27.06.2019

Инфузионная терапия в хирургии. Инфузионная терапия в хирургической клинике предоперационный период. День после операции


Потери жидкости с дыханием, через кожу и раневую поверхность. Одним из источников жидкостных потерь, исключая крово- и лимфопотерю, являются перспирационные потери, потери через кожу и раневую поверхность при торакотомии и лапаротомии. Эти потери обычно превышают физиологические в 1,5–2 раза. Так, если суточная потеря жидкости через кожу и при дыхании у человека с массой тела 70 кг составляет в среднем 1 л (т.е. 40–50 мл/ч), то в условиях операции эти потери составят 60–100 мл/ч.

Потери жидкости через почки. Эти потери определяются темпом диуреза, который должен составлять 50 мл/ч. При олигурии и анурии необходима стимуляция диуреза.

3. Инфузионная терапия в операционном периоде

Поддерживающая инфузионная терапия при операциях с минимальной кровопотерей и потерей жидкости (офтальмологические операции, микрохирургия, удаление опухоли кожи и т.д.) составляет 2 мл/кг массы тела/ч.

Заместительная инфузионная терапия (неосложненные операции типа тонзиллэктомии и др.) – 4 мл/кг/ч.

Инфузионная терапия при умеренной хирургической травме (лапаротомия, аппендэктомия, грыжесечение, торакотомия) – 6 мл/кг/ч.

Инфузионная терапия при значительной хирургической травме (резекция желудка, резекция кишечника, радикальная мастэктомия и др.) – 8 мл/кг/ч.

Интраоперационная оценка состояния водного обмена затрагивает не только хирургические проблемы, но и предшествующие изменения и проводимую терапию. К дефициту объема жидкостных сред приводит ряд патофизиологических нарушений: патологические потери из гастроинтестинального тракта, дренажи в плевральной и брюшной полостях, травма и ожоги, диуретическая терапия, лихорадка и потливость, ожирение, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гиперкалиемия. Избыток объема жидкостных сред характерен для застойной сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и гормонального антидиуретического сдвига. Хотя эти дисбалансы могут не иметь прямого отношения к первичному хирургическому заболеванию, они также должны быть корригированы.

Характер интраоперационных жидкостных потерь обусловлен многими факторами. Это преимущественно изотонические потери электролитов вместе с потерями безэлектролитной воды. Таким образом, возмещение должно учитывать эти особенности. При операциях целесообразно применять в основном изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор, но с добавлением растворов Сахаров, дающих свободную воду.

4. Осложнения интраоперационной инфузионной терапии

Сверхвливания приводят к увеличению общей жидкости тела, водной интоксикации, симптомам и признакам отека мозга и сердечной недостаточности. Возможно появление артериальной гипертензии и брадикардии, но эти классические признаки наблюдаются далеко не всегда и маскируются общей анестезией. Жидкость уходит из сосудов и депонируется в тканях. ЦВД при этом может быть в пределах нормальных колебаний. Симптомы водной интоксикации особенно выражены при гипонатриемии, обусловленной введением избытка безэлектролитных соединений. В течение всей операции необходимо поддерживать адекватную почечную перфузию и продукцию мочи, примерно равную 50 мл/ч. Избыток жидкостного объема может быть обусловлен олиго- или анурией.

Нарушения КОД плазмы, чаще всего в сторону снижения, возникают в результате массивной гемодилюции или дефицита белковых соединений. При этом снижается объем внутрисосудистой жидкости и происходит ее депонирование в экстравазальных пространствах. Поэтому определение КОД плазмы или концентрации белка плазмы имеет большое практическое значение. Транспорт кислорода существенно нарушается при Ht ниже 0,2 и низком СВ. Эта комбинация двух форм гипоксии опасна развитием анаэробного гликолиза и тканевой гипоксии, которая может привести к полиорганной недостаточности.

Как ограничить объем интраоперационной гемотрансфузии? Известно много отрицательных сторон, связанных с трансфузией крови и ее компонентов. Прежде всего, это риск иммунизации, возможность передачи вирусных инфекций, длительное иммуносупрессивное состояние. Во время операции переливание крови должно проводиться только по строгим показаниям. Кровопотеря до 20% ОЦК должна возмещаться с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.

Использование донорской крови можно уменьшить за счет предоперационной заготовки аутокрови. В течение 4 недель у больного может быть забрано до 600–1000 мл крови, которая впоследствии используется во время операции. В результате забора крови активизируется эритропоэз, происходит сдвиг кривой диссоциации HbO 2 вправо, что улучшает снабжение тканей кислородом. Этот метод недостаточно изучен с позиции иммунной системы.

С помощью интраоперационной аутоинфузии можно реинфузировать до 75% теряемой крови. Для этого требуются специальные устройства, которые могут фильтровать и отмывать собственную кровь больного, что делает интраоперационную аутоинфузию более безопасной. Этот метод противопоказан в онкохирургии и у инфицированных больных.

Уменьшить объем интраоперационной гемотрансфузии или вообще отказаться от ее применения можно, используя методы нормоволемической или гиперволемической гемодилюции.

Нормоволемическая гемодилюция заключается в проведении забора крови непосредственно перед операцией с одновременным замещением ее объема плазмой или плазмозамещающими растворами.

Гиперволемическая гемодилюция осуществляется путем быстрого переливания кристаллоидных или коллоидных растворов без забора крови. Эти методы позволяют проводить крупные хирургические вмешательства с кровопотерей до 50% ОЦК без переливания донорской крови.

С этой же целью применяют небольшие дозы перфторанов по ходу операции в качестве добавления к другим вышеназванным методикам, исключая гиперволемическую гемодилюцию.

5. Послеоперационный период

Даже при использовании многочисленных методов исследования точное заключение о размерах потери или избытка жидкости является трудным. Часто в диагностике состояния помогают предположения врача, основанные на клинических и лабораторных данных. Иногда приходится проводить пробную терапию, осуществлять необходимый мониторинг и определять функциональный ответ на эту терапию.

Клинически стабильные больные могут иметь ощутимый дефицит крови в послеоперационном периоде. Обычное определение витальных симптомов показывает плохую их корреляцию с интраоперационными дефицитами. Эти изменения могут оставаться компенсированными до того момента, когда возникает непредвиденный дефицит дополнительно. Рутинная клиническая оценка зачастую бывает недостаточной для прогнозирования гемодинамического статуса. Поэтому сердечно-сосудистый мониторинг как элемент функционального наблюдения представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии и реаниматологии. Определение изменений СВ, ЦВД или даже давления заклинивания после жидкостной терапии является необходимым для контроля за состоянием объема крови. Польза, получаемая в результате катетеризации артерий, в том числе и легочной, является несомненной, но опасности от применения инвазивного мониторинга также очевидны. Полагают, что будущее принадлежит неинвазивному мониторингу.

Клинически выраженнаягиперволемия может встречаться после массивных трансфузий. Симптомы: дыхательная недостаточность, гипоксия, подъем ЦВД и давления заклинивания легочной артерии, увеличение объема плазмы, возрастание СВ, систолического и диастолического АД, увеличение массы тела. Избыток объема обычно возникает в результате перегрузки растворами. Корригирующие мероприятия должны быть начаты немедленно, они зависят от степени перегрузки. Необходимы диуретическая терапия для удаления избытка жидкости и назначение положительных инотропных агентов и средств, улучшающих почечную перфузию.

Умеренная дегидратация представляет собой дефицит 3–4 л жидкости у человека с массой тела, равной 70 кг. Симптомы: тахикардия, возможны ортостатический коллапс, сухость слизистых оболочек, жажда, олигурия. Выраженная дегидратация возникает в результате большого дефицита. Симптомы: ступор, гипотензия, впавшие глазные яблоки, гипотермия, олигурия. Терапия не может быть проведена в течение короткого периода и занимает 2–3 суток.

Важным показателем объема является определение концентрации натрия в плазме, особенно, если он соотнесен с величиной объема крови. Так, нормальное распределение жидкости в теле характеризуется нормальным ОЦК, нормальной концентрацией натрия в плазме (135–147 ммоль/л) и достаточным диурезом.

Гиповолемическая гипернатриемия указывает на дефицит свободной воды и требует назначения растворов глюкозы – донаторов воды – при полном исключении натрийсодержащих соединений.

Гиперволемическая гипонатриемия представляет собой избыток свободной воды. Это состояние сопровождается водной интоксикацией и требует назначения диуретиков, осторожного применения натрий- и хлорсодержащих растворов и полного исключения растворов cахаров.

Гиперволемическая гипернатриемия указывает на перегрузку организма солевыми растворами. Необходимы диуретики и медленная инфузия растворов глюкозы.

Гиповолемическая гипонатриемия это одновременная потеря натрия и воды. Показаны инфузионные растворы электролитов, содержащие натрий и хлор.

Гиперволемическая нормонатриемия увеличение изотонического объема. Терапия зависит от степени гиперволемии. Во всех случаях лечение проводится под контролем ионограммы.

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В предоперационном периоде проводят тщательное обследование больного с целью выявления отклонений в деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, нарушений функции печени и почек. Оценка состояния больного основывается на учете анамнеза, клинической картины, данных лабораторных исследований. Большое значение придают определению содержания мочевины и креатинина в крови, ионограммы плазмы, КОС. Оценивают выделительную и концентрационную способность почек, регистрируют суточный диурез.

Белковый баланс оценивают по результатам определения содержания общего белка и альбумина плазмы. Производят исследования крови (гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, формула крови, групповая принадлежность, резус-фактор, свертывание крови). Обязательно ЭКГ-исследование. При необходимости консультируют больного у терапевта, невропатолога и других специалистов. В истории болезни делают обстоятельную запись, в которой указывают жалобы больного, данные анамнеза и клинического обследования.

Затем следует развернутый диагноз: основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, сопутствующая патология, синдромные нарушения. Определяются степень операционно-анестезиологического риска, необходимость соответствующей предоперационной подготовки. На основании всех имеющихся данных обосновывается выбор метода анестезии.

У больных с хроническими истощающими заболеваниями отмечаются тенденция к клеточной дегидратации, дефицит основных электролитов, уменьшение количества белка плазмы, что сопровождается умеренной гиноволемией; одновременно наблюдается умеренная гипергидратация внеклеточного пространства за счет увеличения жидкости в интерстициальном секторе.

Несмотря на внешнюю стабильность состояния больных, операция и наркоз у них сопровождаются повышенным риском в связи с возможными циркуляторными нарушениями на любом этапе операции и наркоза.

При подготовке больного к плановой операции необходимо полностью устранить выявленные нарушения водного и солевого баланса, а также КОС путем назначения соответствующей терапии. Эти нарушения, как правило, возникают при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей, патологических процессах, приводящих к хронической потере крови и белка. Уровень белка плазмы восстанавливают путем регулярных трансфузий плазмы, альбумина и протеина. Дефицит крови ликвидируется путем трансфузий эритроцитной массы.

У больных старческого возраста, а также у больных с выраженным ожирением во всех случаях, даже при отсутствии выявленных нарушений, проводят предоперационную подготовку. При сахарном диабете критерием готовности к операции считают нормальный или близкий к нормальному уровень глюкозы крови, отсутствие глюкозурии и кетоацидоза.

При подготовке к большим операциям при заболеваниях, сопровождающихся дефицитом белка, резким истощением проводят парентеральное питание. Полноценное парентеральное питание в течение 7-10 дней необходимо в тех случаях, когда обычная подготовка не приводит к нормализации важнейших показателей белкового и энергетического баланса (множественные кишечные свищи, язвенный колит, тяжелые истощающие заболевания).

При экстренных операциях важнейшее профилактическое звено лечения должно быть направлено на ликвидацию шока и связанных с ним нарушений центральной и периферической гемодинамики, тканевой гипоксии и анаэробного обмена.

Важнейшее звено лечения - восстановление объема крови. Для этой цели применяют гетерогенные плазмозамещающие растворы (декстрана, крахмала и желатина), а также, по показаниям, плазму, альбумин, кровь. Эти растворы обычно вводят вместе с электролитными растворами. Важно устранить артериальную гипотензию, улучшить состояние микроциркуляции и создать условия для выполнения операции. Даже кратковременная активная подготовка больного к операции значительно уменьшает операционно-анестезиологический риск. Объем и качественный состав инфузионных растворов определяются характером имеющейся патологии. При выраженной анемии необходима гемотрансфузия. С известной долей осторожности возможно ориентирование по величине гематокрита. Переносчики кислорода необходимы, если концентрация гемоглобина ниже 100 г/л, а гематокрита - ниже 0,3. При больших потерях белка важно восстановить КОД плазмы, о котором можно судить по концентрации белка в плазме. Важно, чтобы уровень общего белка плазмы был нормальным или хотя бы приближался к норме.

Если уровень общего белка ниже 60 г/л, то необходимо его возмещение. Если имеет место гипоальбуминемия - альбумин крови равен или меньше 30 г/л, то необходимо срочно провести его инфузию. Альбумин особенно необходим при больших потерях белка (острый панкреатит, массивная кровопотеря, ожоги, множественная травма).

При заболеваниях, сопровождающихся значительными потерями воды и солей (кишечная непроходимость, перитонит, кишечные свищи), необходимо переливание значительного количества электролитных растворов, в основном изотонических (растворы Рингера, лактасол, ионостерил).

Если же эти растворы используются в качестве кровезаменителей, то их количество должно быть в 2-4 раза больше потерянного объема крови. Благодаря применению электролитов ускоряются восстановительные процессы в организме. Однако в сосудистом русле они сохраняются очень недолго и переходят в интерстиций.

Восполнение объема, особенно введение первых 1,5-2 л растворов, следует проводить быстро. Растворы для быстрой инфузии следует подогреть до 33°С. Иногда их переливают под давлением, но при этом необходимо помнить об опасности воздушной эмболии. Контролем правильности инфузионной терапии служат повторные измерения ЦВД и других параметров кровообращения. Перед операцией желательно восстановить нормальный уровень ЦВД (6-12 см вод.ст.). При ЦВД до 12 см вод.ст. и выше темп инфузии следует уменьшить, так как дальнейшая нагрузка жидкостью может привести к отрицательному инотропному и хронотропному действию и депонированию жидкости в тканях.

При сердечной недостаточности наилучшими препаратами, восстанавливающими уровень АД, являются допамин и добутамин, период полураспада которых очень короткий. Капельное их введение позволяет значительно улучшить все основные параметры кровообращения. Однако при некорригированной гиповолемии их применение противопоказано.

При надпочечниковой недостаточности, сосудистой дистонии, неэффективности бета-стимуляторов показано применение гормонов коры надпочечников в день операции и в ближайшие дни после операции. Лучшие результаты нами получены при использовании целестона, т.к. удавалось поддерживать достаточный уровень АД в течение длительного времени.

Несмотря на крайне ограниченное время подготовки к экстренной операции (1-2 ч), главным ее условием является ликвидация шока и глубоких метаболических нарушений. Оперативное вмешательство на фоне интенсивной противошоковой терапии становится возможным, если уровень систолического АД выше 80-85 мм рт.ст. или (лучше) достиг 100 мм рт.ст., частота пульса уменьшилась до 100 в минуту, кожные покровы приобрели нормальную окраску. Однако эти ориентировочные критерии не могут быть абсолютными и ответить на все вопросы, связанные с решением о срочной операции. Лучше задержать экстренную операцию на 1-2 ч, чем подвергнуть больного риску интраоперационного летального исхода.

ОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (УПРАВЛЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ БАЛАНСОМ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ)

Во время хирургического вмешательства многие причины приводят к нарушениям водно-электролитного баланса.

Кровопотеря . Наибольшее значение как источник острого жидкостного дефицита имеет кровопотеря. Кровопотеря во время операции может быть минимальной или массивной, возможность кровотечения трудно установить до операции. Внезапная кровопотеря может осложнить течение операции. Ее объем не всегда достаточно ясен, особенно при продолжающемся кровотечении. Время при этом является решающим фактором. Анестезиолог, нередко не имея возможности точной диагностики, должен тем не менее составить свою концепцию, определяющую причину сдвигов гомеостаза. У пациентов с нестабильной гемодинамикой, обусловленной массивным интраваскулярным дефицитом, требуется быстрое переливание коллоидов и крови.

Депонирование жидкости в третьем водном пространстве. Важный источник потери жидкости во время операции - транссудация и депонирование жидкости в интерстициальном секторе с образованием патологического третьего водного пространства. Депонирование жидкости в интерстициальном секторе, в легких, иногда в полостях тела, сопровождается увеличением массы тела больного и уменьшением активной циркуляции жидкости. По-видимому, этот феномен можно считать одним из проявлений стресса. Транссудация функциональной внеклеточной жидкости в третье водное пространство во время операции происходит постепенно, причем темп ее зависит от характера самого вмешательства (стресс) и, очевидно, от объема инфузионной терапии. Изучение этого вопроса показало, что даже относительно небольшие операции типа холецистэктомии у взрослых людей сопровождаются секвестрацией от 1,5 до 3 л жидкости. При благоприятном течении послеоперационного периода эта жидкость ремобилизуется через несколько дней. Слишком большое отклонение от требуемого объема интраоперационной инфузионной терапии может сопровождаться значительным депонированием жидкости в третьем пространстве и создавать большие проблемы для лечения.

Потери жидкости с дыханием, через кожу и раневую поверхность. Одним из источников жидкостных потерь, исключая крово- и лимфопотерю, являются перспирационные потери, потери через кожу и раневую поверхность при торакотомии и лапаротомии. Эти потери обычно превышают физиологические в 1,5-2 раза. Так, если суточная потеря жидкости через кожу и при дыхании у человека с массой тела 70 кг составляет в среднем 1 л (т.е. 40-50 мл/ч), то в условиях операции эти потери составят 60-100 мл/ч.

Потери жидкости через почки. Эти потери определяются темпом диуреза, который должен составлять 50 мл/ч. При олигурии и анурии необходима стимуляция диуреза.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Поддерживающая инфузионная терапия при операциях с минимальной кровопотерей и потерей жидкости (офтальмологические операции, микрохирургия, удаление опухоли кожи и т.д.) составляет 2 мл/кг массы тела/ч.

Заместительная инфузионная терапия (неосложненные операции типа тонзиллэктомии и др.) - 4 мл/кг/ч.

Инфузионная терапия при умеренной хирургической травме (лапаротомия, аппендэктомия, грыжесечение, торакотомия) - 6 мл/кг/ч.

Инфузионная терапия при значительной хирургической травме (резекция желудка, резекция кишечника, радикальная мастэктомия и др.) - 8 мл/кг/ч.

Интраоперационная оценка состояния водного обмена затрагивает не только хирургические проблемы, но и предшествующие изменения и проводимую терапию. К дефициту объема жидкостных сред приводит ряд патофизиологических нарушений: патологические потери из гастроинтестинального тракта, дренажи в плевральной и брюшной полостях, травма и ожоги, диуретическая терапия, лихорадка и потливость, ожирение, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гиперкалиемия. Избыток объема жидкостных сред характерен для застойной сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и гормонального антидиуретического сдвига. Хотя эти дисбалансы могут не иметь прямого отношения к первичному хирургическому заболеванию, они также должны быть корригированы.

Характер интраоперационных жидкостных потерь обусловлен многими факторами. Это преимущественно изотонические потери электролитов вместе с потерями безэлектролитной воды.

Таким образом, возмещение должно учитывать эти особенности. При операциях целесообразно применять в основном изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор,но с добавлением растворов сахаров, дающих свободную воду.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Сверхвливания приводят к увеличению общей жидкости тела, водной интоксикации, симптомам и признакам отека мозга и сердечной недостаточности. Возможно появление артериальной гипертензии и брадикардии, но эти классические признаки наблюдаются далеко не всегда и маскируются общей анестезией. Жидкость уходит из сосудов и депонируется в тканях. ЦВД при этом может быть в пределах нормальных колебаний. Симптомы водной интоксикации особенно выражены при гипонатриемии, обусловленной введением избытка безэлектролитных соединений. В течение всей операции необходимо поддерживать адекватную почечную перфузию и продукцию мочи, примерно равную 50 мл/ч. Избыток жидкостного объема может быть обусловлен олиго- или анурией.

Нарушения КОД плазмы, чаще всего в сторону снижения, возникают в результате массивной гемодилюции или дефицита белковых соединений. При этом снижается объем внутрисосудистой жидкости и происходит ее депонирование в экстравазальных пространствах. Поэтому определение КОД плазмы или концентрации белка плазмы имеет большое практическое значение. Транспорт кислорода существенно нарушается при Ht ниже 0,2 и низком СВ. Эта комбинация двух форм гипоксии опасна развитием анаэробного гликолиза и тканевой гипоксии, которая может привести к полиорганной недостаточности.

Как ограничить объем интраоперационной гемотрансфузии? Известно много отрицательных сторон, связанных с трансфузией крови и ее компонентов. Прежде всего это риск иммунизации, возможность передачи вирусных инфекций, длительное иммуносупрессивное состояние. Во время операции переливание крови должно проводиться только по строгим показаниям. Кровопотеря до 20 % ОЦК должна возмещаться с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.

Использование донорской крови можно уменьшить за счет предоперационной заготовки аутокрови. В течение 4 нед у больного может быть забрано до 600-1000 мл крови, которая впоследствии используется во время операции. В результате забора крови активизируется эритропоэз, происходит сдвиг кривой диссоциации HbO2 вправо, что улучшает снабжение тканей кислородом. Этот метод недостаточно изучен с позиции иммунной системы.

С помощью интраоперационной аутоинфузии можно реинфузировать до 75 % теряемой крови. Для этого требуются специальные устройства, которые могут фильтровать и отмывать собственную кровь больного, что делает интраоперационную аутоинфузию более безопасной. Этот метод противопоказан в онкохирургии и у инфицированных больных.

Уменьшить объем интраоперационной гемотрансфузии или вообще отказаться от ее применения можно, используя методы нормоволемической или гиперволемической гемодилюции. Нормоволемическая гемодилюция заключается в проведении забора крови непосредственно перед операцией с одновременным замещением ее объема плазмой или плазмозамещающими растворами.

Гиперволемическая гемодилюция осуществляется путем быстрого переливания кристаллоидных или коллоидных растворов без забора крови. Эти методы позволяют проводить крупные хирургические вмешательства с кровопотерей до 50 % ОЦК без переливания донорской крови.

С этой же целью применяют небольшие дозы перфторанов по ходу операции в качестве добавления к другим вышеназванным методикам, исключая гиперволемическую гемодилюцию.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ДИСБАЛАНСА И КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ)

Даже при использовании многочисленных методов исследования точное заключение о размерах потери или избытка жидкости является трудным. Часто в диагностике состояния помогают предположения врача, основанные на клинических и лабораторных данных. Иногда приходится проводить пробную терапию, осуществлять необходимый мониторинг и определять функциональный ответ на эту терапию.

Клинически стабильные больные могут иметь ощутимый дефицит крови в послеоперационном периоде. Обычное определение витальных симптомов показывает плохую их корреляцию с интраоперационными дефицитами. Эти изменения могут оставаться компенсированными до того момента, когда возникает непредвиденный дефицит дополнительно. Рутинная клиническая оценка зачастую бывает недостаточной для прогнозирования гемодинамического статуса. Поэтому сердечно-сосудистый мониторинг как элемент функционального наблюдения представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии и реаниматологии. Определение изменений СВ, ЦВД или даже давления заклинивания после жидкостной терапии является необходимым для контроля за состоянием объема крови. Польза, получаемая в результате катетеризации артерий, в том числе и легочной, является несомненной, но опасности от применения инвазивного мониторинга также очевидны. Полагают, что будущее принадлежит неинвазивному мониторингу.

Клинически выраженнаягиперволемия может встречаться после массивных трансфузий. Симптомы: дыхательная недостаточность, гипоксия, подъем ЦВД и давления заклинивания легочной артерии, увеличение объема плазмы, возрастание СВ, систолического и диастолического АД, увеличение массы тела. Избыток объема обычно возникает в результате перегрузки растворами. Корригирующие мероприятия должны быть начаты немедленно, они зависят от степени перегрузки. Необходимы диуретическая терапия для удаления избытка жидкости и назначение положительных инотропных агентов и средств, улучшающих почечную перфузию.

Умеренная дегидратация представляет собой дефицит 3-4 л жидкости у человека с массой тела, равной 70 кг. Симптомы: тахикардия, возможны ортостатический коллапс, сухость слизистых оболочек, жажда, олигурия.

Выраженная дегидратация возникает в результате большого дефицита. Симптомы: ступор, гипотензия, впавшие глазные яблоки, гипотермия, олигурия. Терапия не может быть проведена в течение короткого периода и занимает 2-3 суток.

Важным показателем объема является определение концентрации натрия в плазме, особенно, если он соотнесен с величиной объема крови. Так, нормальное распределение жидкости в теле характеризуется нормальным ОЦК, нормальной концентрацией натрия в плазме (135-147 ммоль/л) и достаточным диурезом.

Гиповолемическая гипернатриемия указывает на дефицит свободной воды и требует назначения растворов глюкозы - донаторов воды - при полном исключении натрийсодержащих соединений.

Гиперволемическая гипонатриемия представляет собой избыток свободной воды. Это состояние сопровождается водной интоксикацией и требует назначения диуретиков, осторожного применения натрий- и хлорсодержащих растворов и полного исключения растворов cахаров.

Гиперволемическая гипернатриемия указывает на перегрузку организма солевыми растворами. Необходимы диуретики и медленная инфузия растворов глюкозы.

Гиповолемическая гипонатриемия - это одновременная потеря натрия и воды. Показаны инфузионные растворы электролитов, содержащие натрий и хлор.

Гиперволемическая нормонатриемия - увеличение изотонического объема. Терапия зависит от степени гиперволемии. Во всех случаях лечение проводится под контролем ионограммы.

Как показатель адекватности жидкостного распределения может быть использован уровень Ht. Во время острой кровопотери нормальный или высокий уровень Ht может быть при низком интраваскулярном объеме. Сниженный уровень Ht вместе с низким ЦВД указывает на сниженный интраваскулярный объем вместе с неадекватной массой эритроцитов. В соответствии низкий уровень Ht с нормальным или высоким ЦВД и полиурией говорит об избытке объема, наступившем в результате назначения кристаллоидов или плазмоэкспандеров. Более точная интерпретация изменений возможна при определении объема циркулирующей плазмы, глобулярного объема вместе с показателями гемодинамики и диуреза.

Важнейшим критерием адекватности водно-электролитного баланса и ренальной перфузии является выделение мочи, которое должно быть приблизительно 50 мл/ч или 1 мл/кг/ч. Если выделение мочи меньше этого уровня, необходимы диагностические и лечебные мероприятия по устранению этих нарушений. Олигурия диагностируется на основании значительного снижения выделения мочи, т.е. меньше 15 мл/ч. Олигурия в ближайшем послеоперационном периоде может быть обусловлена неустраненной гиповолемией или сердечной недостаточностью, или острым тубулярным некрозом (табл. 1).

Таблица 1. Преренальные нарушения в сравнении с тубулярным некрозом (по Рендал)

Показатели

Преренальное нарушение

гиповолемия

депрессия миокарда

тубулярный некроз

Плотность мочи

1010 или < 1010

Уровень натрия мочи

< 30 ммоль/л

> 30 ммоль/л

> 50 ммоль/л

Осмоляльность мочи

> 350 мосм/кг

> 350 мосм/кг

< 350 мосм/л

Моча/плазма/креатинин

Моча/плазма/мочевина

Диурез при нагрузке

Масса тела

Повышена

Повышена

ЦВД и ДЗЛК

Понижены

Повышены

Повышены

В соответствии с выявленными нарушениями проводятся лечебные мероприятия.

Сбалансированные электролитные растворы замещают действительные или относительные потери и не показаны для базисной терапии. Избыток жидкости, в том числе секвестрированная жидкость в третьем водном пространстве, должен быть ремобилизован на 2-3-й день после операции. У больных с нормально функционирующим сердцем, легкими, почками компенсация приводит к самостоятельному удалению избытка жидкости. У больных с сердечной, легочной или почечной недостаточностью необходима медикаментозная терапия для профилактики часто наблюдающейся левожелудочковой недостаточности с развитием острого отека легких.

Для коррекции гиповолемии применение преимущественно кристаллоидных растворов не показано, так как для этого потребуются очень большие объемы инфузий. При инфузии 1 л сольсодержащего раствора только 200 мл (20 %) остается во внутрисосудистом пространстве, а остальная часть - 800 мл (80.%) быстро переходит из сосудов в интерстициальное пространство. Для немедленного увеличения внутрисосудистого пространства используют коллоидные растворы. Введение 1 л декстрана-40 за счет его плазмоэкспандерного действия приводит к увеличению внутрисосудистого пространства на 1600 мл. 1 л 5 % альбумина увеличивает внутрисосудистое пространство на 1200 мл. Для увеличения объема плазмы требуется меньше коллоидного раствора, чем кристаллоидного. Эффект коллоидов более отчетлив и их действие более продолжительно.

При шоке, ожогах, сепсисе существенно усиливается капиллярная проницаемость, и коллоидные растворы могут переходить через сосудистую стенку. Эффект повышения коллоидно-осмотического давления плазмы при этом может быть небольшим или полностью отсутствовать. В этих случаях коллоидные растворы, вероятно, не имеют преимуществ перед кристаллоидными.

Альбумин - наиболее важный белок плазмы, от которого зависит онкотическое давление, показан при гипоальбуминемии и сниженномКОД плазмы. Поскольку его введение в сосудистое русло не приводит к заметному увеличению ДЗЛА, он может быть использован при гиповолемии, ассоциированной с сердечной недостаточностью.

Особенности послеоперационного метаболизма. Существенное значение для выбора тактики ведения больных в послеоперационном периоде имеют изменения обмена, которые необходимо принимать во внимание. В результате операционного стресса меняются интенсивность и направленность определенных метаболических процессов (табл. 2).

Таблица 2. Изменения метаболизма в послеоперационном периоде

Изменения метаболизма

День после операции

Адренергическая кортикоидная фаза

Повышенный распад белка, гипоальбуминемия, азотурия

Задержка воды

Олигурия

Задержка натрия

Увеличение выделения калия с мочой

Увеличение выделения магния с мочой

Понижение толерантности к глюкозе

Гиперкетонемия

Под влиянием операционного стресса в первые дни после операции отмечаются задержка жидкости в тканях, снижение диуреза, задержка натрия. Одновременно увеличивается количество образующейся эндогенной воды (до 300-400 мл/сут), возрастают неощутимые потери. Характерна катаболическая фаза белкового обмена, белки используются не только на поддержание белкового баланса в организме, но и как источник энергии. Наблюдаются значительные потери плазменного и интерстициального альбумина. В то же время концентрация глобулинов (всех фракций) в плазме возрастает. Введение больших количеств белковых препаратов не приводит к положительному белковому катаболизму, но уменьшает его.

Изменения углеводного обмена в первые дни после операции заключаются в развитии диабетогенного состояния обмена веществ. В плазме повышается концентрация свободных жирных кислот, одновременно возникает гиперкетонемия. Потери калия и магния с мочой увеличиваются, начиная со 2-го дня после операции. Для раннего послеоперационного периода характерен умеренный дыхательный, иногда метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. Адренергическая и кортикоидная фазы переходят в кортикоидную фазу обратного развития и в анаболическую фазу.

Рациональная инфузионная терапия - один из краеугольных камней успешного лечения большинства хирургических заболеваний. Исключение составляют лишь “малые” неосложненные операции типа аппендэктомии или грыжесечения. Разумеется, роль инфузионной терапии в лечении больного, ее масштаб и сложность зависят от целого ряда обстоятельств: объема и сложности вмешательства, общего исходного состояния пациента, уровня и обширности поражения органов, специфики заболевания (воспалительный процесс, злокачественная опухоль), его осложнений (стеноз, дисфагия, кровоточивость, распад тканей, нагноение и т.д.).
Перед планируемой операцией или в короткий период подготовки к экстренному вмешательству, назначая инфузию, врач стремится корригировать нарушения, вызванные самой болезнью и ее осложнениями: водно-электролитные нарушения, анемию, гипоалиментацию, интоксикацию, реологические расстройства, причем принятые стандарты такого лечения в различных клиниках могут заметно отличаться. В ряде случаев инфузионную терапию модифицируют с учетом специфики обследования и подготовки к операции (клизмы, слабительные, голодание). На практике инфузионную терапию на дооперационном этапе применяют далеко не перед каждым готовящимся даже масштабным хирургическим вмешательством. Порой назначаемые инфузии имеют достаточно формальный характер, что сознательно или подсознательно происходит из-за недооценки ее роли в лечении хирургического больного, недостаточной ориентированности в основных патофизиологических механизмах наступивших расстройств, иногда неочевидных. Есть еще, по крайней мере, три мотива отсутствия должного внимания к инфузионной терапии и предоперационной подготовке пациента вообще. Во-первых, у многих хирургов, а именно в их руках, как правило, находится подготовка больного к хирургическому вмешательству, основное внимание сосредоточено на предстоящей операции, а ее важность и предстоящая сложность затмевают остальные “мелкие” проблемы. Во-вторых, нехватка ресурсов. Если операционные блоки и отделения реанимации, куда поступают больные после наиболее тяжелых операций, снабжаются лекарствами, в том числе инфузионными средами, относительно удовлетворительно, то в хирургических отделениях обычно дело обстоит значительно хуже. Наконец, не у всех врачей сформировалось ясное понимание того, что достижения анестезиологии и интенсивной терапии в последние два десятилетия, а также совершенствование хирургической техники, позволившие делать все более сложные операции, еще недавно считавшиеся мало совместимыми с жизнью, причем у больных с серьезнейшими факторами риска, приносят плоды только при соблюдении целого ряда условий. Одно из них - рациональная многоплановая подготовка.

Важность инфузионной терапии во время выполнения хирургического вмешательства и в раннем послеоперационном периоде обычно более очевидна. В процессе операции представляется достаточно очевидной и ее структура. Прежде всего это поддержание некоего непрерывного "фона" внутривенных вливаний, позволяющего поддерживать артериальное давление (АД) на желательном или приемлемом уровне, а также возмещение потери крови. Что касается раннего послеоперационного периода, то инфузионная терапия на этом периоде, как правило, заметно отличается в зависимости от того, где он проходит, в отделении реанимации или хирургическом отделении, причем не только из-за различий в тяжести пациентов. Очень часто разнятся взгляды и навыки анестезиологов-реаниматологов и хирургов, а главное - приоритеты, присущие этим разным профессиям.
Мало того, представления о "рациональной" инфузионной терапии постоянно уточняются, становятся предметом дискуссий, порой весьма ожесточенных, что отражает важность этого компонента лечения тяжелого хирургического больного. Порой предметом споров становится объем переливаемой жидкости, но все же, обычно главная проблема - ее состав.
Освещение периоперационной инфузионной терапии будет неполным и даже неполноценным, если обойти молчанием проблему гемотрансфузии. В этом вопросе в последние два десятилетия произошел прямо-таки революционный пересмотр представлений.
Прежде чем рассмотреть вопрос об инфузионной терапии как таковой, необходимо кратко остановиться на основных патологических состояниях и патофизиологических синдромах, сопровождающих тяжелые хирургические заболевания и хирургические вмешательства, которые и заставляют прибегать к назначению внутривенных вливаний. В рамках настоящей публикации мы не рассматриваем парентеральное питание как вид инфузионной терапии, к которой он несомненно относится, так как это тема для отдельного обсуждения.

Патологические состояния и синдромы - показания к инфузионной терапии
Острая кровопотеря. Острая значительная и тем более массивная кровопотеря - всегда показание для энергичной инфузионной терапии. Суждение о величине кровопотери как критерии ее значительности достаточно условно . Слишком много факторов влияют или способны повлиять на переносимость кровопотери пациентом кроме ее объема: скорость истечения крови; лечебные мероприятия, компенсирующие потерю крови, проводимые параллельно; общее состояние, возраст, пол больного и т.д. Острая массивная кровопотеря включает в себя по крайней мере три важнейших патофизиологических компонента: острую гиповолемию, нарушения в системе гемостаза и потерю носителя кислорода (эритроцитов), причем их перечисление приведено в порядке важности и построения лечебных мероприятий .
Гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) - неизменный спутник хирургических заболеваний и оперативных вмешательств. Гиповолемия может быть острой (массивная кровопотеря), подострой (перитонит, кишечная непроходимость) или хронической (рак, длительная иммобилизация). Наиболее тяжелая гиповолемия сопровождает массивную кровопотерю, тонкокишечную непроходимость, деструктивный панкреатит, разлитой перитонит. Значительная гиповолемия характерна для заболеваний и состояний, сопровождающихся постоянной рвотой, дисфагией, системным воспалением и интоксикацией. Для больных со злокачественными опухолями, как правило, даже при неосложненном течении характерна гиповолемия различной выраженности.
Нормальный ОЦК составляет около 70 мл/кг для мужчин и 60 мл/кг для женщин, т.е. всего лишь 6-7% массы тела, притом что вся вода в организме составляет около 60%.
Для поддержания нормального кровообращения необходим достаточный ОЦК. При его снижении происходит так называемая централизация кровобращения, т.е. для поддержания достаточного для функционирования головного мозга, сердца и легких сердечного выброса, за счет увеличения периферического сопротивления сосудов происходит перемещение сниженного, "остаточного" ОЦК к магистральным сосудам и сердцу. Происходит это потому, что согласно закону Франка-Старлинга, адекватное наполнение камер сердца - одна из детерминант сердечного выброса. В остальных органах и тканях организма развивается гипоперфузия, последствия которой в зависимости от ее выраженности и продолжительности могут варьировать от неприятных и осложняющих течение болезни до необратимых и трагических.
Очень важно представлять себе, что при застойной сердечной недостаточности также необходимо достаточное наполнение камер сердца, причем гиповолемия особенно губительна при шоке, в том числе кардиогенном, и правожелудочковой недостаточности.
Перераспределение жидкости. Травмированные и воспаленные ткани способны притягивать к себе большие количества жидкости, которая скапливается в интерстициальном пространстве, вызывая локальный отек. Громадные объемы жидкости (много литров) могут находиться в просвете паретичного кишечника и желудка. Эти процессы способны приводить к тяжелой, критической дегидратации. Потеря крови, напротив, приводит к перемещению жидкости из внесосудистого пространства в сосудистое русло. Если к этому добавить потери лимфы, потоотделение, испарение и перспирацию, то создается поистине драматическая картина перемещения невидимых глазу огромных объемов жидкости, требующих обнаружения и упорной, кропотливой компенсации.
Нарушения свертывания крови. При патологических состояниях этого типа нарушения могут быть в любом из звеньев системы гемостаза. Для очень многих острых и хронических заболеваний и травм характерна коагулопатия, называемая гиперкоагуляционным синдромом. А.И.Воробьев и соавт. (2001) выделяют 7 форм этого синдрома, отличающихся по патофизиологическим механизмам и особенностям . Есть достаточно оснований утверждать, что гиперкоагуляционный синдром, протекающий субклинически, потенциально опасен развитием тромбозов и эмболий или переходом в диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром ДВС). Наличие гиперкоагуляционного синдрома, и тем более ДВС - признаки тяжести и опасности заболевания, особенно острого. Они должны служить показанием к назначению активного лечения, как правило, включающего инфузионную терапию, направленную на улучшение реологии крови и, при необходимости, компенсацию недостающих факторов антисвертывающей системы, прежде всего антитромбина III. В первом случае обычна установка на борьбу с гиповолемией и гемодилюцию, во втором, главная копенсирующая инфузионная среда - свежезамороженная плазма (СЗП) крови.
Интоксикация. С интоксикацией, как правило, эндогенной, в хирургической практике приходится сталкиваться нередко. Обычно источником токсинов служат гнойники (локализованные и распространенные), некротические ткани, кишечное содержимое (в том числе при ненарушенной анатомической целости стенки кишки, например, при парезе кишечника или кишечной непроходимости). Возможна интоксикация желчью (при механической и паренхиматозной желтухе, желчном перитоните), мочой (мочевой перитонит, мочевые затеки). Во всех подобных случаях один из главных путей естественной детоксикации - выведение токсинов через почки, с мочой. Это означает, что врач заинтересован в стимуляции диуреза. Однако это никогда (или почти никогда) не следует делать путем назначения мочегонных. Дело в том, что почти неизбежный спутник эндогенной интоксикации - гиповолемия и уменьшение диуреза, как правило, наблюдаемое у больных с интоксикацией, связано со снижением кровотока в почках. Поэтому активная адекватная инфузионная терапия, направленная на борьбу с гиповолемией, - основа детоксикации практически при всех хирургических заболеваниях и их осложнениях. Специфическую детоксицирующую эффективность препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза и т.п.) в настоящее время многие специалисты подвергают сомнению. Использование для связывания токсинов растворов человеческого альбумина крайне дорого, сопряжено с немалым риском побочных реакций, а показания далеко не всегда очевидны.

Компоненты инфузии
Назначая инфузионную терапию, задают два основных ее параметра: объем и состав. При значительных объемах переливаний, у пациентов с сердечной недостаточностью или низкими резервами производительности сердца важен также темп инфузии.
Традиционное построение состава инфузионной терапии основано на классических представлениях об основных природных составляющих внутри- и внесосудистой жидкости - воде, электролитах, белках и эритроцитах. Прямолинейная логика подсказывает: недостаток воды и электролитов надо восполнять солевыми растворами, дефицит белков - переливанием самого "главного" белка плазмы крови альбумина, потерю эритроцитов - гемотрансфузией. Однако по мере накопления знаний и опыта оказалось, что на самом деле, все значительно сложнее. В настоящее время только тезис о восполнении жидкости и электролитов солевыми растворами по-прежнему признается рациональным. Что касается лечения гипоальбуминемии переливанием раствора человеческого альбумина, то в самые последние годы оно подверглось серьезнейшей критике . Много раньше появилось большое число работ, заставивших в корне пересмотреть традиционную концепцию переливания крови, в основу которой был положен принцип возмещения кровопотери "капля за каплю". Далее мы рассмотрим основные положения современных взглядов на рациональную периоперационную инфузионную терапию, а пока очень кратко - об оптимальном темпе и объеме инфузии.

Темп и объем инфузии
Все инфузии с точки зрения объемной скорости вливания можно подразделить на две категории: требующие и не требующие быстрой коррекции дефицита ОЦК. В основном проблему могут представлять больные, которым необходима быстрая ликвидация гиповолемии, т.е. темп инфузии и ее объем призваны обеспечить производительность сердца, достаточную для адекватной регионарной перфузии органов и тканей без значительной централизации кровообращения. В большинстве случаев у пациентов с исходно здоровым сердцем достаточно информативны три простых клинических ориентира: среднее АД>60 мм рт. ст.; центральное венозное давление - ЦВД>2 см вод. ст.; диурез Ћ50 мл/ч. В сомнительных случаях производят пробу с нагрузкой объемом: в течение 15-20 мин вливают 400-500 мл кристаллоидного раствора и наблюдают за динамикой ЦВД и диуреза. Значительный подъем ЦВД без увеличения диуреза заставляет заподозрить сердечную недостаточность и прибегнуть к более сложным и информативным методам оценки гемодинамики. При сохранении обоих показателей низкими, считают наиболее вероятной гиповолемию и поддерживают высокий темп переливаний с повторной поэтапной оценкой. Увеличение диуреза указывает на преренальную олигурию, т.е. гипоперфузию почек гиповолемического происхождения.
Значительно сложнее тактика при скомпрометированной системе кровообращения. У таких больных могут потребоваться инотропная поддержка, умелое пользование диуретиками, манипулирование постнагрузкой. Инфузионная терапия у пациентов с недостаточностью кровообращения требует не только глубоких знаний гемодинамики и большого опыта, но, зачастую, и специального мониторного оборудования. Пренебрежение этими особенностями может привести к весьма плачевным последствиям. Неудивительно, что у широкого круга врачей сложилось интуитивное представление о необходимости резкого ограничения объема и темпа инфузий у всех пожилых больных и пациентов с самыми разными болезнями сердца. На самом деле, при отсутствии точных гемодинамических ориентиров, такая тактика в целом ряде случаев может оказаться ошибочной, в чем мы неоднократно убеждались. К примеру, у нас есть наблюдение, когда пациенту 63 лет, страдавшему тяжелой атеросклеротической недостаточностью аортального клапана, выраженной дилатацией левого и правого сердца, высокой легочной гипертензией и недостаточностью кровообращения III функционального класса (ФК, по классификации NYHA), пришлось выполнить расширенную гастрэктомию, спленэктомию. Операционная кровопотеря составила не более 1000 мл, а объем инфузии, необходимый для поддержания адекватного наполнения камер сердца и сердечного выброса во время операции, продолжавшейся 4 ч, составил более 3 л, за операционные сутки - более 5 л (!). Для успешного выполнения такой операции потребовались катетеризация легочной артерии и инвазивный мониторинг центральной гемодинамики.

Коллоиды или кристаллоиды?
Дискуссия о том, необходимы ли коллоидные растворы для лечения острой массивной кровопотери, продолжается по сей день. Ее основа была заложена в то время, когда установили, что добавление инфузии солевых растворов к цельной крови при большой потере крови и геморрагическом шоке значительно улучшает выживаемость. После создания синтетических коллоидных плазмозаменителей появились сторонники сочетанной коллоидно-кристаллоидной терапии кровопотери, которые настаивали на том, что применение синтетических коллоидных растворов позволяет значительно быстрее и устойчивее восстанавливать дефицит ОЦК, а значит, и сердечный выброс. Их оппоненты же утверждали, что применение коллоидов не улучшает статистических результатов выживаемости, зато кристаллоиды значительно дешевле и не вызывают анафилактоидных реакций, представляющих определенную опасность при переливании как синтетических коллоидных растворов, так и природных (альбумина). В последствии спор о предпочтении "коллоидной" или "кристаллоидной" терапии распространился от проблем лечения массивной кровопотери на построение инфузионной терапии вообще. Этот спор порой принимает такие формы, что P. Marino даже назвал его "коллоидно-кристаллоидной войной" . При этом нередко стали забывать, что основные данные о сравнимости результатов "коллоидной" и "чистой кристаллоидной" инфузии были получены в экспериментах на животных, а затем на пострадавших от травм и раненых (например, большой клинический материал был собран во время войны во Вьетнаме), т.е. на преимущественно исходно молодых и здоровых людях. Вряд ли эти результаты можно корректно использовать при лечении пожилых людей, со сниженными функциональными резервами, прежде всего сердечно-сосудистой системы и легких.
Для того чтобы внести ясность в эту проблему, необходимо разобраться, на что же, в самом деле, может рассчитывать врач, назначающий больному инфузию кристаллоидов, в том числе в значительном объеме? Прежде всего следует уточнить, что, говоря о "кристаллоидных" растворах, мы подразумеваем солевые растворы, содержащие натрий, - главный катион внеклеточной жидкости. Именно во внеклеточную жидкость и уходит 80% перелитого внутривенно солевого раствора , причем достаточно быстро (рис. 5). Оказывается, что через 0,5 ч в сосудистом русле остается треть, а через 1ч - лишь четверть перелитого раствора Рингер-лактата .
Вообще говоря, использование растворов кристаллоидов при гиповолемическом шоке, в том числе при острой кровопотере, основано не только и не столько на необходимости быстрого увеличения ОЦК, что происходит в период быстрого вливания, а на компенсации внеклеточной дегидратации, неизбежно и быстро возникающей при этих состояниях и представляющей невидимую угрозу тяжелых расстройств гомеостаза. Другое дело, что в экстренной ситуации, когда необходимо немедленно восстановить (сохранить) сердечный выброс, резко упавший от острой массивной потери крови, положение может на короткий период быть спасено струйной инфузией солевого раствора. Недаром, в последние годы за рубежом появились рекомендации использовать для неотложной помощи при острой кровопотере и шоке гипертонические растворы хлорида натрия.
Иногда к кристаллоидам относят растворы глюкозы и декстрозы. За рубежом преимущественно применяют изотонический 5% раствор декстрозы (D5W), правовращающего изомера глюкозы, в России же широко используют 5, 10, 20 и даже 40% растворы глюкозы. Декстроза вызывает меньшую гипергликемию, чем глюкоза. Принципиальное отличие растворов углеводов от солевых состоит в ином водном секторе, в который устремляется вода, остающаяся в организме после очень быстрой (в течение считанных минут) утилизации глюкозы. Этот водный сектор - внутриклеточное пространство, поэтому избыточное введение глюкозы и декстрозы приводит к внутриклеточной гипергидратации. Что касается концентрированных растворов глюкозы и декстрозы, то добавление каждых 50 г глюкозы на 1 л раствора увеличивает его осмолярность почти вдвое по отношению к осмолярности плазмы крови, поэтому быстрое введение таких растворов (со скоростью большей, чем темп утилизации углевода) приводит к резкому повышению осмолярности и перемещению жидкости из тканей в сосудистое русло. Затем гиперосмолярность также быстро падает и наступает обратное перемещение воды из сосудистого русла транзитом через внеклеточный сектор внутрь клеток. Справедливости ради надо заметить, что широкое распространение гипертонических растворов глюкозы в нашей стране обусловлено не только определенной традицией, которая порой сильнее патофизиологического обоснования, но и дороговизной специальных препаратов для парентерального и энтерального питания. Во избежание нежелательных осмотических эффектов при переливании растворов глюкозы (декстрозы), важно помнить, что темп введения не должен превышать скорость утилизации углевода, т.е. он должен быть в пределах 5 мг/кг/мин.
В противоположность кристаллоидам и углеводам, коллоидные растворы специально созданы для быстрого и стойкого увеличения ОЦК. Как мы знаем, потеря ОЦК, т.е. гиповолемия, - неизбежный спутник почти всех критических состояний, к которым, безусловно, следует отнести любую значительную хирургическую операцию и ранний период после нее, а также многие хирургические заболевания, в особенности, происходящие из органов брюшной и грудной полостей. Не удивительно, что большинство специалистов, во всяком случае в нашей стране, стремятся широко использовать препараты, позволяющие быстро и надежно корригировать гиповолемию, т.е. включают в состав инфузионной терапии значительного объема коллоидные растворы.

Какие кристаллоиды?
О том, что основу кристаллоидной инфузии составляют растворы, содержащие натрий, уже было сказано. Самый простой из них - 0,9% раствор хлорида натрия, он слегка гипертоничен по отношению к плазме крови (308 по сравнению с 289 мосм/кг Н2О). Этот раствор часто называют "физиологическим", что не всем нравится, в том числе и по указанной причине. Еще одно свойство 0,9% раствора поваренной соли не позволяет считать его полностью "физиологическим" - у такого раствора слабокислая реакция.
Определенную популярность приобрели официнальные полиионные растворы, задача которых более полно восстановить или поддержать электролитный состав плазмы крови и интерстиция. Такие растворы удобны в применении в типовых ситуациях и как основа кристаллоидной инфузии. Наибольшее распространение в нашей стране получил раствор Рингера, т.е. сбалансированный раствор, содержащий хлориды натрия, калия и кальция с добавкой гидрокарбоната натрия. За рубежом применяют его более дорогой вариант, в котором кислотность хлористых солей уравновешивается лактатом - Рингер-лактат. Второй по значению солевой раствор - хлорид калия. Если главный внеклеточный катион - натрий, то внутриклеточный - калий. Очень многие воспалительные заболевания и критические состояния в хирургии сопровождаются потерей калия и внутриклеточной гипокалиемией. Определить содержание внутриклеточного калия в клинических условиях практически невозможно. В лучшем случае лаборатория покажет его содержание в эритроцитах. Однако низкая концентрация калия в сыворотке крови всегда указывает на внутриклеточную гипокалиемию. Особенно важна коррекция гипокалиемии для профилактики и лечения пареза кишечника. Возможны значительные потери калия при длительном стоянии назогастрального зонда. Полагают, что наилучший способ доставить ион калия в клетку - перелить больному так называемую поляризующую смесь, т.е. смесь хлорида калия, глюкозы и инсулина.

Какие коллоиды?
В настоящее время выбор коллоидных инфузионных сред состоит из:
1) синтетических препаратов: производных гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), декстрана или желатины;
2) растворов альбумина;
3) свежезамороженной плазмы.
Благодаря биологической инертности, длительной циркуляции в сосудистом русле и чрезвычайно низкой аллергогенности на первое место среди синтетических коллоидов в последние годы вполне обоснованно стали претендовать препараты ГЭК. От остальных искусственных плазмозаменителей их выгодно отличает значительно меньшее влияние на агрегационные свойства тромбоцитов, что позволяет переливать значительные дозы (до 2 л и даже более) препаратов этой группы без высокого риска вызвать дезагрегационную коагулопатию . К недостаткам препаратов ГЭК прежде всего относится довольно высокая цена (примерно в 4 раза выше, чем полиглюкина).
Декстраны пока остаются самыми популярными в нашей стране коллоидными плазмозаменителями, что, несомненно, связано с их высокой эффективностью в быстром и предсказуемом восстановлении ОЦК, а также доступностью. Кроме того, декстраны обладают специфическими защитными свойствами в отношении ишемических и реперфузионных повреждений, риск которых всегда существует при выполнении больших хирургических вмешательств. К недостаткам декстранов следует отнести угрозу повышенной кровоточивости за счет дезагрегации тромбоцитов (в большей степени относится к реополиглюкину) при необходимости использования значительных доз препарата (>20 мл/кг) и временное изменение антигенных свойств крови, иногда затрудняющее определение совместимости. Некоторые специалисты полагают, что декстраны опасны способностью вызывать "ожог" эпителия канальцев почек и потому противопоказаны при ишемии почек и почечной недостаточности.
К сожалению, все чаще приходится сталкиваться с анафилактическими (точнее, анафилактоидными) реакциями на декстраны, порой весьма тяжелыми. Увы, высокоэффективный способ профилактики таких реакций предварительным введением специального препарата декстрана-1, действующего как гаптен и связывающего антитела к декстранам, в России пока не практикуется.
Повестка дня 17-й сессии (1997) весьма представительного Международного симпозиума по интенсивной терапии и экстренной медицине, была в значительной мере посвящена современным достижениям в проблеме инфузионно-трансфузионной терапии. Симпозиум признал декстраны и препараты ГЭК наиболее эффективными и безопасными синтетическими коллоидными плазмозаменителями. Была отмечена возможность эффективной профилактики опасных реакций непереносимости декстранов с помощью гаптен-декстрана (декстрана-1) .
Приведенные на симпозиуме данные констатировали наименьшее волемическое действие и слишком короткий период циркуляции в кровеносном русле препаратов желатины, а также их наибольшую аллергогенность в ряду синтетических коллоидных плазмозаменителей. Следует отметить, что препараты желатины в США считаются настолько опасными, что не разрешены к применению. При оценке оптимистических данных о хорошей переносимости декстранов, следует иметь в виду, что они зарубежного происхождения и, по-видимому, во многом обусловлены профилактическим применением декстрана-1.
Особый интерес в качестве природного коллоидного плазмозаменителя представляет раствор человеческого альбумина. В течение многих лет вокруг него существовал ореол практически идеального плазмозаменителя, применение которого сдерживали только естественная ограниченность сырьевых ресурсов, да высокая цена. Не одно поколение врачей было воспитано на этом убеждении. Увы, убедительные данные последних лет, из которых необходимо особо отметить многоцентровое исследование Cohrane Injuries Group Albumine Reviewers (1998), дезавуировали особую целебную роль растворов альбумина и признали нецелесообразным, а то и небезопасным их применение при критических состояниях . Согласно шокирующим данным Cohrane, смертность в группе пациентов отделений реанимации, получавших растворы альбумина, оказалась достоверно выше, чем в контрольной.
В настоящее время полагают, что при многих критических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия, т.е. прежде всего при всех видах системной воспалительной реакции, альбумину свойственно переходить в межклеточный сектор внесосудистого русла, притягивая к себе воду и усугубляя интерстициальный отек тканей, прежде всего легких . Обращают также внимание на значительное количество различных примесей в коммерческих растворах альбумина (билирубина, олигомеров/полимеров, эндотоксинов, частиц гема, прекалликреина, брадикинина и других белков, связывающихся с альбумином). Эти не видимые на глаз вещества присутствуют в растворах альбумина в различных концентрациях и соотношениях, обусловливая их высокую пирогенность и аллергогенность .
Мало того, серьезной критике подвергают само назначение переливаний альбумина больным с гипоальбуминемией. Такое назначение называют "исключительно наивным", аргументируя тем, что гипоальбуминемия не связана напрямую с объемом плазмы или других водных секторов . Подчеркивают, что она может наблюдаться как при гиповолемии, так и внутрисосудистой перегрузке жидкостью, способна быть результатом разведения, перераспределения и действия факторов болезни. Авторы не без сарказма замечают, что "с таким же успехом можно всем больным с гипонатриемией переливать солевые растворы, не обращая внимания на общее содержание внеклеточного натрия" . Нельзя сказать, что эта точка зрения получила массовое признание врачей. Действительно, кто из нас не изучал в курсе внутренних болезней понятие "гипоонкотических, т.е. безбелковых отеков"? Обычный контраргумент сторонников лечения гипоальбуминемии переливаниями альбумина таков: "мы практические врачи и при критическом снижении показателей альбумина в плазме крови нам не до статистик и новомодных теорий, в то время когда больной погибает от отека". Казалось бы, трудно спорить с такой позицией, однако в памяти еще свежи очень похожие доводы адептов возмещения кровопотери гемотрансфузией "капля за каплю".
Так что же делать при критической гипоальбуминемии? Противники лечения растворами альбумина советуют использовать макромолекулярные синтетические коллоиды, прежде всего препараты ГЭК (есть данные, что их крупные молекулы не уходят в интерстиций через поврежденный эндотелий капилляров, а наоборот, как бы "пломбируют" образовавшиеся поры), интенсивно лечить болезнь и воздействовать на патологические процессы, приведшие к истощению запасов альбумина. Более осторожные, признавая риск трансфузии альбумина, не считают возможным полностью отказаться от его переливаний при снижении содержания в плазме крови до 20 ммоль/л и ниже.
Исследования роли альбумина и современных синтетических коллоидных плазмозаменителей в периоперационной инфузионной терапии и при лечении критических состояний продолжаются. По-видимому, нужно определенное время, чтобы необходимые данные были уточнены, спокойно и по-деловому осмыслены. Немалую роль может сыграть и появление новых синтетических коллоидов, над созданием которых интенсивно работают крупнейшие фармацевтические фирмы.
Наконец, еще один важный вопрос: можно ли рассматривать донорскую СЗП как альтернативное средство коллоидной инфузионной терапии? Ответ однозначно отрицательный. Назначение СЗП для восстановления ОЦК или коррекции гипопротеинемии в настоящее время осуждается как нерациональный и опасный метод. Риск переноса опасных инфекций, подобных ВИЧ, гепатиту В и С, при использовании СЗП велик и составляет 1:100 . Частота анафилактических и пирогенных реакций при переливании СЗП также весьма высока. Поэтому в настоящее время единственным показанием к применению СЗП специалисты признают профилактику и лечение коагулопатических кровотечений . В то же время, когда в процессе профилактики или лечения расстройств свертывания крови переливают СЗП, разумеется, учитывают ее действие в качестве коллоидной субстанции. Более того, при интенсивной терапии массивной операционной кровопотери может наступить момент, когда в руках врача остаются только три инфузионных среды: солевые растворы, СЗП и эритроцитная масса. Хорошо, если удается получить хоть сколько-нибудь четвертой - дефицитнейшего тромбоконцентрата. Что же касается синтетических плазмозаменителей, то к этому моменту обычно все их предельно допустимые количества уже давно перелиты. В подобных ситуациях СЗП выполняет сразу две важнейших функции - гемостатическую и поддержания онкотического давления и пока конкурентов не имеет.

Современные взгляды на гемотрансфузию
Когда-то переливание крови казалось не просто вершиной и сутью инфузионной терапии, а неким универсальным спасительным средством, почти панацеей, которое употребляли и для лечения анемии, и для восполнения кровопотери, и для лечения сепсиса, и для восстановления “жизненных сил” организма. Врачи старшего, а возможно, и среднего поколения хорошо помнят почти мистическую веру в целебную силу переливаемой крови, которая подчас диктовала императивное, полусознательное желание перелить "свежей кровцы" в тяжелой или безнадежной ситуации, когда казалось, что все остальные средства исчерпаны.
С течением времени многочисленные убедительные клинические наблюдения и тонкие лабораторные исследования показали мировому сообществу врачей, что переливание чужеродной крови может быть не только жизнеспасительным, но и таит в себе скрытую угрозу, часто неочевидную, не сиюминутную, но от этого не менее опасную. Угроза эта может проявляться по-разному. Хорошо известны посттрансфузионные расстройства свертывающей системы крови, тяжелые пирогенные реакции с гипертермией и сердечно-сосудистой декомпенсацией, анафилактические реакции, гемолиз, острая почечная недостаточность и т.д. В основе большинства осложнений, связанных с переливанием донорской крови, лежит реакция отторжения организмом чужеродной ткани, т.е. сложный, многокомпонентный и еще недостаточно изученный универсальный механизм иммунитета. Мало того, такие авторитетнейшие специалисты, как А.И.Воробьев и соавт. (2001), подчеркивают: "… следует вполне определенно сказать, что трансфузионная среда, называемая цельной консервированной кровью, по сути кровью не является. Нужно понимать, что вне русла, вне организма крови как биологической ткани просто нет. Благодаря консервирующим растворам нам удается сохранить в жидком виде смесь компонентов крови, различно прореагировавших на эксфузию" . В итоге, в "Инструкции по применению компонентов крови" сказано: "При переливании цельной консервированной крови, реципиент наряду с необходимыми ему компонентами получает функционально неполноценные тромбоциты, продукты распада лейкоцитов, антитела и антигены, которые могут стать причиной посттрансфузионных реакций и осложнений. Поэтому показаний к переливанию цельной консервированной крови нет" .
Что касается трансфузии донорских эритроцитов, то такие показания могут возникнуть при развитии тяжелой анемии, и основаны они на представлении о том, что утрата красных кровяных телец приводит к нарушению кислородотранспортной функции крови и "гемической" гипоксии. При острой потере крови во время хирургического вмешательства и адекватном восполнении дефицита ОЦК даже резкое падение гемоглобина и гематокрита, как правило, не угрожает жизни больного, т.ак как потребление кислорода по наркозом значительно снижается, возможна дополнительная оксигенация, гемодилюция способствует профилактике микротромбообразования и мобилизации эритроцитов из депо, увеличению скорости кровотока и т.д. Существующие же у человека от природы “запасы” эритроцитов многократно превышают реальные потребности в переносе кислорода, тем более в состоянии покоя, в котором находится в это время пациент. По этим причинам, рекомендации по назначению переливания донорских эритроцитов во время операции, по-видимому, можно кратко сформулировать так:
1. Приступайте к переливанию эритроцитной массы после восстановления ОЦК. Гемодилюция в период операции, как правило, не опасна, если не влечет за собой дилюционной коагулопатии, профилактику и лечение которой (а также ДВС) проводят трансфузиями СЗП.
2. Предыдущее положение справедливо лишь при индивидуальной оценке пациента и ситуации. Например, больные с тяжелой ишемической болезнью сердца плохо переносят выраженную анемию.
3. При всей условности цифровых показателей, ориентиры на 70-80 г/л для гемоглобина и 25% для гематокрита в качестве той границы, когда врач должен серьезно взвесить целесообразность назначения трансфузии эритроцитов, по-видимому, необходимы для первичного скрининга и в качестве рекомендации для массового использования. После этого должны быть применены индивидуальные знания и опыт врача.

Выводы
Инфузионная терапия, одна из основ интенсивной терапии вообще и периоперационного лечения хирургических заболеваний в частности, подвергается постоянному критическому анализу. Происходят не только уточнение показаний и понятий, создание и внедрение новых препаратов, но и кардинальное переосмысливание и пересмотр представлений, еще недавно казавшихся основополагающими и незыблемыми. В итоге, основные тенденции в периоперационной инфузионной терапии, сложившиеся к сегодняшнему дню, вкратце выглядят так:
Поводами для назначения внутривенной инфузии, как правило, служат: гиповолемия (в том числе острая кровопотеря), отек и инфильтрация тканей, парез кишечника, интоксикация, нарушения свертывания крови, расстройства водно-электролитного гомеостаза, а также введение лекарственных и питательных веществ.
Главные составные части инфузии это: кристаллоиды (солевые растворы); растворы глюкозы (декстрозы) для доставки воды, коррекции гипогликемии и, иногда, парентерального питания; синтетические коллоиды, которые составляют основу коллоидной терапии; компоненты крови (прежде всего эритроцитная масса и СЗП).
Среди синтетических коллоидов предпочтительны производные ГЭК и декстраны. Препараты ГЭК, которые непрерывно совершенствуются, представляются наиболее перспективными.
Возникли большие и серьезно мотивированные сомнения относительно роли растворов альбумина в качестве коллоидного плазмозаменителя и средства лечения гипоальбуминемии. Ведутся исследования по уточнению реальной клинической эффективности альбумина и его побочных свойств. Вполне вероятно, что вскоре он будет полностью вытеснен более эффективными, безопасными и дешевыми производными ГЭК или им подобными.
Нельзя назначать свежезамороженную плазму в качестве средства восстановления коллоидно-онкотического давления крови и коррекции гипоальбуминемии. Единственное показание к ее переливанию - массивная кровопотеря и коагулопатические кровотечения (прежде всего ДВС). Разумеется, коллоидно-онкотические свойства СЗП, переливаемой для профилактики и борьбы с коагулопатией, учитываются и используются.
Переливание цельной консервированной крови исключено из клинической практики. Трансфузия донорской эритроцитной массы применяется только по жизненным показаниям, которые каждый раз должны быть оценены индивидуально. Главный критерий - признаки гипоксемии, которые не могут быть объяснены иначе как утратой кислородной емкости крови. При определении показаний к переливанию эритроцитной массы обязательно должна быть принята во внимание толерантность конкретного больного.
Объемная скорость инфузии должна обеспечивать (или не нарушать) адекватную производительность сердца и, соответственно, должную перфузию органов и тканей. Нередко для этого требуются значительные объемы вливаний, порой со значительной скоростью. Преренальная олигурия - весьма частое явление, особенно в раннем послеоперационном периоде. В то же время существует определенный риск сердечной декомпенсации при гиперинфузиях. В сомнительных ситуациях необходима осторожная тактика дозированных нагрузок, при обоснованных подозрениях на несостоятельность сердца хорошие шансы на успех могут быть только при условии мониторинга центральной гемодинамики, прямого или неинвазивного.

Литература
1. Горобец Е.С., Свиридова С.П. Анест. и реаним., 2001; 5
2. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
3. Cohrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: a systematic review of randomized controlled trials. Br Med J 1998; 317: 235-40.
4. Allison SP, Lobo DN. Crit Care Med; 4 (3): 147.
5. Марино П. Интенсивная терапия. (Пер. с англ.) М.: ГЭОТАР-МЕД, 1998.
6. Layon AJ, Kirby RR. Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1992.
7. Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. т. 2., (пер. с англ.). М.: Бином, 2000.
8. Recetn developments in i.v. fluids. Repoet of a workshop at the 17th International Symposium on Intensive Care and emergency Medicine. Brussels, March 18th-21th, 1997. Scientific & Medical information from Pharmalink, Upsala, Sweden, 1997.
9. Pulimood TB, Park GR. Crit Care 2000; 4 (3): 151-5.

А.В.Бутров, А.Ю.Борисов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН, ГКБ №64,

Москва

Тяжелые травмы, операции на органах брюшной и грудной полостей, операции в травматологии и ортопедии неизбежно

сопровождаются кровопотерей. В патогенезе развития синдрома острой кровопотери принято выделять три основных фактора:

уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК - это критический фактор для поддержания стабильной гемодинамики и

системы транспорта кислорода в организме), изменение сосудистого тонуса и снижение работоспособности сердца. В ответ на

острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций, имеющих

универсальный характер. Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм

периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший

дефицит ОЦК. Централизация кровообращения позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и

обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать

причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Спазм периферических сосудов вызывает серьезные расстройства

кровообращения в микроциркуляторном русле; это в свою очередь приводит к возникновению гипоксемии и гипоксии,

накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что и обусловливает наиболее тяжелые проявления

геморрагического шока.

Острая кровопотеря остается главным показанием к проведению интенсивной терапии, направленной прежде всего на

восстановление системной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза

предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения больных с

острой массивной кровопотерей. В этой связи инфузионно-трансфузионной терапии принадлежит ведущая роль в

восстановлении и поддержании адекватного гемодинамическим запросам ОЦК, нормализации реологических свойств крови и

водно-электролитного баланса. Вместе с тем эффективность инфузионно-трансфузионной терапии во многом зависит от

целенаправленного обоснования ее программы, характеристик инфузионных растворов, их фармакологических свойств и

фармакокинетики. Первостепенной задачей является нормализация объема, а затем уже и качества крови. Поэтому

инфузируемые растворы прежде всего должны увеличивать ОЦК, а затем уже восстанавливать функции крови - транспортную,

буферирующую, иммунную. В связи с изменением трансфузиологической концепции, обусловленным неблагополучной

эпидемиологической обстановкой, возрастающей степенью риска заражения реципиентов гемотрансмиссивными

заболеваниями, опасностью развития тяжелых посттрансфузионных осложнений, современная тактика инфузионно-

трансфузионной терапии предусматривает широкое и первоочередное применение плазмозамещающих средств, которые

наряду с аутогемотрансфузиями и стимуляторами гемопоэза зарекомендовали себя прекрасной альтернативой трансфузиям

аллогенной крови и ее компонентов.

Все плазмозамещающие препараты можно разделить на две большие группы: коллоидные и кристаллоидные (солевые)

растворы.

Коллоидные и кристаллоидные растворы имеют положительные и отрицательные свойства, и необходимо их сочетанное

применение, оптимально подобранное для каждого конкретного случая.

Кристаллоидные растворы бывают нескольких видов: гипотонические (5% раствор глюкозы), изотонические (0,9% раствор

натрия хлорида, раствор Рингера) и гипертонические (7,5% раствор натрия хлорида).

Основные преимущества кристаллоидных растворов - низкая реактогеность, отсутствие влияния на функцию почек и

иммунную систему, а также отсутствие значимого влияния на систему гемостаза. Растворы кристаллоидов, в особенности

сбалансированные солевые растворы (раствор Рингера, Гартмана, мафусол), корригируют электролитный баланс. Главным

недостатком кристаллоидов является их быстрое перераспределение из сосудистого русла в межклеточное пространство: 75-80%

введенного препарата через 1-2 ч после инфузии оказывается в интерстиции. В связи со столь непродолжительным

волемическим эффектом для поддержания ОЦК при изолированном применении солевых растворов требуется введение

большого объема растворов, что чревато риском гиперволемии, развития отечного синдрома.

Коллоидные плазмозамещающие растворы разделяют на естественные (компоненты крови), к которым относятся

свежезамороженная плазма (СЗП) и альбумин, и синтетические коллоиды.

Естественные коллоидные растворы


СЗП - наиболее широко применяемый препарат. Представляет собой плазму, отделенную от эритроцитов и быстро

замороженную. В СЗП сохраняются I, II, V, VII, VIII, IX факторы свертывания.

По своему влиянию на систему гемостаза СЗП является оптимальной трансфузионной средой. Однако ряд свойств

существенно ограничивает ее применение. В первую очередь это высокий риск переноса вирусных инфекций. Кроме того,

плазма донора содержит антитела и лейкоциты, которые являются мощным фактором в развитии лейкоагглютинации и

системной воспалительной реакции. Это приводит к генерализованному повреждению эндотелия, в первую очередь сосудов

малого круга кровообращения.

На сегодняшний день общепризнано, что переливание СЗП в клинической практике проводится только с целью

предотвращения или восстановления гемостатических нарушений, связанных с дефицитом факторов свертывания крови.

Альбумин - белок с мол. массой 69 кДа, синтезируемый в печени. Медицинской промышленностью выпускаются 5, 10 и 20%

растворы альбумина. 5% раствор альбумина является изоонкотическим, 10 и 20% - гиперонкотическими.

Многие проведенные клинические исследования послужили основанием для заключения, что альбумин не является

оптимальным коллоидом для объемозамещения при кровопотере, так как для критических состояний характерна повышенная

проницаемость капилляров, вследствие чего альбумин значительно быстрее покидает сосудистое русло, увеличивая

онкотическое давление во внесосудистом секторе. Последнее приводит к отекам, в том числе легких. Есть данные, что

переливание альбумина сопровождается отрицательным инотропным действием. В целом показания к трансфузиям альбумина

сегодня можно свести лишь к необходимости коррекции выраженной гипоальбуминемии.

Кроме того, использование альбумина и СЗП ограничивается их высокой стоимостью, на порядок и более превышающей

стоимость современных синтетических коллоидных плазмозаменителей.


Синтетические коллоидные плазмозамещающие препараты

Производные желатина (желатиноль, гелофузин); декстраны - среднемолекулярные с мол. массой 60-70 кДа (полиглюкин),

низкомолекулярные с мол. массой 40 кДа (реополиглюкин, реомакродекс); производные гидроксиэтилированного крахмала

(ГЭК) - высокомолекулярные с мол. массой 450 кДа (стабизол ГЭК 6%); среднемолекулярные с мол. массой около 200 кДа

(рефортан ГЭК 6% и 10%, ХАЕС-стерил, инфукол); среднемолекулярные с мол. массой 130 кДа (волювен).

Желатин - это денатурированный белок, выделяемый из коллагена. Основная часть желатина выводится почками, небольшая

доля расщепляется пептидазами или удаляется через кишечник. Внутривенное введение раствора желатина приводит к

увеличению диуреза, но не вызывает нарушений функции почек даже при повторном введении. Плазмозамещающие средства

на основе желатина оказывают относительно слабое влияние на систему гемостаза; имеют ограниченную продолжительность

объемного действия, что обусловлено их молекулярной массой. Из этой группы наибольший интерес представляет препарат

"Гелофузин" - 4% раствор желатина (модифицированный жидкий желатин) в растворе хлористого натрия. Это

плазмозамещающий раствор с периодом полувыведения около 9 ч, имеющий среднюю мол. массу 30 кДа, коллоидно-

осмотическое давление (КОД) 33,3 мм рт. ст. и осмолярность 274 мОсм/л. Гелофузин благоприятно влияет на гемодинамику и

кислородтранспортную функцию в целом. Опыт на основе клинических исследований подтверждает, что гелофузин имеет

преимущества по сравнению с другими искусственными коллоидами на основе желатина, применяемыми в настоящее время.

Его молекулярная масса близка к идеальной и показатель полидисперсности близок к белку плазмы крови. Гелофузин не

оказывает значимых воздействий на коагуляцию крови, даже когда объемы инфузии превышали 4 л в сутки.

Декстран - водорастворимый высокомолекулярный полисахарид. Плазмозамещающие средства на основе декстрана делят на

две основные группы: низкомолекулярные декстраны и среднемолекулярные декстраны. Среднемолекулярные декстраны

вызывают объемный эффект до 130% продолжительностью 4-6 ч. Низкомолекулярные декстраны вызывают объемный эффект

до 175% продолжительностью 3-4 ч. Практическое использование показало, что препараты на основе декстрана оказывают

значительное отрицательное воздействие на систему гемостаза, причем степень этого воздействия прямо пропорциональна

молекулярной массе и полученной дозе декстрана. Это объясняется тем, что, обладая "обволакивающим" действием, декстран

блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает функциональную активность свертывающих факторов. При этом

уменьшается активность факторов II, V и VIII. Ограниченный диурез и быстрое выделение почками фракции декстрана с мол.

массой 40 кДа вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего происходит резкое снижение гломерулярной

фильтрации вплоть до анурии ("декстрановая почка"). Часто наблюдаемые анафилактические реакции возникают вследствие

того, что в организме практически всех людей есть антитела к бактериальным полисахаридам. Эти антитела взаимодействуют с

введенными декстранами и активируют систему комплемента, которая в свою очередь приводит к выбросу вазоактивных

медиаторов.

За последнее десятилетие во многих странах мира класс коллоидных плазмозамещающих средств на основе ГЭК занял

лидирующее положение, отодвинув на второй план плазмозамещающие средства на основе декстрана и желатина.

Плазмозамещающие средства на основе ГЭК интенсивно применяются на этапах лечения больных с геморрагическим,

травматическим, септическим и ожоговым шоками, когда имеют место выраженный дефицит ОЦК, снижение сердечного

выброса и нарушение транспорта кислорода. Сырьем для производства инфузионных растворов на основе ГЭК является

кукурузный или картофельный крахмал. Схема получения ГЭК включает частичный гидролиз нативного крахмала до заданных

физико-химические свойства препаратов на основе ГЭК, являются: молекулярная масса, молекулярное замещение, степень

замещения. Величина молекулярного замещения является основным показателем, отражающим время циркуляции ГЭК в

сосудистом русле. Период полувыведения препарата со степенью замещения 0,7 составляет около 2 сут, при степени замещения

0,6-10 ч, а при степени замещения 0,4-0,55 - еще меньше. Молекулярная масса различных растворов ГЭК представлена

препаратами с мол. массой от 130 кДа (волювен) до 450 кДа (стабизол). Чем меньше молекулярная масса и молекулярное

замещение, тем меньше время циркуляции препарата в плазме. Данное обстоятельство следует учитывать при выборе

конкретного препарата на основе ГЭК для проведения целенаправленной инфузионной терапии. Одной из причин длительной

задержки ГЭК в сосудистом русле считается его способность образовывать комплекс с амилазой, вследствие чего получается

соединение с большей относительной молекулярной массой. Характерно, что осмолярность растворов ГЭК составляет в

среднем 300-309 мОсм/л, а значения КОД для 10% и 6% растворов крахмала равны 68 и 36 мм рт. ст. соответственно, что в целом

делает эти растворы более предпочтительными для возмещения дефицита ОЦК.

В последнее время вызывает значительный интерес группа препаратов для так называемой малообъемной реанимации. Это

комбинированные препараты на основе 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидных препаратов -

гидроксиэтилкрахмала или декстрана. При однократном внутривенном струйном введении гипертонический раствор натрия

хлорида увеличивает ОЦК путем перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Немедленный волемический

эффект (не менее 300%) продолжается не более 30-60 мин, снижаясь до 1/5 первоначального. Введение коллоидов в

гипертонический раствор натрия хлорида удлиняет продолжительность волемического эффекта.

В настоящее время достаточно большое внимание уделяется изучению влияния различных плазмозамещающих растворов на

гемодинамику, компенсацию волемических нарушений, показатели системы гемостаза при проведении инфузионной

коррекции острой гиповолемии при различных критических состояниях.

Клиническое исследование, проведенное с целью оценки эффективности коллоидных плазмозамещающих растворов на

основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала в коррекции синдрома острой гиповолемии у пострадавших с тяжелой сочетанной

травмой, сопровождающейся травматическим шоком, продемонстрировало высокую эффективность применения

плазмозаменителей на основе ГЭК в сравнении с декстраном полиглюкином.

Хотя стабилизация гемодинамических, волемических и гемоконцентрационных показателей у всех пострадавших, начиная с

первых суток оказания хирургической помощи и интенсивной терапии, была однонаправлена и не носила критического

характера, "цена" достижения их адекватного уровня в исследуемых группах была различной. При использовании полиглюкина

объем и сроки инфузий СМП, гемотрансфузий были в 1,5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов 6% и 10%

рефортана, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные

затраты. Это обусловлено выявленными при исследовании позитивными свойствами ГЭК улучшать перфузию тканей,

увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект (волемический эффект

рефортана 6% составляет 100%, рефортана 10% - 140%; продолжительность объемного действия соответственно 3-4 и 5-6 ч; КОД

28 мм рт. ст.; суточная доза рефортана 6% - 33 мл/кг, рефортана 10% - 20 мл/кг). Все это не только повышает безопасность

инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой

скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях (А.Е.Шестопалов,

В.Г.Пасько).

При коррекции интраоперационной кровопотери при операциях эндопротезирования тазобедренного сустава имеются

следующие данные: у всех пациентов после начала спинальной анестезии отмечалось снижение сердечного индекса (СИ) на 13%,

общего периферического сопротивления (ОПСС) на 33%, ударного объема (УО) на 20,6% от исходных величин. Максимальное

снижение СИ и УО и повышение ОПСС было отмечено на момент наибольшей кровопотери. После начала инфузионно-

трансфузионной терапии с использованием препарата "Полиглюкин", аутокрови или компонентов донорской крови у пациентов

отмечено увеличение СИ в среднем на 20%, снижение ОПСС на 28,6%, увеличение УО на 51,4%, а в группе больных, которым

проводили инфузию растворов ГЭК, отмечается увеличение СИ на 23,7%, снижение ОПСС на 23,9%, УО на 67,3% от исходных

величин. Через 3 ч после инфузионной терапии в динамике отмечалось некоторое уменьшение СИ и УО, но эти показатели

оставались выше исходных цифр. Через 6 ч после инфузионной терапии с применением декстранов СИ был ниже исходных цифр

на 6,2%, ОПСС - на 15,5%, УО - на 8,4%, а при применении препаратов на основе ГЭК гемодинамические показатели несколько

превышали исходные данные.

ОЦК снижался на момент наибольшей кровопотери и стабилизировался к концу первых суток практически одинаково у

пациентов, которым инфузировали ГЭК; стабилизация ОЦК на фоне инфузии декстранов и компонентов крови была несколько

замедлена; к третьим суткам отмечена нормализация ОЦК в полосе физиологических значений у больных, получавших растворы

ГЭК, тогда как у пациентов, получавших полиглюкин и компоненты крови, на третьи сутки сохранялся дефицит ОЦК.

По данным гемокоагулограммы, через сутки после инфузионной терапии у всех больных отмечен сдвиг в сторону

гипокоагуляции, причем у больных, получавших декстраны и компоненты крови, изменения были наибольшими. Отмечено

снижение показателей Нb, Ht и количества эритроцитов к моменту наибольшей кровопотери, что совпадало со временем начала

инфузии коллоидных препаратов и являлось следствием управляемой гемодилюции и собственно кровопотери. К концу первых

суток отмечена стабилизация показателей красной крови у всех пациентов практически на одном уровне. Однако к третьим

суткам у больных, получавших полиглюкин и компоненты крови, содержание гемоглобина, гематокрит и количество

Инфузи­онная терапия в ближайшем послеоперационном периоде рассчиты­вается с учетом интраоперационной терапии и составляет обычно 25 — 30 мл/кг/сутки. В первые послеоперационные сутки растворы глюкозы не назначаются из-за перенесенного операционного стресса. В после­дующие сутки объем инфузионной терапии рассчитывается в зависи­мости от наличия патологических потерь (к объему жидкости 25 мл/ кг/сутки добавляется объем патологических потерь) и в состав включаются растворы глюкозы в объеме 1/3 от общего объема.

У больных, перенесших массивную интраоперационную кровопотерю, после экстренных операций большого объема, оперированных после перенесенного шока, а также после больших травматичных операций объем инфузионной терапии рассчитывается в зависимости от показателей гемодинамики, диуреза, клинических признаков водно-электролитных расстройств, необходимости компенсации интраоперационных потерь. В состав послеоперационной инфузионной терапии при этом не включаются растворы глюкозы, исходя из рассмотренных выше соображений; что касается использования коллоидных растворов, то при необходимости их использования наибольшее предпочтение следует отдать короткодействующим плазмозаменителям (Гелофузин). Это объясняется тем, что по мере выхода больного из-под действия анестетиков и наркотиков включаются собственные механизмы регуляции и ситуация с состоянием водных секторов изменяется.

Со вторых послеоперационных суток инфузионная терапия таким больным проводится по обычным правилам, однако, учитывая выраженный катаболизм, им следует со вторых суток начинать парентеральное питание. Также со вторых суток после операции могут назначаться растворы глюкозы. Ускоряют восстановление после операции биологически активные добавки. Например обезболивающие и противовоспалительные БАДы, о которых детальнее можно почитать здесь http://expertoza.com/category/reviews/medications-and-buds/antiinflammatory/ . Плюсом добавок есть то, что они продаються без рецепта.

Важные положения послеоперационной инфузионной терапии

Гемотрансфузия должна проводиться только после остановки кровотечения.

Уровень гемоглобина не является абсолютным показателем для проведения гемотрансфузии, так как доставка кислорода определяется тремя основными параметрами: сердечная деятельность, гемоглобин (гемический компонент транспорта кислорода) и SaO2 — Ра02 (вентиляционно — перфузионное отношение, отражает состояние дыхательной системы). При отсутствии у пациента патологии со стороны сердечно-сосудистой системы (желательно подтвержденном данными ЭКГ и ультразвукового исследования) и отсутствии признаков дыхательной недостаточности (оценивается по данным спирометрии) показателем компенсации кровопотери могут служить только данные газового состава крови. Наиболее простая в клинических условиях оценка наличия или отсутствия тканевой гипоксии производится путем определения насыщения кислородом смешанной венозной крови с помощью пульсоксиметрии. При выше­указанных условиях и при восстановлении ОЦК у пациента с кровопотерей снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови является показанием к гемотрансфузии. У пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы, у которых повреждены компенсаторные механизмы, особенно у недавно перенесших острый инфаркт миокарда, тканевая гипоксия развивается при значительно более высоких значениях гемоглобина. Поэтому таким пациентам гемотрансфузия показана даже при небольшой кровопотере. То же касается больных с хронической патологией легких. Следует отметить, что у пациентов с ишемией миокарда, при хронической дыхательной недостаточности, как правило, наблюдаются высокие значения гемоглобина как компенсация длительной тканевой гипоксии.

Нормальное функционирование клеток на уровне микро­циркуляции зависит от соотношения доставки и потребления кисло­рода тканями, и не всегда доставка кислорода в ткани является адекватной повышенному метаболизму. Поэтому при лечении последствий шока, в том числе геморрагического, имеет значение вовремя проведенная послеоперационная инфузионная терапия для уменьшения повреждающего действия синдрома ишемии-реперфузии. Чем раньше будет восстановлен кровоток на уровне микроциркуляции, тем менее выраженным будет повышение потребления кислорода, тем лучше будет соотношение между доставкой и потреблением кислорода. Оксигенация вдыхаемой смеси, обеспечение покоя пациенту, седация и даже иногда перевод больного на ИВЛ с целью уменьшения работы дыхательной мускулатуры также используются для увеличения доставки и уменьшения потребления кислорода тканями.




© 2024
womanizers.ru - Журнал современной женщины