнительного пути обычно носит рецидивирующий или непрерывно-рецидивирующий характер.

Существуют 2 основных варианта атриовентрикулярных тахикардии: АВ-узловая тахикардия и тахикардия, обусловленная наличием дополнительного пути проведения

Во время атриовентрикулярных тахикардий у многих больных отмечается выраженная депрессия сегмента ST. У больных без признаков ИБС эта депрессия не связана с ишемией миокарда. У больных с установленным диагнозом ИБС депрессия сегмента ST может быть отражением ишемии миокарда.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)

У больных с синдромом WPW в сердце имеется дополнительный путь АВ-проведения - пучок Кента, который соединяет предсердия с желудочками.

В результате импульс проводится одновременно по двум путям - нормальной проводящей системе сердца и пучку Кента.

По пучку Кента импульсы проводятся быстрее, поэтому деполяризация желудочков начинается раньше, чем при проведении только по нормальной проводящей системе сердца - на ЭКГ регистрируется дельта-волна в начале комплекса QRS. За счет дельта-волны на ЭКГ отмечаются укорочение интервала РR, уширение комплекса QRS и дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т (рис. 1.10).

Рис. 1.10. Преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW). Слева - деполяризация желудочков в норме; справа - преждевременная деполяризация желудочков при наличии правостороннего пучка Кента, отражением преждевременной деполяризации желудочков на ЭКГ является наличие дельта-волны (Δ - дельта-волна)

У большинства больных с синдромом WPW возникают пароксизмальные наджелудочковые тахикардии. Чаще всего (до 80%) отмечается пароксизмальная АВ-тахикардия, во время которой исчезают признаки предвозбуждения желудочков (комплексы QRS нормализуются, если нет блокады ветвей пучка Гиса). Циркуляция

импульсов при этой тахикардии происходит с захватом всех отделов сердца: предсердия - АВ-узел - пучок Гиса и его ветви - желудочки

Пучок Кента - вновь предсердия (рис. 1.6 Б; рис. 1.11). Этот вариант тахикардии называют ортодромным.

Синдром WPW обусловлен наличием дополнительного пути АВ-проведения - пучка Кента. У больных с синдромом WPW часто развиваются пароксизмальные наджелудочковые тахикардии и мерцание предсердий

Гораздо реже (около 5%) отмечается другой вариант реципрокной АВ-тахикардии - антидромный, при котором циркуляция импульса происходит в обратном направлении: вниз (антероградно) - по пучку Кента, а вверх (ретроградно) от желудочков к предсердиям

По нормальной проводящей системе. Желудочковые комплексы во время антидромной тахикардии уширены (рис. 1.11 Б).

Рис. 1.11. Реципрокные атриовентрикулярные тахикардии у больных с синдромом WPW.

А - Ортодромная тахикардия; Б - Антидромная тахикардия. Слева - схемы циркуляции импульса во время тахикардий, стрелками указаны предсердные экстрасистолы, «запускающие» тахикардии

Кроме этих двух вариантов тахикардии, у больных с синдромом WPW нередко (у 10-40%) возникают пароксизмы мерцательной аритмии, с очень высокой частотой сокращений желудочков - более 200 уд/мин, иногда до 300 уд./мин и более (рис. 1.12 В). При такой высокой ЧСС возможно возникновение выраженных нарушений гемодинамики вплоть до эпизодов потери сознания и трансформации в фибрилляцию желудочков.

Рис. 1.12. Тахиаритмии с расширенными комплексами QRS. А - Желудочковая тахикардия (видна АВ-диссоциация - зубцы Р после 1-го, после 3-го (Р на Т), сразу после 5-го и перед последним комплексом QRS); Б - Тахикардия с расширенными комплексами QRS (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно); В - Мерцание (фибрилляция) предсердий у больного с синдромом WPW (Расширенные комплексы, высокая частота желудочковых сокращений и полная нерегулярность ритма сокращений желудочков)

Лечение пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардии

Купирование пароксизмальных АВ-тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии (массаж каротидного синуса). Кроме этих приемов, можно применить надувание воздушного шарика (до тех пор, пока шарик не лопнет) и «рефлекс ныряния» - погружение лица в холодную воду. Наиболее эффективным является «рефлекс ныряния» - восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных.

Купирование пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардии начинают с проведения вагусных приемов: проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, «рефлекс ныряния»

При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее результативными являются верапамил, АТФ или аденозин. Эффективность этих препаратов не менее 90% (а эффективность АТФ или аденозина - около 100%). Эти препараты блокируют проведение в АВ-узле. Вместо верапамила можно использовать обзидан или дигоксин - но их эффективность намного ниже. АТФ и аденозин вводят в/в очень быстро - за 1-3 с, это препараты ультракороткого действия. Единственным недостатком АТФ и аденозина является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: одышки, покраснения лица, головной боли или ощущения «дурноты». Но эти явления быстро исчезают - их продолжительность не более 30 с. Примерную последовательность введения препаратов при копировании пароксизмальной АВтахикардии можно представить в следующем виде.

1) верапамил - в/в 5-10 мг;

2) АТФ - в/в 10 мг или аденозин - 6 мг (очень быстро - за 1-3 с);

3) вмиодарон - 300-450 мг в/в;

4) новокаинамид - в/в 1 г (или дизопирамид, гилуритмал).

В купировании пароксизмальных АВ-тахикардий очень эффективно использование электрокардиостимуляции, в том числе чреспищеводной ЭКС. Однако к электрокардиостимуляции прибегают редко, потому что в большинстве случаев удается купировать приступ тахикардии медикаментозно.

Наиболее эффективными препаратами для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий являются АТФ (аденозин) и верапамил

У больных с легко переносимыми и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии целесообразно использование самостоятельного перорального купирования приступов. Если эффективно в/в введение верапамила - можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно в момент возникновения приступов. Эффективно использование комбинаций препаратов: 120 мг верапамила в сочетании с 15 мг вискена или 80-120 мг анаприлина с 90- 120 мг дилтиазема. Если более эффективно в/в введение новокаинамида - назначают прием 2 г новокаинамида. Можно использовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Желудочковыми называют тахикардии, источник которых расположен в желудочках (ниже ствола пучка Гиса). По электрокардиографическим признакам можно выделить несколько основных вариантов желудочковых тахиаритмий:

1. Мономорфная желудочковая тахикардия (рис. 1.2 В; рис. 1.3;

рис. 1.12 А).

2. Полиморфная желудочковая тахикардия (в том числе желудочковая тахикардия типа «пируэт»).

3. Двунаправленная желудочковая тахикардия.

4. Идиопатическая желудочковая тахикардия с комплексами типа блокады левой ножки пучка Гиса (чаще всего так называемая желудочковая тахикардия из выходного тракта правого желудочка).

5. Идиопатическая желудочковая тахикардия с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси влево («Верапамил-чувствительная» желудочковая тахикардия).

6. Желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка с комплексами типа блокады левой ножки пучка Гиса.

7. Трепетание и фибрилляция желудочков.

В отличие от наджелудочковых тахикардий, которые, как правило, наблюдаются у больных без какого-либо заболевания сердца, кроме самого факта наличия аритмии, желудочковые тахикардии в подав-

ляющем большинстве случаев развиваются у больных с выраженным органическим поражением сердца, например постинфарктным кардиосклерозом. Гораздо реже наблюдаются «идиопатические» желудочковые тахикардии у здоровых, в остальном, людей («у лиц без признаков органического поражения сердца»). Еще реже встречаются так называемые каналопатии - поражение различных ионных каналов клеточных мембран миокарда: синдромы удлиненного интервала QT, синдром короткого интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия.

Желудочковые тахикардии в подавляющем большинстве случаев развиваются у больных с выраженным органическим поражением сердца, чаще всего с постинфарктным кардиосклерозом

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид: амиодарона - 300-450 мг в/в; лидокаина - 100 мг в/в, новокаинамида - 1 г в/в. Есть сообщения об использовании очень больших доз амиодарона. При тяжелых рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях, например, - это внутрь до 4-6 г в сутки в течение 3 дней (т.е. по 20-30 таблеток), далее по 2,4 г в сутки 2 дня (по 12 таблеток) с последующим снижением дозы. Кроме этих препаратов возможно применение гилуритмала, обзидана, сульфата магния. Интервалы между введением каждого препарата зависят от клинической ситуации. При выраженных нарушениях гемодинамики на любом этапе проводят электрическую кардиоверсию.

Для купирования желудочковой тахикардии используют амиодарон, лидокаин и новокаинамид

При идиопатической желудочковой тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки и отклонением электрической оси влево наиболее эффективно назначение верапамила - в/в 10 мг или внутрь

Некоторые особенности имеет лечение желудочковой тахикардии типа «пируэт». У взрослых чаще всего эта тахикардия возникает при удлинении интервала QТ вследствие приема препаратов, в боль-

шинстве случаев - антиаритмических препаратов (приобретенный синдром удлиненного интервала QT). Лечение: отмена препарата, в/в введение сульфата магния - 2,5 г за 2-5 мин и далее капельно 3-20 мг в минуту. При отсутствии эффекта - электрокардиостимуляция с частотой 100 и более в минуту или капельное введение изадрина (2-10 мкг в минуту до ЧСС около 100 в минуту).

При врожденных и идиопатических синдромах удлинения интервала QT для предупреждения рецидивирования тахикардии типа «пируэт» назначают большие дозы бета-блокаторов, производят удаление левого звездчатого ганглия, а при неэффективности этих мероприятий применяют имплантацию кардиостимулятора (стимуляция с частотой 70-125 в минуту) в сочетании с приемом бета-блокаторов или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Единственным способом прекращения трепетания или фибрилляции желудочков является проведение электрической дефибрилляции. Последовательность лечебных мероприятий при трепетании или фибрилляции желудочков, если это произошло в стационаре, можно представить в следующем виде.

1. Дефибрилляция - 360 Дж.

2. Реанимационные мероприятия по общим правилам: закрытый массаж сердца с частотой 100 в минуту, искусственная вентиляция легких в соотношении 15:2 (в рекомендациях Американской ассоциации сердца 2005 г. рекомендуется соотношение компрессий и вдохов 30:2).

3. Повторные попытки дефибрилляции - на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторного введения 1 мг адреналина через каждые 5 мин (желательно введение в центральные вены, но при отсутствии такой возможности вводят внутрисердечно). Кроме адреналина повторно, также через 5 мин вводят амиодарон - сначала 300 мг, далее - по 150 мг (реже используют новокаинамид).

4. Интубация, ИВЛ, продолжение реанимационных мероприятий.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

При частых приступах (например, около 1 раза в неделю) - последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является

назначение амиодарона или комбинаций амиодарона с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с бета-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца - при наджелудочковых тахиаритмиях, и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) - при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный спонтанно возникающим приступам у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме. Следует отметить, что в некоторых проспективных исследованиях продемонстрировано преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

Препараты для предупреждения рецидивирования тахиаритмий подбирают методом «проб и ошибок», выбирая для постоянного приема наиболее эффективный и хорошо переносимый препарат

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора. Наиболее эффективным способом снижения риска внезапной смерти и общей смертности у больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями:

1. Бета-блокатор или амиодарон

2. Бета-блокатор + амиодарон

3. Соталол или пропафенон

4. Другие антиаритмические препараты

5. Амиодарон + ААП класса Ic (Ib)

6. Бета-блокатор + любой препарат класса I

7. Амиодарон + бета-блокатор + ААП класса 1с (Ib)

8. Соталол + ААП класса Ic(Ib).

Эта схема предназначена для больных с органическим поражением сердца. У них препаратами выбора являются бета-блокаторы, амиодарон и соталол. У больных с идиопатическими тахиаритмиями возможен просто перебор антиаритмических препаратов с учетом противопоказаний, переносимости и эффективности, сначала в виде монотерапии, далее - различных комбинаций антиаритмических препаратов.

БРАДИАРИТМИИ

Существуют 2 причины брадиаритмий: нарушение функции синусового узла и АВ-блокады II-III степени.

Синдром слабости синусового узла

Термин «синдром больного синуса» предложен B.Lown в 1965 г. для обозначениия выраженных синусовых брадиаритмий, возникающих у некоторых больных с хронической мерцательной аритмией после проведения электрической кардиоверсии. В дальнейшем понятие «синдром больного синуса» было значительно расширено I.Ferrer (1968; 1973 гг.), которая включила в него не только нарушения функции синусового узла (СУ), но также мерцание предсердий и нарушения атриовентрикулярной проводимости. В нашей стране наибольшее распространение получили термины синдром слабости синусового узла (СССУ) и дисфункция синусового узла.

Термины СССУ и дисфункция синусового узла (синдром дисфункции СУ) являются синонимами и обозначают любые нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиаритмиями. Электрокардиографические признаки дисфункции СУ:

1) синусовая брадикардия; 2) синоатриальная блокада II степени; 3) эпизоды остановки СУ.

Синусовой брадикардией принято считать урежение частоты синусового ритма менее 60 в минуту в дневное время. Синоатриальная (СА) блокада II степени и эпизоды остановки СУ на ЭКГ проявляются в виде так называемых синусовых пауз - периодов отсутствия зубца Р (прямая линия на ЭКГ). Во время синусовых пауз на ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие сокращения и ритмы.

Если продолжительность синусовой паузы точно соответствует величине двух или трех интервалов РР, диагностируют СА-блокаду II степени (рис. 1.13). Вторым признаком СА-блокады является «классическая» периодика Самойлова-Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов РР перед синусовой паузой. В первом случае имеется СА-блокада II степени типа Мобитц-II , во втором - типа Мобитц-I. Во всех остальных случаях, когда продолжительность синусовых пауз не кратна величине интервала РР или не отмечается периодики Самойлова-Венкебаха, определить механизм возникновения пауз невозможно. Во время остановки электрической активности СУ продолжительность синусовой паузы может быть любой. Появление выскальзывающих сокращений еще более затрудняет дифференциальную диагностику. Следует отметить, что в исследованиях с прямой регистрацией электрограммы СУ выявлено, что причиной синусовых пауз, независимо от их продолжительности, в подавляющем большинстве случаев является СА-блокада. Клинические проявления, показания и характер лечебных мероприятий при остановках СУ и СА-блокаде абсолютно одинаковы, поэтому точное разграничение этих состояний не имеет никакого клинического значения.

Синдром слабости синусового узла включает выраженную синусовую брадикардию и/или синоатриальную блокаду

Рис. 1.13. Синоатриальная блокада II степени.

На ЭКГ - 2 эпизода синоатриальной блокады II степени (продолжительность пауз равна продолжительности двух сердечных циклов)

При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахикардиями нередко используют термин «синдром брадикардиитахикардии». При этом в диагнозе необходимо указать конкретные электрокардиографические и клинические проявления СССУ и клиническую форму тахиаритмии. Чаще всего тахикомпонентом синдрома брадикардии-тахикардии у больных с СССУ является пароксизмальная мерцательная аритмия. Ее возникновению способствует как органическое поражение миокарда предсердий, так и повышение влияния блуждающего нерва на предсердия. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии вероятность возникновения выраженных брадиаритмий особенно велика в момент прекращения пароксизмов тахикардии и восстановления синусового ритма.

Непосредственными причинами дисфункции СУ могут быть органическое поражение синоатриальной зоны или нарушения вегетативной регуляции сердца - преобладание вагусных воздействий. Термины СССУ и дисфункция СУ (синдром дисфункции СУ) являются синонимами. Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным или сопровождаться возникновением клинических симптомов. Основными клиническими проявлениями выраженной дисфункции СУ являются симптомы сердечной недостаточности и эпизоды внезапной потери сознания.

Симптомы сердечной недостаточности у больных с СССУ возникают вследствие отсутствия адекватного ускорения синусового ритма во время физической нагрузки.

Сердечный выброс или минутный объем кровообращения является одним из основных показателей функционального состояния сердца. Сердечный выброс равен произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений. Поэтому при снижении ЧСС ниже определенной критической величины происходит уменьшение СВ. При СССУ отмечается снижение ЧСС в состоянии покоя. Кроме этого, у 40-50% больных с СССУ наблюдается так называемая хронотропная недостаточность (хронотропная несостоятельность) - неспособность к адекватному ускорению ЧСС под влиянием симпатико-адреналовой стимуляции. При физической нагрузке у таких больных не происходит адекватного повышения сердечного выброса. В покое и при небольших физических нагрузках сохранение и увеличение сердечного выброса обеспечивается за счет увеличения ударного объема, однако возможности этого компенсаторного механизма имеют предел и при повышении интенсивности физической нагруз-

ки возникают симптомы недостаточности кровообращения. Поэтому примерно у половины больных c СССУ само наличие дисфункции синусового узла является непосредственной причиной сердечной недостаточности, даже в отсутствие нарушения функционального состояния миокарда.

Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи-Адемса-Стокса) наступают при внезапном урежении ЧСС или во время асистолии продолжительстью более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокращений и ритмов. При хорошей функции центров вторичного автоматизма клинических симптомов может не быть даже при полном прекращении электрической активности СУ. На выраженность клинических симптомов влияет также функциональное состояние миокарда, наличие и степень поражения сосудов мозга. Известны случаи бессимптомной асистолии продолжительностью 15 с или ощущение всего лишь легкого головокружения при асистолии в течение 30 с (!).

При обследовании больных с СССУ примерно у 40% не удается обнаружить признаков какого-либо заболевания сердца. В таких случаях СССУ считается вариантом идиопатического поражения СУ, проводящей системы сердца или миокарда предсердий. В остальных случаях диагностируют ИБС, артериальную гипертонию, пороки сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда (2, 3). Определить, являются ли эти заболевания просто сопутствующими или играют этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно или невозможно. Кроме того, в России наблюдается значительная гипердиагностика ИБС и «постмиокардитического» кардиосклероза у больных с нарушениями ритма сердца вообще и при СССУ в частности.

Основной непосредственной причиной вторичной дисфункции СУ является повышенная активность блуждающего нерва или повышение чувствительности СУ к вагусным влияниям. Признаком вторичной (вагусной) дисфункции СУ является нормальная реакция синусового ритма на атропин - повышение ЧСС более 90 в минуту после внутривенного введения атропина (0,02 мг/кг).

При проведении научных исследований нередко используют определение так называемой внутренней ЧСС после фармакологической вегетативной блокады сердца (вегетативной денервации сердца). «Внутреннюю ЧСС» определяют после внутривенного введения

обзидана 0,2 мг/кг), а затем атропина (0,04 мг/кг): «внутренняя ЧСС» = 118,1 - (0,57 X возраст). «Внутренняя ЧСС» у здоровых лиц выше, чем ЧСС в состоянии покоя, и у людей в возрасте 19-30 лет составляет в среднем 105 в минуту, в возрасте 55-64 лет - 85 в минуту. Недостаточное увеличение, а тем более снижение «внутренней ЧСС» является признаком органического поражения СУ. Интересно, что применение фармакологической вегетативной денервации сердца было сначала предложено как метод неинвазивной оценки функционального состояния миокарда - у больных с дисфункцией левого желудочка выявлено снижение «внутренней ЧСС», не связанное с нарушением функции СУ.

Причиной СССУ может быть органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны или нарушение вегетативной регуляции - преобладание вагусных влияний на сердце

Следует отметить, что практическая необходимость в проведении фармакологических проб возникает крайне редко. Выявление причины, возможно, вторичной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и общеклинического обследования.

Всех больных с СССУ можно разделить на три группы.

1. Больные с клиническими симптомами (прежде всего с синкопальными состояниями или с симптомами сердечной недостаточности), у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40 в минуту, СА-блокада II степени). Очевидно, что причиной этих симптомов почти наверняка является дисфункция СУ. Таким больным показана имплантация кардиостимулятора.

2. Больные без клинических симптомов, у которых признаки дисфункции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ. Такие больные в дополнительном обследовании и лечении не нуждаются.

3. Больные с симптомами сердечной недостаточности и с эпизодами головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеются признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, но не ясно, является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Наибольшие трудности представляет обследование и лечение больных 3-й группы. Этим больным показано полное обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

Применяют два метода инструментального исследования: мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией предсердий. Мониторирование ЭКГ в течение суток и более значительно повышает вероятность выявления явных признаков дисфункции СУ и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между клиническими симптомами и нарушениями ритма, включая дисфункцию СУ. С другой стороны, регистрация нормального ритма во время ощущения головокружения или в момент потери сознания исключает нарушения ритма как причину этих симптомов. Однако даже при использовании повторого суточного мониторирования ЭКГ или мониторирования ЭКГ в течение двух суток установить или исключить нарушения ритма как причину синкопальных состояний удается довольно редко, в основном у больных с частыми симптомами. Признаками дисфункции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в минуту в дневное время и менее 30 в минуту во время сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 с. Больным, у которых не удалось точно определить, что причиной клинических симптомов является дисфункция СУ, показано проведение пробы с частой стимуляцией предсердий. Вполне достаточно использование чреспищеводной электростимуляции. Основным электрофизиологическим способом оценки функции СУ является определение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) - продолжительность паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, обычно используют так называемое корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала РР. Значения КВВФСУ, превышающие 500-600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функцией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе с тем примерно у 50% больных с выраженной дисфункцией СУ эти показатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют исключить наличие дисфункции СУ.

Имеются сообщения, что ВВФСУ можно также определить с помощью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (10 мг). Максимальную продолжительность интервала РР после

введения аденозина или АТФ оценивают так же, как и ВВФСУ при пробе с частой стимуляцией предсердий.

Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом слабости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия, частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание предсердий (синдром брадикардии-тахикардии). Синкопальные состояния. ХСН-I ст., ФК-II.

Лечение больных с СССУ. Единственным способом, эффективно устраняющим проявления дисфункции СУ, является имплантация кардиостимулятора. Документация связи клинических симптомов с наличием дисфункции СУ или выявления значительного увеличения ВВФСУ (например, более 3-5 с) у больных с клиническими симптомами служит показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях решение принимают в зависимости от клинической ситуации: повторное проведение мониторирования ЭКГ и пробы с частой стимуляцией предсердий или имплантация кардиостимулятора ex juvantibus.

Не так давно представление о СССУ связывалось с непосредственной угрозой для жизни. Казалось очевидным, что у больных с СССУ повышен риск внезапной смерти. В результате длительное время были необоснованно расширены показания к «профилактической» имплантации кардиостимулятора. В настоящее время установлено, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы такая же, как и у здоровых людей. Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительности жизни даже у больных с выраженными клиническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симптомы, прежде всего синкопальные состояния. Эта операция является не жизнеспасающим, а только симптоматическим способом лечения.

Следует отметить, что все эти данные получены при длительном наблюдении за больными с имплантированными кардиостимуляторами для электростимуляции желудочков в режиме «деманд». В последние 10 лет появились сообщения о существенных преимуществах «физиологической» электростимуляции: стимуляции предсердий (или двухкамерной стимуляции). При стимуляции предсердий гораздо реже наблюдается развитие хронической мерцательной

аритмии или появление сердечной недостаточности, чем при стимуляции желудочков. Более того, отмечена тенденция к увеличению продолжительности жизни у больных с сердечной недостаточностью при проведении стимуляции предсердий по сравнению со стимуляцией желудочков. При наличии хронотропной недостаточности эффективна ритм-адаптивная стимуляция, когда частота стимуляции изменяется в зависимости от активности больного, полностью имитируя функцию нормального синусового узла. Кроме того, при ритм-адаптивной стимуляции желудочков отмечается заметное повышение физической работоспособности и улучшение состояния больных.

Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую или рецидивирующую дисфункцию СУ, не существует. Применение холинолитических или симпатомиметических препаратов оправдано при острых эпизодах брадиаритмии. Тем не менее при невозможности применения электрокардиостимуляции или при отказе больного от имплантации кардиостимулятора больным с клиническими симптомами можно назначить эуфиллин (0,45 г/сут) или апрессин (50- 150 мг/сут). Чаще всего используют пролонгированные препараты теофиллина - теопек или теотард. На фоне приема этих препаратов отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20-25%, повышение физической работоспособности и прекращение синкопальных состояний у многих больных. Более того, в исследовании THEOPACE показано, что прием теофиллина предотвращает возникновение или прогрессирование сердечной недостаточности у больных с СССУ.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос о тактике лечебных мероприятий у больных СССУ с сопутствующими пароксизмальными аритмиями - синдром брадикардии-тахикардии. Как было отмечено, тахикардиальным компонентом синдрома брадикардии-тахикардии в большинстве случаев (в 80-90%) является пароксизмальная мерцательная аритмия. Больным с клиническими симптомами, вызванными дисфункцией СУ, особенно с повторными синкопальными состояниями, показана имплантация кардиостимулятора. У больных с кардиостимулятором можно использовать любые антиаритмические препараты. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий у больных без кардиостимулятора, если частота сокращений желудочков превышает 130-160 в минуту, для ее урежения используют внутривенное введение дигоксина. Назначение верапамила или бета-блокаторов для

урежения ЧСС при тахисистолической форме может быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение функции СУ после восстановления синусового ритма. После достижения ЧСС менее 100 в минуту (или при исходной нормосистолической форме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаинамида, дизопирамида (ритмилена) или хинидина. Вместе с тем во многих случаях, возможно, нецелесообразно добиваться обязательного купирования мерцательной аритмии и восстановления синусового ритма, достаточно только контролировать ЧСС с помощью продолжения приема дигоксина. У 25-40% больных рано или поздно устанавливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некоторые авторы даже приравнивают к «самоизлечению» от дисфункции СУ.

Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов мерцательной аритмии наиболее эффективна имплантация кардиостимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий и/или назначение антиаритмических препаратов: кордарона, этацизина, аллапинина, хинидина или дизопирамида. Однако назначение антиаритмических препаратов больным без кардиостимулятора требует повышенной осторожности. В этих случаях подбор профилактической терапии желательно проводить в условиях стационара. Больным с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рецидивировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органического поражения миокарда или сердечной недостаточности для предотвращения тромбоэмболий показано назначение аспирина (300 мг/сут) или варфарина (МНО = 2,0-3,0).

Атриовентрикулярные блокады

Различают 3 степени АВ-блокады. Удлинение интервала PR более 0,2 с считается АВ-блокадой I степени.

Среди АВ-блокад II степени принято различать АВ-блокады типа

I (Мобитц I, периодика Самойлова-Венкебаха) и типа II (Мобитц

При типе I отмечается прогрессивное удлинение интервала PR вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 1.14), а при типе

II происходит внезапное выпадение комплексов QRS, интервал PR остается стабильным (рис. 1.15). При АВ-блокаде типа I происходит

Рис. 1.14. АВ-блокада II степени (Мобитц I).

На ЭКГ АВ-блокада II степени типа Мобитц I (заметна периодика Самойлова-Венкебаха 3:2; удлинение каждого 2-го интервала PR и выпадение каждого 3-го комплекса QRS)

Рис. 1.15. АВ-блокада II степени (Мобитц II).

На ЭКГ регистрируется выпадение 6-го комплекса QRS без изменений продолжительности интервала PR

нарушение проведения импульсов на уровне АВ-узла, а при блокаде типа II - на уровне системы Гиса-Пуркинье. При АВ-блокаде типа II, если комплексы QRS нормальные (неуширенные) - значит, уровень поражения - пучок Гиса, если желудочковые комплексы уширены (как правило, по типу бифасцикулярной блокады) - вероятно, уровень поражения - все три ветви пучка Гиса. АВ-блокаду II степени, при которой выпадают 2 и более комплексов QRS подряд, называют «далекозашедшей» АВ-блокадой или «АВ-блокадой высокой степени».

Полная АВ-блокада также может быть или на уровне АВ-узла, или на уровне системы Гиса-Пуркинье. В первом случае регистрируется выскальзывающий ритм АВ-соединения - обычно около 50 в минуту (рис. 1.16), во втором - идиовентрикулярный ритм, как правило, с частотой около 30-40 в минуту.

АВ-блокады могут быть на уровне АВ-узла (проксимальные блокады) и на уровне системы Гиса-Пуркинье (дистальные блокады)

Рис. 1.16. Полная АВ-блокада.

На ЭКГ регистрируется полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 50 в мин. Стрелками указаны зубцы Р (отмечаются независимые сокращения предсердий и желудочков)

Если при АВ-блокаде II степени выпадают более 1 комплекса подряд, такую блокаду принято называть «далекозашедшей АВ-блокадой II степени» или «неполной АВ-блокадой высокой степени». В острых ситуациях при возникновении блокад II-III степени на уровне АВ-узла, в случае появления признаков нарушения гемодинамики используют в/в введение атропина и/или эуфиллина; при возникновении АВ-блокад на уровне системы Гиса-Пуркинье обычно необходимо применение симпатомиметиков или электрокардиостимуляции.

Неотложное лечение брадиаритмий при возникновении эпизодов потери сознания (приступов Морганьи-Адемса-Стокса):

1. «Кулачный ритм» (ритмичное покалачивание в области грудины).

2. Атропин - в/в 0,75-1,0 мг (при отсутствии эффекта - эуфиллин в/в 240 мг).

3. Адреналин - в/в капельно 2-10 мкг/мин (можно использовать астмопент, алупент, изадрин, ингаляции бета-2-стимуляторов).

4. Временная электрокардиостимуляция.

Единственным способом лечения хронических АВ-блокад II-III степени, сопровождающихся возникновением клинических симптомов (прежде всего эпизодов потери сознания), является имплантация электрокардиостимулятора. Многие специалисты считают показанием к имплантации кардиостимулятора наличие даже бессимптомной блокады II степени типа II или полной АВ-блокады дистального типа (на уровне системы Гиса-Пуркинье).

При стимуляции желудочков стимулирующие электроды расположены в области верхушки правого желудочка, поэтому комплексы QRS напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево - во всех отведениях, кроме aVL регистрируются комплексы типа rS или QS. Если стимулятор работает в режиме «деманд» («по требованию», режим VVI), то в моменты восстановления собственного ритма на ЭКГ отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т, чаще всего появление отрицательных зубцов Т почти во всех отведениях. Это постстимуляционный синдром, причиной которого являются чисто электрические явления, не связанные с ишемией миокарда, отрицательные зубцы Т, как правило, появляются в тех отведениях, в которых во время стимуляции комплексы QRS отрицательны.

Сердце сокращается, благодаря проводящей системе, которая находится внутри его мышечных стенок. Она генерирует нервные импульсы, задает ритм и частоту толчков. Нормальный ритм — это 70-80 ударов/минуту, которые можно легко определить по пульсу. Когда этот показатель другой, фиксируется нарушение сердечного ритма в сторону падения или учащения. Если сбой не востанавливается сам, ставят диагноз: аритмия. Кроме изменения ритма может наблюдаться нарушение проводимости электроимпульсов. Такой вид нарушения сердечного ритма называется блокадой. Она проявляется самостоятельно или в комбинации с аритмией.

Почему изменяется сердечный ритм?

Физиологическое изменение можно наблюдать во время активности, физической или мозговой. Например, во время спорта, зарядки, ходьбы и даже при громком, напряженном разговоре пульс учащается. Во время сна — замедляется. Также сердце бьется быстрее на фоне психоэмоциональной встряски: смех, страх, плач. Хотя орган сокращается сам, спонтанно (в синусно-предсердном узле), мозг влияет на него через активацию нервных волокон.

Перечисленные причины имеют природную основу. Когда организм возвращается в состояние покоя, ритм сердца восстанавливается. Другое дело — стойкая аритмия, которая стала патологической. В этом случае фиксируются нарушения деятельности органа и расстройство кровообращения. Такую аритмию необходимо лечить, так как самостоятельно она не проходит.

Причины, из-за которых происходит сбой, изучаются до сих пор. Доказанными виновниками нарушения сердечного ритма и проводимости названы изменения в эндокринной и нервной системах. Также к аритмии приводят органические изменения в самом сердце:

• аномалии развития;
• нарушения в структуре.

Эти причины развиваются на фоне других сердечных заболеваний, врожденных или приобретенных ранее.

Показатели аритмии в цифрах

Главные симптомы нарушения ритма — это другие, отличающиеся от нормальных, частота, последовательность и ритм сокращений миокарда. Человек может определить их, приложив 2 пальца руки к местам, где магистральные артерии находятся близко к поверхности. К таким относятся:

• висок;
• запястье;
• локоть (внутренняя сторона);
• шея с левой стороны (на сонную артерию).

В зависимости от возраста человека нормы сердечного ритма распределяются так (ударов/минуту):

• у взрослых 60-80 (включая детей от 10 лет) и до 100 ударов у пожилых;
• у новорожденных 100-150 в первые 3 месяца жизни;
• младенцы в 3-6 месяцев жизни — 90-120;
• младенцы в возрасте 6-12 месяцев — 80-120;
• дети до 10-летнего возраста — 70-130.

Следует сказать, что у взрослого во время сна пульс может снизиться до 50 уд/мин. Во время нагрузки частота сокращений достигает 160 уд/мин. Такие показатели считаются нормальными, если параметры восстанавливаются сразу после пробуждения или прекращения нагрузки.

Разновидности аритмий

Если нарушение ритма произошло в сторону его падения, фиксируется брадикардия. Если в сторону ускорения, . Однако классификация аритмий основывается на более точном указании места происхождения или других особенностей. Например, «синусовая тахикардия» означает сбой в синусовом узле. Именно там расположены клетки, генерирующие импульс (водители ритма).

Данная классификация позволила распределить патологию на следующие разновидности (перечислены самые распространенные):

• синусовая тахикардия;
• синусовая брадикардия;

Существует также условная классификация данных состояний по типу, которая разделяет аритмии на появившиеся из-за нарушения какой-либо функции. Например, автоволновой.

Как аритмия угрожает детям?

У детей диагностируются аритмии, как правило, врожденной природы. К таким относятся желудочковые тахикардии, например, синдром Бругада, по типу «пируэт». Данные нарушения сердечного ритма у детей считаются жизнеопасными, так как отличаются риском внезапной смерти. Именно поэтому ранняя диагностика важна, если ребенок имеет родственников с аналогичными патологиями. Среди детских аритмий чаще остальных диагностируются тахикардия и экстрасистолия, реже — .

В случае острого приступа тахикардии у ребенка (подробнее о тахикардии у детей вы можете почитать ) наблюдаются такие симптомы:

• резкое изменение состояния;
• боли в сердце;
• сильное сердцебиение;
• одышка, потемнение в глазах;
• появление «кома в горле»;
• пульс до 250 уд/мин.

Наличие даже некоторых из перечисленных признаков должно стать поводом срочного вызова неотложки. Важно помнить, что резкий сбой в работе сердца у детей может привести к обмороку, внезапной смерти во время физических нагрузок (прыжки, лазание, бег, активная игра). Это же относится к подросткам и взрослым.

Подробнее об аритмиях

1. Экстрасистолия характеризуется возникновением импульса не в синусовом узле, как положено, а вне его. Такое явление может возникнуть на фоне любой болезни сердца, а также без патологии. Например, под действием стресса, алкоголя, лекарств (гликозидов), во время курения.

При экстрасистолии орган сокращается лишний раз, внеочередно, между нормальными ударами миокарда. Если в нем нет патологических изменений, состояние считается неопасным. При экстрасистолии лишний удар выходит из ткани желудочка или предсердия. После такого толчка наступает пауза, а настоящий импульс возникает позже необходимого момента.Человек ощущает действие экстрасистолии так:

• орган «замер»;
• последовал сильный толчок;
• пульс словно «выпал» в этот момент;
• затем — легкий удар, и все повторилось.

Диагностика экстрасистолии проводится при помощи эхокардиографа и ЭКГ. При таком нарушении сердечного ритма лечение основывается на приеме антидепрессантов, седативных, антиаритмическихпрепаратов. Кроме этого необходимо избавляться от основного заболевания — причины данного состояния.
От экстрасистолии страдают больше других пожилые люди. Для них самой опасной является желудочковая форма этого состояния, отмеченная неблагоприятным прогнозом.

1. Синусовая тахикардия отличается учащенным сердцебиением даже в абсолютном покое. Пульс не падает ниже 100 уд/мин. Верхний предел может достигать у взрослого 380 уд/мин.

Для такого нарушения ритма сердца характерны слабость, головокружение, упадок сил. Однако и у здорового человека бывает очень сильное сердцебиение от избытка эмоций или большой физической нагрузки. При этом надо помнить, что оно — временное.

Патологию определяют так:

• разница сбоя ритма до 10% считается нормальной;
• разница, превышающая 10%, позволяет ставить диагноз.

Следует сказать, что тахикардия остается незамеченной в начале развития болезни. Часто патология выявляется случайно на ЭКГ. Лечение зависит от природы происхождения. Если это — сердечная недостаточность, назначаются препараты растительного происхождения (сердечные гликозиды). Если синусовая тахикардия образовалась на фоне нейроциркуляторной дистонии, необходимы седативные средства. И лечение основной болезни.

1. Пароксизмальная тахикардия (желудочковая, сюда входит ) отличается резкими и сильными приступами сердцебиения. В покое, внезапно удары достигают 300 в минуту. Отмечается высокий риск потери сознания и травматизации. Больной может неожиданно упасть, если в этот момент стоял, шел. Необходима неотложная помощь, поэтому важно, чтобы кто-нибудь вызвал «Скорую».

Приступ длится несколько секунд, минут, иногда несколько дней. После его прекращения наблюдается нормальный ритм. Для купирования острого состояния применяется антиаритмический препарат однократно. Или проводятся «вагусные пробы» — специальные манипуляции, методы пальпаторного, физического воздействия на блуждающий нерв.

Различают следующие типы пароксизмальной тахикардии, которые зависят от локализации патологии:

• узловая;
• предсердная;
• желудочковая.

Последняя — наиболее опасная, так как часто развивается на фоне поражения миокарда, то есть, означает, что произошел инфаркт. Для купирования приступа этой формы используется электроимпульсная терапия: воздействие разрядом тока при помощи специального прибора.

1. Синусовая брадикардия диагностируется при стойком падении ритма до 60 и меньше. У здорового человека может наблюдаться во сне, но не в состоянии бодрости. Причины возникновения часто определяются за пределами миокарда.

Из них самые распространенные:

• неврозы;
• болезни ЖКТ;
• гипофункция щитовидной железы.

Временно такое нарушение ритма возникает из-за некорректного приема , при повышении дозы. При тяжелой брадикардии может потребоваться электрокардиостимуляция, иногда — постоянная.

Симптомы заболевания:

• слабость, утомляемость после небольшой активности;
• головокружение (часто, но не обязательно и не у всех);
• потребность в постоянном отдыхе, даже, если нет нагрузки;
• при сильном падении ритма потеря сознания.

Брадикардия способна возникать при употреблении таких лекарств: верапамил, резерпин, сердечные гликозиды. Во всех случаях лечение акцентируется на основной болезни.

1. Мерцательная аритмия образуется в предсердиях и вызывает хаотичное сокращение некоторых их волокон. Как следствие, нерегулярно сокращаются желудочки. Человек не ощущает каких-либо ярковыраженных признаков, если приступ слабый или умеренный. При этом пульс 100-150 уд/мин. может считать природным.

Однако ЭКГ показывает волны мерцания (фибрилляции) вместо нормального сокращения предсердий. Их количество больше нормы, поэтому больной заметит лишь повышение пульса, если измерит его.

Мерцание предсердий носит постоянный или приступообразный характер длительностью до нескольких дней. В это время другие органы недополучают обычный объем крови, так как сердце не докачивает ее. Такие скачки кровообращения приводят к образованию тромбов. Сгустки и, как следствие, закупорка сосудов — главная опасность данного типа аритмии.

Причиной болезни являются различные патологии в самом сердце или в других органах. Например:

• гипертония, диабет, тиреотоксикоз;
• патологии митрального клапана, синусового узла;
• интоксикация организма от алкоголя, наркотиков, ядов.

Если причины не обозначены, говорят об идиопатической форме болезни. Лечение направляется на устранение основной болезни или снятие симптомов. При этом необходимо восстановить синусовый ритм, частоту сокращений, предотвратить образование в предсердиях тромбов принятием антикоагулянтов.

1. Фибрилляция желудочков. Вместе с желудочковой тахикардией это состояние относится к самым опасным видам нарушения сердечного ритма, потому что приводит к клинической смерти. Заканчивается летальным исходом у 90% пациентов. Именно в этом случае жизнь зависит от того, насколько быстро вызвана и приехала неотложная помощь, начались реанимационные действия.

Единственным методом купирования приступа является электроимпульсная терапия (эит), называемая также кардиоверсией. Используется прибор — электродефибриллятор, который подает электрошок в грудную клетку через плоские электроды.

— это не самостоятельный недуг, а следствие сердечной патологии. Состояние характеризуется быстрым вибрированием желудочков вместо их сокращения. Приводит к остановке кровообращения, так как прекращается сердечный выброс. Именно в этот момент говорят, что сердце остановилось. Если электроимпульсная терапия помогла, и электрическая активность органа восстановилась, больного переводят на лечение медикаментами.

Когда лекарства не помогают

К немедикаментозным способам прибегают во всех тяжелых случаях при любой разновидности аритмии. К таким относятся хирургические операции и менее травматичные методы: криодеструкция, радиочастотное устранение участка — виновника аритмии ().
При частых рецидивах приступов врач рассматривает возможность установки пациенту кардиостимулятора. Прибор фиксируется под кожу на левой стороне груди. По своему действию он — водитель ритма, так как создает и контролирует искусственные электрические импульсы. Работает на батарейках. Современная медицина развивает технологии, позволяющие добиться микроскопических размеров устройства и вшить его непосредственно в желудочек сердца.

Блокада сердца

Блокада, так же, как аритмия, означает нарушения в сократительной функции сердца. Однако это состояние не всегда можно заметить по пульсу. Блокада означает сбой проводимости электрического импульса. Этот сбой происходит потому, что на пути возбуждения возникает препятствие. Состояние можно сравнить с разорванной электрической цепью, по которой перестал идти ток.

Как происходит блокада?

Нервный импульс образуется в синусовом узле, который расположен в правом предсердии. Для того, чтобы сердечная мышца сократилась, он проходит следующие участки:

синусовый узел > атриовентрикулярный узел (дно правого предсердия) > атриовентрикулярный пучок (пучок Гиса; состоит из 2-х ножек: правой, левой) > ножки Гиса > волокна Пуркинье (разветвления от ножек Гиса, проходящие по всему миокарду желудочков).

В левом предсердии обеспечивают импульс такие же проводящие волокна, но они отходят в него непосредственно из синусового узла.

Классификация

Существует несколько разновидностей блокад, их названия определяются местом локализации. А именно:

• (СА, или предсердные);
• атриовентрикулярные (АВ, или предсердно-желудочковые);
• внутрижелудочковые (район пучка Гиса и волокон Пуркинье).

По интенсивности все блокады разделяются на 3 степени. Первая означает задержку передачи импульсов. Вторая — частичное нарушение проводимости (интервал задержки увеличивается, а некоторые сокращения вовсе «выпадают»). Третью степень диагностируют при полном отсутствии передачи импульсов.

Синоатриальная блокада

Наблюдается в пределах предсердия. Является следствием чрезмерной активности блуждающего нерва. Состояние может развиться на фоне приема гликозидов и препаратов калия. А также во время значительной физической активности.

Признаки

Симптомы при 1-й степени практически не наблюдаются. В случае прогрессирования отмечаются: головокружение, бледность, потеря сознания. Перечисленные признаки появляются внезапно и проходят быстро, через несколько минут. При 3-ей степени может развиться инфаркт.

Лечение

Синоатриальную блокаду купируют лекарственными препаратами, например, атропином (инъекции). Однако это — вспомогательная мера. Избавиться от постоянных приступов можно лишь исключением провоцирующих факторов, лечением основной болезни.

Атриовентрикулярная блокада (АВ)

Синоним — предсердно-желудочковая. Замедленный или отсутствующий импульс на участке: выход из предсердий/вход в желудочки. Возможными причинами являются:

• передозировка гликозидов, антиаритмических средств;
• физические нагрузки у спортсменов;
• сердечные болезни: пороки, инфаркт.

Симптомы

Видимые симптомы при 1 степени отсутствуют. Состояние, как правило, обнаруживают лишь на ЭКГ. При 2-й степени наблюдаются скачки пульса, брадикардия, головокружение. АВ блокада 3 степени характеризуется болью в груди, слабостью, головокружением, одышкой, потерей сознания. Может привести к внезапной смерти.

Чем помочь?

Если 3-я степень развилась, как , необходимо срочно вызвать неотложную помощь. В связи с тем, что человек не может знать, есть ли у него инфаркт, «Скорую» лучше вызывать в любом случае. Больного помещают в реанимацию, где, при необходимости, проводится электроимпульсная терапия с последующим лекарственным воздействием на основное заболевание. Симптоматическое лечение при рецидивах заменяют установкой электрокардиостимулятора.

Лечение 1 степени не требуется, если она является изолированным состоянием. Если же — следствием другой болезни, рецидивы будут продолжаться до устранения причины. При 2-й степени проводится лечение атропином, чтобы улучшить прохождение импульса. Также может потребоваться временное или постоянное ношение кардиостимулятора.

Внутрижелудочковая блокада

Этот тип нарушения проводимости возникает в районе ножек пучка Гиса и разветвляющихся по миокарду волокон. Большое количество ветвей обеспечивает состояние, когда импульс при встрече с препятствием распространяется обходными путями.

Виды

Блокада может затрагивать большие участки, например, задние или передние разветвления одной из ножек Гиса. Если одна сторона прекращает функцию, возбуждение желудочков проходит по другой. Из-за этого образуется отклонение электрической оси, которое хорошо определяется на ЭКГ.

Риски и лечение

Односторонняя блокада в одной ветви ножки является почти нормой для пожилых людей. Это связано с тем, что данное состояние образуется на фоне гипертензии, гипертонии, ишемии сердца. Опасность представляют двусторонние блокады, когда есть препятствие в обеих ветвях (задней и передней) одной ножки Гиса. В этом случае отмечается высокий риск полной блокады органа.
В правой ножке пучка Гиса препятствия возникают втрое чаще, чем в левой. Состояние не требует лечения, однако необходимо определить причину его появления. Часто это — патологии других частей сердца. В самых сложных случаях, когда полностью нарушается функция одного из желудочков, развивается сердечная недостаточность. Для лечения проводится электрокардиостимуляция, затем лекарственная поддержка, поиск причины и избавление от нее.