Правильное и рациональное питание ребенка первого года жизни во многом определяет его здоровье в будущем. Особенно это касается детей, имеющих какие-либо заболевания. Достаточно распространенная проблема у детей первого года жизни - функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Они связаны с изменениями моторной функции и соматической чувствительности, с отклонениями секреторной, всасывающей функций пищеварительной системы. Значительное место среди данных нарушений занимает синдром срыгивания (регургитаций).

Под синдромом срыгивания понимают заброс содержимого желудка в ротовую полость. При этом в отличие от рвоты регургитация желудочного содержимого происходит пассивно, без напряжения брюшного пресса и диафрагмы, не сопровождается вегетативными реакциями (гиперсаливация, бледность лица, тахикардия, похолодание конечностей).

Срыгивание у новорожденных

Срыгивание , которое в ряде случаев отмечается и у здоровых новорожденных, само по себе не является признаком какого-либо заболевания. Упорные срыгивания у детей первого года жизни могут быть связаны со слабостью нижнего пищеводного сфинктера и аномальной моторикой пищевода, которые приводят к самопроизвольному забросу желудочного содержимого в пищевод.

Причины срыгиваний

Срыгивания у детей первого года жизни, новорожденных могут возникать без органических изменений желудочно-кишечного тракта, а также на их фоне.

Органическими изменениями - причинами, приводящими к возникновению срыгиваний, являются :
- пилоростеноз;
- пороки развития ЖКТ.

Срыгивания без органических изменений со стороны ЖКТ:
- быстрое сосание, аэрофагия, перекорм, нарушение режима кормления, неадекватный подбор смесей и др.;
- перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС);
- ранний переход к густой пище;
- пилороспазм.

Согласно современным представлениям, интенсивность срыгиваний оценивают по пятибалльной шкале , отражающей частоту и объем срыгиваний:

Упорные срыгивания могут быть причиной как патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), так и гастроэзофагеальнорефлюксной болезни (ГЭРБ).

Эзофагит

Если физиологическое срыгивание обычно наблюдается во время бодрствования, то патологическое чаще всего возникает, когда ребенок находится в горизонтальном положении.

Диагностика срыгиваний

Помимо клинической картины, для диагностики срыгиваний большое значение имеют и лабораторно-инструментальные методы обследования . В ряде случаев, только с их помощью можно поставить правильный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

24-часовая внутрипищеводная рН-метрия . Является наиболее информативным методом при данном заболевании. Данный метод позволяет выявить общее число эпизодов рефлюкса, их длительность, уровень кислотности в пищеводе. По данным рН-метрии, при функциональных срыгиваниях (регургитациях) рН в дистальном отделе пищевода может быть ниже 4, но не более 1 ч ежедневно (менее 4% от общего времени мониторирования), при ГЭР рН в дистальном отделе пищевода достигает 4, превышая 4,2% общего времени мониторирования, а при патологическом рефлюксе его продолжительность превышает 5 мин .

Лечение срыгиваний

Лечение срыгиваний у грудных детей должно быть последовательным и включает комплекс мероприятий:
- проведение постуральной терапии;
- диетотерапию, использование загустителей;
- применение лекарственной терапии:
- прокинетики,
- блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов,
- ингибиторы протоновой помпы;
- хирургические методы лечения.

При этом немаловажное значение имеет психологическая поддержка и разъяснительная работа, которую проводит врач с родителями. Это в первую очередь помогает оценить эффективность назначен ного лечения, поскольку адекватная оценка частоты и объема срыгиваний во многом зависит от правильного понимания родителями возникшей ситуации и от степени их эмоционального комфорта.

Постуральная терапия

Постуральная терапия (изменение положения тела ребенка) направлена на уменьшение заброса желудочного содержимого в пищевод и должна осуществляться в течение дня, а также ночью. Корм ление ребенка должно происходить в положении сидя, под углом 45-60 С. Удерживание ребенка после кормления должно быть не менее 20-30 минут.

Диетотерапия при срыгивании

Значительное место в лечении срыгиваний принадлежит высокоэффективому методу -диетотерапии. Выбор диетотерапии зависит от вида вскармливания, на котором находится ребенок.

При естественном вскармливании следует продолжить кормление грудью. Следует помнить, что даже упорные срыгивания не являются показанием для перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. Для успешного лечения срыгиваний необходимо создать спокойную обстановку матери, нормализовать режим кормления ребенка, исключающий перекорм или аэрофагию.

Срыгивания и ГЭР могут быть проявлениями пищевой непереносимости. В этом случае следует назначить матери гипоаллергенную диету.

Использование загустителей молока

При упорных срыгиваниях или отсутствии эффекта от проводимой терапии допустимо использование загустителей грудного молока (например, "БИО-Рисовый отвар".

Для детей старше 1-2 мес. допустимо использование более плотной пищи - безмолочной рисовой каши, добавляемой в количестве 1 чайной ложки. Наличие загустителя обеспечивает большую вязкость смеси, в результате чего она дольше находится в желудке. Это приводит к разбуханию содержимого желудка и увеличению давления пищевой кашицы на мышечный сфинктер у выхода из желудка, что способствует его открытию. Воздействие силы тяжести на пищевой комок предупреждает его забрасывание из желудка обратно в пищевод, и все это вместе ведет к нормальному поступательному продвижению пищи по пищеварительной трубке и прекращению срыгиваний.

Искусственное вскармливание и срыгивание

В данном случае также необходимо оценить рацион питания ребенка: объем, и качество используемой искусственной смеси. Ребенок должен получать адаптированную молочную смесь в объеме, соответствующем возрасту.

При отсутствии эффекта от основных мероприятий (постуральная терапия, налаживание режима вскармливания) необходимо решить вопрос о назначении специализированной антирефлюксной смеси . Особенность ю данной группы смесей является наличие в их составе загустителя, за счет чего повышается их вязкость.

В зависимости от вида загустителя антирефлюксные смеси делят на две группы:

Определенное значение имеет и соотношение в смеси сывороточного белка к казеину . Известно, что казеин в желудке образует более плотный сгусток и усиливает эффект загустителя (камеди рожкового дерева или крахмала). Подобными казеинпредоминантными смесями являются "Нутрилон антирефлюкс" и "Энфамил АР".

При выборе антирефлюксной смеси следует использовать дифференцированный подход. Наиболее выраженный клинический эффект отмечается при использовании смесей, содержащих камедь. Они могут быть рекомендованы как в полном объеме, так и частично, в виде замены части кормления. При этом количество смеси, необходимое ребенку, определяется наступлением терапевтического эффекта. Длительность применения этих смесей составляет в среднем 3-4 недели.

Искусственные смеси, содержащие в качестве загустителя крахмал , действуют "мягче". Они показаны детям с нетяжелыми формами срыгиваний (1-3 балла) как при нормальном стуле, так и при склонности к неустойчивому стулу. Их рекомендуется назначать для полной замены получаемой ранее смеси. Длительность их использования несколько больше, чем при применении камедьсодержащих искусственных смесей.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение . В случае неэффективности диетотерапии назначается медикаментозная терапия, сочетающаяся с продолжающимся использованием лечебной антирефлюксной смеси.

К назначаемым группам медикаментозных препаратов относятся следующие:

1. Антациды (Фосфалюгель, Маалокс). Назначаются данные препараты в дозе 1/4 пакетика или 1 чайная ложка после каждого кормления - детям до 6 мес; 1/2 пакетика или 2 чайные ложки после каждого кормления - детям 6-12 мес. Курс лечения 10-21 день.

2. Прокинетики :
- метоклопрамид (Церукал, Реглан);
- цизаприд (Препульсид, Координакс);
- домперидон (Мотилиум).

Курс лечения прокинетиками составляет 10-14 дней. Назначаются они в дозе 0,25 мг/кг - 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи. Однако следует помнить о побочных явлениях данной группы препаратов, ограничивающих их использование в детской практике.

Препараты метоклопрамида обладают выраженным центральным эффектом (описаны псевдобульбарные нарушения) и не рекомендуются к использованию у детей грудного возраста с синдромом срыгивания.

При применении препаратов цизаприда описано удлинение интервала QT по электрокардиограмме (ЭКГ) у детей, что служит ограничением к использованию таких лекарственных средств.

В практике наиболее лучший результат и малый побочный эффект дает препарат "Мотилиум" (домперидон), выпускаемый в удобной форме для дачи детям раннего возраста - в сиропе. Препарат влияет на моторику кишки и, таким образом, ускоряет пассаж и желудочного, и кишечного содержимого, что приводит к более быстрому опорожнению желудка и соответственно к отсутствию срыгиваний.

3. Блокаторы Н2-рецепторов . Являются препаратами выбора в случае наличия патологического ГЭР, манифестирующего регургитациями. Рекомендуемые дозы: Ранитидин 5-10 мг/кг в день, Фамотидин 1 мг/кг в день. Длительность лечения - до 3 мес с постепенной отменой препаратов.

Таким образом, синдром срыгиваний у детей первого года жизни - распространенная проблема. Существенная роль в терапии данных состояний принадлежит диетотерапии. Адекватные и своевременные рекомендации по вскармливанию ребенка с синдромом срыгиваний позволяют избежать возможных осложнений и обеспечивают нормальные рост и развитие ребенка.

Е.А. Гордеева, кандидат медицинских наук
Т.Н. Сорвачева, доктор медицинских наук РМАПО, Москва

Нарушение режима кормления

Аэрофагия

Перекорм

Кардиоспазм

Гастроэзофагальный рефлюкс

Пилороспазм

Эзофагит, гастрит, дуоденит

Метеоризм, запоры

Перинатальная энцефалопатия

Органические причины рвоты

Атрезия пищевода

Стеноз пищевода

Халазия (недостаточность) кардии

Ахалазия кардии

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Короткий пищевод

Пилоростеноз

Диафрагмальная грыжа

Кольцевидная поджелудочная железа

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

Незавершенный поворот кишечника

Болезнь Гиршпрунга

Вторичные

Инфекционно-токсические

Церебральные

Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи - признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах - признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови - (гематемезис) светло-красного цвета - всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи - кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе - признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид - типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма - функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак - боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Диагностика:

• 1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак - отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.
• 2. ЭГДС - слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс - представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР - это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его - недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений - поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей.

По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография.

Пилороспазм - спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого - гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе - синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ - нет утолщения привратника. При ФЭГДС - привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически - желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

• 1. Алиментарные - резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.
• 2. Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.
• 3. Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении - признаки инфекционного токсикоза.

Диагностика:

1. ФЭГДС - по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.

Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

• 2. Копрология.
• 3. Исследование кала на содержание углеводов.

Органические причины

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Диагностика:

• 1. Зондирование пищевода у детей.
• 2. Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.
• 3. Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеносными сосудами.

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза - дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Диагностика:

• 1. Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.
• 2. ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии - врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Диагностика:

Рентгеноконтрастное исследование - пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС - признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Ахалазия кардии

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина - врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование с барием (смесь не должна быть очень жидкой) выявляется коническое сужение в дистальном отделе пищевода, «мышиный хвост» с вышерасположенной зоной расширения. Газовый пузырь желудка маленький или отсутствует. Для дифференцировки от кардиоспазма используется проба с атропином или нитроглицерином, устраняющая кардиоспазм. При ахалазии проходимость пищевода не восстанавливается.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины: врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная - кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

Диагностика:

• 1. Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 300). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).
• 2. ФЭГДС - позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты - сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус - короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Клиника: если часть желудка находится в грудной полости, то это сопровождается недостаточностью кардии, приводящей к гастроэзофагальному рефлюксу и развитию эзофагита. У детей после кормления возникают срыгивания, рвота, иногда окрашенная кровью из-за кровоточивости слизистой пищевода. Возможно развитие гипохромной анемии, аспирационной пневмонии.

Диагностика:

• 1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.
• 2. ФЭГДС - позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) - концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре - нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

Диагностика:

• 1. ФЭГДС - привратник непроходим.
• 2. Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.
• 3. УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа - желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее - отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Диагностика:

Рентгенограмма грудной клетки - показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.

Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.

Диагностика:

Рентгенологически натощак в вертикальном положении ребенка выявляются два газовых пузыря и два уровня жидкости в желудке и в расширенном нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки выше места стеноза. Рентгеноконтрастное исследование подтверждает диагноз.

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг - похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Диагностика: рентгенологически в вертикальном положении обнаруживаются задержка контраста за нижней кривизной двенадцатиперстной кишки и улучшение пассажа в положении ребенка на животе. Выше места стеноза наблюдается усиленная и обратная перистальтика.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.

Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Диагностика:

Рентгенологически натощак отмечаются два уровня жидкости в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, а при исследовании с контрастом, расположение петель тонкой кишки в правой половине живота (тощая кишка), а петель толстой кишки - в левой.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни - отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года - ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Диагностика:

• 1. Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.
• 2. Ирригоскопия - пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.
• 3. Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Редкими причинами рвоты у детей являются нарушения обмена веществ, часто врожденного, наследственного характера.

Причины обменных рвот

• 1. Нарушения обмена аминокислот:
  • - некетоническая гиперглицинемия;
  • - гипервалинемия;
  • - фенилкетонурия;
  • - лизинурическая непереносимость белка;
  • - тирозинемия
• 2. Органические ацидемии :
  • - болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;
  • - метилмалоновая ацидурия;
  • - пропионацидемия;
  • - изовалерьяновая ацидемия;
  • - лактатацидоз
• 3. Нарушения в цикле мочевины :
  • - аргининянтарная ацидурия;
  • - недостаточность орнитинтранскарбамилазы;
  • - гиперорнитинемия;
  • - цитруллинемия
• 4. Прочие :
  • - галактоземия;
  • - адреногенитальный синдром;
  • - наследственная непереносимость фруктозы;
  • - метаболический ацидоз - все причины, включая сахарный диабет;
  • - уремия;
  • - муковисцидоз;
  • - печеночная кома;
  • - почечный канальцевый ацидоз;
  • - порфирия;
  • - синдром Ли;
  • - передозировка витамина Д

С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового (табл. 2). Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию и гипонатриемию. При некоторых врожденных нарушениях обмена кроме рвоты клиническими проявлениями нередко могут быть характерный запах, судороги, задержка умственного развития, катастрофическая смерть в период новорожденности (подробнее о клинической картине и биохимических нарушениях каждого из этих нарушений см. в соответствующих руководствах).

Одной из частых причин обменных рвот у детей младшего возраста (старше 1 года) является синдром кетоацидоза.

Кетоацидоз - синдром, который нередко развивается у детей первых 5 лет жизни вследствие незрелости ферментов как пищеварительных, так и внутриклеточных, ответственных за липидный обмен. При этом уровень кетоновых тел в крови превышает 0,2 ммоль. Различают «физиологический» и «патологический» кетоз.

Патологический кетоз развивается при большой физической нагрузке, при голодании.

Физиологический кетоз: в основе лежат метаболические аномалии, приводящие к нарушениям сложных взаимосвязей различных путей обмена, завершающихся образованием ацетилкоэнзима А (ацилКоА), при этом существует дисбаланс между скоростями продукции и утилизации кетоновых тел с преобладанием избыточной продукции. Печень занимает центральное место в обмене кетоновых тел, будучи их основным поставщиком в плазму, а утилизация происходит в клетках различных органов и тканей (табл. 3).

Для развития кетоз в организме должно накапливаться большое количество свободных жирных кислот, а печень использовать эти липиды не для синтеза триглицеридов (этерификации), а в процессе в-окисления и кетогенеза. Ускоренное продуцирование кетоновых тел и их освобождение, при котором периферические ткани не в состоянии их утилизировать, способствует повышению уровня всех кетоновых тел (ацетоацетата и в-оксибутирата) в крови. Кетоны являются сильными кислотами, поэтому их накопление в крови до уровня, при котором буферные системы крови уже не способны поддерживать нормальный рН, представляет собой состояние, известное как «кетоацидоз».

К развитию синдрома «кетоацидоза», не связанного с сахарным диабетом, приводят у детей младшей возрастной группы при конституциональной слабости ферментных систем липолиза жировые пищевые нагрузки, острые инфекционные состояния, обострения гастроэнтерологических заболеваний, стресс.

Клинические проявления: повторная, иногда изнуряющая рвота, запах ацетона от больного, иногда признаки дегидратации, у части больных - повышение температуры.

В лечении синдрома кетоацидоза используется в зависимости от тяжести клинических проявлений пероральная регидратация, проводимая также с целью дезинтоксикации и выведения продуктов недоокисленного обмена, ощелачивающая терапия (Боржоми, содовые клизмы, в/в трисоль), для улучшения процессов липолиза - кокарбоксилаза, витамин В12, для прекращения рвоты - церукал, мотилиум, в некоторых случаях антибактериальная терапия.

Адреногенитальный синдром

Упорная нарастающая с первых недель жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома (дифференциальный диагноз с пилоростенозом см. в табл. 4). Рвотный синдром не так четко выражен как при пилоростенозе, объем рвотных масс не превышает объем съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию у ребенка отмечается учащение мочеиспускания, полиурия вследствие натрийурии, в крови гипонатриемия, при повышенном содержании калия. Решающее значение имеет изменение наружных половых органов и определение 17-кетостероидов в моче (экскреция которых повышена).

Срыгивания и рвоты возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы - галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, флатуляцией, разжижением стула, с кислым запахом.

Галактоземия встречается с частотой 1:20000 при этом нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта галактозо-фосфатуридил трансферазы. Рвоты с 1-ых дней носят упорный характер, усиливаются по мере увеличения объема принимаемого молока. Типична затяжная желтуха с увеличением размеров печени при нормальных печеночных пробах.

Фруктоземия встречается реже, 1:130000 детей. При этом нарушен переход фруктозы в глюкозу. Врожденный ферментативный дефект проявляется уже в самом начале введения фруктового прикорма, содержащего фруктозу, внезапно появляется рвота, а также бледность, проливной пот, апатия,сонливость, тяжелая гипогликемия.

Дифференциальный диагноз должен проводиться между моторно-эвакуаторными нарушениями (МЭВН), пилоростенозом (ПС) и адрено-генитальным синдромом (АГС) (табл. 4).

Диагностический алгоритм обследования детей с синдромом срыгивания и рвоты.

• 1. Анамнез
• - наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ;
• - перинатальная патология, неврологический анамнез;
• - характеристика ССР: возраст появления срыгивания и рвоты, частота в течение суток, связь со временем приема пищи, ее объемом и характером, объем и характер рвотных масс;
• - динамика нарастания массы тела;
• - наличие запоров
• 2. Клиническое обследование :
  • - оценка физического и нервно-психического развития и неврологический статус;
  • - физикальное обследование проводится полностью, особое внимание обращается на исследование желудочно-кишечного тракта: мягкий ли живот или он вздут, контурируются ли через переднюю брюшную стенку петли кишечника, отсутствие или наличие видимой перистальтики (видимая перистальтика - признак механической непроходимости), напряжение и гиперемия кожи живота, симптомы перитонита, отсутствие перистальтических шумов (может свидетельствовать о динамической кишечной непроходимости), размеры печени, выяснить время последней дефекации и характер каловых масс. Запор, приводящий к вздутию живота может привести к срыгиванию и рвоте.
• 3. Лабораторно-инструментальное обследование :
  • - общий анализ крови с тромбоцитами, протромбин (при кровотечении: гематокрит, коагулограмма);
  • - биохимический анализ крови: уровни калия, натрия, хлориды, белок, печеночные маркеры;
  • - исследование биоценоза кишечника;
  • - КОС;
  • - фиброэзофагогастродуоденоскопия;
  • - УЗИ органов брюшной полости;
  • - рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом;
  • - рН-метрия верхних отделов пищеварительного тракта;
  • - определение рН кала (при лактазной недостаточности менее 5) и ацетона в моче (при подозрении на ацетонемическую рвоту);
  • - исследование кала на содержание углеводов;
  • - в ряде случаев нейросонография, эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, люмбальная пункция, консультация специалистов: невропатолога, окулиста, эндокринолога.

Объем исследования зависит от характера предполагаемой патологии.

Осложнения рвотного синдрома

• 1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии. Для предотвращения ее ребенка укладывают с приподнятым на 300 головным концом.
• 2. Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту.
• 3. Дегидратация - при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и поэтому возникает внеклеточная, соледефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.
• 4. Различные нарушения КОС.

Потеря воды и HCL ведет к гипохлоремическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация - централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом. Поэтому коррекцию КОС следует проводить при строгом контроле рН крови и других показателей.

Характер лечения зависит от причины синдрома срыгивания и рвоты. Но есть общие мероприятия, используемые при консервативном лечении.

I. Режимные мероприятия

• 1. Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление через линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд.
• 2. Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха.

При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 450головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30о, считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти.

• 3. Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления :
  • - тугое пеленание;
  • - исключить продукты, усиливающие метеоризм;
  • - борьба с запорами.

II. Лечебное питание

У детей первого года жизни с ССР широко используются лечебные смеси - «антирефлюксные смеси», в основе своей являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь), или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Антирефлюксные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями смесей на основе клейковины рожкового дерева являются «Фрисовом» (компания Фризленд Нутришн, Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия), а на основе рисового крахмала - смесь «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция) и «Энфамил Антирефлюкс» (Мид Джонсон, США).

Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,6 г/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» (загуститель содержится в меньшем количестве - 0,4/100 мл) и «Энфамил антирефлюкс» - при склонности к поносам.

Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси. Клиническими исследованиями, проведенными Т.Н. Сорвачевой с соавт. (2002), подтверждено антирефлюксное действие смеси Лемолак у детей первых месяцев жизни с ССР. Клинический эффект от применения смеси наблюдается на 3 - 4 сутки. Авторами также отмечено, что снижение интенсивности и объема срыгиваний у всех обследованных детей сопровождалось увеличением потребления пищевых веществ и энергии и восстановлением (с 4-го - 5-го дня от начала применения смеси) темпов прибавки массы тела - 25-30 г в сутки - у всех обследованных детей. Благодаря специальной технологии даже при невысоком содержании белка в смеси Сэмпер Лемолак (1,3 г/100 мл) создается высокая степень его усвоения, что позволяет рекомендовать эту смесь при гипотрофии I - II степени. Длительность применения данной смеси должна составлять не менее 30 дней. Результаты мониторинга внутрижелудочной рН-метрии подтвердили положительные клинические результаты применения данной антирефлюксной смеси. По данным клинических испытаний, Сэмпер Лемолак можно назначать при любом характере стула, так как рисовый крахмал не приводит к закреплению стула.

Детям на естественном вскармливании лечебные смеси можно добавлять в рацион до кормления грудью в количестве, достаточном для прекращения срыгиваний.

Фармакотерапия ССР

Фармакотерапия ССР, вызванных функциональными изменениями желудочно-кишечного тракта направлена на нормализацию моторно-сфинктерных нарушений его верхних отделов. Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление. Кроме этого они восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс.

К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл - 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект - возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней.

Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл - 1 мг) - антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней.

Координакс (сусп. 1 мл - 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней.

Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней.

Спазмолитические препараты

Риабал (1 мл - 5 мг) блокирует периферические М-холинорецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан при функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки содержится 2 мг или 0,4 мл).

Но-шпа (амп. 1 мл - 20 мг, табл. 0,04) - детям первого года жизни назначают по 0,01 2-3 раза в сутки.

Спаскупрель - гомеопатический препарат (табл. 0,3) оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально.

При метеоризме - адсорбенты, ферменты, биопрепараты.

При обменных нарушениях - коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений.

У новорожденных и детей раннего возраста при различных заболеваниях, сопровождающихся синдромом срыгиваний и рвоты в комплексе с патогенетической терапией хороший эффект наблюдается при применении Лив.52 (капли в возрастных дозировках). В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что уже к концу 1-й недели приема препарата у детей отмечается прекращение срыгиваний, улучшение аппетита, стабилизация прибавки массы тела, снижение гипербилирубинемии и нормализация стула, а к концу 2-3 недели терапии - сокращение размеров печени. При сочетании Лив.52 со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается (D.B. Sharma, 1980; Чередниченко А.М., Захарова С.Ю., 2001).

При упорной рвоте, обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы используют нейролептические препараты: 2,5% раствор аминазина и 2,5% раствор пипольфена, вводить внутримышечно или энтерально 1-2 мг/кг в сутки за 3 приема за 30 минут до еды. Однако вызванное ими угнетение может привести к аспирации. Они не показаны при пищеводно-желудочковой недостаточности.

Для ускорения созревания нервно-мышечных структур - озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка.

При срыгиваниях и рвоте, обусловленных пороками развития, необходима консультация хирурга для определения тактики ведения ребенка и/или установления сроков оперативного лечения.

При рвоте с кровью - 5% У-аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии - выбор медикаментозных средств зависит от степени анемии и индивидуальных особенностей ребенка.

Этиология.

Имеется множество причин, усиливающих склонность детей раннего возраста к срыгиваниям и рвотам. Согласно классификации Керпель-Фрониуса Э. (1975) их можно разделить на две основные группы:

1. Первичные, имеющие абдоминальное происхождению (причина находится в желудочно-кишечном тракте). Они могут быть

а) функциональными (недостаточность (халазия) кардии, ахалазия пищевода (кардиоспазм), пилороспазм, острый гастрит, обусловленный разными причинами, метеоризм)

б) органическими (пилоростеноз, кишечная непроходимость).

2. Вторичные, имеющие внеабдоминальное происхождение (причина находится вне желудочно-кишечного тракта).

Вторичные подразделяются на три большие группы:

а) патология ЦНС,

б) инфекционные заболевания,

в) нарушения обмена веществ.

Форма, в которой принятая пища извергается обратно, может быть различной и зависит от характера заболевания желудочно-кишечного тракта

Срыгивание (регургитация) – возврат содержимого пищевода или желудка (но не кишечника) в ротовую полость, без характерных для рвоты запахов. Состояние, самочувствие и настроение ребенка при срыгивании, как правило, не нарушаются. В извержении желудочного содержимого основную роль играют антиперистальтические движения мышц желудка при закрытом привратнике без участия брюшных и диафрагмальных мышц. Срыгивания могут возникать без участия ЦНС, в отличие от рвоты, и могут быть различными по времени появления, по количеству и качеству выделенной пищи.

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествует саливация, учащенное дыхание и сердцебиение, а также тошнота, которая у новорожденных может проявляться беспокойством, отказом от еды, выталкиванием соски.

Появление рвоты у ребенка всегда настораживает, в то время как срыгивания часто встречаются у детей первых месяцев жизни и, как правило, являются признаком функциональных расстройств.

Срыгивания часто встречаются в качестве самостоятельного синдрома у практически здоровых детей, а также в виде сопутствующей патологии при ряде заболеваний. Наиболее распространены срыгивания у детей первых месяцев жизни. Предрасполагающим фактором для возникновения срыгиваний в этот период являются незрелость сфинктерного аппарата пищевода и желудка, их моторики и иннервации. В связи с этим легко возникает рефлюкс содержимого желудка в пищевод и полость рта. При этом могут создаваться условия для развития рефлюкс-эзофагита и аспирационной пневмонии. Длительные срыгивания могут быть причиной нарушения обеспеченности ребенка необходимыми пищевыми веществами и приводить к развитию гипотрофии и задержке роста.

Анатомические и физиологические особенности , предрасполагающие к появлению рвот и срыгиваний у детей.

У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Анатомический сфинктер в области перехода пищевода в желудок не выражен. Замыкание кардии обеспечивается клапанным аппаратом Губарева, в котором угол Гиса играет основную роль. Увеличение угла Гиса более 90 градусов (это бывает при наполненном желудке) приводит к нарушению замыкания кардии, что обуславливает появление недостаточности желудочно-пищеводного перехода - халазии кардии. На величину угла Гиса также влияют уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположение внутренних органов.

Рисунок. Угол Гиса при пустом (а) и наполненном (б) желудке.

Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении лежа находится ниже антрально-пилорического отдела.

Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слабо развитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с “открытой бутылкой”. Повышение тонуса гладкой мускулатуры привратника у некоторых детей проявляется в виде спазма и затрудняет опорожнение желудка. У многих детей эти особенности сохраняются в грудном возрасте и даже после года.

Общие патофизиологические механизмы при срыгиваниях обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского желудка:

Функциональной недостаточностью кардии,

Выраженным тонусом мускулатуры привратника,

Нарушениями моторики, проявляющимися гастроэзофагеальным рефлюксом.

В той или иной степени в генезе всех форм срыгиваний имеет значение участие всех компонентов.

Среди причин, приводящих к срыгиваниям, иногда указывают на нарушение режима питания и правил ухода за ребенком. Это кажется недостаточно убедительным, поскольку у половины опрошенных врачей-педиатров дети упорно срыгивали.

Основными причинами нарушения тонуса кардии и привратника считаются нарушение иннервации, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, также допускается участие простагландинов, прогестерона, гастроинтестинальных гормонов - секретина, холецистокинина, секретина и гастрина. Различные формы синдрома упорных срыгиваний имеют особенности клинических проявлений, учет которых важен на этапе клинической диагностики.

Абдоминальные причины возникновения синдрома упорных рвот и срыгиваний .

Аэрофагия является одной из самых распространенных причин срыгиваний. К аэрофагии склонны жадно сосущие, гипервозбудимые дети. Дети с аэрофагией беспокойны после кормления, у них может отмечаться вздутие в эпигастральной области после еды, при перкуссии определяется характерный коробочный звук. Через несколько минут после кормления ребенок срыгивает неизмененным молоком и воздухом. Отхождение воздуха сопровождается громким своеобразным звуком. Состояние детей при этом, как правило, не нарушается.

При кардиоспазме (ахалазии) рвота появляется во время кормления нествороженным молоком без примеси желудочного содержимого, ребенок “давится” во время еды. Патология связана с врожденным дефектом интрамуральных парасимпатических ганглиев в нижнем отделе пищевода, когда перистальтика его не сопровождается открытием кардии.

Халазия кардии - врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. При недостаточности кардии наблюдается вытекание пищи вскоре после кормления, необильно, створоженным молоком, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. Может отмечаться рвота потоком. Пищевод при рентгеноконтрастном исследовании выглядит широким, содержит воздух.

Среди первичных рвот и срыгиваний особое место занимают пилороспазм и пилоростеноз.

Пилороспазм - затрудненное опорожнение желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. Пилороспазм относят к функциональным нарушениям.

При пилороспазме срыгивания появляются с первых дней жизни, однако, вначале они непостоянны. По мере нарастания объема питания, более отчетливым становится рвотный синдром. Рвота “отсроченная”, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышает объема съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоты, прибавляет в массе, хотя эти прибавки недостаточны, при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия. Рентгенологически патологии не определяется, хотя при досмотре через 2 часа может отмечаться задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом обследовании обнаруживается сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Пилоростеноз относят к органической патологии. Частота его колеблется от 1:150 у новорожденных мальчиков до 1:750 у новорожденных девочек.

Пилоростеноз чаще проявляется не сразу, а со 2-4-й недели жизни, упорными срыгиваниями, переходящими в обильную рвоту фонтаном. Рвота может возникать во время, сразу после кормления или через некоторое время.

Молоко всегда створоженное без примеси желчи, объем рвотных масс может превышать объем кормления. Длительная рвота может привести к потере массы и обезвоживанию, что проявляется сухостью кожных покровов, урежением мочеиспусканий, снижением тургора тканей, истощением подкожно-жирового слоя. Ребенок голоден, беспокоен, жадно сосет. Стул редкий, необильный.

У части детей отмечается видимая перистальтика желудка, которая усиливается при кормлении и пальпации пилородуоденальной зоны. Распространяясь, перистальтическая волна придает желудку форму песочных часов. Характерным является также небольшое вздутие в эпигастральной области и западение нижней части живота.

Рентгенологическим подтверждением диагноза служат симптомы:

- “антрального клюва” - заполнение бариевой взвесью начального пилорического канала,

Симптом “усика” или “жгутика”, свидетельствующий о сужении и удлинении пилорического канала,

Симптом “плечиков” или “фигурной скобки”- выбухание гипертрофированного привратника в просвет антрального отдела,

Избыточно выраженные складки слизистой оболочки в пилорическом канале.

Кроме того, могут быть приняты во внимание признаки, характеризующие состояние желудка и кишечника (жидкость в желудке натощак, скудное количество газов в кишечнике, замедленная эвакуация бария из кишечника, малое заполнение барием луковицы двенадцатиперстной кишки).

При фиброгастродуоденоскопии отмечается точечное отверстие в привратнике, конвергенция складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженого привратника. Различные эндоскопические проявления Т.Б.Надирадзе (1989) рассматривает как стадии развития пилоростеноза, наличие эзофагита и гастрита - как осложнение гипертрофии привратника. Привратник не раскрывается при инсуффляции воздухом и при проведении атропиновой пробы. Ввести фиброскоп в двенадцатиперстную кишку не представляется возможным.

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляется рвотой потоком или излиянием пищи обычно сразу после кормления и происходит вскоре после рождения. Нередко отмечается примесь крови к рвотным массам из-за эзофагита и застоя крови в отделе желудка, оказавшемся в грудной полости. Рентгенологически обнаруживают увеличение угла Гиса и избыточную подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы, особенно при надавливании на область эпигастрия и при наклоне туловища.

Острый гастрит из-за смены вскармливания, применения антибиотиков, эуфиллина, противовоспалительных препаратов внутрь проявляется беспорядочными многократными рвотами и срыгиваниями створоженным молоком, может быть с примесью желчи, обычно не сразу после кормления, часто сопровождается диареей.

При инфекционном гастроэнтерите усиливаются срыгивания и появляются рвоты. Стул частый, живот вздут, метеоризм, флатуленция, ухудшение общего состояния, интоксикация, обезвоживание, изменения в копрограмме - нарушения переваривания и всасывания: при присоединении колита слизь, лейкоциты, эритроциты. При аллергическом гастроэнтерите в клинической картине преобладают рвоты и срыгивания, которые, как и умеренное учащение стула и метеоризм, повторяются при введении пищи, являющейся аллергеном. В копрограмме - кристаллы Шарко-Лейдена, мыла жирных кислот.

При метеоризме срыгивания более выражены во второй половине дня на фоне общего беспокойства и вздутия живота. Состояние улучшается после отхождения газов.

Появление рвоты и внезапное выраженное беспокойство ребенка может быть обусловлено острой хирургической патологией: незавершенным поворотом кишечника (частичная непроходимость), острой кишечной непроходимостью. При высокой кишечной непроходимости после первого же кормления появляется рвота с примесью желчи, которая с каждым кормлением усиливается и становится обильной. Низкая кишечная непроходимость проявляется неукротимой рвотой, при этом в рвотных массах вначале определяется содержимое желудка, затем появляется примесь желчи, а позднее - кишечное содержимое.

При инвагинации , чаще в возрасте 4 - 6 месяцев, возникают интермиттирующие боли в животе с рвотой, сосудистым шоком, перемежающиеся с бессимптомными периодами. При ректальном исследовании иногда находят кровяную слизь, при пальпации обнаруживают валикообразную опухоль.

Рвота, вздутие живота на фоне общего тяжелого состояния могут появляться при перитоните (аппендиците, дивертикулите).

Достаточно редкими причинами рвоты у детей являются пороки развития (атрезия хоан, атрезия пищевода), которые проявляются уже при первом приеме жидкости.

Основные клинические проявления привнеабдоминальных причинах рвот.

Особое место среди причин, обуславливающих вторичные рвоты и срыгивания, занимает патология центральной нервной системы. Срыгивания и рвота почти всегда отмечаются у новорожденных с внутричерепной родовой травмой, при этом рвотные массы бесцветные, содержат много слизи.

Синдром срыгиваний часто развивается на фоне перинатальной энцефалопатии – в сочетании с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, а также вегето-висцеральным синдромом, проявляющимся дискинезией желудочно-кишечного тракта. Срыгивания при этом носят упорный характер, проявляются не только после, но и перед кормлением, нередко приводят к развитию гипотрофии.

Симптоматические формы рвот могут отмечаться при любых инфекционных заболеваниях: ОРВИ, отитах, пневмонии, сепсисе, особенно при острых кишечных инфекциях и нейроинфекциях. Для них характерны клинические проявления инфекционного заболевания, выраженная интоксикация.

Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ .

При сольтеряющей форме адреногенитального синдрома наблюдается упорная, нарастающая с первых дней жизни рвота, с каждым днем усиливающаяся, приводя к обезвоживанию и снижению массы тела. Рвота не связана с кормлением, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Важный отличительный признак рвоты такого происхождения – увеличение частоты и объема мочеиспусканий, повышение экскреции 17-кетостероидов. Для уточнения диагноза большое значение имеет экспертиза наружных гениталий.

При дисахаридазной недостаточности отмечаются срыгивания, рвоты, упорная диарея, вздутие живота, снижение аппетита, беспокойство, которые сочетаются с недостаточными весовыми прибавками, гипотрофией. Стул учащенный, водянистый, пенистый, с зеленью, имеет кислый запах. Характерно снижение рН кала ниже 5.5, в копрограмме отсутствуют воспалительные изменения. Назначение эубиотиков и ферментов не всегда эффективно. Улучшение может наблюдаться при вскармливании кислыми смесями.

Моносахаридазная недостаточность характеризуется упорным, прогрессирующим течением и неэффективностью применения эубиотиков и ферментов. При галактоземии упорная рвота может наблюдаться с первых дней жизни, и часто является ведущим симптомом заболевания, также характерными признаками являются гепато-лиенальный синдром, плохие прибавки массы и даже потеря массы тела, затяжная желтуха. Дети при рождении часто имеют массу больше 5 кг и неохотно берут грудь. Заболевание встречается с частотой 1:20 000.

Наследственная непереносимость фруктозы . Врожденный ферментный дефект, который проявляется при введении в пищу фруктовых соков, когда внезапно появляются рвота, бледность, проливной пот, апатия и нарастающая сонливость (признаки гипогликемии). Дети инстинктивно отказываются от овощей и фруктов, испытывают отвращение к сладостям. Диагноз подтверждается обнаружением фруктозы в моче методом хроматографии. Частота патологии составляет 1:20000.

При галактоземии и фруктоземии часто отмечаются выраженный метеоризм, флатуленция, разжиженный стул с кислым запахом. Также могут быть выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипо- или гипертония, судороги, респираторные расстройства. При галактоземии состояние улучшается после отмены молока, при фруктоземии - после отмены фруктовых соков и замены сахара глюкозой.

При наследственных заболеваниях аминокислотного обмена выражен рвотный синдром, ацидоз, часто кетоацидоз, симптомы угнетения ЦНС. Особое внимание следует обращать на необычный запах мочи: запах потных ног при изовалериановой ацидемии, кошачьей мочи при метилкротонилглицинурии, кленового сиропа при лейцинозе. Эти заболевания протекают остро, быстро прогрессируют. Их можно установить аминокислотным скринингом сыворотки крови и мочи. Некоторые заболевания из этой группы сопровождаются не только ацидозом и кетонурией, но и высоким содержанием аммиака в крови.

При поиске причин рвоты следует также учитывать возможность передозировки витамина D, а также другие варианты отравлений.

Принципы ведения детей с синдромом упорных срыгиваний .

Склонность детей раннего возраста к срыгиваниям общеизвестна и, если нет других патологических симптомов, не воспринимается врачом как патологическое отклонение. Запись в истории развития “срыгивает нечасто, необильно”, обычно не предшествует какому-либо серьезному диагностическому выводу, а свидетельствует о том, что врач оценивает этого ребенка как вполне здорового. Привычным для нас критерием оценки состояния ребенка является не количество и частота срыгиваний, а прибавка массы. Если срыгивающий ребенок нормально прибавляет в массе, врач обычно ограничивается общими рекомендациями.

Исключение составляют дети, которые начинают проявлять выраженные признаки беспокойства при сосании и после нескольких глотательных движений бросают грудь, кричат. Причиной этому могут быть болезненные ощущения, вызванные перистальтической волной, дошедшей до спазмированного привратника. Обычно назначают желудочные капли по1 капле 2-3 раза в день за 10 минут до кормления. По нашим наблюдениям, хорошо зарекомендовал себя риабал, который эффективно снижает тонус гладкой мускулатуры.

Даже если срыгивающий ребенок прибавляет в массе и хорошо развивается, не следует пренебрегать традиционными рекомендациями. Одним из основных правил является тщательное соблюдение техники вскармливания во избежание аэрофагии. При сосании ребенок должен плотно захватывать сосок с околососковой ареолой. Если ребенок кормится из бутылочки, отверстие в соске должно быть таким, чтобы молоко вытекало каплями, необходимо также следить, чтобы соска не была заполнена воздухом. После кормления ребенку следует придать вертикальное положение на 15-20 минут для того, чтобы он срыгнул воздух, также можно рекомендовать приподнятый головной конец кровати. Необходимо избегать перекорма у активно сосущих детей. Если при повторных контрольных вскармливаниях выясняется, что ребенок высасывает гораздо больше нормы, ему следует ограничить время кормления и делать перерывы для отдыха при жадном сосании.

Для детей, имеющих внеабдоминальную причину срыгиваний прежде всего требуется установить ее и, по возможности, устранить.

Требуется тщательное неврологическое обследование с применением нейросонографии, ЭЭГ, эхоэнцефалографии, транскраниальной допплерографии.

Особенно важно исключить инфекционный характер патологии. Существует мнение, что дети с упорными срыгиваниями, особенно дети с пилороспазмом и пилоростенозом, не склонны к кишечным инфекциям, так как гиперпродукция соляной кислоты создает барьер для проникновения микроорганизмов. Однако, заражение может произойти в родах или через некоторое время после родов, когда солянокислый барьер еще не действует. Поэтому важно тщательное повторное обследование на микробную и протозойную инфекцию.

Частой причиной, усиливающей срыгивания, может стать метеоризм . При метеоризме рекомендуют эспумизан, дисфлатил, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков и облегчают отхождение газов.

Существующие методы лечения синдрома срыгиваний направлены, главным образом, на снижение гастроэзофагеального рефлюкса. С этой целью назначают удерживание ребенка после кормления в вертикальном положении или в положении, противоположном позе Тренделенбурга (с поднятым головным концом кровати). Уменьшение срыгиваний может быть достигнуто за счет повышения вязкости молочных смесей. С этой целью в нашей стране традиционно использовали добавление к смесям в качестве загустителя 5% манной или рисовой каши.

В последние годы появились новые специализированные продукты, предназначенные для предотвращения срыгиваний у детей. Они представляют из себя молочные смеси, в которые в качестве загустителя добавлены рисовые хлопья (смесь “Семолин”), или амилопектин (смесь “Энфамил АR”), или камедь, полученная из рожкового дерева - неперевариемый полисахарид, относящийся к классу растительных волокон (смеси Фрисовом и Нутрилон Антирефлюкс), или картофельный крахмал (смесь Нутрилон Омнео). Проведенные исследования показали, что смесь Нутрилон Антирефлюкс фирмы Nutricia обладает наиболее выраженным терапевтическим эффектом, действие смеси проявляется уже в первые 2-3 дня ее использования и ликвидация срыгиваний отмечена у 60%, а снижение их частоты у 40% детей.

Существуют два пути решения проблемы срыгивания

Предотвратить обратное движение содержимого желудка

Улучшить опорожнение желудка

Способствуют опорожнению желудка низкое содержание жиров и высокое содержание углеводов в детской смеси Нутрилон Антирефлюкс. Смесь легко переваривается, опорожнение желудка улучшается. Вместе с тем бобы рожкового дерева способствуют загустеванию смеси, не перевариваются в желудке, поддерживают консистенцию его содержимого, стимулируют перистальтику желудка, казеин смеси образует хлопья под действием желудочного сока, что также способствует уменьшению рефлюкса и срыгиваний.

При применении комплексной молочной смеси Нутрилон Омнео уменьшается заглатывание воздуха ребенком за счет более равномерной текучести смеси. Это достигается добавлением частично гидролизованного картофельного крахмала. При применении смеси Нутрилон Омнео легче решаются и другие проблемы желудочно-кишечного тракта у детей первого года жизни. Назначение Нутрилона Омнео входит в комплекс мер по профилактике и лечению дисбактериоза, метеоризма, кишечной колики и запоров. Лечебно- профилактический эффект применения Нутрилон Омнео связан с наличием в смеси комплекса классических пребиотиков (фруктоолигосахариды и галактоолигосахариды), структурированных жиров, сниженного содержания лактозы и наличием частично гидролизованных сывороточных белков.

Если ребенок находится на естественном вскармливании, 10-20 мл смеси вводят в бутылочке перед началом кормления; если ребенок находится на искусственном вскармливании можно перевести его на антирефлюксную смесь.

При недостаточной эффективности проводимых мероприятий прибегают к медикаментозной терапии. При упорных срыгиваниях целесообразно начать лечение с введения внутримышечных препаратов: показаны блокаторы допаминовых рецепторов - метоклопрамид (церукал, реглан) 1 мг/кг/сут в 3 приема. При достижении положительного эффекта, назначается спазмолитическая терапия через рот. При отсутствии изменений со стороны ЦНС можно рекомендовать реглан в растворе per os в той же дозировке.

Традиционная терапия так же не потеряла своего значения из-за ее доступности. Может быть рекомендована микстура Марфана по 1 чайной ложке 3 раза в день перед каждым кормлением, “спазмолитический коктейль” по 1 чайной ложке 3 раза в день перед кормлением.

При эндоскопическом выявлении язв или эрозий показано назначение маалокса, обладающего антацидным, обволакивающим, противовоспалительным действием. Маалокс уменьшает воспалительные явления, снижая кислотность желудочного содержимого, что может способствовать уменьшению срыгиваний. Назначают маалокс по 1 чайной ложке 3 раза в день в промежутках между кормлениями.

В последние годы накоплен положительный опыт применения риабала, обладающего спазмолитическим и снижающим секрецию соляной кислоты эффектами. Это антихолинэргический препарат, воздействующий на М-холинорецепторы. Раствор риабала назначают через рот в дозе 1 мг/кг/сут в 3 приема через рот за 20 минут до еды.

При подозрении на пилоростеноз ребенок подлежит обследованию и лечению в стационарных условиях, при подтверждении диагноза проводится оперативное лечение - внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту. Консервативный метод лечения пилоростеноза (бужирование отверстия привратника эндоскопом) распространения не получил.

Когда же прекращаются срыгивания? Если основную роль в генезе “синдрома упорных срыгиваний” отвести гастрину, то при снижении его концентрации ниже определенного значения, оказывающего патологическое воздействие на моторику желудка.

При каких условиях это произойдет? Скорее всего, когда ребенок наберет массу, достаточную для того, чтобы снизить концентрацию гастрина, чья продукция, как мы предположили, определяется наследственностью. То есть, наша основная задача при ведении детей с синдромом упорных срыгиваний - контролировать прибавки массы.

Если ребенок имеет в анамнезе указания на неблагополучное течение беременности и упорные срыгивания, следует помнить, что он предрасположен к гастродуоденальным заболеваниям. Как мы уже указывали выше, в литературе имеются указания на то, что крайние проявления сидрома срыгиваний могут в дальнейшем приводить к развитию гастродуоденальных заболеваний. Это мнение согласуется с предположением о наследственном повышении активности системы гастрин - протеолитические свойства интрагастральной среды, зависящие в большой степени от уровня пепсиногенообразования, так как “пептические” гастродуоденальные заболевания связаны с повышенным пепсиногенообразованием.

XI. Требования к приему детей в дошкольные образовательные организации, режиму дня и организации воспитательно-образовательного процесса

XV. Требования к составлению меню для организации питания детей разного возраста

АКСЕЛЕРАЦИЯ И РЕТАРДАЦИЯ РОСТА И РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина
Кафедра неонатологии и перинатологии Северного государственного медицинского университета

Рвота - это мощный, (производимый с усилием) акт изгнания желудочного содержимого через рот. Рвота - высоко координированный акт, при котором происходит закрытие пилорического отдела желудка и надгортанника, расслабления желудка, пищеводно-желудочного перехода и пищевода, энергичное сокращение мышц диафрагмы и передней брюшной стенки. Медулярный центр рвоты координирует этот сложный процесс. Афферентные стимулы к этому центру, которые могут вызывать рвоту, поступают от различных отделов организма, включая тазовые органы и органы брюшной полости и брюшину, мочеполовую систему, гортань, сердце. Медулярная зона в основании 4 желудочка, может раздражаться в результате метаболических нарушений, приема различных лекарств, посылая афферентные импульсы к центру рвоты.

От рвоты необходимо отличать регургитацию, под которой понимают рефлюкс (заброс) содержимого пищевода или желудка в ротовую полость, возникающий без усилий.
Регургитации и рвоты чаще всего проявляются в возрасте первых двух недель жизни.

Причины:
А. Вариант нормы
Б. Желудочно-пищеводный рефлюкс
В. Стеноз, атрезия пищевода
Г. Ахалазия
Д. Врожденная кишечная непроходимость
1. стеноз, атрезия кишечника
2. незавершенный поворот кишечника
3. мекониальный илеус
4. мекониальная закупорка
5. Болезнь Гиршпрунга
6. атрезия ануса
7. удвоение кишечника
Е. Другая патология ЖКТ
1. некротический энтероколит
2. аллергия к коровьему молоку
3. лактобезоар
4. перфорация кишечника с вторичным перитонитом
Ж. Неврологическая патология
1. субдуральная гематома
2. гидроцефалия
3. отек головного мозга
4. ядерная желтуха
З. Почечная патология
1. обструктивные уропатии
2. почечная недостаточность
И. Инфекции
1. менингит
2. сепсис
К. Метаболические нарушения
1. фенилкетонурия, галактоземия
2. врожденная гиперплазия надпочечников

ЖЕЛУДОЧНО - ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС

1. Диагностика: частая рвота с первых дней жизни в момент кормления или вскоре после него + в рвотных массах створоженное или неизмененное молоко, иногда примесь крови + гипотрофия + гипохромная анемия+нередко бронхиты и пневмонии+забрасывание контрастного вещества в пищевод при контрастном рентгенологическом обследовании в положении Тренделенбурга + возможны признаки пептического эзофагита при эзофагоскопии.

2. Тактика
установление диагноза. Постоянное возвышенное положение ребенка. Дробное кормление густыми смесями. Седативные, антоцидные препараты. При безуспешном лечении и наличии эзофагита перевод в хирургическое отделение.

АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА

1. Диагностика: часто беременность с многоводием, пенистые выделения изо рта и носа + ощущение препятствия или появление катетера в ротовой полости при зондировании пищевода на глубину 24 см от линии десен + нарушения дыхания и цианоз при попытке кормления + влажные разнокалиберные хрипы + "слепой" верхний сегмент пищевода на рентгенограмме с контрасным веществом или рентгеноконтрасным катетером + наличие (отсутствие) газа в желудочно-кишечном тракте.

2. Тактика:
для исключения атрезии пищевода в роддоме проводится зондирование пищевода новорожденному ребенку. Прекращение кормления. Отсасывание содержимого ротоглотки через 5-15 мин. Транспортировка в специализированный центр детской хирургии в сопровождении врача.

ВЫСОКАЯ ВРОЖДЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

1. Диагностика: рвота с первого дня жизни (при препятствии ниже Фатерова сосочка, рвотные массы окрашены желчью) + рвота многократная, по объему превышает кол-во принятого ребенком молока + скудный мекониальный стул + вялость + прогрессирующая потеря массы тела + обезвоживание + живот запавший со вздутием в эпигастрии (исчезает после рвоты) + два газовых пузыря с горизонт. уровнями жидкости на обзорных рентгенограммах + аспирациан. пневмония + гипохлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия, повышение гематокрита.

2. Тактика
в роддоме клиническое и рентгенологическое обследование. Назо-гастральный зонд. Перевод ребенка в специализированный центр детской
хирургии.

НИЗКАЯ ВРОЖДЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

1. Диагностический ключ: отсутствие мекония + рвота на 2-3 сутки, рвотные массы окрашены желчью, колибациллярный запах + двигательное беспокойство + нарастающая адинамия + серо-землистый цвет кожи + прогрессирующее вздутие живота + видимая перистальтика растянутых петель кишечника + болезненность при пальпации живота. Осложнения - перфоративный каловый перитонит. Раздутые петли кишечника с множественными неравномерными горизонтальными уровнями на рентгенограммах.

2. Тактика
по установлению диагноза перевод в специализированный центр детской хирургии.

ОСТРАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА

1.Диагностика: задержка или отсутствие стула с первых дней жизни + прогрессирующее вздутие живота + видимая перистальтика кишечника + обильная рвота + малая эффективность клизм + на рентгенограммах расширение просвета толстой кишки с наличием суженной зоны аганглиоза.

2.Тактика:
в роддоме клиническое обследование и обзорная рентгенограмма. Попытка разрешить непроходимость клизмами с 1 % раствором поваренной соли. Перевод в специализированное детское отделение (ДХО).

ПЕРИТОНИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

1. Диагностика: резкое ухудшение общего состояния + адинамия + серовато-бледные кожные покровы + резкое вздутие живота + рвота + болезненность при пальпации + отсутствие перильстатики + отек и гиперемия передней брюшной стенки + выраженная венозная сеть на животе + отек половых органов. При перфорации полого органа - исчезновение печеночной тупости, свободный газ под диафрагмой на обзорной рентгенограмме, выполненной в вертикальном положении.

2.Тактика:
при угрозе развития перитонита показана интенсивная инфузионная терапия, антибиотикотерапия. Назогастральный зонд. Перевод в ДХО.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ (СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА, ГИДРОЦЕФАЛИЯ, ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА)

Диагностика: анамнез, тяжелое общее состояние + вялость или возбуждение + выбухание большого родничка + глазные симптомы + рвота+ изменение мышечного тонуса + нарушение сознания + быстрое увеличение окружности головы. При НСГ исследовании обнаруживают изменения, характерные для каждого патологического состояния, при люмбальной пункции -повышение внутричерепного давления. Диагноз может быть поставлен с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса.

Тактика:
Назначение диуретиков для дегидрации. Пункция гематомы с целью аспирации крови. Люмбальная пункция и шунтирование.

Вот такую полезную информацию нашла в рунете:

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.
Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией.
Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.
У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.
Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.
Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.
Классификация
По классификации Керпель-Френиуса (1975 г.) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ.

Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.

1.Функциональные причины
Нарушение режима кормления
Аэрофагия
Перекорм
Кардиоспазм
Гастроэзофагальный рефлюкс
Пилороспазм
Эзофагит, гастрит, дуоденит
Метеоризм, запор
Перинатальная энцефалопатия

2. Органические причины рвоты
Атрезия пищевода
Стеноз пищевода
Халазия (недостаточность) кардии
Ахалазия кардии
Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Короткий пищевод
Пилоростеноз
Диафрагмальная грыжа
Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки
Кольцевидная поджелудочная железа
Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишк
Незавершенный поворот кишечника
Болезнь Гиршпрунга
Вторичные
Инфекционно-токсические
Церебральные
Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).
В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Клиника: срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР)
Это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.
Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Пилороспазм
Это спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.
Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Острый гастрит
Причины:
Алиментарные – резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.
Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.
Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).
Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза.

Метеоризм
У новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера. Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.
Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Органические причины
Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Врожденный стеноз пищевода
Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеносными сосудами.
Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза – дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Халазия (недостаточность) кардии
Это врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.
Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Ахалазия кардии
Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина – врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.
Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Причины: врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная – кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.
Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз)
Это концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.
Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре – нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

Диафрагмальная грыжа
Проникновение желудка и части кишечника в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее – отверстие в пояснично-реберном треугольнике). Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки
Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.
Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.
Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки – нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.
Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг – похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Мальротация кишечника.
Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.
Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.
Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон).
Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.
Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.
Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни – отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года – ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Здоровья нашим деткам! Чтоб никто не сталкивался с подобным!