Фармакологическая группа — Гормоны щитовидной и паращитовидных желез, их аналоги и антагонисты (включая антитиреоидные средства). Гормональные препараты щитовидной железы Тиреоидные гормоны препараты

Заболевания щитовидной железы встречаются очень часто, для проверки щитовидной железы и выявления проблемы на раннем этапе необходимо сдать анализы.

Проверку щитовидной железы проводят по назначению врача. Сдать анализы можно по рекомендации эндокринолога, терапевта, гинеколога, маммолога, врача общей практики и т. д. Во многих коммерческих лабораториях предлагается услуга «скрининг на заболевания щитовидной железы». В пакет анализов уже включены гормоны и антитела. Клиент может дополнительно внести в список и другие исследования. Тем не менее, лучше начать обследование щитовидной железы с посещения врача.

Кому надо обследовать щитовидку

Проблемы со щитовидной железой могут возникнуть в разном возрасте, у мужчин и женщин.

Но чаще всего заболевания встречаются:

• у людей после 40 лет;
• у женщин во время беременности;
• у женщин после родов;
• у людей, подвергшихся радиоактивному излучению;
• у пациентов с различными аутоиммунными болезнями;
• у лиц с другими заболеваниями эндокринной системы;
• у пациенток с гинекологическими проблемами;
• у детей с отставанием в физическом и интеллектуальном развитии;
• у школьников с плохими результатами в учебе.

Проверить работу щитовидной железы можно профилактически, если вы проживаете в условиях йоддефицитного региона. Кроме того, сдать гормоны обязательно надо при симптомах тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Признаки нарушений функции:

• резкое изменение веса;
• лабильное настроение;
• апатия и депрессия;
• склонность к плаксивости;
• какие-либо перебои в работе сердца;
• редкий или учащенный пульс;
• проблемы с кожей (сухость, отечность);
• длительный субфебрилитет (повышение температуры тела);
• постоянно низкая температура тела (35-36 градусов);
• нарушения в половой сфере (снижение либидо, бесплодие, нарушение цикла, импотенция).

Кроме того, всем женщинам в период планирования беременности желательно обследовать функцию щитовидной железы. Нужно сдать гормоны и антитела, чтобы оценить вероятность проблем с зачатием, вынашиванием и риск развития аномалий у плода.

Какие нужно сдавать анализы

Список исследований нужно согласовать с врачом.

В полной линейке анализов:

• свободный тироксин;
• свободный трийодтиронин;
• общий тироксин;
• общий трийодтиронин;
• тиреотропин;
• кальцитонин;
• тиреоглобулин;
• антитела к тиреопероксидазе;
• антитела к рецепторам тиреотропина;
• антитела к тиреоглобулину.

Гормоны характеризуют активность эндокринных клеток. Тироксин и трийодтиронин вырабатываются в самой щитовидной железе. Тироксин – это малоактивная форма гормона. На периферии (в печени и других тканях) он превращается в активный трийодтиронин. Основное действие щитовидной железы на ткани реализуется именно за счет трийодтиронина.

Кальцитонин – это тоже гормон органа. Его выделяют С-клетки. Они встречаются не только в щитовидной железе и относятся к диффузной эндокринной системе. Высокая концентрация кальциотонина может появляться при медуллярном раке. По уровню гормона контролируют лечение этой патологии. Повторное повышение кальциотонина после радикальной операции говорит о рецидиве онкологической опухоли.

Тироксин и трийодтиронин синтезируются из молекул йода. Их концентрация в крови регулируется центральным органом эндокринной системы – гипоталамо-гипофизарной областью. Чтобы оценить активность этой зоны головного мозга сдают анализ на тиреотропин.

Тиреоглобулин – менее популярный анализ. Его используют для выявления эндемического зоба. Также этот параметр имеет принципиальное значение при оценке рецидива рака щитовидной железы.

Антитела выявляются при патологической реакции собственных защитных сил организма на щитовидную железу. Небольшой титр этих веществ может встречаться и в норме. Антитела к тиреопероксидазе особенно характерны для хронического аутоиммунного тиреоидита. Они могут появляться и при других патологиях. Если у женщины до беременности высокая концентрация этих веществ, то ей угрожает гипотиреоз во время вынашивания малыша или после родов. Какие именно шансы заболевания, может оценить эндокринолог и гинеколог.

Антитела к рецепторам тиреотропина повышаются гораздо реже. Высокий титр этих веществ подтверждает диагноз диффузного токсического зоба. Анализ используют и для контроля терапии заболевания.

Как подготовится к анализам и как

Все анализы из линейки диагностики заболеваний тиреоидной железы сдают по общим правилам. Для повышения точности исследования следует исключить все возможные погрешности.

• Какой-то специальной подготовки накануне исследования не требуется.
• Анализ нужно сдавать строго натощак. Утром можно выпить немного воды. Все таблетки желательно принять уже после сдачи анализа.
• На анализ крови нужно прийти натощак в первой половине дня. В день исследования и накануне нужно исключить сильные эмоциональные стрессы, физические нагрузки и тепловые процедуры. За час до забора крови необходимо находится в состоянии покоя (например, сидя). Кроме того, нельзя курить в течение 1–2 часов до исследования.
• Если в день определения гормонов запланированы физиотерапевтические процедуры или рентгенологические контрастные диагностические исследования, то их следует перенести на время после забора крови.
• Препараты гормонов тиреоидной железы (синтетические тироксин и трийодтиронин) рекомендуется пить по назначению врача. Таблетки с йодом (в том числе и витамины) надо перестать принимать за 2–3 дня до анализа.
• Женщины могут сдавать анализы на гормоны гипофиза и щитовидной железы, и антитела в любую фазу менструального цикла.
• Если Вы планируете сдать анализы профилактически, то исключите на месяц все таблетки и биологически активные добавки с йодом.
• Если Вы уже получаете лечение лекарственными препаратами по поводу заболеваний щитовидной железы, то прерывать курс терапии не надо.

Поэтому, если Вы планируете еще какие-либо медицинские манипуляции в этот день, то самым первым нужно поставить посещение лаборатории. Сначала сдайте кровь на анализы, а потом уже посетите УЗИ, томографию, электрофорез или другие нужные процедуры.

В большинстве лабораторий результаты анализов крови готовы уже на следующий день. Даже если на бланках с Вашими показателями будут напечатаны и нормы (референсные значения), избегайте интерпретировать показатели самостоятельно. Обратитесь к врачу, чтобы он расшифровал Вам результаты.

Показатели крови в норме

Нормальные значения анализов крови несколько разные в разных лечебных учреждениях. Референтные значения зависят как от методики определения показателей, так и от использующихся реактивов. Кроме того, во время расшифровки результатов лечащий врач обязательно учитывает возраст пациента, его пол, сопутствующие заболевания, наличие беременности или ее планирование (у женщин), проводимое лечение.

В среднем нормальными значениями считают:

• ТТГ 0,4–4,0 мЕд/л;
• тироксин свободный 9,0–22,0 пмоль/л;
• трийодтиронин свободный 2,6–5,7 пмоль/л;
• анти-ТПО 0–5,6 Ед/мл;
• анти-ТГ 0–18 Ед/мл;
• анти-рТТГ 0–1,5 МЕ/л.

Интерпретация анализов

Результаты анализов крови на гормоны и антитела должен оценивать врач. Обычно для расшифровки показателей требуется очная консультация эндокринолога. Какие еще специалисты могут дать интерпретацию данной диагностики? Участковый терапевт, врач общей практики, гинеколог и другие практикующие доктора.

Какие возможны заключения:

• первичный манифестный тиреотоксикоз (ТТГ снижен, тиреоидные гормоны повышены);
• первичный субклинический тиреотоксикоз (ТТГ снижен, тиреоидные гормоны в норме);
• вторичный тиреотоксикоз (ТТГ повышен, тиреоидные гормоны повышены);
• вторичный гипотиреоз (ТТГ снижен, тиреоидные гормоны ниже нормы);
• первичный манифестный гипотиреоз (ТТГ повышен, тиреоидные гормоны ниже нормы);
• первичный субклинический гипотиреоз (ТТГ повышен, тиреоидные гормоны в норме);
• аутоиммунный процесс (анти-ТПО и/или анти-ТГ и/или анти-рТТГ выше нормы).

Гормоны щитовидной железы представляют собой два отдельных вида биологически активных элементов. Это – йодтрионины и кальцитонины. Гормоны щитовидной железы регулируют нормальное функционирование практически всех органов и систем. Щитовидка самая крупная железа, в которой происходит синтез биологически активных элементов.

Щитовидка выполняет множество функций, основными среди которых является тепловая регуляция, регуляция нервной системы, стимуляция распада жировых клеток, регуляция работы поджелудочной, а также гормоны щитовидной железы отвечают за развитие нормальных интеллектуальных способностей человека.

Виды гормонов

Тиреотропный гормон или сокращенно ТТГ, вырабатывается клетками гипофиза. Образовывается ТТГ когда снижается количество гормона Т3 и Т4. ТТГ вместе с кровью попадает в щитовидную железу и взаимодействует с её клетками. ТТГ считается главным среди всех остальных гормонов железы, если он в норме, орган функционирует полноценно. Если объём выработки ТТГ нарушается, тогда количество Т3 и Т4 может варьироваться в большую или меньшую сторону, что вызывает увеличение объёма щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны отвечают за обмен веществ и энергию в организме. Даже когда человек находится в полном спокойствии, всё равно он тратит энергию на работу сердца, ЦНС и других органов и систем без которых невозможна его жизнедеятельность. Вот как раз этот вид гормонов и отвечает за нормальное функционирование организма.

Тиреоидные гормоны делятся на Т4 — тироксин и Т3 трийодтиронин. Т4 составляет основную массу, 90% среди всех остальных в щитовидной железе. Состоит он из четырёх молекул йода, откуда получил своё название и тироксина. Так как железа является основным потребителем йода, она и вырабатывает Т4. Касательно гормона Т3, он образуется в результате деления атомов йода из Т4, вырабатывается непосредственно в организме, а не в самой железе и считается в десять раз активнее за Т4.

Помимо самих гормонов существуют антитела к ним, их показатель также важен для правильной работы организма в целом. Поэтому, часто вместе с анализами на гормоны назначают и лабораторные исследования на наличие антител к ним. Они бывают трех видов.

Антитела к ТПО, они вырабатываются клетками иммунной системы, повышение их нормального уровня встречается у 10% женщин и 3-5% мужчин. Как правило, повышение их уровня не сопровождается заболеваниями, но приводит к уменьшению выработки Т3 и Т4, что в свою очередь отображается на работе органа и возникновению различных патологий, например, зоба.

Антитела к ТТГ. Их неверная выработка приводит к развитию болезни Базедова, Грейвса и диффузно токсичному зобу. Высокий уровень антител к ТТГ говорит о неэффективности лечения существующих патологий железы, и являются главным показателем необходимости оперативного вмешательства.

Антитела к тиреоглобулину вырабатываются также иммунной системой, но их увеличение встречается значительно реже. Их повышение отмечается при таких болезнях как фолликулярный и папиллярный рак, аутоиммунный тиреоидит и реже в результате диффузного зоба. Патологии требуют хирургического вмешательства, а уровень тиреоглобулина должен будет снизиться до нуля после удаления щитовидной железы, так как он вырабатывается только в этом органе.

Нормальный показатель

Гормоны щитовидной железы, норма которых говорит об адекватном развитии, могут изменять свой количественный и качественный показатель из-за патологических изменений в организме. Эти изменения чаще связанны с недостатком йода в организме, и поражает население, которое проживает в дефицитных зонах.

ТТГ щитовидной железы, то есть тиреотропный гормон, стимулирует работу щитовидки, вырабатывается передней долей гипофиза. Определение его показателя необходим для полной диагностики работы эндокринной системы. ТТГ, норма которого определяет физиологическую работу органов нервной регуляции, может отклоняться в своих показателях по следующим причинам:

патологическое разрастание тканей в организме – опухолевый злокачественный или доброкачественный процесс в различных органах;

нервные расстройства, связанные с недоразвитием нервной трубки плода, или приобретенными отклонениями в мышлении и психике;

недостаточная работа почек и надпочечников;

заболевания органов пищеварительной системы;

последствие токсического воздействия медицинских препаратов.

Это далеко не все причины, по которым гормоны могут отклоняться – повышаться или понижаться.

ТТГ – это основной элемент, плохой показатель которого может говорить об отклонениях таких, как депрессия, алопеция, зоб, гипотиреоз и многих других.

Номой является показатель – 0,4-4 мМЕ/л, и при малейшем отклонении нужно проводить полное обследование на определение патологии.

Зачем проводить исследование?

Лабораторное обследование щитовидки необходимо, чтобы поставить клинический диагноз и направить лечение непосредственно на патологический фактор.

В каких случаях нужно сдавать анализ крови на определение нормы или отклонения?

Симптомы избыточного синтеза

Когда в организме происходит избыточный синтез веществ щитовидки, это сопровождается характерной симптоматической картиной, которая наблюдается практически у всех больных, что упрощает постановку клинического диагноза. Это:

резкое снижение полового влечения, как у женщин, так и у мужчин;

лихорадка, которая быстро сменяется чувством холода;

нарушаются мыслительные процессы, и больной жалуется на провалы в памяти;

диспепсические явления (запор сменяется поносом);

необоснованная нервозность и угнетенное настроение;

тремор (дрожание пальцев на верхних конечностях).

При наблюдении этого комплекса симптомов можно поставить диагноз, но перед тем проводится дополнительное меры диагностики – ультразвуковое обследование, рентгенография, лабораторный анализ мочи, и, конечно, анализ крови.

Симптомы нехватки

Что касается недостачи выработка и синтеза, то могут проявляться следующие симптомы:

• кожа становится сухой, нарушается потоотделение;
• одышка;
• больной быстро набирает вес, может быть ожирение;
• нарушение артериального давления, сердцебиение;
• замедленные мыслительные процессы;
• сонливость и заторможенность.

В самом запущенном случае может быть кома, но такое явление случается редко.

Подготовка к анализам

Перед тем, как пройти анализ крови щитовидки, нужно соблюдать некоторые правила. Заключаются они в исключение лекарственных препаратов в день сдачи, избегания какой-либо физической и умственной нагрузки, употреблять пищу также нельзя.

Кроме того, нужно следить за своим психоэмоциональным состоянием – стрессовые ситуации, которые вызывают выброс биологически активных элементов, могут повлиять на неточный результат исследования.

При соблюдении этих правил, можно диагностировать точный количественный показатель, и принять меры для последующего лечения.

Тиреоидные гормоны: синтез, функции, норма, избыток и недостаток

• Какие основные гормоны выделяет щитовидная железа?
• Как регулируют уровень тиреоидных гормонов?
• Гормоны щитовидной железы: их роль и функции
• Функции тиреоидных гормонов
• Избыток или повышение тиреоидных гормонов
• Нехватка или недостаток тиреоидных гормонов
• Функции кальцитонина

Какие основные гормоны выделяет щитовидная железа?

Гормоны щитовидной железы оказывают многогранное воздействие на человеческий организм. Но не все знают, какие именно гормоны являются гормонами щитовидной железы.

Гормоны - это биологически активные вещества, которые действуют на другие клетки организма дистанционно. Гормоны щитовидной железы также воздействуют на все клетки человеческого организма. Щитовидная железа вырабатывает три активных гормона:

• трийодтиронин
• тироксин (тетрайодтиронин)
• кальцитонин

Когда говорят о гормонах щитовидной железы и о заболеваниях с ними связанных, чаще всего подразумевают трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Условно их обозначают Т3 и Т4. Свое название они получили благодаря наличию в их составе молекул йода. В трийодтиронине три молекулы йода, а в тироксине - четыре.

Кальцитонин участвует в обмене кальция и развитии костной системы. Он вырабатывается С-клетками щитовидной железы

Вероятно, вы возразите, что это не все гормоны щитовидной железы, поскольку, как правило, сдается еще и ТТГ (тиреотропный гормон). На самом деле ТТГ не является гормоном щитовидной железы, это гормон гипофиза - эндокринного органа, который находится в полости черепа и оказывает регулирующее действие не только на щитовидную железу, но и на другие эндокринные органы.

Т3 и Т4 в крови находятся в свободном и связанном с белками состоянии. В основном (более 99 %) в крови циркулирует связанная фракция гормона, а на свободный приходится всего 0,2–0,5 %. Биологический эффект оказывается свободными фракциями гормонов. По силе действия эти гормоны разные.

Самым активным является Т3, поэтому его в крови не так много и именно он оказывает все биологические эффекты. Но и Т4 не менее важен. Именно он превращается в Т3 по мере необходимости.

Как регулируют уровень тиреоидных гормонов?

В эндокринологии регуляция гормонов (не только щитовидной железы) происходит по принципу отрицательной обратной связи. Дело в том, что практически все эндокринные органы контролируют центральные железы - гипофиз и гипоталамус.

Они вырабатывают свои собственные гормоны, которые влияют на работу так называемых периферических эндокринных желез. Гипофиз синтезирует тиреотропин, а гипоталамус — тиреотропин-рилизинг-гормон. Гипоталамус является наивысшим регулирующим органом, далее идет гипофиз.

Для каждого эндокринного органа гипофиз вырабатывает один гормон, может как снижать, так и повышать его функцию. Но как же он узнает когда стимулировать, а когда блокировать работу железы? Природа все устроила таким образом, что эта система сама себя регулирует. Разберем на примере щитовидной железы.

Регулирующим гормоном гипофиза для щитовидной железы является тиреотропин (ТТГ), можете перейти по ссылке и почитать о нем. Когда по разным причинам снижается уровень Т3 и Т4, например при дефиците йода, стимул идет в высший орган, после чего гипофиз начинает увеличивать синтез ТТГ, чтобы тот еще сильнее стимулировал щитовидную железу, а та, в свою очередь, вырабатывала столько гормонов, сколько нужно.

И наоборот, когда щитовидная железа вырабатывает больше своих гормонов, что бывает, например, при диффузном токсическом зобе, то в гипофиз подается сигнал, что гормонов много и ТТГ пока не нужен, поэтому уровень гормона снижается или его секреция полностью подавляется.

Таким образом, можно сделать вывод, что при повышенной работе щитовидной железы тиреоидные гормоны повышены, а ТТГ снижен. Когда работа щитовидной железы снижена и тиреоидные гормоны снижены, но тиреотропный гормон повышается.

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы имеет зависимость от времени суток, т. е. имеет циркадный ритм. Наибольшая концентрация гормонов в утренние часы. Также имеется зависимость и от времени года. Например, зимой выработка трийодтиронина (Т3) усиливается, а уровень Т4 значительно не меняется.

Вероятно именно этим вызвано повышение потребности в синтетическом гормоне у людей получающих заместительную терапию в зимний период. После приема L-тироксина, он превращается в активный гормон Т3, потребность в котором как раз повышена зимой.

Вам также будет полезно узнать как влияет Эутирокс на развитие беременности. Читайте статью «Эутирокс и беременность: совместимость, дозы, побочные эффекты».

Будьте готовы заранее, чтобы ситуация не застигла врасплох.

Гормоны щитовидной железы: их роль и функции

Поскольку щитовидная железа вырабатывает два вида гормонов (йодсодержащие и кальцитонин), то мы расскажем о каждом отдельно.

Функции тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин оказывают действие на весь организм. Они поддерживают нормальный уровень основного обмена. Основной обмен — это то количество энергии, которое тратится на поддержание жизнедеятельности в состоянии полного покоя, т. е. энергия на работу сердца, перистальтику кишечника, поддержание постоянной температуры тела и пр.

Тиреоидные гормоны отвечают за:

1. синтез белка в любой клетке организма
2. дыхание клетки, т. е. поглощение клетками кислорода
3. стимуляцию роста костей и головного мозга
4. поддержание постоянной температуры тела
5. участие в процессе глюконеогенеза
6. регуляция обмена жиров и углеводов
7. участие в обмене холестерина
8. созревание эритроцитов
9. обеспечение обратного всасывания в кишечнике
10. активацию симпатической нервной системы
11. влияние на обмен воды
12. влияние на когнитивные функции мозга
13. артериальное давление
14. участие в репродуктивной функции

Когда происходит увеличение гормонов щитовидной железы, то основной обмен ускоряется, а когда уменьшение - замедляется. Ниже вы увидите действие разного количества гормонов на органы, т. е. проявления.

Избыток или повышение тиреоидных гормонов

• Усиливается сердцебиение
• Повышается давление
• Повышается температура тела
• Повышается потливость
• Возникает диарея
• Уменьшается масса тела
• Появляется дрожь в теле и неусидчивость

Нехватка или недостаток тиреоидных гормонов

• Пульс редкий
• Давление чаще пониженное
• Снижается температура тела
• Возникают запоры
• Кожа сухая и шершавая
• Повышается масса тела
• Возникает медлительность и заторможенность

На самом деле, вы узнали о наиболее частых симптомах тиреотоксикоза и гипотиреоза. Поэтому, если вы заметили эти симптомы у себя или у своих близких, то рекомендуем сходить на прием к эндокринологу. Бывают заболевания, когда гормоны оказываются в норме, например при доброкачественной аденоме щитовидной железы.

Функции кальцитонина

Роль этого пептидного гормона до сих пор изучается. Этот гормон не влияет на метаболизм, но участвует в регуляции обмена кальция и работе клеток костной системы. Если Т3 и Т4 определяют с целью оценить работу щитовидной железы, то кальцитонин нужен для других целей.

Как правило этот показатель является онкомаркером медулллярного рака щитовидной железы. Совместно с паратгормоном кальцитонин участвует в жизни костных клеток. Они оказывают противоположное друг другу действие. Кальцитонин выполняет следующие функции:

• усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань
• уменьшает концентрацию кальция в крови

Подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать новые статьи себе на почту и жмите кнопки соц. сетей ниже.

Джан Р. Стокигт (Jan R Stockigt)
Thyroid international - 2-2000
редакторы: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Роттердам)
издатель: компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В.
(примечания переводчика отмечены *)

ВВЕДЕНИЕ

Врачи общей практики и эндокринологи должны иметь представление о возможных эффектах лекарственных препаратов на функционирование системы гипофиз - щитовидная железа для того, чтобы отличать истинные нарушения функции щитовидной железы от преходящих изменений, вызванных медикаментами. В настоящем обзоре речь пойдет о том, как лекарственные препараты могут влиять на функцию щитовидной железы, с акцентом на препаратах, представляющих в этом плане особую проблему, таких как амиодарон, гепарин, литий, агонисты дофамина, фенитоин, а также на препаратах, влияющих на иммунитет. Кратко будет отмечено, как может отразиться назначение препаратов, вытесняющих йодтиронины из связи с транспортными белками на результатах исследования уровней свободных Т4 и Т3. Тиреостатические препараты, эффекты на щитовидную железу йода, а также способность ряда субстанций, находящихся в окружающей среде, изменять функцию щитовидной железы уже достаточно подробно обсуждались (Roti and Braverman, 1997; Cooper, 1984; DeVito et al, 1999).

Нормальный баланс в системе гипофиз - щитовидная железа, а также результаты оценивающих его гормональных исследований, могут модифицироваться многими лекарственными препаратами. Уже в 1981 году Wenzel описал более 50 препаратов, которые in vitro изменяли результаты тестов, исследующих функцию щитовидной железы.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ТТГ

Глюкокортикоиды, как эндогенные, секретирующиеся в ответ на стрессорные воздействия, так и эндогенные, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ (Brabant et al, 1989). Дофаминергические препараты, даже в субпрессорных дозах, вызывают выраженное и быстро обратимое подавление секреции ТТГ. После прекращения инфузии допамина в дозе 5 мг/кг в минуту, уровень ТТГ увеличивается от менее, чем 0,5 мЕд/л до 3 мЕд/л в течении 2 - 3 часов (Van den Berghe et al, 1994). Высокие дозы добутамина также подавляли продукцию ТТГ (Lee et al, 1999).

Цитокины напрямую влияют на секрецию ТТГ. Например, введение α-интерферона здоровым добровольцам приводило к снижению уровня ТТГ на 60-70% в течение 8-12 часов, до того, как происходило достоверное изменение уровня тиреоидных гормонов в сыворотке (Corssmit et al, 1995).

Обратное явление, относительно высокий уровень ТТГ по сравнению с уровнем свободного Т4, наблюдался на фоне продолжительного лечения амиодароном (Рис. 1), вероятно в связи с тем, что этот препарат или его активный метаболит дезетиламиодарон обладают свойством антагонистов рецепторов тиреоидных гормонов (Wiersinga, 1996). При тяжелой зависимости от амфетаминов может наблюдаться повышение уровня ТТГ выше нормы. Этот вывод можно сделать на основании описанных случаев ТТГ-зависимой гипертироксинемии, и воспроизведения этого эффекта у обезьян (Morley et al, 1980). В целом, вещества, которые уменьшают или увеличивают базальный уровень ТТГ, имеют аналогичный эффект на ответ ТТГ в тесте с ТРГ (тиреолиберин, тиреотропин рилизинг-гормон).

НАРУШЕНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ИЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Высокие дозы йодидов остро подавляют высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы, вероятно за счет подавления протеолиза, что более отчетливо проявляется при тиреотоксикозе, чем при введении йода здоровым людям. Глюкокортикоиды оказывают аналогичный эффект, который в начале сопровождается одновременным подавлением продукции ТТГ, однако отмечается и при исходно подавленном ТТГ, например, при болезни Грейвса. Хроническое введение лития подавляет высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы, вероятно в результате подавления протеолиза тиреоглобулина (Lazarus, 1996). Эти препараты, в ряде случаев, могут использоваться при лечении осложненного тиреотоксикоза.

ПОДАВЛЕНИЕ 5’ (ВНЕШНЕГО КОЛЬЦА) ДЕЙОДИРОВАНИЯ Т4

Дейодиназа внешнего кольца или 5’-дейодиназа 1-го типа, которая преимущественно находится в печени, почках, щитовидной железе и в сердце, является селенопротеином, катализирующим периферическую конверсию Т4 в Т3 и рТ3 (* - реверсивный Т3) в 3,3’T2. Активность этого фермента заметно уменьшается при катаболических состояниях (* - синдром низкого Т3) и под действием большого числа препаратов (Таблица 1), что приводит к уменьшению сывороточного уровня Т3 и повышению уровня рТ3. Последний феномен обусловлен подавлением дейодирования рТ3 до 3,3’T2. Воздействуя на активность дейодиназы 1-го типа, амиодарон обусловливает уменьшение сывороточного уровня Т3 и повышение рТ3 (Wiersinga, 1996), что часто сочетается с повышением уровня Т4 и связывается с уменьшением его клиренса.

Различные b -адреноблокаторы отличаются по своим эффектам на 5’-дейодирование тиреоидных гормонов. Пропранолол в высоких дозах уменьшает продукцию Т3 in vitro и in vivo. Этот эффект характерен и для d-изомера пропранолола, который лишен b -адреноблокирующей активности, что объясняется вероятным хинидиноподобным мембраностабилизирующим эффектом, а не специфической b -адренергической блокадой. Такой Т3-снижающий эффект не характерен для других b -адреноблокаторов, таких как атенолол и метапролол, а также лабеталола, который обладает как a- так и b -адреноблокирующей активностью. Симптоматический эффект b -адреноблокаторов при тиреотоксикозе наиболее вероятно независим от их влияния на уровень Т3. Назначение пропранолола в высоких дозах кроме того может приводить к селективному повышения сывороточного уровня Т4 (Cooper et al, 1982), что скорее всего связано со снижением клиренса Т4.

Ряд йодсодержащих соединений, включая амиодарон и контрастные оральные препараты для холецистографии, подавляют активность 5"-дейодиназы как 1-го, так и 2-го типа, что приводит к уменьшению образования Т3 в гипофизе и, таким образом, к небольшому повышению уровня ТТГ в сыворотке, которое, как правило, не выходит за пределы нормальных значений. В связи со способностью быстро снижать уровень Т3, такой оральный препарат для холецистографии, как иподат в ряде случаев может использоваться как дополнительное средство при лечении тиреотоксикоза.

У больных с тиреотоксикозом, при котором время полужизни Т3 составляет менее одного дня, соединения, которые ингибируют активность дейодиназы 1-го типа, могут быстро снижать сывороточный уровень Т3. Поскольку снижение уровня Т3 может быть связано с сопутствующей патологией или с приемом ряда препаратов, диагноз тиреотоксикоза не может быть отвергнут на основании обнаружения нормального уровня Т3, если при этом определяется подавленный уровень ТТГ и высокий Т4, в сочетании с соответствующими данными клинической картины.

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ТКАНЕВОГО ПУЛА ТИРЕОДНЫХ ГОРМОНОВ

Изотопные исследования продемонстрировали, что острое назначение холецистографического контраста в виде масляного раствора приводит к быстрому выходу Т4 из тканевых депо, вероятно преимущественно из печени, в результате чего происходит транзиторное повышение сывороточного уровня Т4 на 30% (Felicetta et al, 1980). Reinhardt et al (1999) недавно описали острое транзиторное повышение уровня тиреоидных гормонов на 60% в ответ на введение алкилирующих агентов циклофосфамида и ифосфамида и предположили, что это связано с высвобождением гормона из тканевых депо.

ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ БЕЛКОВ, СВЯЗЫВАЮЩИХ ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

Эндогенные и экзогенно вводимые эстрогены часто влияют на результаты исследования функции щитовидной железы, повышая уровень общего Т4 (* - свободная + связанная с белками фракция) за счет увеличения уровня тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), при этом уровень свободного Т4 остается в пределах нормы. Это наиболее вероятно происходит не за счет простой стимуляции эстрогенами продукции ТСГ, а за счет усиления его гликозилирования, которое приводит к замедлению клиренса ТСГ и увеличению его плазменного уровня или же к увеличению его связывающей способности при нормальной аффинности (Ain & Refetoff, 1988). При беременности уровень общего Т4 увеличивается в среднем на 30%, доходя до 40% от нормальных значений во втором и третьем триместре. При трансдермальном назначении эстрогенов указанный эффект в такой степени не развивается, что связано с меньшим влиянием на печеночный синтез ТСГ (Chetkowski et al, 1986). Остается окончательно не выясненным, за счет чего происходит повышение уровня ТСГ (Таблица 1) - за счет усиления его синтеза или изменения его клиренса.

В ответ на повышение уровня связывающих белков в начале имеется тенденция к снижению уровня свободной фракции тиреоидных гормонов, что приводит к транзиторному усилению продукции ТТГ и восстановлению базального уровня свободного Т4 за счет увеличения общей фракции гормона. Однако уровень свободного Т4 оказывается ниже исходного. Уровень метаболизма Т4 остается неизменным, но при этом увеличивается его экстрацеллюлярный пул. Связывание Т3 изменяется аналогичным образом. Стандартные методы определения уровней свободного Т4 и свободного Т3 как правило позволяют избежать возможные проблемы, связанные с изменением уровня ТСГ.

В начале лечения андрогенами рака молочной железы, которое сопровождается 50%-ным снижением уровня ТСГ, у некоторых женщин, получавших по поводу сопутствующего гипотиреоза стандартные дозы Т4, было описано развитие тиреотоксикоза (Arafah, 1994). В этой связи, в начале лечения было рекомендовано 20-50%-ное снижение дозы Т4, однако необходимость модификации постоянной заместительной дозы препарата не обсуждалась.

КОНКУРЕНЦИЯ ЗА СВЯЗЫВАНИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ С ТРАНСПОРТНЫМИ ПЛАЗМЕННЫМИ БЕЛКАМИ

В отличие от белков, связывающих кортикостероиды, витамин D и половые гормоны, которые характеризуются высокой специфичностью в отношении отдельных семейств лигандов, ТСГ обладает широким спектром перекрестной связывающей активности с различными гидрофобными лигандами, такими как неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) и целым рядом лекарственных препаратов (Таблица 1). Субстанции, которые конкурируют с Т4 и Т3 за связывание, сами по себе прочно связываются с альбумином. В связи с различиями терапевтических концентраций и связываньем с альбумином, истинная иерархия конкурентного связывания препаратов in vivo в неразбавленной сыворотке значительно отличается от таковой при ее изучении на изолированном ТСГ (Lim et al, 1988).

ЭФФЕКТЫ РАЗБАВЛЕНИЯ

Данные литературы о конкурентных эффектах лекарственных препаратов часто остаются не вполне ясными в связи с разбавлением сыворотки и отсутствием данных о концентрации альбумина в системе. Технически проще концентрацию свободного высокоаффинного лиганда, такого как Т4, оценить в разбавленной сыворотке, однако разбавленная сыворотка не может поддерживать концентрацию свободного гормона, его конкурента и свободных связывающих участков на белках, такую, которая имеется in vivo. Для объяснения этого феномена необходимо ввести понятия "предилюция" (*- предварительное разбавление) и "кодилюция" (*-совместное разбавление).

О предилюции речь идет, когда концентрация альбумина снижается вследствие разбавления сыворотки перед добавлением вещества-конкурента (Рисунок 2). В связи с низкой концентрацией альбумина происходит диспропорциональное повышение уровня свободного конкурента. Следовательно, предилюция, перед добавлением в систему конкурента, увеличивает реальную конкурирующую способность вещества, что, в частности, было показано при исследовании конкурентных свойств НЭЖК (Mendel et al, 1986).

Другой артефакт, занижающий реальную связывающую силу конкурента, может возникать в результате кодилюции (Рисунок 2). Если цельная сыворотка будет последовательно разбавляться таким образом, что будет параллельно снижаться общая концентрация как гормона, так и его антагониста, изменение концентрации свободных (несвязанных с белками) фракций параллельно происходить не будет. Так, в исследованиях конкурентного связывания с белками Т4 и лекарственного препарата, концентрация свободного препарата значительно снизилась уже после разбавления сыворотки всего в 10 раз, тогда как диссоциация значительно большей по объему связанной фракции Т4, обеспечивала сохранение постоянного уровня свободного Т4 до разбавления сыворотки как минимум в 100 раз. Таким образом, в связи с тем, что связывающая сила конкурента (препарата) в результате кодилюции будет ослаблена, большее количество Т4 окажется в связанном виде и, в итоге, уровень свободного Т4 будет определяться меньше того, который существует реально в неразбавленной системе in vivo.

Важность такого рода артефактов была показана для определения уровня тиреоидных гормонов на фоне приема терапевтических концентраций фенитоина и карбамазепина. Эти препараты повышают уровень свободного Т4 на 40-50% (* - за счет его вытеснения из связи с белками) при использовании для его определения ультрафильтрации неразбавленной сыворотки (Surks & Defesi, 1996). Однако указанного повышения уровня свободного Т4 не определяется при использовании для его определения коммерческого одноступенчатого метода после разбавления сыворотки 1:5. На фоне длительной терапии этими препаратами уровень общего Т4 снизился на 25-50%, тогда как концентрация свободного Т4 сохранялась в пределах нормы при ее определении без предварительного разбавления сыворотки. Эту закономерность хорошо демонстрирует сравнение способности трех коммерческих методов определения уровня свободного Т4 выявлять эффект вытеснения Т4 фуросемидом (Рисунок 3); при меньшем разбавлении образца сыворотки эффект вытеснения Т4 определяется более отчетливо (Hawkins, 1998).

ФАРМАКОКИНЕТИКА КОНКУРЕНТА

На связывание in vivo Т4 и Т3 может оказать влияние и сама фармакокинетика конкурента. Введение конкурента, имеющего длительный период полувыведения может приводить к формированию нового стабильного равновесного состояние связывания с белками, со снижением общего уровня гормона при нормальной концентрации свободной, не связанной с белками, фракции. (* - Количество связанного гормона уменьшится за счет его вытеснения препаратом-конкурентом, уровень свободного Т4 придет в норму за счет регулирующего влияния ТТГ, в результате общий уровень гормона окажется сниженным). И наоборот, введение конкурента, имеющего короткий период полувыведения, например, фуросемида (Newnham et al, 1987) или салсалата (Wang et al 1998), приведет к постоянному изменению концентрации свободного гормона, которое будет зависеть от интервалов между введениями препаратов и дозой, что может создать сложности с точным определением функции щитовидной железы.

Все еще остается непонятным, может ли индуцированное введением лекарственных препаратов периодическое повышение уровней свободных Т4 и Т3 приводить у людей к усилению эффектов тиреоидных гормонов, например, у пациентов получающих большие дозы фуросемида по поводу тяжелой кардиомиопатии, у которых это может иметь неблагоприятные последствия. Следует заметить, что вытеснение Т3 и Т4 синтетическими флавоноидами сопровождается у крыс транзиторным тиреомиметическим эффектом (Leuprasitsakul et al, 1990).

СВЯЗЫВАНИЕ АЛЬБУМИНА

Повышение концентрации какой-либо субстанции, которая наряду с веществом-конкурентом связывается в аналогичных участках с альбумином, может приводить к увеличению уровня свободной фракции этого конкурента. Субстанцией, которая может оказывать "каскадный" эффект на связывание Т4 белками сыворотки, является 4-метил-5-пропил-2-фуранопропаноевая кислота (CMPF), естественное производной фурановой кислоты, которая аккумулирует при почечной недостаточности.

То количество CMPF, которое накапливается в сыворотке при почечной недостаточности оказывает лишь минимальное влияние на связывание самого Т4, однако CMPF на 20-60% увеличивает Т4-вытесняющий эффект терапевтических концентраций фуросемида, дифлунизала (*долобид) и аспирина (Lim et al, 1993). Таким образом, концентрация свободного Т4 может изменяться в результате вытеснения из связи с альбумином его конкурентов, веществами, которые непосредственного не конкурируют за места связывания самого гормона.

ЛОЖНОЕ КОНКУРИРОВАНИЕ

Способность гепарина повышать уровень свободного Т4 in vitro, является примером ложного конкурирования. Повышение уровня свободного Т4 при лечении гепарином возникает в результате высвобождения in vivo липазы, что сопровождается in vitro образованием неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) за время хранения образца (Mendel et al, 1987). Использование препаратов низкомолекулярного гепарина сопровождается аналогичным феноменом (Stevenson et al, 1998). В результате указанных процессов (Рисунок 4) сывороточный уровень НЭЖК на момент исследования может оказаться значительно выше, чем он был in vivo.

Назначение гепарина в дозе даже менее 10 единиц может вызвать этот артефакт после длительной инкубации образцов при температуре 37 °С, особенно если у обследуемого имеется повышение сывороточного уровня триглицеридов (Jaume et al, 1996).

Этот артефакт, который может иметь особое значение при инкубации образцов при 37 °С для равновесного диализа (часто рассматривается как "золотой стандарт" для определения уровня свободного Т4), мог явиться причиной обнаружения повышенного уровня свободного Т4 у больных в критических состояниях (Sapin et al, 2000). Если пациент получает гепаринотерапию, то исследование уровня общего Т4 и Т3 представляется более информативным, чем определение уровней свободных гормонов, за исключением случаев когда предпринимаются достаточно трудоемкие мероприятия для предупреждения образования НЭЖК in vitro.

НАРУШЕНИЕ АБСОРБЦИИ ТИРОКСИНА

Ряд агентов (таблица 1) нарушает абсорбцию принимаемого Т4, вероятно путем связывания Т4 в просвете кишечника, в результате чего происходит снижение уровня Т4 в плазме и повышение ТТГ у пациентов, получающих заместительную терапию гипотиреоза (Sherman et al, 1994). При интактной гипофизарно-тиреоидной системе эти агенты не оказывают существенного действия. Указанного взаимодействия можно избежать путем увеличения интервала между приемом Т4 и потенциальных ингибиторов его абсорбции. Нарушения биодоступности наиболее важно избегать в той ситуации, когда целью терапии является подавление продукции ТТГ, например, после комбинированного лечения рака щитовидной железы.

УСИЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗАЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

При нормальном функционировании системы гипофиз-щитовидная железа, воздействие препаратов, которые увеличивают печеночный клиренс тиреоидных гормонов, как правило, имеет небольшое значение. С другой стороны, если пациент получает фиксированные дозы Т4 в качестве заместительной терапии, эффект усиления метаболизации гормона может оказаться весьма значимым. Печеночный метаболизм Т4 и Т3 вероятно может усиливаться многими агентами, стимулирующими систему цитохрома Р450, опосредованно через низкоспецифичные орфанные рецепторы (*рецепторы-сироты, для которых не обнаружены специфические стимуляторы), относящиеся к надсемейству стероидных и тиреоидных рецепторов гормонов (Blumberg et al, 1998). Помимо уже известных препаратов, которые оказывают этот эффект, таких как рифампицин, фенитоин, карбамазепин и барбитураты (Curran & DeGroot, 1991), указанными свойствами могут обладать и многие другие, например, антибиотики, психотропные препараты и другие ксенобиотики, не использующиеся как лекарства. Интерес представляет сообщение о том, что сертралин, по невыясненному до настоящего времени механизму, может снижать эффективность орального приема Т4 при гипотиреозе (McCowen et al, 1997). Остается не установленным, может ли необъяснимое 2-4 кратное увеличение потребности в Т4 у пациентов, которым была предпринята тиреоидэктомия, находящихся в критическом состоянии и получающих большое количество препаратов, быть связано с усилением метаболизации Т4.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Результаты лабораторных исследований, изучающих функцию щитовидной железы в наибольшей степени могут быть извращены при назначении сразу нескольких препаратов. Например, при одновременном назначении фуросемида и допамина может быть обнаружена выраженная гипотироксинемия (Stockigt et al, 1984). Фуросемид, вводимый в большой дозе, вытесняет Т4 из связи с ТСГ, ускоряя тем самым его клиренс, тогда как назначение допамина приводит к подавлению нормального секреторного ответа ТТГ на гипотироксинемию. После отмены допамина уровень ТТГ может транзиторно повысится до супранормальных значений, что может быть ошибочно трактовано как первичный гипотиреоз. В дельнейшем наблюдается спонтанная нормализация уровней Т4 и ТТГ. Комбинация рифампицина, который усиливает клиренс Т4, с глюкокортикоидами, которые подавляют секрецию ТТГ, может сопровождаться аналогичными сдвигами.

ПРЕПАРАТЫ, МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Введение таких цитокинов, как α-интерферон, гамма-интерферон, интерлейкин-1, интерлейкин-2, фактор некроза опухолей и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, может сопровождаться развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза. Указанные изменения чаще носят транзиторный характер и исчезают спустя несколько месяцев после прекращения лечения (Baudin et al, 1993).

Нарушение функции щитовидной железы может сочетаться с повышением титра аутоантител к щитовидной железе, что предполагает аутоиммунный характер имеющихся изменений, однако in vitro указанные агенты, кроме того, могут стимулировать рост тироцитов, стимулировать продукцию тиреоглобулина и высвобождение гормонов. Помимо указанных долгосрочных эффектов, назначение здоровым волонтерам однократных инъекций α-интерферона приводило к быстрому снижению уровня Т3 и ТТГ в сыворотке и повышению уровня реверсивного Т3, то есть к изменениям, которые наблюдаются при так называемом "синдроме эутиреоидной патологии" или "синдроме низкого Т3" (Corssmit et al. 1995).

На фоне лечения хронического гепатита С α-интерфероном описано развитие как гипотиреоза, так и тиреотоксикоз, при этом гипотиреоз встречается примерно в 6% случаев, тогда как повышенные титры антител к пероксидазе тиреоцитов определяются в каждом пятом случае (Koh et al, 1997). Факторами риска развития гипотиреоза являются женский пол, назначение высоких доз препарата, продолжительное лечение, наличие антител к щитовидной железе до начала лечения и сочетанное назначение интерлейкина-2. Более, чем в половине всех описанных случаев гипотиреоза, последний спонтанно разрешался после прекращения лечения. Тиреотоксикоз встречался реже гипотиреоза.

В недавнем сообщении о результатах лечения рассеянного склероза с помощью моноклональных антител, была отмечена значительная частота развития в последующем хронических аутоиммунных тиреопатий (Coles et al, 1999). Через 6 - 30 месяцев после пятидневного курса терапии человеческими анти-CD52 моноклональными антителами, у одной трети пациентов, у которых до лечения определялся эутиреоз, были выявлены антитела к рецептору ТТГ и тиреотоксикоз, который потребовал назначения карбимазола. В большинстве указанных случаев потребовалось проведение радикального лечении, поскольку тиреотоксикоз после отмены карбимазола рецидивировал.

Транзиторный первичный гипотиреоз, вероятно аутоиммунного генеза, длительностью от 6 месяцев до 2 лет, был описан как состояние, сопутствующее реакциям гиперчувствительности на фенитоин, карбамазепин и сульфонамиды. Результаты исследований in vitro позволили предположить иммунное взаимодействие препаратов с пероксидазой тиреоцитов (Gupta et al, 1992).

АМИОДАРОН

Амиодарон из всех обсуждаемый препаратов оказывает на щитовидную железу наиболее комплексное воздействие (Таблица 2) (Wiersinga, 1996, Harjai &Licata, 1997). Доброкачественную форму эутиреоидной гипертироксинемии, с высоким уровнем общего и свободного Т4, нормальным или субнормальным Т3 и повышенным рТ3 имеют до 1/3 пациентов, получающих амиодарон (Рисунок 5). Это нарушение не требует коррекции, а диагноз амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза не должен базироваться на одном только обнаружении высокого уровня Т4.

В регионах с достаточным йодным обеспечением наиболее частой амиодарон-индуцированной тиреопатией является гипотиреоз, который наиболее часто возникает при исходном наличии у пациентов аутоиммунных тиреопатий. Стандартная заместительная терапия с использованием Т4 эффективна, но может понадобиться ее некоторая модификация, в связи с имеющимся заболеванием сердца или из-за способности амиодарона снижать клиренс Т4 и повышать сывороточный уровень ТТГ.

Наиболее серьезными, имеющими большое клиническое значение заболеваниями, возникающими на фоне терапии амиодароном, являются две непрогнозируемые формы тиреотоксикоза: одна, возникающая в результате поступления избытка йода, и другая, описываемая как специфическая форма хронического тиреоидита (Harjai & Licata, 1997), при котором были идентифицированы нетипичные внутриклеточные включения (Smyrk et al, 1987). Эти состояния могут развиться внезапно, без каких либо предшествовавших нарушений функции щитовидной железы, которые позволили бы их заподозрить, и явиться опасными для жизни. Потеря массы тела, декомпенсация заболевания сердца и тяжелая миопатия часто являются ведущими симптомами.

Дифференциальная диагностика между указанными двумя формами тиреотоксикоза возможна с помощью цветного доплеровского исследования (Bogazzi et al, 1997). При усиленном кровотоке (тип 1), тиреотоксикоз вероятно является йодиндуцированным и в качестве терапии первой ступени могут использоваться стандартные тиреостатики, возможно в сочетании с перхлоратом калия. При 2-ом типе, который связан с развитием тиреоидита, определяется значительно сниженный кровоток и эффективным оказывается назначение высоких доз глюкокортикоидов. Следует заметить, что высокая информативность указанного варианта дифференциальной диагностики до настоящего времени окончательно не доказана.

При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе корреляция между уровнями циркулирующих тиреоидных гормонов и клинической тяжестью тиреотоксикоза имеется не всегда, что возможно связано со взаимодействием амиодарона или его активного метаболита дезетиламиодарона с рецепторами Т3 (Wiersinga, 1996). При сравнении уровня ТТГ и тиреоидных гормонов у пациентов, получающих Т4 и пациентов, получающих амиодарон, было показано, что в последней группе уровень ТТГ, как правило, имеет тенденцию быть более высоким, при неотличающихся в обеих группах уровнях свободных Т4 и Т3 (Рисунок 1).

ЛИТИЙ

Препараты лития, широко использующиеся для лечения маниакально-депрессивных состояний, имеют множественные эффекты на систему гипофиз - щитовидная железа, наиболее важными из которых является подавление гидролиза тиреоглобулина и высвобождения тиреоидных гормонов (Lazarus, 1996). Эффекты подавления захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов вероятно имеют меньшее значение. Помимо нарушения высвобождения тиреоидных гормонов, литий провоцирует манифестацию аутоиммунных тиреопатий типа Хашимото, часто вызывая развитие равномерного увеличения щитовидной железы, в ряде случаев, в сочетании с гипотиреозом. У женщин, имеющих повышенные титры антител к тиреоидной пероксидазе, гипотиреоз и зоб развиваются наиболее часто. В недавнем ретроспективном исследовании, в которое были включены более 690 пациентов из Шотландии, получающих литий, выяснилось, что 14% женщин и 4,5% мужчин имели той или иной степени выраженности гипотиреоз (Johnston & Eagles, 1999). Имеются сообщения о литий-индуцированном тиреотоксикозе, вероятно аутоиммунного генеза (Lazarus, 1996).

Исследование уровней ТТГ, Т4 и Т3, как правило, дает истинное представление о функции щитовидной железы на фоне лечения литием, однако сопутствующая терапия карбамазепином может привести к ложному занижению уровня свободного Т4 в исследовании с разбавлением сыворотки (см. выше). Функцию щитовидной железы, определяя уровни ТТГ, свободного Т4 и антимикросомальных антител, рекомендуется исследовать перед назначением терапии литием, а также каждые 6-12 месяцев на фоне лечения и в случае формирования зоба. Назначение заместительной терапии тироксином рекомендуется при повышении уровня ТТГ выше нормы или при прогрессирующем увеличении объема щитовидной железы, даже при нормальном уровне ТТГ. Дозы Т4, подавляющие уровень ТТГ до субнормального или неопределяемого уровня оказываются более эффективными в плане регрессии зоба, однако это положение пока остается недоказанным.

ФЕНИТОИН

При назначении антиэпилептического препарата фенитоина часто обнаруживается снижение уровней общего и свободного Т4, при отсутствии повышения уровня ТТГ (Surks & Defesi, 1996). Указанные изменения, которые бывает не просто дифференцировать от проявления вторичного гипотиреоза при гипофизарной недостаточности, вероятно, связаны с действием фенитоина, как частичного агониста тиреоидных гормонов (Smith & Surks, 1984).

Помимо этого эффекта фенитоин вытесняет Т4 из связи с ТСГ, однако, как указывалось выше, повышение уровня свободного Т4 плохо выявляется методами, в которых используется разбавленная сыворотка (Surks & Defesi, 1996). При использовании стандартных методик все указанные эффекты могут привести к выявлению изменения уровня ТТГ и свободного Т4, которое неотличимо от такового при вторичном гипотиреозе. Тем не менее общепринят тот факт, что у пациентов, длительно получающие фенитоин, нарушения функции щитовидной железы, как правило, не происходит. Остается непонятным, каким образом оценивать компенсацию гипотиреоза у пациентов помимо Т4 принимающих фенитоин и карбамазепин.

Фенитоин увеличивает клиренс Т4 за счет индукции ферментов цитохрома Р450, в связи с чем может возникнуть необходимость в увеличении заместительной дозы Т4 при гипотиреозе. Назначение фенитоина пациентам, с компенсировнным до этого первичным гипотиреозом, может привести к его декомпенсации, а также к проявлению скрытой до этого гипофункции щитовидной железы (Blackshear et al, 1983).

РЕЗЮМЕ

Лекарственные препараты могут спровоцировать развитие истинной патологии щитовидной железы, изменить эффективность лечения при гипотиреозе и тиреотоксикозе и обусловить получение неадекватных результатов при исследовании функции щитовидной железы. Детальное знание эффектов различных препаратов на функцию щитовидной железы, может способствовать расширению лечебных подходов. Так, при тяжелом тиреотоксикозе, в качестве препаратов второго ряда могут использоваться литий, холестирамин, холецистографические контрастные препараты, йодиды или глюкокортикоиды.

Наиболее важные эффекты лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы могут быть суммированы следующим образом:

1. при назначении препаратов, повышающих уровень ТСГ, уровень общего Т4 часто оказывается повышенным, тогда как уровень свободного Т4 остается в норме;
2. при терапии дофаминомиметиками и глюкокортикоидами уровень ТТГ может оказаться сниженным по отношению к уровню свободного Т4;
3. при наличии в образце сыворотки препаратов, вытесняющих Т4 и Т3 из связи с ТСГ, уровень свободного Т4, определенный с помощью стандартных исследований с предварительным разбавлением сыворотки, может оказаться ниже реально существующего in vivo;
4. при использовании препаратов, конкурирующих за связывание с ТСГ с коротким периодом полувыведения, на уровне свободного Т4 может отразиться интервал времени между введением препарата и забором крови для исследования;
5. у пациентов, получающих гепарин, может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4, в результате образования во время хранения или инкубации образцов сыворотки неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые вытесняют Т4 из связи с ТСГ; появление этого артефакта зависит от методики исследования;
6. вызванное лекарственными препаратами нарушение абсорбции Т4 и усилении его клиренса и метаболизации увеличивает необходимую терапевтическую дозу Т4 и может декомпенсировать гипотиреоз;
7. при длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4 и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе;
8. амиодарон может обусловить развитие различных нарушений функции щитовидной железы, среди которых наиболее серьезным является тиреотоксикоз при специфической форме хронического тиреоидита с атипичной клинической картиной и часто плохим ответом на терапию.

Развитие феномена "синдрома эутиреоидной патологии" часто связано с эффектами лекарственных препаратов. Исследования функции щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии не являются убедительными при отсутствии подробной информации о назначении таких препаратов, как дофаминомиметики, глюкокортикоиды, контрастные средства, b -адреноблокаторы, фуросемид и гепарин, которые в этой ситуации часто назначаются.

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Ain KB, Refetoff S. Relationship of oligosaccharide modification to the cause of serum thyroxine binding globulin excess. J Clin Endocrinol Metab 1988;66:1037-1043.
2. Arafah BM. Decreased levothyroxine requirement in women with hypothyroidism during androgen therapy for breast cancer. Ann Intern Med 1994; 121:247-251.
3. Baudin E, Marcellin P, Pouteau M et al. Reversibility of thyroid dysfunction induced by recombinant alpha interferon in chronic hepatitis C. Clin Endocrinol 1993;39:657-661.
4. Bishnoi A, Carlson He, Gruber Bl et al. Effects of commonly prescribed nonsteroidal anti-inflammotory agents on thyroid hormone measurements. Am J Med 1994; 96: 235-238.
5. Blackshear JI, Schultz AL, Napier JS, Stuart DD. Thyroxine replacement requirements in hypothyroid patients receiving phenytoin. Ann Intern Med 1983; 99:341-342.
6. Blumberg B, Sabbagh W, Juguilon H et al. SRX, a novel steroid and xenobiotic sensing nuclear receptor. Genes and Development 1998;12:3195-3205.
7. Bogazzi F, Bartalena L, Brogioni S et al. Color flow Doppler sonography rapidly differentiates Type I and Type II amiodarone-induced thyrotoxicosis. Thyroid 1997;7:541-545.
8. Brabant A, Brabant G, Schuermeyer T et al. The role of glucocorticoids in the regulation of thyrotropin. Acta Endocrinol 1989; 121;95-100.
9. Chetkowski RJ, Meldrum DR, Steingold KA et al. Biologic effects of transdermal estradiol. N Eng J Med 1986;314:1615-1620.
10. Coles AJ, Wing M, Smith S et al. Pulsed monoclonal antibody treatment and autoimmune thyroid disease in multiple sclerosis. Lancet 1999; 354:1691-95.
11. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 1984; 311: 1353-1362.
12. Cooper et al. Hyperthyroxinemia in patients treated with high-dose propranolol. Am J Med 1982; 73; 867-871.
13. Corssmit EPM, Heyligenberg R, Endert E et al. Acute effects of interferon-a administration on thyroid hormone metabolism in healthy men. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:3140-3144.
14. Curran PG, DeGroot LJ. The effect of hepatic enzyme-inducing drugs on thyroid hormones and the thyroid gland. Endocr Rev 1991; 12:135-150.
15. DiVito M, Biegel L, Brouwer A et al. Screening methods for thyroid hormone disruptors. Environ Health Persp 1999; 107:407-415.
16. Felicetta JV, Green WL, Nelp WB. Inhibition of hepatic binding of thyroxine by cholecystographic agents. J Clin Invest 1980; 65: 1032-1040.
17. Gupta A, Eggo MC, Uetrecht JP et al. Drug-induced hypothyroidism: the thyroid as a target organ in hypersensitivity reactions to anticonvulsants and sulphonamides. Clin Pharm Ther 1992; 51:56-67.
18. Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on thyroid function. Ann Intern Med 1997;126:63-73.
19. Hawkins RC. Furosemide interference in newer free thyroxine assays. Clin Chem 1998; 44:2550-2551.
20. Jaume JC, Mendel CM, Frost PH et al. Extremely low doses of heparin release lipase activity into the plasma and can thereby cause artefactual elevations in the serum free thyroxine concentrations as measured by equilibrium dialysis. Thyroid 1996; 6: 79-83.
21. Koh LKH, Greenspan FS, Yeo PPB. Interferon-a induced thyroid dysfunction: three clinical presentations and a review of the literature. Thyroid 1997;6:891-896.
22. Lazarus JH Effects of lithium on the thyroid gland. In: Weetman AP, Grossman A eds. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Berlin, Springer, 1996; pp 207-223.
23. Lee E, Chen P, Rao H et al. Effect of acute high dose dobutamine on serum thyrotrophin. Clin Endocrinol 1999;50:487-492.
24. Leuprasitsakul W, Alex S, Fang SL et al. Flavonoid administration immediately displaces T4 from serum transthyretin, increases serum free T4 and decreases serum thyrotropin in the rat. Endocrinology 1990; 126: 2890-2895.
25. Lim C-F, Bai Y, Topliss DJ et al. Drug and fatty acid effects on serum thyroid hormone binding. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 682-688.
26. Lim C-F, Stockigt JR, Curtis AJ et al. Influence of a naturally-occurring furanoid acid on the potency of drug competitors for specific thyroxine binding in serum. Metabolism 1993; 42:1468-1474.
27. McCowen KC, Garber JR, Spark R. Elevated serum thyrotropin in thyroxine-treated patients with hypothyroidism given sertraline. N Engl J Med 1997; 337;1010-1011.
28. Mendel CM, Frost PH, Cavalieri RR. Effect of free fatty acids on the concentration of free thyroxine in human serum; the role of albumin. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 1394-1399.
29. Mendel CM, Frost PH, Kunitake ST, Cavalieri RR. Mechanism of the heparin-induced increase in the concentration of free thyroxine in plasma. J Clin Endocrinol Metab 1987;65:1259-1264.
30. Morley JE, Shafer RB, Elson MK et al. Amphetamine-induced hyperthyroxinemia. Ann Intern Med 1980; 93:707-709.
31. Newnham HH, Hamblin PS, Long F et al. Effect of oral frusemide on diagnostic indices of thyroid function. Clin Endocrinol 1987; 26:423-431.
32. Reinhardt W, Sauter V, Jockenhцvel F et al. Unique alterations of thyroid function parameters after iv administration of alkylating drugs cyclophosphamide and ifosfamide. Exp Clin Endocrinol Diab 1999; 107;177-182.
33. Roti E, Braverman LE. Iodine-induced thyroid disease. In: Contemporary Endocrinology, Diseases of the Thyroid, ed Braverman LE, Humana Press, Totowa, New Jersey, 1997, pp 369-383.
34. Sapin R, Schlienger J-L, Gasser F et al. Intermethod discordant free thyroxine measurements in bone marrow-transplanted patients. Clin Chem 2000; 46; 418-422.
35. Sherman SI, Tielens ET, Ladenson PW. Sucralfate causes malabsorption of l-thyroxine. Am J Med 1994; 96: 531-535.
36. Smith PJ, Surks MI. Multiple effects of diphenylhydantoin on the thyroid hormone system. Endocr Rev 1984; 5:514-524.
37. Smyrk TC, Goellner JR, Brennan MD, Carney JA. Pathology of the thyroid in amiodarone-associated thyrotoxicosis. Am J Surg Path 1987; 11:197-204.
38. Stevenson HP, Archbold GPR, Johnston P et al. Misleading serum free thyroxine results during low molecular weight heparin treatment. Clin Chem 1998;44:1002-1007.
39. Stockigt JR, Lim C-F, Barlow JW et al. High concentrations of furosemide inhibit plasma binding of thyroxine. J Clin Endocrinol Metab 1984; 59: 62-66.
40. Stockigt JR, Lim C-F, Barlow JW, Topliss DJ. Thyroid hormone transport In: Weetman AP, Grossman A eds. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Berlin:Springer 1996:119-150.
41. Surks MI, Defesi CR. Normal free thyroxine concentrations in patients treated with phenytoin or carbamazepine: a paradox resolved. JAMA 1996; 275:1495-1498.
42. Surks MI, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995;333:1688-1694.
43. Van den Berghe G, de Zegher F, Lauwers P. Dopamine and the sick euthyroid syndrome in critical illness. Clin Endocrinol 1994;41:731-737.
44. Wang R, Nelson JC, Wilcox RB. Salsalate administration - a potential pharmacological model of the sick euthyroid syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:3095-3099.
45. Wenzel KW. Pharmacological interference with in vitro tests of thyroid function. Metabolism 1981; 30:717-732.
46. Wiersinga WM. Amiodarone and the thyroid. In: Weetman AP, Grossman A eds. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Berlin:Springer 1996:225-287.

Тиреоидное действие лекарственных препаратов заключается в восполнении дефицита гормонов щитовидной железы. Механизм этого действия связан с замещением недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, метаболические эффекты которых опосредованы рецепторным связыванием с геномом, изменением окислительного обмена в митохондриях и регулированием потока субстратов и катионов вне и внутри клетки. В результате повышается потребность в кислороде, усиливаются энергетические процессы, стимулируется рост и дифференцировка тканей, усиливается всасывание глюкозы и её утилизация. Также данное действие влияет на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и других органов. Эффект может меняться в зависимости от дозы: в малых дозах оказывает анаболическое действие, в средних - стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, регулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, в больших - угнетает выработку тиреотропин-рилизинг и тиреотропного гормонов. Тиреоидные препараты применяются для лечения гипотиреоза, эутиреоидного зоба, назначаются после резекции щитовидной железы в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба.

Поиск препарата

Препараты c фармакологическим действием "Тиреоидное"

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь Тиреоидные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Тиреоидные гормоны – это йодированные производные аминокислоты тирозина, синтезируемые в щитовидной железе. Обладают общими физиологическими свойствами и активно участвуют в функциональной регуляции, процессах роста и развития организма (как у мужчин, так и у женщин). Чаще называются просто гормонами щитовидной железы.

Описание тиреоидных гормонов

Всего синтезируется два тиреоидных гормона – это трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые структурно отличаются наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле, что хорошо видно на прикрепленных внизу изображениях.

Помимо структуры тиреоидные гормоны Т3 и Т4 также существенно разнятся по биологической активности. Т3 считается в несколько раз более действенным, проявляющим основную активность. Интересно, что при этом около 80% общего количества щитовидных гормонов поступает в кровь в виде самостоятельно малоактивного Т4 (слабо связывается с тиреоидными рецепторами), который непосредственно в целевых тканях конвертируется в активную форму, – Т3. Важно: конверсия происходит при участии селен-зависимой монодейодиназы (металлофермент); целевыми для гормонов щитовидной железы являются практически все ткани организма.

В лекарственных формах тиреоидные гормоны в чистом виде почти не встречаются, а используются синтетические аналоги, – соответственно лиотиронин (Т3) и левотироксин (Т4). Первый является левовращающим изомером трийодтиронина, второй – левовращающим изомером тироксина. Свойственно они идентичны естественным аналогам, но при этом максимально простые для получения и изготовления лекарственных препаратов (таблетированных, – таблетки или капсулы для перорального применения).

Эффект тиреоидных гормонов

Известно, что тиреоидные гормоны в организме человека стимулируют рост и развитие тканей, способствуют повышению уровня бодрствования, психической активности, улучшают протекающие мыслительные процессы, повышают двигательную активность.

Для атлетов ключевое значение имеет эффект тиреоидных гормонов, заключающийся в усилении липолиза (распада жира) и торможении образования новых жировых отложений, – гормоны Т3 и Т4 учувствуют непосредственно в процессах метаболизма и способствуют теплопродукции. При этом их действие на белковый обмен напрямую зависит от текущей концентрации: в умеренных дозах вещества проявляют анаболическую активность, повышая синтез белков и тормозя их распад, способствуя образованию положительного азотистого баланса; при чрезмерной концентрации, наоборот, побуждают катаболические процессы в отношении белка, способствуя его усиленному распаду и медленному синтезу, в итоге образованию отрицательного азотистого баланса.

Также важно заметить, что действие тиреоидных гормонов в отношении роста и развития синергично с действием гормона роста (соматотропина). Причем определенный уровень гормонов щитовидной железы является обязательным условием для проявления ГР своего полного эффекта (по аналогии с инсулиноподобным фактором роста).

Среди прочего отмечены эффекты тиреоидных гормонов, заключающиеся в усилении процесса эритропоэза в костном мозге, воздействии на водный обмен и понижение гидрофильности тканей и канальцевой реабсорбации жидкости, и другие.

Побочные эффекты тиреоидных гормонов отсутствующие или слабовыраженные при соблюдении рекомендаций. К вероятным принято относить тахикардию, повышенное артериальное давление, возбудимость, нарушение сна, тремор конечностей, усиленное потоотделение, сухость во рту, чувство жара и диарею. При злоупотреблении, как правило, наблюдаются более серьезные нарушения, вплоть до снижения функциональной активности щитовидной железы. Для исключения возможных рисков рекомендуем задать имеющиеся вопросы опытным консультантам на Форуме.

На Форуме работают опытные консультанты, специалисты своих сфер, – от тренера по бодибилдингу до мастера спорта по тяжелой атлетике. Задав имеющиеся вопросы после регистрации, Вы быстро получите необходимые рекомендации.

Применение тиреоидных гормонов

Без учета прямого назначения, тиреоидные гормоны являются очень сильными жиросжигателями. В спортивных целях они советуются преимущественно опытным атлетам, хорошо знакомым со спортивной и около спортивной фармакологией. Для начинающих без какого-либо опыта их прием является не столько рискованным, сколько не всегда целесообразным, поскольку может быть заменен применением простых, но эффективных на первых этапах жиросжигателей.

Дозировки тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) подбираются индивидуально в соответствии с переносимостью, по потребностям и в зависимости от приобретенных препаратов. Дозы Т4 советуются до 150-300 мкг в день. Прием правильно начинать с минимального количества гормона – порядка 25 мкг, постепенно повышая рабочую дозу вплоть до оптимальной, и отслеживая реакцию организма. Т3 используется по аналогичной схеме, но, как правило, рекомендуется в сниженных дозах из-за более высокой биологической активности.

По завершению курса применения обычно берется перерыв, соответствующий ему по длительности. Делается это для восстановления чувствительности тканей и функциональной активности щитовидной железы. После паузы курс можно будет повторить.

Применение тиреоидных гормонов в спортивных целях часто совмещают с другими жиросжигателями и даже стероидами. Эффективными в отношении жиросжигания являются комбинации с кленбутеролом, гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста, из стероидов со станозололом, тестостероном пропионат, оксандролоном и прочими, также способствующими получения плотной и рельефной мускулатуры. Приобрести готовый курс спортивной фармакологии Вы можете в одноименном разделе магазина. Здесь представлены исключительно рабочие комбинации спортивных и около спортивных препаратов для атлетов различного опыта и целей, – от набора массы до сушки.

Курс тиреоидных гормонов рекомендуется далеко не всем для похудения. Имеются противопоказания, среди которых: гиперчувствительность, ИБС, миокардит, нелеченный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и кахексия. Ограничениями являются: сахарный диабет, сердечная недостаточность, тахикардия, тахиаритмия, пожилой возраст. Также отметим, что подобные гормональные препараты не советуются женщинам во время беременности и/или кормления грудью, и лицам младше 18 лет.

Тиреоидные гормоны: отзывы

Тиреоидные препараты на основе гормонов Т3 и Т4 в первую очередь актуальны для применения в медицинской практике, а только потом являются эффективным спортивным допингом. Изучения гормонов щитовидной железы началась еще в первых десятилетиях двадцатого века, а на широкий рынок они попали ближе ко второй его половине. За такую продолжительную историю скопилось немало отзывов от пациентов и атлетов, принимавших тиреоидные средства для насущных задач.

Тиреоидные гормоны, если препараты качественные, отзывы только хвалят. Для медицины они просто незаменимы при лечении рака щитовидной железы, гипотиреоидном ожирении, эндемическом и спорадическом зобе, микседеме и множестве других заболеваний. Для спортсменов же это одни из сильнейших жиросжигателей, по эффективности превосходящие почти любые фармакологически аналоги. При такой силе действия, конечно, присутствует немалый риск проявления побочных эффектов. Но отзывы опытных атлетов подсказывают, что результаты с лихвой себя окупают, тем более что при соблюдении рекомендаций побочное действие слабовыраженное и не приводит к серьезным нарушениям.

Ознакомиться с подробными отзывами о препаратах тиреоидных гормонов Вы можете на нашем Форуме, как и получить рекомендации. Здесь не наблюдается достатка полезной для изучения информации, и всегда можно спросить советов опытных спортсменов.

Для общения на Форуме обязательна регистрация, тем более если Вы хотите обсудить и оставить собственные отзывы о тиреоидных гормонах. Процесс максимально простой. Заполнив несколько основных строк и подтвердив данные с рабочего почтового ящика, Вы сможете моментально подключиться к общению.

Где купить тиреоидные гормоны?

Купить тиреоидные препараты легко в нашем интернет-магазине. В товарном ассортименте представлена оригинальная продукция зарекомендовавших себя производителей для необходимых спортивных целей, – от сушки до набора мышечной массы. Каждый покупатель быстро найдет соответствующим задачам препараты и сможет совершенно свободно их заказать.

Интернет-магазин AthleticPharma на рынке работает более 5 лет. За время работы мы выполнили более 25 тысяч заказов и заручились поддержкой сотен и тысяч атлетов. Здесь Вы можете купить тиреоидные гормоны максимально надежно, избегая рисков раскрытия конфиденциальной информации. Предусмотрена комплексная система защиты, включая сохранное SSL-соединение, так что передаваемые личные данные полностью защищены и никогда не попадут в распоряжение посторонних лиц.

Важным плюсом является и стоимость спортивной и около спортивной фармакологии, включая цены тиреоидных гормонов, которые на АтлетикФарма доступные. К тому же, каждый клиент имеет возможность сэкономить. Во-первых, предусмотрена скидочная и партнерская системы, что позволяет получать соответственно скидки и денежные бонусы. Во-вторых, в магазине регулярно проходят крупные распродажи, в течение которых товары получают максимально возможные низкие цены.

Если хотите купить тиреоидные гормоны с качественным сервисом, то AthleticPharma опять-таки становится лучшим выбором. За прошедшие годы мы наладили надежную цепочку поставки оригинальных препаратов от производителей (сотрудничаем исключительно с проверенными поставщиками, а при возможности получаем продукцию “из первых рук”, то есть от самих компаний). Поступающие заказы обрабатываются и высылаются в кротчайшие сроки. Со своей стороны мы можем гарантировать скорость и качество работы, однако, за сервис почты ручаться не беремся.

В целом, если ищите, где заказать тиреоидные гормоны, то лучшего интернет-магазина не найти. Отзывы довольных покупателей это подтверждают!

Препараты тиреоидных гормонов

Препараты тиреоидных гормонов - гормонов щитовидной железы - применяются прежде всего в качестве заместительной терапии при гипотиреозе. Кроме того, их назначают для супрессивной (подавляющей) терапии при диффузном нетоксическом зобе и новообразованиях щитовидной железы, для профилактики рецидива зоба после частичного удаления щитовидной железы.

В клинической практике используются препараты левотироксина, трийодтиронина, а также комбинированные препараты. Главным препаратом (так называемым препаратом выбора) для поддерживающей терапии является левотироксин .

При первичном гипотиреозе и эндемическом зобе в период лечения тиреоидными гормонами необходимо контролировать уровень ТТГ (тиреотропного гормона); при вторичном гипотиреозе - уровень свободного Т4. Определение уровня ТТГ следует проводить через 2 месяца после подбора поддерживающей дозы (чтобы убедиться, что доза подобрана правильно), а затем - каждые 6 месяцев.

У пожилых людей часто повышена чувствительность к тиреоидным гормонам, что увеличивает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии). Поэтому пожилым людям сначала назначают маленькие дозы (25 мкг), которые затем в течение 6–12 недель увеличивают до полной поддерживающей дозы

С особой осторожностью тиреоидные гормоны назначают людям с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями функций печени и почек. При наличии у больного сердечнососудистых заболеваний следует обязательно контролировать состояние сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, Эхо-КГ).

ВНИМАНИЕ! Поддерживающую дозу может подобрать только врач-эндокринолог под тщательным клиническим контролем, так как у больного человека могут быть приступы стенокардии.

Во время беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 30–45 %, поэтому дозу увеличивают. В послеродовом периоде дозу уменьшают.

Левотироксин натрий, L-тироксин 50 (или 100), Эутирокс

Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 мг (50 и 100 мкг).

Показания. Гипотиреоз (в качестве заместительной терапии), диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб (для лечения и профилактики), эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, рак щитовидной железы (после хирургического лечения).

Используется также в диагностических целях - для оценки функции щитовидной железы.

Способы применения и дозы. Принимают внутрь 1 раз в сутки, утром, не менее чем за 30 минут до завтрака; запивают водой. Дозу более 150 мкг рекомендуется делить на 2 приема.

При гипотиреозе начинают с дозы 50 мкг (0,05 мг) в сутки, в некоторых случаях (пожилым людям, больным ИБС) назначают 25 мкг (0,025 мг) в сутки. Обычная поддерживающая доза составляет 75–150 мкг (0,75–0,15 мг) в сутки.

Каждые 2–3 недели контролируют состояние, определяют уровень ТТГ в крови и при необходимости дозу повышают. Препарат действует медленно, эффект отмечается спустя 4–5 недель от начала лечения.

При узлах назначают 150–200 мкг (0,15–0,2 мг) в сутки в течение 3 месяцев, при неполном эффекте - до 6 месяцев.

Максимальные дозы. В большинстве случаев эффективная доза для лечения гипотиреоза не превышает 200 мкг (0,2 мг) в сутки.

Побочные эффекты. Побочные реакции редки, в основном обусловлены передозировкой и представляют собой симптомы, характерные для гипертиреоза:

Снижение массы тела;

Сердцебиение, тахикардия, аритмии;

Стенокардия;

Головная боль;

Повышенная раздражительность;

Бессонница;

Боли в животе;

Усиление потоотделения;

Непереносимость жары;

Дрожание рук;

Повышение уровня Т4 и Т3 в крови.

При появлении указанных симптомов дозу необходимо уменьшить.

При острых, выраженных признаках передозировки проводят симптоматическую терапию: делают промывание желудка, назначают бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды и др.

Противопоказания.

Нелеченый тиреотоксикоз.

С осторожностью назначают больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальной гипертензией, стенокардией, инфарктом миокарда и др.).

Больным с сахарным диабетом, несахарным диабетом, недостаточностью функции коры надпочечников, принимающим левотироксин, необходимо тщательно подбирать соответствующие средства лечения, поскольку левотироксин может усугублять течение этих заболеваний.

Беременные женщины, страдающие гипотиреозом, должны продолжать лечение левотироксином; однако применение препарата в комбинации с тиреостатическими средствами при беременности противопоказано. В период лактации левотироксин применяют с осторожностью.

Взаимодействие с другими лекарствами.

При одновременном применении левотироксина и противодиабетических препаратов может возникнуть необходимость повысить дозы последних.

При одновременном применении левотироксина и антикоагулянтов иногда требуется снизить дозы последних.

При одновременном применении с эстрогенами (в том числе эстрогеносодержащими оральными контрацептивами) может потребоваться повышение дозы левотироксина.

Фенитоин, салицилаты, клофибрат, фуросемид (в высоких дозах) могут усиливать действие левотироксина.

Лиотиронин , Трийодтиронин

Выпускается в таблетках по 0,05 мг (50 мкг).

Показания. Первичный гипотиреоз и микседема, кретинизм; церебрально-гипофизарные заболевания, протекающие с гипотиреозом; ожирение с явлениями гипотиреоза, эндемический и спорадический зоб, рак щитовидной железы.

Способы применения и дозы. Дозы устанавливаются индивидуально, при этом учитываются характер и течение заболевания, возраст больного и другие факторы.

Поскольку в организме трийодтиронин (Т3) быстро подвергается распаду, его назначают дробно - 3–4 раза в день.

Начальная доза для взрослых составляет 20 мкг (0,02 мг) в сутки. Дозу увеличивают в течение 7– 10 дней до полной заместительной дозы 60 мкг (0,06 мг) в сутки, в 2–3 приема.

Побочные эффекты. При передозировке возможны симптомы тиреотоксикоза:

Тахикардия;

Боли в сердце;

Потливость;

Снижение массы тела;

Противопоказания .

С осторожностью применяют при вторичном гипотиреозе с недостаточностью коры надпочечников - из-за возможности развития аддисонического криза (см. болезнь Аддисона).

Особая осторожность необходима при назначении трийодтиронина больным с коронарным атеросклерозом, так как возможны приступы стенокардии. Начальные дозы должны быть не выше 5–10 мкг в сутки; постепенное повышение допустимо лишь под контролем электрокардиограммы.