Болезни детского возраста Заболевания грудного и раннего детского возраста. Фоновые заболевания детей раннего возраста Аллергические заболевания у детей: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика

Главная > Тесты

Министерство здравоохранения РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра детских болезней №1

Тестовые задания по специальности "Педиатрия"

для студентов 5-го курса

педиатрического факультета СГМА

Ставрополь 2009 г

Составители: доценты В.О. Быков, см. Душко, Ю.А. Филимонов, Водовозова, ИГ. Кузнецова, Л.Н. Леденева, асс. Э.В. Миронова, И. И. Унтевский

Тесты выбраны из перечня заданий к междисциплинарному экзамену, утвержденному Минздравом РФ, Москва, 2001, 2006 г. Дополнены и переработаны в соответствии с Типовой программой по "Педиатрии", М., 2006 год.

1. В основе атопического дерматита лежит гиперчувствительность кожи и вос паление кожи, связанное с - укажите правильный ответ:

а) иммуноглобулином М,б) иммуноглобулином G,в) иммуноглобулином Е,г) иммуноглобулином А2. К основным причинным (тригерным) факторам, вызывающим атопический дерматит относят - укажите все правильные ответы:а) пищевые аллергены,б) табачный дым, поллютанты, пищевые добавки,в) нарушение правил ухода за кожей,г) бытовые и пыльцевые аллергены3. К клиническим формам атопического дерматита в зависимости от возраста относят - укажите все правильные ответы:а) младенческую,б) детскую,в) подростковую,г) взрослых4. Степень тяжести атопического дерматита включает в себя оценку - укажите все правильные ответы:а) размеры лимфатических узлов,б) выраженность зуда,в) наличие гнойничковых поражений кожи,г) характер дермографизма,д) длительность ремиссии5. Медикаментозное лечение атопического дерматита включает - укажите все правильные ответы:а) антигистаминные препараты,б) мембраностабилизирующие препараты,в) иммуно-тропные препараты,г) агонисты короткого действия6. Противопоказаниями для применения наружных глюкокоргикоидов при ато- пическом дерматите включает - укажите все правильные ответы:а) сифилисб) абсцессы кожи,в)туберкулезг) герпесд)бронхит7. Основными признаками подростковой формы атопического дерматита явля ются - укажите все правильные ответы:а) возраст 8-12 лет,б) выраженная лихенификация,в) множественные экскориации и геморрагические корки,д) выраженный зуд8. При диагностике инфекционного токсикоза обязательными компонентами являются - укажите все правильные ответы:а) наличие изменений со стороны ЦНС,б) выраженные воспалительные изменения со стороны крови,в) нарушение периферического кровообращения,г) увеличение печени9. К факторам риска развития инфекционного токсикоза относят - укажите see правильные ответы:а) недоношенность,б) перекошенность,в) искусственное вскармливание,г) наличие в анамнезе заболеваний нервной системы,д) дети в возрасте от 5 до 8 лет10. Основной причиной развития инфекционного токсикоза является - укажите правильный ответ:а) обструктивные бронхиты,б) респираторно-синтицкальная инфекции,в) грипп,г) риновирусная инфекция11. 1-я степень нарушения периферического кровообращения при инфекционном токсикозе характеризуется - укажите все правильные ответы:а) ДВС-синдромом в фазе гипокоагуляции,б) положительным симптомом белого пятна,в) высокой температурой,г) снижением диурез,д) тахикардией12. Для лечения инфекционного токсикоза 1-й степени применяют - укажете все правильные ответы:а) пипольфен,б) преднизолон.в)эуфиллин,г) внутривенное введение альбумина,д) аскорбиновую кислоту13. Для лечения инфекционного токсикоза 2-й степени применяют - укажите все правильные ответы:а) пипольфен,б) лазикс,в) нреднизолон,г) пирацетам,д) пентамин14. Для лечения инфекционного токсикоза 3-й степени применяют - укажите все правильные ответы:а) допамин,б) лазикс,в) преднизолон,г) пирацетам,д) дроперидол15. Объем жидкости для лечения инфекционного токсикоза 2-й степени составляет - укажите правильный ответ:а) СЖП,б) СЖП минус 25%,в) СПП минус 50%,г) СЖП минус 75%16. Неврологические изменения при инфекционном токсикозе могут быть пред ставлены - укажите все правильные ответы:а) диэнцефальной комой,б) стволовой комой,в) мозжечковой комой,г) терминальной комой17. Выделяют следующие типы поносов - укажите все правильные ответы:а) гиперинфильтративныйб) гиперсекреторный,в) гиперосмолярный,г) гиперкинетический18. К основным причинам неинфекционных диарей относят - укажите все пра вильные ответы:а) муковисцидоз,б) лямблиоз,в) лактазную недостаточность,г) целиакию,д) аллергию к белку коровьего молока,е) алиментарные диспепсии19. Для 2-й степени тяжести эксикоза характерна потеря массы тела - укажите Правильный ответ:а) до 5%,б)5-10%,в) 10-13%20. Для 1-й степени тяжести эксикоза характерны следующие проявления - укажите все правильные ответы:а) умеренная жажда,б) неизмененные слизистые,в) нормальный тургор и эластичность тканей,г) потеря массы тела 4%11 Для 3-й степени тяжести эксикоза характерны следующие признаки - укажите все правильные ответы:а) потеря массы тела 24%,б) снижение эластичности кожи,в) западение большого родничка,г) выраженная жажда22. Для внутриклеточного обезвоживания (гипертонического) характерны -укажите все правильные ответы:а) снижение уровня натрия в крови,б) снижение температуры тела,в) выраженная жажда,г) сухие слизистые,д) высокий мышечный тонус,е) судороги23. Для внеклеточного обезвоживания (изотонический тип) характерны - укажите все правильные ответы:а) повышенная температура тела,б) нормальный уровень натрия в крови,в) снижение Мышечного тонуса,г) повышение гематокрита,д) не выраженная жажда24. При лечении эксикоза необходимо контролировать - укажите все правильные ответы:а) массу тела,б) гематокрит,в) температуру тела,г) состояние большого родничка,д) состояние кожи и слизистых оболочек

25. При лечении внутриклеточного обезвоживания (гипертоническая дегидратации) соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет:

а) 2-4:1,б) 1:1,в) 1:2-326. При лечении изотонической дегидратации у детей до 1 года соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет - укажите правильный ответ:а) 2-4: 1б) 1:1,в) 1:2-327. При лечении внеклеточного обезвоживания (гипотоническая дегидратация) соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет - укажите правильный ответ:а) 2-4: 1,б) 1:1,в) 1:2-328. При неосложненной пневмонии оценка эффективности действия антибиотика проводится в течение - укажите правильный ответ:а) 12 часовб) 24 часовв) 48-36 часовг) 72-98 часов29. Оральная регидратация при эксикозе 2-й степени назначается на - укажите правильный ответ:а) 4 часаб) 6 часовв) 8 часовг) 10 часов30. Поддерживающая оральная регидратация у детей до 2-х лет назначается из расчета - укажите правильный ответ:а) 20-30 мл после каждой дефекацииб) 50-100 млв) 100-150 млг) 150-200 мл31. Поддерживающая оральная регидратация у детей старше 2-х лет назначается из расчета - укажите правильный ответ:а) 50-100 мл после каждой дефекацииб) 100-200 млв) 200-300 мл32. Для пневмонии, сопровождающееся обнаружением на рентгенограмме буллы характерно - укажите все правильные ответы:а) высокая температураб) укорочение перкуторного звука над буллойв) выраженная интоксикацияг) выраженные воспалительные изменения со стороны крови33. Для гнойного плеврита характерно - укажите все правильные ответы:а) смещение средостения в больную сторонуб) отсутствие дыхания на стороне пораженияв) дыхательная недостаточностьг) удлинение выдохад) резкое укорочение перкуторного звука на стороне поражения34) К легочным осложнения пневмонии относят - укажите все правильные ответы:а) пиотораксб) абсцессв) буллуг) пиопневмоторакс35) При лечении аллергодерматоза жирная мазь Адвантана показана при - укажите правильный ответ:а) выраженных эрозияхб) мокнутиив) появлении стрептодермииг) при сильном зудед) при лихинезации и очагах хронического воспаления36. К обязательным критериям аллергодерматоза относят - укажите все пра вильные ответы:а) типичная морфология и локализация кожных высыпаний, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенезация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей;б) хроническое рецидивирующее течениев) атопия или наследственная предрасположенность к атопииг) ксероз (сухость) кожных покровов;37. При стихании воспалительного процесса при аллергодермятозе показаны - укажите все правильные ответы:а) нафталанб) 1-2% раствор резорцинав) цинковая пастаг) ихтиолд) салициловая мазь38. При тяжелом течении атонического дерматита показаны все смеси кроме:а) Алфареб) Нутрилон Пепти СТЦв) Фрисоиомг) Прогестермил39. Курсовая доза витамина Д для профилактики рахита у доношенных детей, составляет - укажите правильный ответ:а) 50 000-100 000 MEб) 100 000-200 000 MEв) 200 000-400 000 MEг) 400 000-600 000 ME40. К признакам острого течения рахита относят все, кроме - укажите все правильные ответы:а) Гаррисонова бороздаб) рахитическое четкив) краниотабесг) О-образное искривление конечностей0369. Особенно интенсивно железо накапливается в организме плода в - укажите один правильный ответ:а) первый триместр беременностиб) второй триместр беременностив) третий триместр беременности0370. Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглоби ном является - укажите один правильный ответ:а) нормохромнойб) гиперхромнойв) гипохромной0371. Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется - укажите один правильный ответ:а) гипоплазиейб) аплазиейв) напряженностью зритропоэза с появлением реткулоцитоза в периферической крови0372. При железодефицитной анемии выявляется снижение - укажите все правильные ответы:а) процента насыщения трансферринаб) уровня сывороточного железав) уровня ферритина в сывороткег) концентрации гемоглобина в эритроцитед) железосвязывающей способности сыворотки крови0373. Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются - укажите все правильные ответы:а) алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)б) синдром мальабсорбциив) инфекционные заболеванияг) аплазия костного мозгад) повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные возрастные периодые) ювенильные маточные кровотечения у девочек0374. Депонированное железо представлено в организме в виде - укажите все правильные ответы:а) двуокиси железаб) гемосидеринав) закиси железаг) ферритина0375. Клинические симптомы железодефицитной анемии - укажите все правильные ответы:а) нарастающая бледность кожных покрововб) лимфоаденопатияв) утомляемость, раздражительностьг) трофические нарушения кожи, волос, ногтейд) гектическая лихорадкае) систолический шум с пунктум максимум на верхушке0376. Принципами лечения железодефицитных анемий являются - укажите все правильные ответы:а) заместительная терапия препаратами кровиб) витаминотерапия витамином Св) витаминотерапия витаминами группы Вг) использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белкамид) назначение препаратов железа, е) глюкокортикоидная терапия0377. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются - укажите все правильные ответы:а) шизоцитозб) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозув) сфероцитозг) пойкилоцитозд) мишеневидные эритроциты0378. Большая часть железа всасывается в желудочно-кишечном тракте в - ука жите один правильный ответ:а) желудкеб) двенадцатиперстной кишкев) толстой кишке0379. У детей раннего возраста наиболее часто встречается - укажите один прд- вильный ответ:а) инфекционная форма аллергииб) пищевая аллергияв) лекарственная аллергияг) ингаляционная аллергия0380. При лечении детской экземы в последнюю очередь будут использованы - укажите один правильный ответ:а) антигистаминные препаратыб) седативные препаратыв) ферментыг) глюкокортикоидыд) антилибераторы0381. Диатез, характеризующийся генетически детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и накоплении мочевой кислоты, называется:а) лимфатико-гипопластическимб) нервно-артритическим0382. Генетически детерминированная особенность обмена веществ., определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний, называется:а) болезньюб) аномалией конституции0383. Диатез, при котором наблюдается врожденная генерализованная иммунопатия, сочетающаяся с недостаточностью функции коры надпочечников, называется:а) нервно-артритическимб) лимфатико-гипопластическом0384. Развитие ацетонемической рвоты наиболее вероятно при диатезе:а) нервно-артритическомб) лимфатико-гипопластическом0385. Развитие острой надпочечниковой недостаточности наиболее вероятно при диатезе:а) нервно-артритическомб) лимфатико-гипопластическом0386. Проявления детской экземы у детей обусловлены генетически детерминированной гиперпродукцией - укажите один правильный ответ:a) IgAб) IgEв) IgM0387. Увеличение вилочковой железы характерно для диатеза:а) нервно-артритическогоб) лимфатико-гипопластического0388. При лечении ребенка с нервно-артритическим диатезам в последнюю очередь назначается - укажите один правильный ответ:а) обильное щелочное питьеб) аллопуринолв) седативная терапияг) диета с ограничением продуктов богатых пуринами0389. Наиболее значимыми пищевыми аллергенами являются - укажите все пра вильные ответы:а) коровье молокоб) белок куриного яйцав) желток куриного яйцаг) рыбад) манная крупае) кукурузная крупа0390. Основными маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются - укажите все правильные ответы:а) врожденная генерализованная иммунопатияб) избыточный синтез гистаминав) генетически детерминированная гиперпродукция IgEг) увеличение лимфатических узловд) гиперплазия вилочковой железые) гипофункция коры надпочечников0391. При отсутствии первичной профилактики лимфатико-гипопластический диатез может привести к развитию таких состояний, как - укажите все правильные ответы:а) синдром мальабсорбцииб) синдром внезапной смертив) подаграг) аутоиммунные заболеванияд) неврастенический синдром0392. При отсутствии первичной профилактики нервно-артритический диатез может привести к развитию таких состояний, как - укажите все правильные ответы;а) мочекаменная болезньб) синдром внезапной смертив) подаграг) аутоиммунные заболеванияд) неврастенический синдром0393. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии I степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1-2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0394. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии II степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1 -2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0395. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии Ш степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1 -2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0396. Дефицит массы при I степени постнатальной гипотрофии составляет - ука жите один правильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 20-30%д) более 30%0397. Дефицит массы при II степени постнатальиой гипотрофии составляет - укажите один правильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 10-30%д) более 30%0398. Дефицит массы при III степени постнатальной гипотрофии составляет - укажите один травильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 20-30%д) более 30%0399. К паратрофии относятся состояния с - укажите один правильный ответ:а) дефицитом массы более 10%б) избытком массы от 5 до 10%в) избытком массы от 10% до 20%г) избытком массы и роста более 10%0400. Объем питания при постнатальной гипотрофии I степени в период определения толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0401. Объем питания при постнатальной гипотрофии II степени в период опреде ления толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0402. Объем питания при постнатальной гипотрофии III степени в период опре деления толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0403. Равномерный значительный дефицит массы и роста называется:а) паратрофидб) гипотрофияв) гипостатура0404. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипо трофии является нарушение обмена - укажите один правильный ответ:а) белковб) жировв) углеводов0405. Ферментативные препараты и анаболические гормоны показаны при лечении, гипотрофии - укажите один правильный ответ:а) не показаныб) 1 степенив) II степениг) III степени0406. К возникновению постнатальной гипотрофии могут приводить - укажите все правильные ответы:а) алиментарные факторыб) инфекционные заболеванияв) несвоевременная вакцинопрофилактикаг) генетические факторыд) сахарный диабет у материе) железодефицитная анемия0407. Для рахита характерен - укажите один правильный ответ:а) метаболический ацидозб) дыхательный ацидозв) алкалоз0408. В связывании и накоплении кальция участвует - укажите один правильный ответ:а) лимонная кислотаб) уксусная кислотав) янтарная кислота0409. Соотношение уровня кальция и фосфора в крови в норме равно:а) 2:1б)1:2в) 3:10410. 25-гидрохолекальциферол образуется в - укажите один правильный ответ: а) почкахб) печенив) кишечнике0411. 1,25-дигидрохолекальциферол образуется в - укажите один правильный ответ:а) почкахб) печенив) кишечнике0412. Для начального периода рахита характерна следующая рентгенологиче ская картина - укажите один правильный ответ:а) прерывистое уплотнение зон ростаб) нормальная оссификация костейв) расширение и размытость зон роста, блюдцеобразные эпифизы костейг) незначительный остеопороз

0413. Для разгара рахита характерна следующая рентгенологическая картина - укажите один правильный ответ:

а) прерывистое уплотнение зон ростаб) нормальная оссификация костейв) расширение и размытость зон роста, блюдцеобразные эпифизы костейг) незначительный остеопороз0414. В период разгара рахита наблюдается - укажите один правильный ответ:а) мышечная гипертонияб) краниотабесв) судорожный синдром0415. На фосфорно-кальциевый обмен в организме влияют - укажите все правильные ответы:а) 1,25-дигидрохолекальциферолб) соматотропный гормонв) кальцитонинг) кортикостероидыд) паратгормон0416. Витамин Д содержится в - укажите все правильные ответы:а) желткеб) печени трескив) овощахг) хлебе грубого помолад) мясе0417. Профилактика рахита включает следующие мероприятия - укажите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) нитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0418. Для начального периода рахита показаны следующие мероприятия - ука жите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) цитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0419. Для рахита периода разгара показаны следующие лечебные мероприятия - укажите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) цитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0420. Для начального периода рахита характерна - укажите все правильные ответы:а) плаксивостьб) потливостьв) костные деформацииг) снижение аппетитад) раздражительностье) повышенная судорожная готовность0421. Причиной судорог при спазмофилии является - укажите один правильный ответ:а) гипофосфатемияб) гипокальциемияв) снижение активности фосфатазыг) гиперкальциемия0422. Спазмофилия встречается - укажите один правильный ответ:а) у новорожденных детейб) у детей грудного возрастав) в пубертатном периоде0423. Скрытая тетания характерна для - укажите один правильный ответ:а) рахитаб) гипервитаминоза Dв) спазмофилии0424.При спазмофилии симптом Хвостека можно выявить у ребенка - укажите один правильный ответ:а) в состоянии покояб) при плаче0425. Гипокалыдиемические судороги возникают при остром снижении уровня ионизированного кальция плазмы крови ниже:а) 1,5 ммоль/лб) 1,0 ммоль/лв) 0,85 ммоль/лг) 0,5 ммоль/л0426. Сокращение мускулатуры лица при постукивании молоточком по скуловой дуге называется симптомом:а) Хвостекаб) Труссов) Маслова0427. Вызываемое мышечное сокращение, напоминающее положение «Рука акушера», называется симптомом:а) Хвостекаб) Труссов) Маслова0428. Временем года, когда чаще встречается спазмофилия, является:а) веснаб) летов) зима0429. Предрасполагающими факторами к развитию спазмофилии являются - укажите все правильные ответы:а) повышенная инсоляция в весеннее времяб) диета, бедная солями кальцияв) диета, богатая солями кальцияг) недостаточное потребление витамина Dд) интенсивное лечение витамином Dе) назначение препаратов витамина D вместе с УФО0430. Заподозрить у ребенка скрытую (латентную) тетанию можно по следующим клиническим проявлениям - укажите все правильные ответы:а) вялостьб) адинамияв) беспокойствог) вздрагивание0431. Клинически явная тетания проявляется - укажите все правильные ответы: а) симптомом Хвостекаб) ларингоспазмомв) карпопедальными спазмамиг) клонико-тоническими судорогамид) синдромом Труссо0445. К атипичным пневмониям у детей раннего возраста относятся - укажите все правильные ответы:а) вирусныеб) стафилококковыев) хламидийныег) пневмоцистныед) пневмококковые0446. Развитие деструкции легочной ткани характерно для пневмонии, вызван ной-а) пневмококкомб) стафилококкомв) пневмоцистами0447. Острая пневмония у детей первых месяцев жизни чаще протекают с - ука жете один правильный ответ:а) гипотермией, мышечной гипотонией, судорожным синдромомб) мышечной дистонией, нейротоксикозом0448. Какие из перечисленных осложнений чаще возникают при течении острой пневмонии у детей с нервно-артритическим диатезом - укажите все правильные ответы:а) ацетонемическая рвотаб) надпочечниковая недостаточностьв) судорожный синдромг) гипертермияд) кишечный токсикоз

КАРДИОЛОГИЯ

1. При ревматизме морфологическим маркером заболевания является - укажите один правильный ответ:а) обнаружение ашофф-талалаевских гранулемб) выраженность неспецифического экссудативного компонента воспаления2. В план обследования при подозрении на ревматизм входят - укажите все пра вильные ответы:а) общий анализ кровиб) общий анализ мочив) биохимический анализ крови (протеинограмма, С-реактивный белок, сиаловые кислоты)г) проба Сулковичад) ЭКГе) эхография сердца3. Диагноз ревматизма считается достоверным при обязательном налимий ос новных клинических признаков - укажите все правильные ответы:а) кардит б) артралгии в) абдоминальный синдром г) хорея д) полиартрит е) аннулярная эритема4. Заболеванию ревматизмом могут предшествовать - укажите все правильные ответы:а) ангинаб) фарингитв) скарлатина5. Для 1 степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные показатели - укажите все правильные ответы:а) СОЭ до 20 мм/часб) С-реактивный белок (-) или (+)в) СОЭ 20-30 мм./часг) титр антистрептококковых антител на верхней границе нормы или слегка повышен6. Для II степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные данные - укажите все правильные ответы:а) лейкоцитозб) СОЭ 20-30 мм/часв) С-реактнвный белок (++) или (+++)г) титр АСЛ-0 и ACT в 3-5 раз больше нормыд) содержание серомукоида крови в пределах 0,3-0,8 ед. опт. пл.е) ДФА-реакция в пределах 0,250-0,300 ед.7. Для III степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные данные - укажите все правильные ответы:а) лейкоцитозб) лейкопенияв) СОЭ больше 30 мм/часг) СРБ (++),(+++) и болеед) серомукоид крови 0,82 ед. опт. пл.е) ДФА-реакция 0,350-0,500 ед.8. Для ВПС типичны все признаки, кроме - укажите этот ответ:а) одышка с рождения инспираторного характераб) нормальная масса ребенка при рождениив) малая прибавка массы ребенка на первом году жизниг) стойкий.систолический шум в сердцед) склонность к респираторным инфекциям9. Ведущий симптом коарктации аорты - укажите один правильный ответ:а) астеническая конституцияб) синусовая тахикардияв) акцент II тона на легочной" артерииг) отсутствие пульса на бедренной артериид) лабильность АД 10. Для врожденного митрального стеноза типичны все симптомы, кроме - ука жите этот ответ:а) акроцианозб) одышкав) ослабление I тона сердцаг) хлопающий I тонд) диастолический шум с пресистолическим усилением11. Для врожденного стеноза клапанов аорты типичны все симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) на ренгенограмме сердце в виде «деревянного башмачка»б) лицо «эльфа»в) систолическое дрожание во втором межреберье справаг) грубый систолический шум во втором межреберье справад) синкопальные состояния у подростков12. Для дефекта межжелудочковой перегородки типичны все признаки, кроме - укажите этот ответ:а) рецидивирующий бронхитб) ослабление I тона на верхушке сердцав) акцент II тона на легочной артерииг) систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудиныд) пансистолический шум с эпицентром в IV межреберье слева от грудины13. Для открытого артериального протока типичны все признаки, кроме - ука жите этот ответ:а) частые бронхолегочные заболеванияб) усиление I тона на верхушке сердцав) усиление и расщепление II тона на легочной артерииг) систоло-диастоли-ческий шум с эпицентром во II межреберье слевад) расширение границ сердца14. При тетраде Фалло II тон на легочной артерии - укажите один правильный ответ;а) усиленб) ослабленв) не изменен15. Систолический шум с p. max. на уровне второго грудного позвонка выслуши вается при врожденном пороке - укажите один правильный ответ:а) дефект межжелудочковой перегородкиб) стеноз аортыв) коарктация аорты16. Для рентгенологической картины тетрады Фалло характерны - укажите один правильный ответ:а) легочной рисунок обедненб) легочной рисунок усиленв) «талия» сердца сглаженаг) сердце имеет «аортальную» конфигурацию17. Для рентгенологической характеристики транспозиции магистральных сосу дов в стадии компенсации характерны - укажите один правильный ответ:а) легочный рисунок усиленб) легочный рисунок обедненв) «талия» сердца сглаженаг) сердце имеет «аортальную» конфигурацию18. Бициллин.опрофилактику ребенку 10 лет с ревматизмом в неактивной фазе, перенесшему атаку ревматизма 2 года назад проводят - укажите правильный ответ:а) бициллин-5 - 1 раз в месяц весной и осеньюб) бициллин-5 - 1 раз в 2 недели круглогодичнов) бициллин-5 - 1 раз в 3 недели круглогодичног) бициллин-3 - 1 раз в неделю весной и осенью19. Наиболее типичный характер сыпи для активного ревматизма - укажите один правильный ответ:а) папулыб) петехиив) везикулыг) эритема аннулярнаяд) эритема периорби-тальная20. Для малой хореи типичны в се симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) эмоциональная лабильностьб) гиперкинезыв) стереотипные сокращения 1-2 групп мышцг) мышечная гипотонияд) нарушение статики и моторики21. Наиболее типично для ревматического полиартрита - укажите один пра вильный ответ:а) поражение мелких суставовб) асимметрия пораженных суставовв) утренняя скованностьг) летучесть суставного синдромад) стойкая деформация суставов22. Для современного течения ревматизма наиболее типично - укажите один правильный ответ:а) выраженная недостаточность кровообращенияб) полисерозитв) ревмокардит в сочетании с суставным синдромомг) хореическая «буря»д) ревматические узелки23. Для ревмокардита типичны все симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) увеличение размеров сердцаб) недостаточность кровообращенияв) ослабление I тона на верхушке сердцаг) нарушение атриовентрикулярной проводимостид) приступ пароксизмальной тахикардии24. У ребенка затяжное течение первичного ревмокардита с минимальной ак тивностью. Выберите один препарат для лечения:а) делагилб) преднизолонв) вольтарен в/мг) метотрексат д) флугалин25. У ребенка 10-ти лет имеется фолликулярная ангина на фоне ревматизма в неактивной фазе. Он может получать все препараты, кроме - укажите этот ответ: а) пенициллинб) эритромицинв) бициллин-5г) ацетилсалициловая кислотад) аскорбиновая кислота26. Ребенку 12 лет. 2 года назад перенес атаку ревматизма. Сейчас ревматизм в неактивной фазе без отчетливых изменений в сердце. Укажите группу по физ культуре -а) специальнаяб) подготовительнаяв) основнаяг) ЛФКд) спортивная секция27. Ребенок 15 лет перенес 5 лет тому назад ревмокардит. Активации процесса и формирования порока сердца за 5 лет не выявлено. Выберите тактику врача -а) снять с учетаб) оставить под диспансерным наблюдением28. При врожденном пороке сердца - полная транспозиция магистральных сосудов-для сохранения жизнеспособности наличие компенсирующего дефекта: а) обязательноб) необязательно29. При полной транспозиции магистральных сосудов в периоде новорожден- ности операция:а) показанаб) не показана30. При болезни Толочиноза-Роже оперативная коррекция:а) показанаб) не показана31. Анатомическими признаками тетрады Фалло являются - укажите все пра вильные ответы:а) стеноз аортыб) стеноз легочной артериив) смешение аорты вправог) дефект межпредсердной перегородкид) дефект межжелудочковой перегородкие) открытое овальное окно0494. Купирование одышечно-цианотического приступа при тетраде Фалло проводят - укажите все правильные ответы:а) промедоломб) кордиаминомв) дигоксиномг) диуретикамид) препаратами калия0495. Необходимый объем исследований при подозрении на врожденный порок сердца включает - укажите все правильные ответы:а) общий анализ крови б) общий анализ мочи в) электрокардиографию г) эхокардиографию д) холтеровское мониторирование0496. В понятие синдрома Эйзенменгера входят - укажите все правильные отве- ты:а) субаортальная локализация дефекта межжелудочковой перегородкиб) мышечная локализация дефекта межжелудочковой перегородкив) дилатация ствола легочной артерииг) понижение давления в малом круге кровообращенияд) повышение давления в малом круге кровообращенияе) стеноз аорты0497. При дефекте межжелудочковой перегородки наиболее характерна топика шума - укажите один правильный ответ:а) на верхушкеб) во втором межреберье слевав) во втором межреберье справаг) в третьем-четвертом межреберье слева у грудиныд) между лопаткамие) в четвертом-пятом межреберье справа0498. При открытом артериальном протоке наиболее типичен шум:а) систолический во втором межреберье слеваб) систоло-диастолический во втором межреберье слевав) систолический во втором межреберье справаг) диастолический во втором межреберье слева0499. При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум во втором межреберье слева обусловлен:а) сбросом крови через дефект межпредсердной перегородкиб) относительным стенозом легочной артерии0500. Для тетрады Фалло характерным клиническим признаком является:а) усиление второго тона над легочной артериейб) ослабление второго тона над легочной артериейв) хрипы в легкихг) увеличение размеров печени0501. При ревматизме решающее значение в этиологии имею - укажите один правильный ответ:а) бета-гемолитический стрептококк группы Аб) бета- гемолитический стрептококк группы Вв) стафилококкиг) вирусы0502. Остроту течения ревматического процесса определяет выраженность:а) деструктивных изменений соединительной тканиб) неспецифического экссудативного компонента воспаления0503. При ревматизме инвалидизация возможна вследствие поражения:а) клапанного аппарата сердцаб) поражения суставов0504. Признаком недостаточности митрального клапана является:а) систолический шум на верхушкеб) диастолический шум на верхушкев) систолический шум в 5-й точке0505. Особенностями ревматического полиартрита являются - укажите все пра вильные ответы:а) симметричное поражение мелких суставовб) поражение крупных суставовв) «летучий» характер полиартритаг) продолжительность полиартрита более 10 дней0506. Лечение острой ревматической лихорадки с явлениями кардита обязательно включает - укажите все правильные ответы:а) антибактериальные препараты пенициллинового рядаб) нестероидные противовоспалительные препаратыв) глюкокортикостероидыг) сульфаниламидыд) седа-тивные препаратые) антигистаминные препараты0507. Об обострении ревматизма (повторная атака) достоверно свидетельствуют - укажите все правильные ответы:а) субфебрилитетб) суставной синдромв) расширение границ относительной сердечной тупостиг) появление новых органических шумов в сердцед) увеличение лимфатических узлов0508. Основными клиническими проявлениями миокардита при ревматизме являются - укажите все правильные ответы:а) тахикардияб) расширение границ относительной сердечной тупости преимущественно влевов) приглушение сердечных тоновг) снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГд) грубый скребущий характер систолического шума вдоль левого края грудиные) тахипноэ

ГЕМАТОЛОГИЯ

1. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов вильные ответы:а) железодефицитнаяб) гемолитическая анемия Минковского-Шоффарав) В12-дефицитнаяг) острая постгеморрагическая

2. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов - ука жите все правильные ответы:

Ответы к тестовым заданиям по пед иатрии

БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

1 - в; 2 - а. б, г; 3 - а, б. в; 4 - а, б. д; 5 - а, б, в; 6 - а, в, г; 7 - б, в, г, д; 8 - а, в; 9 - а, в, г; 10-в; 11 -в, г, д; 12- а, в, д; 13-6, в, г, д; 14 - а, б, в, г, д; 15-6; 16-а, б, г; 17-б, в, г; 18 - л, в, г, д, е; 19 - 6; 20 - б, в, г; 21 - а, б, в, г; 22 - в. г, д, е; 23 - б, в, г, д; 24 - а, б, в, г, д; 25 - а; 26 - а, 27 - в: 28-в; 29-6; зо-б; 31-6; 32-а, в, г; 33- б, в, д; 34 - а, б, в, г; 35- д; 36- а, б, в, 37- а, в, г; д; 38- а, б, г; 39-в; 40- а, в, г; 0369-в; 0370- в; 0371- в; 0372- а, б, в, г; 0373- а, б, в, д, е; 0374- б, г; 0375 - а, в, г, е; 0376-6, в, г, д; 0377- б,г; 0378- б; 0." .79- б; 0380-г; 0381- б; 0382 -б; 0383 - 6; 0384-а; 0385-6; 0386- б; с387- 6; 0388-6; 03 89 - а, б, г,д; 0390- а,г, д,е; 0391- б,г; 0392 - а,в,д; 0393- а; 0394- б; 0395- г; 0396- в; 0 397- г; 0398- д; 0399- в; 0400- а; 0401- б; 0402- в; 0403- в; 0404-а; 0405- г; 0406- а; б,г; 0407- а; 0408- а; 0409- а; 0410- 6; 0411-а; 0412-г; 0413-в; 0414- б; 0415- а,в, г,д; с 416- а,б,д; 0417- адв; 0418- абд; 0419- а,б,г; 0420- а,б, г,д; 0421- б; 0422- б; 0423-1 j; 0424- а; 0425- в; 0426- а; 0427- б; 0428- а; 0429- а,б,д,е; 0430- в,г; 0431- б,в,г; 044 5- н,г; 0446- а; 0447- а: 0448- а,в.г;

КАРДИОЛОГИЯ

1- а; 2 - а, б, в, д, е; 3- а, г, д, е; 4- а, в; 5- а, б, г; 6- а, б, в, д; е; 7- а, в, г, д, е; 8-а; 9-г; 10- г; 1 |-а; 12-6; 13-6; 14-6; 15-в; 16-а; 17-а; 18- в; 19-г; 20-д; 21- г; 22-в; 23- д; 24- а; 25- в; 2 6- б; 27- б; 0490- а; 0491- а;0492- б; 0493- б,в,д; 0494- а,б; О495-в,г; 0496- а,в,д; 0497- г; 0498-6; 0499-6; 0500-6; 0501- а; 0502-6; 0503-а; 0504- а; 0505- б,в; 0506- а,б,в; 0507- а; б, в, г 0509- а,б,в,г,е;

ГЕМАТОЛОГИЯ

1- а, б; 2- а, 6; 3- б, в; 4- а, э; 5- в, г; 6- в, г; 7-в; 8- а. б, в; 9-а; 10-а, б, в; 11- а, б, в; 056? - а; 0569- в; 0570- в; 0571- 6; 0572- в; 0573- б,в,г,е; 0574- в,е,з; 0575- в; 0576- а; 057" /- в; 0578-г; 0579- а,в.г; 0580- б.в.Г; 0581- б,в.г; 0582- 6; 0583- а; 0584- а; 0585-6; 058 6- б,в; 0587- б; 0588- в; 0589- 0589- а; 0590- б; 0591-г; 0592- б; 0593-а,в,д; 0594-б,в г; 0595- б„д; 0607- а; 0608- а; 0609- 6; 0610- б; 0611- в; 0612- а, Б.г; 0613- в; 0614- г; 06 |5- а; 1616-а. 0617- в; 0618- б; 0619- 6: 0620- б,г,е; 0621- 6; 0628- аДв.г; 0629- в; Of 31-в;

НЕФРОЛОГИЯ

1- в; 2-г; 3-г; 4- г; 5-д; 6- в; 7- д; 8-6; 9-а; 10-г; 0642 - а; 0643 - 6; о644 - в; 0645 - б; 0646 - и; 0647 - б; 0648 - а, б, г: 0649 - а, д; 0650 - б, г; 0651 - 6; 0652 - в; 0653 - 6; 0654 - а; 0655 - в; 0656 - а. в, д, ж; 0657 - а, б; 0658 - 6; 0659 - б; 0660 - в; 0661 - 6; 0662 - б; 0663 - а; 0664 - а. 6, г. д; 0665 - б, в, д, ж; 0667 - а, в; 0668 - б, е; 0669 - а. б, е; 0670 - а. б; 0671 - а, б; г, е; 0707 - 6; 0708 - 6; 0709 - б; 0710 - б; 0713 - а, 0715 -а; 0716 - а, 0717 - б; 0718 - в; 0719 - а; 0722 - б, в; 0724 - а. г. д, е; 0725 - а. г. е; 0727 - в. д; 0728 - а. б. г. е;

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

0731- а; 0732- а, б,в,г; 0733- адв,г,д,е; 0734- адв,г,д,ж; 0735- а; 0736- адв; 0737-адв; 0738- г,д,е; 0739- г; 0740- а; 0741- а,в,г,д; 0742- адв,г,д; 0743- адв; 0744-а,в,г,д,ж; 0745- адв,г; 0746- а.в,г,е,з; 0747- а,в.г,д,е; 0748- адв,г,д; 0749- 6; 0750-а,б,в,г,д,е; 0751- адв; 0752- адв.г; 0753- а,б; 0754- адд; 0755- а.б; 0756- а,б,в,г; 0757-адв,г,д; 0758- в,г,д; 0759- адв; 0760- а; 0761- а,в,г,д,ж; 0762- адв.г; 0763- адг; 0764- а,б,г,д,е,ж; 0765- а,б; 0766-в; 0767-адв,г; 0768- адв,г.д; 0769- адв,г; 0770- адв; 0771- г; 0772- в,г,д,е,ж; 0773- адв; 0774- а,б; 0775- а,в.; 0776- адв; 0777- а,б,г; 0778-а.б,в: 0779- а,б,в; 0780- а,б,в,г; 0781- а; 0782- а; 0783- б; 0784- адг; 0785- а.в; 0786-а,б,г; 0787- а; 0788- б; 0789- в; 0790- а,в.г; 0791- а.б; 0792- б,в.г; 0793- адв, д,е; 0794-а,б,г,е,ж; 0795- а,б,в,г,д,ж; 0796- а,б,в,г; 0797- а,б,г,д; 0798- а,в.г,д; 0827- а; 0828-6; 0829-в,г; 62- в; 63- в; 64- д; 65-а; 66-6; 67- в; 68- г; 69-г; 70- д; 71- г; 72- б, г, е. ж; 73 -г; 74- в; 75- в; 76. а, б. в, г; 77- б, г, ж; 78 - а, в, г; 79 - б, в; 80 - 6, д; 81 - в; 82 - б, в, г;

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Автореферат

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Координатор программы «Развитие детей раннего возраста Представитель Детского Фонда ООН (юнисеф) в Республике Беларусь» Н. И. Муфель; Председатель оо «БелапдииМИ», менеджер проекта «Семья для каждого ребенка» Е. Г. Титова Рецензенты

Документ

В сборнике помещены приветствие участникам, пленарные и секционные доклады выступающих. Тематика докладов охватывает широкий спектр социально-психологических, педагогических, медицинских проблем семьи.

Клинико-морфологических особенности атрезии внепеченочных желчных протоков у детей раннего возраста 14. 00. 09 педиатрия

Автореферат

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский Государственный Медицинский Университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Современные подходы к проблеме воспитания и развития детей раннего возраста. Комплексная оценка здоровья ребенка. (лекция)

Лекция

Мозг обеспечивает интегративную деятельность всех систем организма и функцию мышления, которая является основным регулятором социального поведения человека;

В младшем детском возрасте иммунная система продолжает формироваться, поэтому детишки подвержены частым заболеваниям. Преимущественно это инфекционные болезни: бактериальные и вирусные. Способствует их возникновению и расширившийся круг общения ребенка: на прогулке с другими детьми или в детском учреждении.

Кроме того, не все детки обучены в этом возрасте правилам гигиены, может остаться еще привычка тянуть в рот различные предметы, игрушки или пальцы. Поэтому большинству детей не удается избежать бактериальных и вирусных болезней.

Наиболее частыми детскими болезнями в раннем возрасте являются инфекции: бесконечные простудные заболевания, кишечные инфекции, грипп, тубинфицирование (тубинтоксикация) и др.

Родителям желательно знать их проявления, что поможет своевременно заподозрить болезнь и обратиться к врачу. Симптомы интоксикации в начале инфекций могут быть сходными, но все-таки есть и специфические проявления.

ОРВИ

По статистическим данным, ОРВИ – наиболее распространенное заболевание у детей, особенно в раннем возрасте в холодное время года. На долю ОРВИ приходится 90% всех инфекций у детей. В среднем в течение года дитя может заболеть респираторной инфекцией до 6-8 раз.

Такая частота обусловлена тем, что организм еще не встречался с вирусом и не выработал антитела к нему. Частые ОРВИ не являются проявлением иммунодефицитного состояния у ребенка, они лишь отражают частоту контакта с источником вирусной инфекции.

Чаще встречаются респираторные инфекции, вызванные вирусами парагриппа, гриппа, аденовирусами, энтеровирусами, риносинцитиальными вирусами. Известно свыше 300 разновидностей возбудителей , причем перекрестного иммунитета между ними нет.

Различные респираторные вирусы поражают клетки слизистой на разном уровне дыхательных путей: риновирус – в полости носа, парагрипп – в трахее и гортани, грипп – в трахее и бронхах. Главной причиной заболевания является недоразвитие иммунной системы: интерферон (вещество, обеспечивающее местную иммунную защиту слизистых дыхательных путей) вырабатывается у деток в меньшем количестве и медленнее, чем у взрослых.

Более подвержены заболеваниям дети, родившиеся и не получавшие грудного вскармливания (то есть не защищенные материнскими антителами к вирусам); ослабленные детки, страдающие гипотрофией, аллергическими заболеваниями.

Заражается ребенок воздушно-капельным путем в общественном транспорте, в магазине, в детском саду. Вирусы содержатся в выдыхаемом воздухе больного, выделяются при кашле и чихании. Инкубационный период (время от инфицирования до начала проявлений болезни) чаще равен нескольким часам, но не более 3 дней.

Симптомами ОРВИ являются:

повышение температуры – от субфебрильных цифр до высокой лихорадки (может держаться несколько дней);
(из-за нее ребенок становится капризным);
боли в суставах и мышцах;
ухудшение аппетита;
катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, кашель, осиплость голоса).

Есть и отличительные особенности в симптоматике, зависящие от вида возбудителя:

При парагриппе меньше страдает общее состояние ребенка, начало болезни обычно постепенное, температура повышается в пределах 37,5 0 С. Характерными отличительными признаками являются заложенность носа, осиплость голоса, сухой грубый («лающий») кашель, а осложнением может быть ложный круп или стеноз гортани, проявляющийся затруднением дыхания.
Аденовирусная инфекция чаще вызывает выраженную интоксикацию (головная боль, вялость, слабость, отсутствие аппетита), высокую температуру и длительную (до 2 недель) лихорадку. Постоянными симптомами этой инфекции являются: насморк (за счет воспаления слизистой в носу), боль в горле (воспаляются небные миндалины, развивается тонзиллит), слезотечение (), множественное увеличение лимфоузлов.

При осмотре выявляются покраснение и увеличение миндалин, гнойное отделяемое из лакун миндалин. Отечность век, покраснение конъюнктивы могут появиться сначала на одном глазу, а затем и на другом, и сохраняются в течение недели и более.

В раннем возрасте при аденовирусной инфекции могут обнаружиться также проявления со стороны пищеварительного тракта: водянистый стул со слизью на протяжении 3-4 дней, в редких случаях и рвота.

Для респираторно-синцитиальной инфекции (РСВ-инфекции) характерно поражение и нижних, и верхних дыхательных путей: на фоне повышения температуры появляются насморк; вначале сухой, а с 3-4 дня с мокротой, кашель; одышка с затрудненным вдохом.

У каждого четвертого ребенка развивается воспаление легких (). Появление синюшности носогубного треугольника и одышки свидетельствует о тяжести течения инфекции и является показанием для госпитализации ребенка. Осложнением может быть также , круп. Течение зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем больше риск тяжелого течения. Иммунитет нестойкий, возможно повторное заболевание РСВ-инфекцией по прошествии некоторого времени.

Грипп : из трех основных типов вируса у детей вызывают заболевание чаще вирусы В и С. Отличительными признаками являются преобладание симптомов интоксикации: высокая лихорадка с ознобом, боль в глазных яблоках (жалобы детей «болят глазки»), головная боль, отсутствие аппетита, слабость. Из катаральных явлений отмечается сухой кашель (при поражении трахеи). На 4-5 день он становится влажным.

Детей с ОРВИ должен лечить педиатр. Правильно назначенное лечение снижает риск возникновения осложнений. Госпитализация требуется в случае тяжелого течения болезни. Ребенку рекомендуется постельный режим, обильное теплое питье (соки, отвары сухофруктов и шиповника, чай с лимоном). Это не значит, что малыша нужно силком удерживать в постели. Когда ему плохо, то он и сам будет стремиться полежать. По мере улучшения самочувствия пусть двигается, но активные игры и гимнастику следует исключить.

Детям до 3 лет необходимо медикаментозное лечение. Все лекарственные средства для лечения ОРВИ делятся на 2 группы: и симптоматические средства.

В раннем возрасте применяются (но только по назначению педиатра!) такие противовирусные препараты:

Гриппферон (капли в нос) – оказывает противовирусное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие;
Виферон (ректальные свечи, мазь для носа);
Анаферон для детей – гомеопатическое средство в виде таблеток для рассасывания (малышам таблетку нужно растворить в 1 ст.л. воды);
Ремантадин и Реленза для лечения гриппа;
Гроприносин – активизирует иммунитет и препятствует распространению инфекции.

Противовирусные препараты оказывают наибольший эффект при назначении с первого дня болезни.

Антибиотики на вирус не оказывают действия. Они назначаются при тяжелом течении болезни, ослабленным детям при угрозе наслоения бактериальной инфекции, так как в 10% случаев вирусная инфекция осложняется в результате развития бактериального заболевания.

Симптоматическое лечение заключается в устранении проявлений респираторного заболевания. Температуру ниже 38 0 С снижать не следует: при лихорадке интерферон, подавляющий размножение вируса, в организме вырабатывается быстрее. Снижая температуру, угнетают тем самым защитные реакции самого организма. Только при предрасположенности к фебрильным (то есть при повышении температуры) судорогам снижают и более низкую температуру (выше 37,5 0 С).

В качестве жаропонижающих применяются препараты, содержащие Ибупрофен и Парацетамол (Нурофен, Эффералган-бэби, Панадол-бэби). Аспирин детям противопоказан. При заложенности носа назначаются Отривин-бэби, Назол-бэби и др., но не более, чем на 5 дней. При воспалении в горле спреи до 2 летнего возраста лучше не применять из-за риска развития спазма бронхов. Если удастся научить ребенка полоскать горло, то используется полоскание раствором фурацилина или хлорофиллипта, а также настоем ромашки.

Для избавления от сухого кашля важно обеспечить малышу питье в достаточном количестве и увлажнять воздух. Для облегчения отхождения мокроты при влажном кашле используются муколитики. В раннем возрасте (с 2 лет) можно применять Амброксол (Лазолван, Амбробене), Бромгексин в сиропе, АЦЦ.

Эффективными в борьбе с кашлем являются ингаляции. Их удобно проводить при помощи (прибор для ингаляций, удобный для использования в домашних условиях; как пользоваться небулайзером, читайте ). При нормальной температуре можно применять горячие ножные ванны, после чего ноги нужно как следует вытереть и насыпать в носки порошок горчицы (можно оставить на ночь).

Ларингит

Ларингит у детей раннего возраста может проявляться не только кашлем, но и затруднением дыхания.

Воспаление гортани (ларингит) – достаточно частое заболевание в раннем возрасте. Разновидностью его является круп или стенозирующий ларингит, который может развиться на фоне респираторной инфекции или иметь аллергическую природу.

Частота возникновения крупа объясняется анатомическими особенностями: в области голосовых связок легко возникает отек слизистой, поэтому при воспалении, при накоплении слизи, рефлекторном спазме мышц затрудняется прохождение воздуха при вдохе.

Наиболее часто круп возникает у малышей в 2-3 года при парагриппе, но его могут вызвать и аденовирусы и риносинцитиальные вирусы. Предрасполагающими факторами являются избыточный вес тела и аллергические проблемы у ребенка.

Признаками крупа (который может развиться ночью) являются осиплость голоса или полная его потеря, «лающий» кашель, затрудненный вдох, беспокойство ребенка. При появлении симптомов крупа нужно без промедления вызывать «скорую помощь».

Тактика родителей до приезда врача:

следует успокоить малыша, обеспечить доступ влажного воздуха и обильное питье;
дать жаропонижающее средство (если есть высокая температура);
восстановить дыхание через нос с помощью капель.

Развитие крупа является показанием для госпитализации ребенка в стационар, где могут применять: ингаляции с расширяющими бронхи средствами, муколитиками; вводить и кортикостероиды в зависимости от выраженности крупа.

Энтеровирусная инфекция

К часто встречающемуся заболеванию у малышей в первые 3 года жизни относится также инфекция, вызванная энтеровирусами. Вирус очень устойчив во внешней среде, выделяется из организма больного и вирусоносителя при кашле и разговоре, а также с испражнениями.

Заражение возможно воздушно-капельным путем, контактно-бытовым (через игрушки и др. предметы), фекально-оральным путем (через пищу и воду) при несоблюдении гигиенических правил. Инкубационный период равен 2-10 дням.

Начало инфекции острое. Лихорадка высокая, может быть волнообразной. Инфекция характеризуется симптомами поражения респираторных и пищеварительных органов на фоне явлений интоксикации. Так как вирус размножается в лимфоузлах, то отмечается увеличение их на шее и в подчелюстной области.

Одним из признаков болезни является сыпь на коже верхней половины туловища и рук в виде пятен красного цвета или пузырьков. Сыпь исчезает спустя 4-5 дней, оставляя легкую пигментацию.

Характерным является поражение различных внутренних органов с развитием таких форм инфекции:

ангина при поражении ротоглотки (с высыпанием на слизистой пузырьков с жидким содержимым, которые вскрываются с образованием язвочек, покрытых белым налетом);
конъюнктивит при поражении глаз (покраснение слизистой, слезотечение, светобоязнь, припухлость век);
миозит при поражении мышц туловища или конечностей (болезненность в области этих мышц);
энтерит при поражении слизистой кишечника проявляется жидким стулом обычного цвета без слизи и крови на фоне лихорадки или без нее;
в сердце возможно поражение разных отделов: сердечной мышцы (с развитием ), внутренней оболочки и клапанов (эндокардит), или всех оболочек (панкардит); проявлением будет учащение сердцебиений, боли в сердце, падение давления, нарушение ритма;
поражение нервной системы приводит к развитию (воспаления оболочки мозга) или энцефалита (воспаления вещества мозга), признаками которых являются интенсивная головная боль, многократная рвота, судороги, возможны также параличи и потеря сознания;
поражение печеночных клеток вызывает развитие гепатита, симптомами которого будут , боли в области правого подреберья, тошнота, лихорадка, слабость.

Специфических средств для лечения энтеровирусной инфекции нет, проводится симптоматическое лечение, назначается диетотерапия. Принимаются меры по предупреждению обезвоживания, назначается дезинтоксикационная терапия. Длительность заболевания до 2 недель.

Коклюш

Вакцина АКДС спасет от коклюша

Эта бактериальная инфекция вызывается коклюшной палочкой. Заражение воздушно-капельным путем происходит при тесном контакте с больным, которым может стать и взрослый, так как иммунитет после вакцинации отмечается только в течение 5-10 лет. Особенно опасен коклюш для деток до 2 лет. Распространенность болезни снизилась за счет плановой , но все же она часто регистрируется в связи с отказом некоторых родителей от вакцинации ребенка.

Инкубационный период равен в среднем 5 дням. Начало заболевания острое. Симптоматика напоминает ОРВИ: невысокая температура, сухой кашель, самочувствие страдает мало. Диагностировать коклюш на этом этапе сложно.

Но постепенно состояние малыша ухудшается, кашель становится приступообразным, спазматическим. Во время приступа личико ребенка приобретает красно-синюшную окраску. Интенсивность приступов нарастает, во время приступа может наступить временная остановка дыхания (апноэ).

Часто возникающие приступы кашля приводят к нарушению кровообращения, включая мозговое. В конце приступа может быть рвота или выделение комка стекловидной слизи.

При тяжелом течении ребенка госпитализируют. Лечение включает антибиотикотерапию (Аугментин, Азитромицин, Эритромицин, Рулид), кислородотерапию, успокаивающие, противосудорожные, противоаллергические препараты, муколитики (разжижающие мокроту), иммуномодуляторы. При тяжелом течении применяются кортикостероиды.

Лечение коклюша – процесс очень длительный. Приступы кашля продолжаются даже после губительного воздействия на бактерию коклюша антибиотика, что связано с поражением кашлевого центра токсинами возбудителя.

Возникновение приступа может спровоцировать любой раздражитель. Поэтому следует обеспечить малышу спокойную обстановку (исключить стрессы), пищу давать измельченную, небольшими порциями. Очень важными являются прогулки ранним утром у водоема, а в квартире – обеспечение притока свежего влажного воздуха.

Скарлатина

Скарлатина – это острая бактериальная инфекция, которая вызывается стрептококком, характеризуется появлением ангины, сыпью, симптомами интоксикации, лихорадкой и возможным развитием аллергических и гнойно-септических осложнений. Заболеваемость выше в осенне-зимний сезон. После болезни развивается стойкий иммунитет.

Болеют обычно дети после 2 лет, заражаются они чаще в детском саду, где могут возникать вспышки и эпидемии. Болезнь обычно передается контактным и воздушно-капельным путем, но не исключен и пищевой путь инфицирования. Больной ребенок опасен для окружающих с 1 по 21 день включительно. Инфекция может передаваться через третье лицо (когда с заболевшим контактирует не сам ребенок, а, например, родитель, который затем передает инфекцию своему ребенку).

Инкубационный период равен 3-7 дням. Начало болезни острое, малыш становится вялым, появляется головная боль, быстро нарастает лихорадка с ознобом (температура достигает 39-40 0 С), может появиться рвота. В первые же сутки болезни появляется мелкоточечная ярко-розового цвета сыпь на фоне покраснения кожи.

Преимущественная локализация высыпаний – на боковых поверхностях туловища, в естественных кожных складках (подмышечных, паховых, ягодичных), на лице. Характерны для скарлатины одутловатость лица и бледный носогубный треугольник, где сыпи не бывает; лихорадочный блеск глаз; ярко-красные губы.

Обязательным проявлением скарлатины является : увеличенные миндалины и мягкое небо ярко-красные, на поверхности и в лакунах миндалин гной. Подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. Типичные изменения отмечаются на языке. Сначала он обложен, со 2-3 дня начинает очищаться, приобретая к 4-му дню характерный вид: ярко-красный, с выступающими сосочками («малиновый язык»).

При тяжелом течении болезни может возникать возбуждение ребенка, бред, судороги, что свидетельствует о поражении ЦНС. Высыпания удерживаются около недели и исчезают (без пигментации). На 2-3 неделе от начала болезни отмечается шелушение кожи. Характерный симптом скарлатины – пластинчатое шелушение на ладонной поверхности кистей и на стопах.

Осложнения инфекционно-аллергического характера со стороны почек и сердца у детей раннего возраста возникают редко. Может развиться пневмония. Бактерионосительство может сохраняться до месяца после перенесенной болезни или дольше (при наличии хронического воспаления в носоглотке).

Лечат детей со скарлатиной обычно дома, обеспечивая ребенку изоляцию (в отдельной комнате на 10 дней) и отдельную посуду. Постельный режим назначается до 10 дней для предупреждения осложнений. Рекомендуется механически и термически щадящая диета (протертая теплая пища), обильное питье. Госпитализируют детей с тяжелой формой болезни.

Медикаментозное лечение включает:

антибиотикотерапию (основа лечения): используются антибиотики пенициллинового ряда (внутрь или внутримышечно), а при их непереносимости – макролиды (Эритромицин, Сумамед и др.) – длительность курса и дозы определяет врач;
противоаллергические препараты (Цетрин, Супрастин, Тавегил и др.);
витаминотерапию;
местное лечение: полоскание горла настоями ромашки, шалфея, календулы, раствором фурацилина.

В ясли ребенок допускается через 22 дня с момента заболевания. После скарлатины отмечается пожизненный иммунитет.

Краснуха

Вирусное не тяжелое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем инфицирования. Болеют дети старше года, так как раньше их защищали полученные от матери антитела. Контагиозность вируса не высокая, поэтому заражение происходит лишь при тесном контакте с больным.

Инкубационный период равен 2-3 неделям. Уже в конце этого периода отмечаются легкое недомогание и увеличение затылочных, задне-шейных и околоушных лимфоузлов (отличительный признак краснухи).

Начало инфекции острое с умеренного повышения температуры. На слизистой ротовой полости появляются розовые пятна. Затем появляется сыпь на лице. Очень быстро, в течение первого дня болезни, она распространяется по всей поверхности тела, может сопровождаться легким .

Сыпь обильная, больше всего элементов ее на спине и ягодицах ребенка, а на ладонях и подошвах их не бывает. Высыпания имеют вид пятен, несколько возвышающихся над поверхностью кожи. На лице сыпь имеет склонность к слиянию.

На 3-ий или 4-ый день сыпь бледнеет и бесследно исчезает. Может остаться незначительное шелушение. Увеличение лимфоузлов сохраняется около 2-х недель. Атипичные формы болезни протекают без высыпаний, но заразный период при этом не сокращается.

При краснухе проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, противоаллергические препараты, обильное питье). Прогноз обычно благоприятный, осложнения возникают крайне редко. Заразный период равен 2 неделям (за неделю до высыпаний и неделю после).

Ветряная оспа

Характерным признаком ветряной оспы является пузырьковая сыпь по всему телу.

Инфекция распространяется фекально-оральным путем через воду, пищу, предметы быта, игрушки, грязные руки (некоторые дети в этом возрасте продолжают все совать в рот). Отмечается сезонный подъем заболеваемости в летне-осенний период.

Клинические проявления ОКИ у деток младшего возраста имеют много общего, независимо от вида возбудителя:

острое начало болезни;
симптомы интоксикации (подъем температуры, недомогание, слабость, отсутствие аппетита);
кишечная дисфункция (тошнота, рвота, жидкий стул);
боли в животе.

Отличаться может характер стула:

обильный, водянистый – при ОКИ, вызванной вирусами и условно-патогенной микрофлорой;
скудный, с примесью слизи и прожилками крови – при дизентерии;
обильный, типа болотной тины – при сальмонеллезе и т.д.

При ротавирусной инфекции часто отмечаются катаральные проявления в виде насморка, кашля. Для дизентерии характерным симптомом являются ложные позывы к испражнению.

Почти 70% случаев ОКИ в младшем возрасте имеют легкую и среднетяжелую степень. При тяжелом течении вследствие частой рвоты и обильного стула может развиться обезвоживание организма.

Диагноз врач ставит, основываясь на клинических проявлениях и результатах исследования (бактериологический посев кала и рвотных масс, серологический и иммунологический анализ крови).

Легкие формы ОКИ могут лечиться на дому. Среднетяжелые и тяжелые формы требуют врачебного наблюдения, внутривенного введения растворов с целью дезинтоксикации и восполнения потерь жидкости и минералов, поэтому дети лечатся в стационаре.

Лечение ОКИ включает:

постельный или полупостельный режим;
диета: исключаются свежие фрукты и овощи, бульоны, свежая выпечка и соки; вводится кормление небольшими порциями (но часто), рекомендуется употребление кисломолочных продуктов, слизистых супов и каш;
регидратация (восстановление до нормы водно-солевого баланса): введение растворов в виде питья (Регидрон, Глюкосол, Оралит, морковно-изюмный отвар, настой ромашки) или капельное введение специальных растворов в вену (при тяжелом течении). Объем необходимой жидкости определяет врач в зависимости от степени обезвоживания и возраста ребенка.
антибактериальные и противовирусные препараты, их дозировку и длительность лечебного курса должен подобрать тоже врач (чаще применяются Нифуроксазид, Эрсефурил, Виферон);
энтеросорбенты (способствующие выведению токсинов из организма) – Смекта, Полифепам, Энтеросгель (после 2 лет);
восстановление нормальной микрофлоры кишечника: используются пробиотики ( , Бифиформ, Бифидумбактерин, Энтерол);
симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, ферментативные препараты и др.).

Аффективно-респираторные приступы (АРП)

Об АРП говорят в том случае, когда малыш буквально «заходится» в плаче, замирает на вдохе, губы синеют, а дыхание кратковременно (на 30-60 сек.) прекращается (апноэ). Возникает спазм мышц гортани, и такие приступы напоминают ларингоспазм. Кроме «синих» приступов бывают и «белые», которые развиваются в ответ на боль и имеют сходство с обмороком: малыш бледнеет, пульс резко замедлен или кратковременно исчезает.

Единичные АРП, как проявление сильных отрицательных эмоций, в раннем возрасте отмечаются у каждого четвертого вполне здорового ребенка, а у 5% детей они повторяются многократно.

Появлению АРП способствует недостаток кальция в организме, что приводит к спазму гортани. При синдроме повышенной нервной возбудимости повышается вероятность возникновения приступов. Не исключается и наследственная предрасположенность к их появлению.

Обычно АРП возникают на 2-3 году жизни. Частота приступов разная, от нескольких в день до одного в год. Возникают они рефлекторно и потом могут исчезнуть бесследно, являясь возрастной особенностью. Но такого ребенка необходимо показать и психологу.

Исследованиями доказано, что АРП одинаково часто возникают и у капризных малышей со склонностью к истерии, и у детишек с нормальным поведением. Наблюдение детского невролога необходимо, чтобы исключить неврологическую и кардиологическую патологию. Появились также данные о связи АРП с заболеваниями крови.

Тактика родителей при АРП у ребенка:

во время приступа взять ребенка на руки, не паниковать;
для восстановления дыхания нужно похлопать дитя по щекам, помассировать ушные раковины, обтереть лицо холодной водой;
некоторые дети быстрее успокаиваются, если их оставить и отойти;
попробовать отвлечь ребенка каким-либо действием, не акцентируя внимание на его поведении;
не потакать прихотям малыша и не оберегать его от негативной эмоции, следует учить его управлять эмоциями.

Медикаментозного лечения обычно не требуется. При повторяющихся АРП следует воспользоваться помощью психолога.

Глистные инвазии (гельминтозы)

При наличии остриц детей беспокоит выраженный зуд в области заднепроходного отверстия, особенно сильный ночью. Во сне дети расчесывают кожу в области промежности, яйца остриц попадают малышу под ногти, что служит причиной повторного самозаражения.

Существуют общие признаки гельминтозов:

снижение аппетита;
повышение слюноотделения;
дефицит веса тела при правильном питании;
частая тошнота, рвота;
боли в животе (обычно приступообразные, в области пупка);
вздутие живота;
неустойчивый стул (поносы и запоры);
бледность кожных покровов;
повышенная утомляемость;
аллергические проявления на коже;
беспокойный сон;
беспричинное повышение температуры 37,1- 37,5 0 С;
неуравновешенность и капризы.

При аскаридозе черви вследствие миграции в организме могут вызывать очаги воспаления легочной ткани, что проявляется приступообразным сухим кашлем, одышкой, бронхоспазмом и даже кровохарканьем. Характерны также кожные аллергические проявления по типу крапивницы, .

Боли в животе могут быть столь сильно выраженными, что имитируют острую хирургическую патологию («острый живот»). А массивная инвазия аскаридами может вызвать или закупорку желчевыводящих путей и желтуху.

При инвазии власоглава одним из симптомов болезни является анемия или разной локализации отеки.

Осложнениями энтеробиоза часто бывают рецидивирующий вульвовагинит (воспаление влагалища) у девочек, недержание мочи, экзема околоанальной области, аппендицит.

Дети с гельминтозами входят в группу часто болеющих (ОРЗ, стоматиты, пиодермии и др.). Нередко развиваются неврологические проявления: головная боль, головокружения, навязчивые тики (шмыганье носом, мигание, гримасничание).

Подтвердить диагноз можно анализом испражнений на яйца глистов, соскоба из складок перианальной области (на острицы). Иногда исследование приходится повторять неоднократно.

В лечении гельминтозов применяются химиопрепараты, гомеопатические средства, фитопрепараты. Противоглистными свойствами обладают лук, гранаты, тыквенные семечки, грецкие орехи.

Из медикаментозных препаратов чаще применяется Вермокс (Мебендазол). Эффективными препаратами являются также Дифезил, Квантрель. Но самолечением заниматься не следует. Каждый препарат имеет как показания, так и противопоказания. Назначать лечение должен педиатр или инфекционист.

Резюме для родителей

Основными заболеваниями у детей с года до 3 лет являются инфекции вирусные или бактериальные. Ребенок в этом возрасте начинает ходить в детский сад, увеличивается число контактов, поэтому уберечь от заболеваний дитя не так просто.

Иммунная система у малыша еще продолжает формироваться. Немаловажное значение имеет грудное вскармливание и передача материнских антител ребенку. Укрепить детский организм можно закаливанием.

Важно, чтобы родители строго соблюдали правила гигиены и прививали гигиенические навыки детям с самого раннего детства. Родители должны знать признаки наиболее распространенных детских болезней, чтобы своевременно обратиться за помощью к врачу. Самолечение опасно!

К какому врачу обратиться

Если малыш заболел, необходимо обратиться к педиатру, а при тяжелом состоянии (некупирующаяся лихорадка, многократная рвота, сонливость ребенка и нарушение сознания, быстро распространяющаяся кожная сыпь и другие выраженные симптомы) необходимо вызвать «Скорую помощь». Вероятно, ребенок будет нуждаться в лечении в инфекционном отделении.

Дополнительно могут потребоваться консультации профильных специалистов в зависимости от пораженных органов. Так, при миокардите больного осматривает кардиолог, при менингите, энцефалите - кардиолог, ларингоспазме, отите - ЛОР-врач. Гастроэнтеролог, пульмонолог консультируют пациента при развитии гепатита и пневмонии соответственно.

Если ребенок болеет простудными заболеваниями чаще 6 раз в год, ему может быть необходима консультация иммунолога.

1 , среднее: 5,00 из 5)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Учебное пособие

по пед и атрии

УДК 616-053.2: 616\18-005

Учебноепособие подготовлено: Быковым В.О., Водовозовой Э.В., Душко С.А., Губаревой Г.Н., Кузнецовой И.Г., Кулаковой Е.В., Леденевой Л.Н., Мироновой Э.В., Поповой Т.А. Стременковой И.В, Щетининым Е.В,

Учебноепособии написано в соответствии с требованиями «Программы для студентов по «Педиатрии» педиатрических факультетов. В пособии содержатся современные данные об этиологии, патогенезе, клинике, принципах диагностики и лечения важнейших заболеваний и детей младшего и старшего возраста, а также у новорожденных детей.

Учебноепособие рассчитано на студентов педиатрического факультетов, интернов, клинических ординаторов.

Рецензент:

Ставропольская государственная медицинская академия, 2010

ПРЕДИСЛОВИЕ

В настоящее время для обучения студентов педиатрических факультетов вопросам педиатрии широко используются учебники Н.П. Шабалова «Детские болезни» и «Неонатология». Отдавая должное качеству изложения материала, охвату всех разделов педиатрии, наличию современной информации по этиологии, патогенезу и лечению заболеваний в тоже время необходимо указать и некоторые недостатки указанных учебников, связанных в первую очередь с не всегда обоснованным обилием предлагаемой для освоения информации.

Многолетний опыт преподавания студентам педиатрического факультета «детских болезней» свидетельствует о том, что не все разделы существующих учебников по «Педиатрии» и «Неонатологии» одинаково доступны для восприятия студентами.

Указанные проблемы настоятельно требуют создания методических пособий для студентов, которые бы не подменяя собой существующие учебники облегчали бы освоение обучающимися сложных разделов педиатрии.

Разработанное сотрудниками Ставропольской медицинской академии методическое пособие по педиатрии включает в себя материал, соответствующий требованиям «Программы для студентов по «Педиатрии» педиатрических факультетов.

В первой части пособия представлены заболевания детей младшего и старшего возраста, освещенные с современных позиций и требований консенсусов, национальных программ, руководств и методических указаний, выпущенных в последние годы. Вторая часть методического пособия посвящена вопросам неонатологии.

ЧАСТЬ 1 . БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО И СТАРШЕГО ВО З РАСТА

1. 1 Аномалии конституции

Д ИАТЕЗЫ (аномалии конституции) являются наиболее спорной проблемой в педиатрии. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой диатезы - это своеобразная «дань традиции». Более того, данное понятие сохранилось только в отечественной педиатрии. За рубежом, в МКБ-10 шифры данной патологии не предусмотрены.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл - это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда относительно и индивидуально и обусловлено метаболическими особенностями. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы - или аномалии, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Известно, что факторы риска развития многих заболеваний заключаются не только в действии окружающей среды, но подчас в большей мере в конституциональных особенностях организма. Полагают, что большинство хронических заболеваний имеет в своей основе конституцию больных. В этом смысле диатезы рассматривают как предболезни.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, заболеваний. Т.е. диатез - это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность тех или иных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случаях его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т. д. Амплитуда колебания «нормального» функционирования организма очень индивидуальна. Крайние показатели нормы и компенсированные дефекты метаболизма и составляют сущность предрасположенности (диатеза). В тех случаях, когда организм не может обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы:

I. Иммунопатологические: атопический, аутоиммунный, лимфатический, инфекционно-аллергический.

II. Дисметаболические: мочекислый, оксалатный, диабетический, геморрагический, адипозодиатез.

III. Органотопические: нефротический, интестинальный, гипертонический, кардиоишемический, атеросклеротический.

IV. Нейротопические:психо-астенический, вегето-дистонический.

Педиатры наиболее чаще всего сталкиваются с четырьмя диатезами: аллергическим (атопический), экссудативно-катаральным, лимфатико-гипопластическим, нервно-артритическим.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу.

Профилактику заболеваний, к которым предрасположены некоторые дети можно вести исходя из выделения групп риска или отнесения таких детей к тому или иному диатезу. В настоящее время все большее распространение получает выделение групп риска (группа здоровья IIА и IIБ) по развитию хронической патологии. Т.О. в настоящее время диатезы являются основанием для отнесения этой категории детей к той или иной группе риска.

Профилактика заболеваний, к которым предрасположены дети с диатезами, должна начинаться до рождения ребенка. Еще до беременности необходимо позаботиться о лечении хронической генитальной и экстрагенитальной патологии у будущей матери. Беременная женщина должна соблюдать рациональную диету. Важное значение играет устранение с первого месяца беременности профессиональных вредностей, избыточного пребывания на солнце, прекращения активного и пассивного курения, неблагоприятного воздействия различный излучений, медикаментов. Следует иметь в виду, что пролонгированное естественное вскармливание является важным направлением в предупреждении многих заболеваний. Вопросы питания детей с диатезами являются ключевыми для предотвращения развития таких заболеваний как атопический дерматит, бронхиальная астма, пищевая аллергия. Важное место питание занимает и в предотвращении развитий обменных заболеваний.

Существенным моментом предупреждения развития заболеваний является контроль за состояние окружающей среды. Хорошо известно, что формирование часто болеющего ребенка, аллергические заболевания напрямую связаны с неблагополучием в состоянии окружающей среды.

Повышение адаптации организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, инфекциям особенно важно для детей с такими диатезами, как лимфатико-гипопластический и экссудативно -катаральный. Укрепление иммунологической реактивности организма таких детей путем закаливания, рационального образа жизни, применения адаптагенов, иммуномодуляторов поможет снизить антигенную нагрузку, уменьшить частоту инфекционных заболеваний.

Э КССУДАТИВНО - КАТАРАЛЬНЫЙ (псевдоаллергический)ДИ А ТЕЗ (ЭКД) - своеобразное состояние организма, сопровождающееся наклонностью кожи и слизистых к возникновению инфильтративно-десквамотозных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, особенностями обмена гистамина, белка и углеводов.

Эпидемиология. ЭКД встречается у 40-60% детей первого года жизни.

Этиология и п атогенез. В основе ЭКД лежит наследственная предрасположенность к особенностям обмена веществ, водно-электролитного баланса. Формированию указанных особенностей способствуют: патология беременности, заболевания матери, патология ЦНС у ребенка. В результате формируется своеобразие функций вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки. Морфофункциональная незрелость ЖКТ приводит к неполному расщеплению пищи, нарушениям всасывания, гиперпродукции IgE.

При ЭКД имеют место многочисленные особенности обменов, которые проявляются: тенденциями к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии, дисфункции надпочечников (дискортицизм), формированием нестабильности клеточных мембран, снижением барьерной функции кишечника, снижением активности ферментов кишечника, анаэробным типом обмена веществ, неполноценностью соединительной ткани, нарушением обмена трансферрина, лабильностью водно-электролитного обмена.

Патогенез ЭКД в некоторых аспектах похож на механизмы развития атопического дерматита, однако в патогенезе ЭКД отсутствует иммунологическая стадия, а есть лишь патохимическая и патофизиологическая. Характерны гистаминазные и либераторные нарушения (избыточный синтез гистамина, недостаточная активность гистаминазы), а так же нарушения в обмене циклических нуклеотидов (нарушения синтеза ц-АМФ и ц-ГМФ).

Исследования при ЭКД не требуются.

Анамнез , клиника. Первые появления ЭКД возможны уже в первые месяцы жизни. Дети с ЭКД имеют избыточную массу тела. Кожа отличается бледно-розовой окраской. При прикладывании к коже кисти руки на ней остаются отпечатки ладоней, свидетельствующие о выраженной лабильности сосудистых реакций. Характерны пастозность (не отеки!) и снижение тургора мягких тканей. Часто возникают опрелости, которые носят упорный характер даже при хорошем уходе за ребенком. Отмечается неравномерная прибавка в массе тела. Периодически возникает поллакиурия и/или склонность к олигрии.

Наиболее частыми кожными проявлениями являются:

1) гиперемия и пастозность кожи щек, которая сопровождается легким шелушением;

2) гнейс, молочный струп;

3) преходящая эритема кожи щек, ягодиц.

Основной особенностью кожных проявлений является их обратимость при применении элиминационных мероприятий, гипоаллергенной диеты. К 3-4 годам проявления ЭКД проходят. Несвоевременное и неадекватное проведение у ребенка с ЭКД лечебно-профилактических мероприятий приводит к трансформации ЭКД в аллергический дерматит.

Диагноз ЭКД устанавливают только на основании наличия характерных клинических проявлений. Лабораторные исследования бывают необходимы для проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальный диагноз ЭКД проводят в первую очередь с атопическим дерматитом (табл. 1).

Табл. 1. Дифференциальный диагноз экссудативно -катарального диатеза и атопического дерм а тита

Признак	Э кссудативно- катаральный диатез	А топический дерматит
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность	Редко (10-15%)	характерно
Зуд кожных покровов	Не характерно	характерно
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами	Не характерна	Характерно
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови	Не характерен	Характерен
Дозозависимость (количество съеденной пищи)	Характерно	Не характерно
Кожные проявления	Гнейс, молочный струп, опрелости, сухость кожи. Кожный синдром нестойкий, локальный	Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папуло-везикулезные высыпания на эритематозном фоне с экссудацией или инфильтрацией, лихинификации

* лихинификация - утолщение и усиление кожного рисунка

Лечение, задачи лечения: предупреждение развития атопического дерматита и других аллергических заболеваний.

Схема лечения: Обязательное лечение: уход, диета, воспитание.

Вспомогательное лечение: антигистаминные препараты, ферменты, витамины, препараты кальция, кетотифен, местное лечение.

Показания для госпитализации. Дети с ЭКД наблюдаются амбулаторно.

Диета: гипоаллергенная с исключением облигатных аллергенов.

Питание детей с ЭКД должно проводиться с учетом следующих положений:

а) необходимо обеспечить детям с ЭКД длительное грудное вскармливание (хотя бы до 4-6 месяцев).

б) детей со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока можно кормить кисломолочными смесями (НаН кисломолочный, Бифилин, ацидофильная смесь Малютка и др.);

в) если при исключении из рациона белков коровьего молока сохраняются проявления ЭКД необходимо исключить реакции на глютен (белок злаков). В этом случае следует назначить продукты, не содержащие глютен (каши НаН, Хумана, Хайнц).

г) первый прикорм вводят с 5-6 месяцев в виде гипоаллергенных каш промышленного производства. Наименее аллергогенными являются: кукурузная и гречневая каши.

д) второй прикорм - овощного пюре (кабачки, патиссоны, капуста, картофель). Объем картофеля не должен превышать в составе овощного пюре 20%. Вначале дают прикорм одного вида овощей, затем его состав постепенно расширяют каждые 3-4 дня.

е) мясное пюре начинают вводить в 6-7 месяцев: постная говядина и свинина, конина, белое мясо индейки.

ж) третий прикорм - в 7-8 месяцев - второе овощное или овоще-крупяные блюда (кабачки, тыква, гречка).

з) требования к обработке продуктов: картофель вымачивают 12-14 часов, крупы - 1-2 часа, мясо дважды проваривают.

и) исключают: яйца, копчености, печень, рыбу, икру, морепродукты, сыры острые и плавленые, грибы, орехи, кофе, шоколад, газированные напитки, мед.

Медикаментозное лечение. В лечении ЭКД используют антигистаминные препараты: I поколения (супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил по 2 мг/кг массы тела в сутки в 3 приёма в течение 10-14 дней); II поколения (зиртек с 6 месяцев 5-10 капель 1 раз в сутки натощак в течение от 14 дней до 6 месяцев) ксизал; эриус, кестин, телфаст с 4-х летнего возраста по 1 таблетке 1 раз в день утром.

Антилибераторы, мембраностабилизаторы показаны при упорном течении ЭКД (кетотифен 0,05 мг/кг массы тела в сутки в 2 приёма во время еды); циннаризин - по 12,5 мг 3 раза в день, длительно в течение нескольких месяцев.

Местное лечение включает ванны с ромашкой, отрубями, чередой. Показаны индифферентные мази без гормонов (например, нафтолановая).

Детям с ЭКД необходимо ограничить необоснованное применение медикаментозных средств. Показан индивидуальный подход к проведению профилактических прививок.

Прогноз. При соблюдении требований к питанию, уходу, окружающей среде, проведении адекватных лечебных мероприятий прогноз благоприятный.

Л ИМФОТИКО - ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (ЛГД)

ЛГД - врожденная генерализованная иммунопатия с нарушением одновременно клеточного и гуморального иммунитета и дисфункцией эндокринной системы. При ЛГД отмечается: гиперплазия ретикулярной стромы вилочковой железы и лимфатических узлов, и гипоплазия хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата, аорты, сердца, гладкой мускулатуры, половых желез, а главное - гипофункция надпочечников. Из всех диатезов ЛГД наименее востребованный практическим здравоохранением. С практических позиций большее практическое значение имеет синдром увеличенной вилочковой железы (СУВЖ).

Предрасполагающие факторы. По данным Л.В. Володиной к группе риска рождения ребенка с ЛГД относятся женщины, имеющие следующие заболевания:

эндокринные - ожирение, сахарный диабет;

аллергические - бронхиальная астма, поллиноз, аллергодерматоз, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, инсектная и медикаментозная аллергия, фотодерматоз;

гнойно-септические - абсцессы, гнойный аппендицит, гнойный отит, фурункулез, рецидивирующий блефарит, длительное заживление ран.

Эпидемиология. ЧастотаЛГДизучена недостаточно. Увеличение вилочковой железы II-III степени чаще встречается у детей первого года, а I степени - у детей старше года.

Этиология. Причины развития ЛГД мультифакториальные. Чаще всего они обусловлены неблагоприятными воздействиями на плод в периоде эмбрио- и фетогенеза (неблагоприятные воздействие факторов внешней среды, заболевания матери, неблагоприятное течение беременности и родов), что приводит к нарушениям формирования органов иммунной и эндокринной систем. Матери детей с СУВЖ имеют хронические очаги инфекции, аллергические заболевания, эндокринную патологию, отягощенный акушерский анамнез, неблагоприятное течение беременности (гестоз 2-й половины), патологию в родах.

В некоторых случаях СУВЖ может быть генетически детерминированным, а также может развиваться при интранатальном поражении плода и в периоде постнатального онтогенеза.

Патогенез. Неблагоприятные факторы, воздействующие на плод во время беременности приводят к формированию нарушений в функционировании гормональной системы. В результате развивается дисфункция гипофиза, щитовидной железы, гипоталамуса (по принципам прямой и обратной связи).

У детей с ЛГД выявляется снижение уровня кортизола в крови. Низкому уровню кортизола соответствует низкий уровень АКТГ, что свидетельствует о нарушении регуляции коры надпочечников гипоталамо-гипофизарной системой.

Система иммунитета у детей раннего возраста с ЛГД функционирует с большим напряжением, что создает предпосылки для ее быстрого истощения.

Иммунная недостаточность при ЛГД характеризуется избыточной пролиферацией и задержкой созревания Т-лимфоцитов в тимусе. У детей с ЛГД как в острый период интеркурентных заболеваний, так и в период реконвалесценции отмечается высокий лимфоцитоз и более низкие показатели IgG, а в период выздоровления и IgA. Также снижено содержание лизоцима, комплемента в сыворотке крови, фагоцитарная активность нейтрофилов.

Нарушения в иммунной системе являются одним из факторов формирования часто болеющего ребенка.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ вилочковой железы, иммунограмма.

Анамнез, клиника. У большинства детей с ЛГД отмечаются округлые формы тела, легкая пастозность тканей, относительно крупные черты лица, гипертелоризм, запавшая переносица, короткая шея, широкая грудная клетка, широкие плечи, широкие ладони и стопы, относительно короткие и широкие пальцы, светлая окраска волос и глаз, слабо развитая мускулатура и сниженная физическая активность. Особенностями роста и развития детей с ЛГД являются асинхронизм развития и созревания, наиболее выраженный на 1-м году жизни.

Характерна бледность кожных покровов с мраморным рисунком, повышенная гидрофильность тканей. У многих детей с ЛГД выявляют генерализованную гиперплазию лимфатических узлов и скоплений лимфоидных тканей, гипертрофию миндалин и аденоидов, возникающую при инфекционных заболеваниях, вакцинации, и сохраняющуюся длительно после выздоровления.

Ребенок с ЛГД отличается спокойствием, замедленной реакцией на болевые раздражители, снижением возбудимости ЦНС. С возрастом - отсутствуют претензии на лидерство. Отмечается склонность к рецидивирующим (затяжным) или хроническим воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ, аденоидиты, синуситы, хронические тонзиллиты, длительные субфебрилитеты).

У детей раннего возраста с ЛГД отмечается высокая частота атопического дерматита. Со стороны ЦНС чаще встречаются такие синдромы как гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мышечной гипотонии, вегетативно-висцеральных дисфункций. Нередко возникает нарушение терморегуляции вслед за перенесенным инфекционно-воспалительным заболеванием в виде длительного (от 2 нед. до 2-3 мес.) субфебрилитета.

Эти дети угрожаемы по развитию аутоиммунных состояний, лимфом, лейкозов, бронхиальной астмы, сахарного диабета. Отмечается высокий риск синдрома внезапной смерти, имеется предрасположенность к туберкулезу. Возможны анафилактоидные реакции на вакцины, некоторые лекарственные средства.

Диагноз ЛГД устанавливается на основании особенностей клиники: 1) внешний вид: избыточная полнота, пастозность тканей (не отеки!), бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, некоторая гиподинамия и эмоциональная вялость, диспропорции телосложения (короткая шея и туловище, относительно длинные конечности);

2) лимфопролиферативный синдром: лимфополиаденопатия, гиперплазия небных и глоточных миндалин, разрастание аденоидов, тимомегалия;

3) склонность к надпочечниковой недостаточности.

4) сердечно-сосудистый синдром: приглушенность тонов, функциональный систолический шум на сосудах шеи, тенденция к тахикардии, тенденция к снижению АД;

5) аллергические (неатопические) симптомы: артралгии;

6) синдром сдавления жизненно важных органов у детей с тимомегалией: осиплость голоса, низкий тембр, «петушиный крик» при плаче, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, жесткое дыхание (тимическая астма);

7) гипопластический синдром (редко): гипоплазия половых органов, сердца, аорты, щитовидной и паращитовидных желез, хромаффинной ткани надпочечников.

Диагноз СУВЖ основывается на выявлении при рентгенологическом (ультразвуковом) исследовании увеличенной вилочковой железы.

Лабораторные исследования. В анализах крови отмечается повышение общего количества лимфоцитов, снижение уровня Т-лимфоцитов и более высокое содержание В-лимфоцитов. Выявляется более низкий уровень Т-лимфоцитов-супрессоров, что приводит к повышению иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8). Функциональная активность В-лимфоцитов ниже показателей у здоровых детей. Уровень IgG часто снижается, содержание IgE - повышается.

Дифференциальный диагноз

Табл. 2. Основные направления дифференциальной диагностики при ЛГД

Признак	Исключаемая патология
Увеличение вилочковой железы	ВПС, врожденные и приобретенные кардиты, ложная кардиомегалия, кардиомиопатии
Снижение уровня ферритина в крови	Железодефицитная анемия
Повышенная частота инфекционных заболеваний	Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, запаздывание созревания иммунной системы, «часто болеющие дети»
Лимфополиаденопатия	Лимфогранулематоз, лимфомы, лейкозы, туберкулез, болезнь кошечьих царапин, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, инфекции при иммунодефицитах, гистиоцитоз Х, саркоидоз, ОРВИ, болезни накопления

Лечение, задачи лечения: предупреждение неблагоприятных реакций организма на стрессы, инфекции, оперативные вмешательства; уменьшение частоты инфекционных заболеваний.

Схема лечения. Обязательное лечение: диета, режим, адаптогены, витамины.

Вспомогательное лечение: иммуномодуляторы, бактериальные лизаты, глюкокортикоиды.

Показания для госпитализации: необходимость проведения углубленного обследования.

Диета. Борьба за грудное вскармливание. В случае его отсутствия -использование адаптированных кисломолочных или гипоаллергенных смесей («NAN ГА» и «Nutrilon ГА»). Постепенно и осторожно вводятся овощи и фрукты, нежирные сорта мяса, рыбы.

Режим. Необходим оптимальный двигательный режим, пребывание на свежем воздухе, массаж. Исключение сильных раздражителей (оральный путь введения медикаментов, применение щадящих процедур и т.д.)

Медикаментозное лечение. Иммуномодуляторы (Тактивин - от 6 месяцев до 14 лет препарат назначают подкожно из расчета 2-3 мкг на 1 кг массы тела в течение 7-10 дней; тимоген - интраназально детям до 1 года по 10 мкг, 1-3 лет - по 10-20 мкг, 4-6 лет по 20-30 мкг, 7-14 лет 50 мкг в течение 3-10 дней;). Повторные курсы Тактивина до 4 раз в год. Терапию Тактивином проводят под контролем иммунограммы.

Витамины: А - масляный раствор в капсулах по 3300 МЕ детям старше 7 лет - 1 капсула в день, курсом 30 дней; В1 - суточные дозы детям до года 0,003-0,005г., от 1 года до 3 лет - 0,005-0,01 г., 3-7 лет - 0,01-0,02 г., 7-14 лет - 0,025-0,03 г., 1-3 раз в день после еды, курсом 15-30 дней; В2 - суточные дозы детям до года 0,002-0,006г., от 1 года до 3 лет - 0,006-0,01 г., 3-7 лет - 0,01-0,015 г., 7 лет и старше - 0,015-0,03 г., 1- 2 раза в день после еды, курсом 1-1,5 месяца, В5 - суточные дозы детям до 6 месяцев 0,015г., от 6 месяцев до 1 года - 0,02-0,025 г. г., 1-2 лет - 0,03 г, 3-4 лет - 0,045 г., 5-6 лет - 0,075 г, 7-9 лет 0,09 г, 10-14 лет 0,15 г 2-3 раза в день после еды, курсом 10-15 дней; В15 - суточные дозы детям до 3 лет 0,05г., от 3 года 7 лет - 0,1 г., 7-14 лет - 0,15г 3-4 раза в день после еды, курсом 2-3 месяца; С - разовые дозы детям до 1 года - 50 мг, 1-7 лет - 75-100 мг, 7-14 лет - 100-200 мг. 2-3 раза в день после еды, курсом 15-30 дней; В15 - суточные дозы детям до 3 лет 0,05г., от 3 года 7 лет - 0,1 г., 7-14 лет - 0,15г 3-4 раза в день после еды, курсом 2-3 месяца.

Профилактика ОРИ также включает: ограничение контактов с больными детьми, курсы виферона (мазь) 2 раза в день в нос в течение 10 дней каждого месяца 3 месяца; имунорикс - детям старше 3 лет: по 400 мг (1 флакон) один раз в сутки вне приема пищи в течение 15 дней и более., аскорбиновая кислота и витамины группы В; эхинацею - детям 1-6 лет по 5-10 капель, 6-12 лет по 10-15 капель, старше 21 лет по 20 капель 3 раза в сутки, продолжительностью не менее 8 недель.

Показано применение бактериальных лизатов местного (ИРС-19) и системного действия (бронхомунал, рибомунил и др.).

При проведении плановых оперативных вмешательств у детей с СУВЖ рекомендуют использование малых доз (25 мг) гидрокортизона непосредственно перед оперативным вмешательством.

Фитотерапия. Применяют травы и растения, обладающие десенсибилизирующим эффектом: ромашка, тысячелистник, черника, черемша, почки и соцветия березы.

С целью стимуляции функции коры надпочечников используют настой листьев черной смородины, корень солодки. Рекомендуются адаптогены: пантокрин - внутрь по 10-15 капель или 1/4-1/2 таблетки 2-3 раза в день, запивая водой, за 20-30 мин до еды или через 3 ч после еды. Курс лечения составляет 3-4 недели, заманиха, левзея, настойка женьшеня по 1 капле на год жизни 3 раза в день 10 дней и др.

При тимомегалии: фитотерапия (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника, облепиховое масло). При выраженной тимомегалии короткие курсы глюкокортикоидов.

Вакцинопрофилактика у детей с СУВЖ имеет свои особенности. Для детей с увеличенной вилочковой железой I-II степени остаются те же показания и противопоказания, что и для здоровых детей. Однако, учитывая высокую частоту перинатальной энцефалопатии, в т.ч. гипертензионно-гидроцефального синдрома, у этого контингента детей показано назначение диакарба по схеме. Вакцинацию следует проводить на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии за 3 дня до и 3 дня после прививки.

Дети с увеличенной вилочковой железой III степени требуют наблюдения и временного медицинского отвода от профилактических прививок сроком на 3-6 месяцев. Этим детям рекомендуется повторное обследование для уточнения размеров вилочковой железы. При уменьшении размеров вилочковой железы в период клинического благополучия показана вакцинация на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии. Вакцинация у детей с увеличением вилочковой железы разной степени требует рациональной тактики подготовки и проведения с учетом индивидуальных особенностей ребенка. У детей с увеличением вилочковой железы III степени рекомендуют курс иммунокорригирующей терапии Тактивином. После курса Тактивина реакцию Манту можно делать не ранее, чем через 2 месяца, так как возможен ложноположительный результат.

После проведения иммунокорригирующей терапии вакцинация показана не ранее чем через 1-2 месяца после окончания терапии.

Дети с ЛГД и СУВЖ требуют диспансерного наблюдения иммунолога и эндокринолога.

Прогноз при ЛГД определяется особенностями клинических проявления диатеза, степенью иммунологических нарушений, эффективностью лечебно-профилактических мероприятий. Обычно при ЛДГ прогноз благоприятный.

Н ЕРВНО - АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (НАД) (урекимический или мочекислый диатез) - наследственно обусловленный, энзимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и повышением синтеза мочевой кислоты. Характерна неустойчивость углеводного и липидного обмена, кетоацидоз, нарушение ацетилирования.

Эпидемиология. НАД встречается у 2-5% детей.

Этиология НАД связана с наследственно обусловленным дефектом пуринов, нарушениями питания у матерей во время беременности (избыток мяса), и у детей раннего возраста. В наследственном анамнезе выявляется повышение возбудимости ЦНС и нарушение активности энзимов, обеспечивающих метаболизм пуриновых и пиримидиновых оснований и ацетилирующей способности печени: артриты, моче- и желчекаменная болезнь, подагра, СВД, мигрень и др.

Патогенез . Гиперурикемия повышает возбудимость ЦНС, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, определение уровня мочевой кислоты в крови, исследование показателей КОС.

Анамнез клиника. НАД проявляется в детей в возрасте 6-7 лет. В анамнезе: плохая прибавка в массе тела, неустойчивый стул, снижение аппетита. Часто отмечается белый быстрый дермографизм, тахикардия, субфебрилитет, симпатикотония.

Дети с НАД предрасположены к развитию гипотрофии, рвоте, психоневрозам, инфекционно-метаболическому артриту, дисметаболическим нефропатиям, интерстициальному нефриту, сахарному диабету.

Нервно-психический синдром: повышенная возбудимость, хорееподобные гиперкинезы, тики, ночные страхи, эмоциональная лабильность, ускоренное развитие психики и речи (дети - вундеркинды);

Дисметаболический синдром: извращение аппетита, анорексия, медленная прибавка массы тела, «беспричинные» повышения температуры, транзиторные аритмии, приглушенность тонов сердца, симптомы ацетонемических кризов (внезапная, частая, циклическая рвота с развитие обезвоживания, повышением температуры, появлением запаха ацетона), болевые симптомы (боли в животе, дизурические проявления, боли в мышцах разгибателях, мигрени, невралгии, артралгии, реже артриты).

Спастический синдром: склонность к повышению артериального давления, бронхоспазмы, головные боли, запоры, кардиалгии.

Диагноз. НАД диагностируют по наличию нарушений обмена веществ в анамнезе, выявлению клинических проявлений диатеза.

Лабораторные данные. Маркерами НАД являются: уратурия и высокий уровень мочевой кислоты в крови. В общем анализе крови встречается эозинофилия. При исследовании КОС выявляют ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Табл. 3. Дифференциальный диагноз нервно-артритического диатеза (основные направления)

Признак	Исключаемая патология
Гиперкинезы	Ревматизм, интоксикации, хорея подражания, гиперкинетическая форма ДЦП, хорея Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова, опухоль мозга, синдром Леша-Нихана, пароксизмальный хореоатетоз
	Экзогенные перегрузки в школе, миоклонии, синдром Жиль де Ла Туретта, синдром китайского болванчика
Эмоциональная лабильность	Вегетативная дисфункция, соматические заболевания, минимальная мозговая дисфункция, интоксикации, прием наркотиков, и т.д.
Боли в животе	Глистная инвазия, пиелонефрит, гастрит, гепатит, панкреатит, и т.д.
Дизурические проявления	Цистит, инфекция мочевых путей, дисметаболическая нефропатия, пиелонефрит
	Повышение внутричерепного давления, повышение АД, эпилепсия, нейроинфекции, опухоли мозга, головная боль при соматических и инфекционных заболеваниях
Анорексия	Нарушения питания, острые и хронические заболевания органов пищеварения, ЖДА, наследственные дегенеративные поражения мозга, обменные заболевания, хронические интоксикации, сердечные недостаточность, ХПН, острые и хронические инфекционные заболевания
Рвота с развитием обезвоживания	Острые кишечные инфекции, острая надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, инвагинация кишечника, пиелонефрит, язвенная болезнь, холецистит

Лечение, задачи лечения: нормализация обмена мочевой кислоты, предупреждение негативного влияния мочевой кислоты на внутренние органы.

Схема лечения: Обязательное лечение: диета, режим.

Вспомогательное лечение: витаминотерапия, седативная терапия, нормализация обмена мочевой кислоты.

Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота, необходимость углубленного обследования.

Диета: а) ограничение в рационе: телятины, птицы, субпродуктов (печень, сердце, мозги, почки, легкие), колбасных изделий, грибов (белые, шампиньоны), рыбных бульонов, студня, щавеля, шпината, ревеня, петрушки, спаржи, цветной капусты, полированного риса, овсяной крупы, соусов, бобов, рыбы, кофе, какао, крепкого чая, пряностей, специй;

Обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня (с 1 месяца 1 чайная ложка теплого дегазированного боржоми на кг массы на сутки);

Клюква, лимоны;

Витамин В6 в утренние часы;

Цитратная смесь;

Режим охранительный: достаточный отдых, ограничение чрезмерных психо-эмоциональных нагрузок, гимнастика, водные процедуры.

Седативная терапия (травы: валериана, хвощ, мята, пустырник, при необходимости - медикаментозная терапия).

Транквилизаторы (при отсутствии эффекта от фитотерапии) - сибазон, диазепам, седуксен - максимальная суточная доза для детей 10 мг 2-3 раза в день курсом по 10-14 дней.

При выраженной гиперурикемии у детей старше 10 лет показаны: этамид - детям школьного возраста по 1/-1 таблетке 4 раза в сутки, курс лечения 10-12 дней, спустя 5-7 дней курс повторяют, лечение проводят под контролем лабораторных исследований мочи; бутадион - детям до 6 месяцев не назначают, 6-12 месяцев разовая доза 0,01 г, 1-3 лет 0,02 г, 3-4 лет 0,03г., 5-6 лет 0,04 г, 7-9 лет 0,05-0,06 г., 10-14 лет 0,08-0,1 г 3 раза в день во время еды, курс лечения 15-30 дней; аллапуринол -10-20 мг/кг в сутки, принимают внутрь 3 раза в день после еды, запивая большим количеством воды, в течение 2-4 недель; оротовая кислота - внутрь за 1 час до или через 4 часа после еды по 0,25-0,3 г 2-3 раза в день, колхицин - для профилактики 1 мг вечером, курс 3 месяца, применяется у детей старше 12 лет.

Прогноз при НАД определяется выраженностью проявлений диатеза, степенью нарушений обмена мочевой кислоты, реакцией ребенка на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

1 . 2 Аллергические заболевания

А ТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (АД) - хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации ребенка и членов его семьи.

АД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями.

Эпидемиология. Частота АДвозросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников.

Этиология АД многофакторна и полиэтиологична по своей природе.АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, и у 56% если болен один из родителей.

Аллергены, значение которых в развитии АД научно доказано:

Пищевые:молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, ракообразные, рыба.

Пыльцевые:пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы.

Бактериальные:бактерии, staphylococcus aureus, стрептококки.

Грибковые:pitorosporum ovale, trichophyton.

Неаллергенные триггеры АД : климат; высокие значения температуры и влажности; химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой); пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая); эмоциональный стресс; хронические заболевания; инфекция; нарушение сна; психосоциальные стрессоры.

Патогенез.

При контакте организма с аллергеном образуются IgE антитела, которые фиксируются на тучных клетках в различных органах (период сенсибилизации). При повторном попадании аллергена в организм происходит активация Т-лимфоцитов, которые вырабатывают интерлейкины (IL4, IL5, IL13), цитокины. IL4 является ведущим фактором в переключении синтеза В клетками не обычных иммуноглобулинов, а IgE. В результате реакции антиген + антитело выделяются биологически активные вещества (медиаторы аллергии).

Главным медиатором аллергии является гистамин. Гистамин оказывает свое действие через стимуляцию гистаминовых рецепторов (Н1, Н2, Н3, Н4). В результате развиваются клинические проявления аллергии: зуд, сыпи, гиперемия, формирование волдырей. Описываемые изменения относят к ранней аллергической реакции.

Через 4-6 часов после воздействия аллергена развивается поздняя аллергическая реакция. В развитии этого компонента аллергии принимают участие базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты, а так же вещества, выделяемые этими клетками. В результате формируется хроническое аллергическое воспаление.

Рабочая классификация АД

Возрастные периоды болезни:

I возрастной период - младенческий (до 2-х лет);

II возрастной период - детский (от 2-х лет до 13 лет);

III возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Стадии болезни:

Стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);

Стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

Эпидемиология процесса: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Степень тяжести процесса: легкое течение; средней тяжести; тяжелое течение

Исследования. Общий анализ крови и мочи, копрограмма, УЗИ паренхиматозных органов, кожные пробы, кал на яйца глист, определение о б щего IgE . По показаниям: анализ мочи по Нечипоренко, коагулограмма, определение АлАТ, АсАТ, глюкоза крови, при частых обострениях показано иммунологическое исследование и определение специфических IgE; ЭХОЭГ, ЭЭГ, УЗИ, рентгенография придаточных пазух и грудной клетки, постановка кожных проб (не ранее 3 лет при удовлетворительном состоянии кожи).

Специалисты: аллерголог (установление диагноза, проведение аллергообследования, подбор и коррекция терапии, обучение пациента), дерматолог (диагноз, дифдиагноз, подбор и коррекция местной терапии, обучение), диетолог (индивидуальное питание), гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии), ЛОР (выявление и санация очагов инфекции), психоневролог (коррекция поведенческих нарушений), медицинский психолог (обучение технике релаксации, снятие стресса, модификация поведения).

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ №268: общий анализ кр о ви, консультация аллерголога . По показаниям: исследование кала на глисты и простейшие, определение общего и специфических IgE, тромбоциты крови, глюкоза крови, посев кала на флору, копрограмма, кожные пробы.

Анамнез, клиника. Клиническая картина АД зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация - щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса - кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация - кожные складки. Отдельная форма АД в этом возрасте - ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы АД характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Фазы атопического дерматита:

Острая фаза (зуд, эритематозные папулы и везикулы, на фоне кожной эритемы, часто сопровождающиеся значительными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата).

Подострая фаза (кожная эритема, экскориации, шелушение), в том числе - на фоне уплотнения (лихенификации) кожи.

Хроническая фаза (утолщенные бляшки, лихенификация, фиброзные папулы).

Диагно з . Диагностические критерии АД делят на основные и дополнительные.

Основные критерии: зуд, экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области - для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Дополнительные критерии: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек); наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза; распространенная сухость кожи; начало дерматита до 2-летнего возраста.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

Определение содержания общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);

Кожные тесты (PRIK-тест, скарификационные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД у больного;

Элиминационную диету и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии особенно к злаковым и коровьему молоку;

Определение аллергеноспецифических IgE АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов с ихтиозом, принимающих антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клиники и результатов кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Для оценки тяжести клинических симптомов АД в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 2), которая учитывает распространённость кожного процесса (А ), интенсивность клинических проявлений (В ) и субъективных симптомов (С ).

A. Распространённость кожного процесса -- площадь поражённой кожи, которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис.2, в скобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от О (кожные поражения отсутствуют) до J8 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок поражённой кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C . Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усреднённую за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления АД).

Рис. 2. Определение степени тяжести АД

В практической работе для постановки диагноза «АД», как правило, достаточно определения клинических параметров. Первым и обязательным клиническим параметром является зуд. Из остальных четырех параметров необходимо установить не менее трех. К ним относятся:

Характерная локализация поражения кожи;

Наличие у ближайших родственников атопического заболевания;

Распространенная сухость кожи;

Появление дерматита в возрасте до 2-х лет.

В расшифровке диагноза «АД» практическое значение имеют две характеристики: фаза заболевания, тяжесть кожного поражения.

Степень тяжести АД можно также определить по продолжительности периодов обострения и ремиссии, выраженности зуда, распространенности кожного процесса, увеличению периферических лимфатических узлов (табл. 4).

Табл. 4. Оценка степени тяжести АД

Дифференциаль ный диагно з АД проводится с:иммунодефицитами, красным плоским лишаем, инфекциями и инвазиями, метаболическими заболеваниями, розовым лишаем Жильбера, вульгарным ихтиозом, неопластическими заболеваниями, дерматитами, многоформной экссудативной эритемой, экссудативно-катаральным диатезом (см. «Экссудативно-катаральный диатез»).

Лечение, задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов болезни; обеспечение длительного контроля над заболеванием, путем предотвращения или снижения тяжести обострения; изменение естественного течения заболевания. Полное излечение пациента невозможно.

Схема лечения: Основные направления терапии АД:устранение причинных факторов, вызывающих обострение (диета,гипоаллергенный быт), лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты.

Вспомогательное лечение: энтеросорбция, лечебный плазмаферез, фототерапия, цитостатики, антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, пробиотики.

Показания к госпитализации: - обострение АД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии; необходимость проведения аллергологического обследования.

Диета при АД должна исключать продукты, роль которых в развитии АД доказана. Для детей первого года жизни оптимальным питаем является грудное молоко. При его отсутствии используют адаптированные смеси с низкой степенью гидролиза (гипоаллергенные смеси - НаН гипоаллергенный, Хипп ГА, Хумана ГА и др.) при легких проявлениях АД. При выраженных проявлениях АД показано назначение смесей на основе высокой степени гидролиза белка (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрамиген и др.). Прикормы детям с АД рекомендует водить на 1 месяц позже, чем здоровым.

Наружная терапия АД включает в себя уход за кожей (увлажнение и смягчение) и использование лекарственных средств, наносящихся на кожу. Наружная терапия АД является обязательной частью лечения. Основными задачами наружной терапии при АД являются: а) купирование зуда и воспаления; б) повышение барьерной функции кожи, восстановление водно-липидного ее слоя; в) проведение адекватного ухода за кожей.

Уход за кожей должен осуществляться в зависимости от фазы АД:

1. Острая и подострая фазы с мокнутием кожи:

Показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой;

Пораженные участки кожи следует своевременно очищать от гноя, корок, чешуек;

Купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано, если соблюдаются все правила купания;

При невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

Использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2. Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

Ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

Из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3. Хроническая фаза:

Основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

Обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 10);

Некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 5.

...

Подобные документы

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015

Понятие, характеристика, симптомы и особенности протекания болезней органов дыхания. Симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы. Первичная профилактика заболевания астмы у детей. Симптомы выраженного обострения, патологические состояние.

курсовая работа , добавлен 04.05.2015

Клинические проявления поликистоза почек. Инфекция мочевых путей. Классификация кистозных болезней почек. Купирование болевого синдрома. Лечение инфицированных кист. Подготовка больных к исследованиям. Уход при лихорадке, отеках, бессоннице, гипертензии.

презентация , добавлен 15.03.2015

Опрелости: общая характеристика, причины, степени, методы лечения. Потница у новорожденных и детей раннего возраста. Токсикодермии, эпидемическая пузырчатка, кольцевидная эритема новорожденных. Синдром Казабаха-Мерритта и синдром Клиппеля-Треноне-Вебера.

презентация , добавлен 25.12.2013

Причины возникновения, методы профилактики и лечения миопии. Медицинские наблюдения за состоянием зрения школьников. Разработка комплекса упражнений для глаз для детей старшего школьного возраста, исследование его эффективности в профилактике миопии.

дипломная работа , добавлен 10.09.2011

Физиологические особенности новорожденных и детей младшего возраста. Особенности жизнеобеспечивающих систем организма. Рассечение барабанной перепонки и дренирование барабанной полости. Синдром трисомии по 21 хромосоме. Описание некоторых патологий.

реферат , добавлен 10.01.2010

Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 28.12.2012

Особенности развития младших школьников. Темпы физического развития, акселерация и децелерация. Основные законы роста детей. Методика антропометрических измерений и инструментарий. Анализ показателей физического развития детей младшего школьного возраста.

курсовая работа , добавлен 22.11.2014

Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат , добавлен 15.07.2010

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

План изложения материала:

1. Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

2. Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) и атопический дерматит. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска атопического дерматита.

3. Клинические проявления атопического дерматита у детей раннего возраста, осложнения. Диагностика и принципы лечения. Сестринский процесс при атопическом дерматите.

4. Профилактика атопического дерматита (ЭКД).

Цель занятия: Сформировать у студентов знания по клиническим проявлениям, проблемам пациентов и принципам организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами с атопическим дерматитом (ЭКД).

Уровень заболеваемости. Факторы риска и причины развития диатеза, клинические проявления у детей разного возраста, осложнения. Диагностика, принципы лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами. Профилактика.

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать:

1. Понятие «аномалии конституции», виды диатезов.

2. Механизмы развития патологического процесса при изучаемых диатезах.

3. Роль медицинской сестры в ранней диагностике.

4. Роль медицинской сестры на этапах сестринского процесса при уходе за пациентами.

5. Роль участковой медсестры в профилактике.

Знать:

1. АФО кожи детей грудного возраста.

2. Факторы риска и причины развития ЭКД (атопического дерматита).

3. Клинические проявления у детей разного возраста, проблемы пациентов, диагностику, осложнения. Принципы общего и местного лечения, организацию этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

4. Профилактику заболеваний и обострений.

Конституция организма (constitutio – состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции – диатезы (diathesis – предрасположение, склонность к чему-либо). Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

Выделяют четыре типа диатезов:

· Экссудативно-катаральный

· Аллергический

· Лимфатико-гипопластический

· Нервно-артритический

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний. ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

Этиология:

· Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

· Развитие сенсибилизации и аллергии.

Факторы риска развития заболевания:

· Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

· Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

· Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

· Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

· Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

· Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

· Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Механизм патологического процесса:

Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка, понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия), жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), углеводного обмена (гипергликемия), кислотно-основного состояния (ацидоз), витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Клиническая картина.

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:

· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

· Мокнутие и трещины за ушными раковинами.

· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.

С 2-3 месяцев могут появиться:

· Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

· Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

· Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

· Может появиться неустойчивый стул.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Осложнения:

· Наслоение вторичной инфекции.

· Переход в аллергическое заболевание.

Прогноз.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:

· Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

· Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.

· Хронические расстройства питания.

· Рахит, анемия.

· Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.

Основные принципы лечения диатеза:

1. Организация рационального питания (гипоаллергенной диеты):

· Максимальная длительность грудного вскармливания (до 3-4 месяцев).

· Из рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и т.д.), ограничить коровье молоко, яйца, исключить овощи и фрукты красного, черного и оранжевого цвета.

· При отсутствии грудного молока назначаются кисломолочные смеси, при непереносимости коровьего молока – смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке или молоко других животных (козье).

· Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.

· Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная) на овощном отваре или соевой основе, вводится через месяц от назначения первого прикорма.

· Третий прикорм – снова овощное пюре с 6 месяцев.

· Мясо вводится с 6-7 месяцев (кролик, индейка, нежирная говядина, нежирная свинина) в отварном виде.

· Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские.

· Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион не ранее 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

· Ограничиваются легкоусвояемые углеводы, часть сахара заменяется сахарозаменителями.

· Соки даются по возрасту, свежеприготовленные, из зеленых яблок и белой смородины. Нельзя вводить консервы в любом виде.

2. Организация гипоаллергенного быта:

· Влажная уборка в помещении, где находится ребенок, 2 раза в день.

· Исключить контакт ребенка с домашними животными, кормом для рыб, бытовыми аллергенами, убрать перовые и пуховые подушки, одеяла, перины.

· Убрать из окружения ребенка ковры, комнатные цветы.

· Избегать шерстяную, синтетическую одежду.

3. Лекарственные препараты:

· Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

· Витаминотерапия: витамины А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

· Биопрепараты: бифидумбактерин, лактобактерин (при неустойчивом стуле).

· Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

· Иммунокорригирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин.

· Средства, повышающие иммунитет: дибазол, элеутерококк, женьшень, лимонник.

· Седативные препараты (при кожном зуде): валериана, пустырник.

4. Местная терапия:

· Цинковая паста с анестезином, мази с нафталаном, ланолином, окисью цинка, 3% серно-салициловая мазь – для снятия зуда и воспаления. ПРИ отсутствии эффекта – мази с добавлением глюкокортикоидов (преднизолона, флуцинара).

· Болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (мазь, гель).

· Примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, с персиковым или оливковым маслом – при мокнутии.

· Лечебные ванны с отварами череды, калины, ромашки, с крахмалом (при обострении проводить ежедневно).

· При гнейсе за 2 часа до купания смазывать корочки вазелиновым или растительным маслом, во время купания удалять их гребешком.

5. Фитотерапия: отвар из сбора трав – солодка, корень лопуха, крапива, шалфей, береза – в течение 2-4 недель, повторять курс 3 раза в год

Профилактика.

1. Антенатальная:

· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом

· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.

· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.

· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.

2. Постнатальная:

· Максимальная длительность грудного вскармливания.

· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.

· Избегать контакта с возможными аллергенами.

· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.

· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.

· Создать в доме гипоаллергенный быт.

· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.

· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.

· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Диспансерное наблюдение проводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.

Глава 1

Рахит и рахитоподобные заболевания

РАХИТ

Синонимы

Рахит активный, младенческий.

Определение

Рахит - это нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями рас- тущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Кальций, витамин D и фосфаты являются эссенциальными для растущего организма.

Код по МКБ-Х

E55.0 Рахит активный.

Эпидемиология

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Учитывая костные проявления рахита, его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35%. В последние годы нарушения минерализации нередко выявляются у детей подросткового возраста, особенно при дефектах питания, а также у темнокожих жителей южных регионов, переехавших в Европейские страны.

Профилактика

Различают антенатальную и постнатальную, специфическую и неспецифическую профилактику рахита. К антенатальной неспецифической профилактике относят правильный режим дня (ежедневные обязательные прогулки, не менее 2 ч в день) и диету беременной. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Специфическую профилактику рахита начинают с 32 нед беременности. Здоровым беременным с целью профилактики нарушений фосфатно-кальциевого обмена витамин D назначают в дозе 200 МЕ (максимум 400 МЕ) в сутки с 32-й недели беременности только в зимний и весенний периоды года в течение 8 нед. Беременным группы риска, имеющим соматические и генитальные заболевания, витамин D назначают также с 32 нед независимо от сезона года.

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естест- венное вскармливание ребенка.

Для недоношенных детей вопрос о назначении витамина D решают только после оптимизации пищевых дотаций фосфатов и каль- ция, так как у детей, рожденных раньше срока, не выявлено гиповитаминоза D, а в основе остеопении у этих детей лежит в основном первичный дефицит кальция и фосфатов.

Здоровым доношенным детям специфическую профилактику рахита проводят с 3-4 нед жизни по 400-500 МЕ витамина D в сутки в осенний, зимний и весенний периоды с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции (с мая по октябрь). Профилактику проводят в течение первых двух лет жизни.

Детям с высоким риском заболеваемости рахитом назначают витамин D в дозе 1000 МЕ ежедневно. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина D 3 . Водорастворимая форма витамина D 3 содержит в 1 капле 500 МЕ.

Профилактика рахита витамином D противопоказана при органическом перинатальном повреждении нервной системы, идеопатической кальциурии, гипофосфатазии. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием проводят отсроченную профилактику, начиная с 3-4 мес жизни.

Классификация

Выделяют начальный период, разгара, реконвалесценции и остаточные явления рахита. По тяжести процесса различают рахит

легкий (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелый (III степень). Течение может быть острое и подострое.

Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. Остеопения, по данным УЗ-остеометрии, выявлена у 10% ново- рожденных здоровых матерей и у 42% детей у женщин с гестозом.

В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В 1 , В 2 , В 6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в

крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D 2) из пищи и холекальциферола (витамина D 3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальцифе- рол. Оба метаболита - 1,25-(ОН) 2 D 3 и 24,25-(ОН) 2 D 3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН) 2 D 3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25- (ОН) 2 D 3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнару-

жены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органовмишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН) D 3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

При определении уровня 25-(ОН)D его снижение ниже критического уровня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Частота клинико-рентгенологических признаков остеопении, подтвержденной данными УЗИ кости, достигала у них 33%. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естествен- ная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

Клинические и параклинические признаки

В настоящее время принято, что для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость и болезненность при пальпации костей черепа, «краниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость - «четки». Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее. Лабораторным подтверждением рахита I степени является незначительная гипофосфатемия и увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

II (среднетяжелая) степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костей: лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной клетки, умеренная, чаще варусная деформа- ция нижних конечностей. Рентенологически отмечается расширение метафизов трубчатых костей, их чашеобразная деформация. При биохимическом исследовании крови - снижение фосфатов и кальция, увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

III (тяжелая) степень рахита характеризуется грубыми деформациями черепа, грудной клетки и нижних конечностей, задержкой развития статических функций. При рентгенологическом исследовании отмечается грубая перестройка рисунка и разрежение костей, расши- рение и размытость зоны метафизов, возможны переломы без смещения (по типу «зеленой веточки»). В крови определяется выраженное снижение уровня фосфатов и кальция. Помимо костных изменений у больных определяется тахикардия, одышка, увеличение печени.

Начальные признаки рахита чаще определяются в первые месяцы жизни - признаки остеомаляции в виде небольшой податливости

краев большого родничка и швов черепа («краниотабес»). К концу первого полугодия (период разгара) эти процессы усиливаются и появляются признаки остеоидной гиперплазии - деформации черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («четки» и «гаррисонова борозда»), определяется мышечная гипотония. Когда дети начинают вставать, быстро развиваются варусные деформации нижних конечностей. В это период наиболее выражены рентгенологические признаки - расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткость ядер окостенения, определяются остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже при гипокальциемии. При исследовании крови определяется выраженная гипофосфатемия, небольшая гипокальциемия и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. В периоде реконвалесценции (через 3-4 нед от начала лечения) исчезают признаки остеомаляции, появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне, нормализуется уровень фосфатов, сохраняется лишь небольшая гипокальциемия и умеренной повышение активности щелочной фосфатазы.

Течение рахита у детей может быть острым или подострым. При остром течении в клинической картине преобладают признаки остео- маляции у детей первых шести месяцев жизни, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы,

снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный β-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахит развивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзоили эндогенный дефицит витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

Диагностика

Диагностика рахита основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Установить тяжесть и период рахита позволяет биохимическое определение в крови содержания кальция, фосфатов и активности щелочной фосфатазы, а также рентгенологическое исследование костей предплечья. Уровень 25(ОН^ в крови является единственным надежным показателем обеспеченности детского

организма витамином D. В норме концентрация этого метаболита у здоровых детей находится в пределах 15-40 нг/мл, повышаясь летом, благодаря инсоляции, до 25-40 нг/мл, и снижаясь зимой и ранней весной до 15-25 нг/мл. Уменьшение этого метаболита до 10 нг/мл свидетельствует о маргинальной обеспеченности организма витамином D. Уровень 5 нг/мл и ниже соответствует состоянию D-авитаминоза.

Дифференциальный диагноз

В практике педиатра встречаются заболевания, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относится витамин D- резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I иII типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче (для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходима дифференциация с гидроцефалией, гипотиреозом, синдромом мальабсорбции, вторичными изменениями костной системы при использовании противосудорожных средств, глюкокортикоидов, гепарина.

Лечение

Цель лечебных мероприятий при рахите - воздействие витамином D на органы-мишени для оптимизации фосфатно-кальциевого обмена.

Немедикаментозное лечение

Эффективность лечения витамином D повышают сбалансированное питание, пребывание на воздухе, массаж, гимнастика, гигиени- ческие ванны.

Медикаментозное лечение

Препараты витамина D необходимо назначать с учетом клинических проявлений, степени тяжести и динамики болезни: при рахите I степени - 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при рахите II степени - 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при рахите III степени - 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. При достижении результата переходят на профилактические дозы витамина D в течение двух лет жизни и в зимнее время на 3-м году жизни.

Наиболее целесообразно для профилактики и лечения рахита использовать водный раствор витамина D 3 - в 1 капле 500 МЕ, вигантол - в 1 капле 660 МЕ и отечественные масляные растворы витамин D 2 - в 1 капле 1400-1600 МЕ.

Прогноз

При легком рахите прогноз благоприятный. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах остаются заметные деформации черепа, грудной клетки и нижних конечностей, возможно формирование рахитического таза и отставание в росте.

Диспансеризация

Дети, перенесшие рахит II и III степени, подлежат диспансеризации. Их осматривают ежеквартально в течение 3 лет. В течение второго года жизни в осенне-зимний период проводят вторичную профилактику, а на 3-м году жизни только в зимний период. В это время детям с рахитом можно проводить профилактическую вакцинацию.

Гипервитаминоз D

Проводимая ранее профилактика рахита высокими дозами витамина D, особенно методом «витаминных толчков», породила болезнь, более опасную, чем сам рахит. Порог токсичности витамина D имеет большие индивидуальные колебания. При гипервитаминозе D 1,25 (ОН) 2 D 3 активирует функцию остеобластов, что вызывает гиперкальциемию, усугуб- ляющуюся повышением всасывания кальция в кишечнике, его реабсорбцию в почках, а также остеопороз. Избыток 1,25(ОН) 2 D 3 приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в клетки ферменты-гидролазы, нарушается активность органов и систем, в том числе печени и почек, что ухудшает их метаболическую и экскреторную функции, нарушается кислотно-щелочной баланс. Гиперкальциемия ведет к кальцинозу органов и тканей, повреждаются крупные сосуды и клапаны сердца.

В клинической картине при гипервитаминозе D у детей первого года жизни имеют место срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или падение веса, полиурия, полидипсия, обезвоживание. Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже - нарушения сердечного ритма и судороги.

Осложнения гипервитаминоза D - дисметаболический пиелонефрит, нефролитиаз, нефрокальциноз, ангиокальциноз.

Передозировка витамина D во время беременности приводит, в зависимости от срока поражения, к выкидышам, индукции гиперкальциемии плода и выражается в задержке внутриутробного развития по типу дисплазии или гипотрофии. Для гиперкальциемической эмбриофетопатии специфичны стеноз аортального клапана, метаболический фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.

Лабораторные критерии гипервитаминоза D:

. повышение фосфатов и кальция в крови и моче. Наиболее достоверным признаком является гиперкальциурия - более 3 мг/кг массы;

. компенсаторное увеличение кальцитонина;

. снижение паратгормона;

. увеличение 25ОНD более 70 нг/мл.

Лечение гипервитаминоза D включает отмену витамина D, УФО, инсоляции. Назначаются витамины А, Е, ксидифон, инфузионная терапия в режиме гиперфузии в сочетании с диуретиками (фуросемид). В тяжелых случаях показано назначение фенобарбитала, препаратов кальцитонина (миокальцик, сибакальцин) под контролем уровня кальция крови и мочи. Терапия гипервитаминоза D должна проводиться в стационаре, предпочтительнее в отделениях нефрологического профиля.

РАХИТОПОДОБНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение

Рахитоподобные наследственные заболевания (тубулопатии), или генетически детерминированные остеопатии - это группа генетически детерминированных заболеваний, приводящих к нарушению обмена кальция и фосфора с последующей деформацией костей скелета. К этой группе заболеваний относят:

. наследственный гипофосфатемический витамин D-резистент- ный рахит (ВДРР);

. почечный тубулярный ацидоз (ПТА);

. болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (ФДТ);

. витамин D-зависимый рахит (ВДЗР); Наиболее часто встречаются два типа ВДРР.

I тип - сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия. Этот классический вариант фосфат-диабета характеризуется резким снижением реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек. Клиника манифестирует в первые годы жизни и проявляется задержкой роста, тяжелыми варусными деформациями нижних конечностей, а также рентгенологическими изменениями костей скелета, гипофосфатемией с гиперфосфатурией при нормальном содержании кальция в крови.

II тип - форма гипофосфатемического рахита, несцепленная с Х-хромосомой, наследуемая аутосомно-доминантно или аутосомнорецессивно. Дебют заболевания в возрасте 1-2 года без задержки роста, но с деформацией скелета и рентгенологической остеомаляцией. Биохимические критерии те же.

Болезнь ФДТ, связанная с нарушением транспорта метаболитов в проксимальных канальцах, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерно отставание в физическом развитии уже на первом году жизни, боли в костях на фоне рахитических изменений скелета; биохимическими маркерами являются гипераминоацидурия, гиперфосфатурия, калиурия, глюкозурия на фоне полиурии, а также метаболический ацидоз. На практике чаще встречается неполная форма в виде аминофосфатного диабета, требующая тщательного дифференциального диагноза с рахитом детей раннего возраста.

ПТА - клинический синдром, характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличением концентрации хлора в сыворотке крови. Наиболее часто диагностируются 2 основных типа ПТА.

I тип - обусловлен дефектом ацидогенетической функции дистальных канальцев. Наследуется аутосомно-рецессивно. Для него характерны отставание в росте, остеопороз и рахитические изменения эпи- и метафизарных зон, кризы полиурии и обезвоживания, гиперкальциурия, нефрокальциноз с сопутствующим интерстици- альным нефритом. Обязательный признак - щелочная моча, гипоизостенурия и дефицит оснований в крови.

II - тип, или проксимальный тип ПТА, связан с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать бикарбонаты при сохранности ацидогенетической функции дистальных канальцев. Заболевание манифестирует периодической рвотой, подъемами температуры неясного генеза, отставанием в физическом развитии, рано появляются рахитические изменения скелета, возможно развитие нефрокальциноза.

ВДЗР (витамин D-зависимый рахит) развивается при наследственно-обусловленном нарушении образования 1,25(ОН)2D в почечных канальцах. Основные признаки проявляются в первые месяцы жизни в виде рахитических деформаций скелета, выраженной мышечной гипотонии на фоне гипокальциемии и сниженного, реже нормального уровня фосфата в крови и повышения активности щелочной фосфатазы; в моче определяется гиперфосфатурия и гипераминоацидурия. Наследуется аутосомно-рецессивно.

В дифференциальной диагностике может помочь тип деформаций нижних конечностей. Так, варусная деформация чаще характерна для ВДРР и возможна при ФДТ. Деформации вальгусного и смешанного типа могут встречаться при дистальном типе почечного тубулярного ацидоза (ПТА) и ФДТ. Такое разделение больных на две группы позволяет сузить число возможных форм рахитоподобных заболеваний при данном типе деформаций и облегчает этим выявление характерных признаков уже на амбулаторном приеме.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний представлена в таблице.

Лечение

Немедикаментозное лечение

При всех рахитоподобных заболеваниях большое значение имеет немедикаментозное лечение: диета, сбалансированная по солям кальция, фосфора, магния, белка, лечебная физкультура, массаж, ортопедическое лечение при остеопорозе.

Медикаментозное лечение

При ВДРР положительное влияние на показатели обмена фосфатов оказывает сочетанное применение препаратов витамина D (от 30000 до 50000 МЕ в сутки) и раствора неорганических фосфатов (в виде одно- и двузамещенного фосфата натрия). Длительность лечения определяется степенью тяжести, периодом заболевания, а также уровнем фосфатов в крови. Применение этой комбинации препаратов непрерывно в течение 2-5 лет позволяет поддерживать содержание фосфатов в крови на постоянном уровне в пределах 1-1,5 ммоль/л, что достаточно для постепенного стихания активных проявлений заболевания и предупреждения прогрессирования деформаций.

Таблица. Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний у детей (Красновская М.А., Пирогова З.И., 1998)

Признаки	Витамин D-зависимый рахит			Почечный тубулярный ацидоз
Тип наследования	Аутосомно-рецессивный	Доминантный, сцепленный с Х-хромосомой Аутосомно- рецессивный, аутосомно-рецисивный (частота 1:12 ООО)	Аутосомнорецессивный, аутосомно-рецес- сивный Генетический дефект неизвестен	Аутосомно-рецессивный 1 и 2-й типы. С глаукомой и остеопорозом и семейная аутосомно-доминантная форма
Сроки манифестации	5-6 мес	1 г 3 мес - 1 г 6 мес	2-3 года	5-6 мес или 2-3 г
Этиопатогенез	I тип. Отсутствие или снижение активности 1,25 дегидр о оксихо лека льциферола из-за отсутствия фермента 1-гидроксилазы почек II тип. Обусловлен нечувствительностью рецепторов органов-мишеней к 1,25 дегидрооксихолекальциферолу, синтез данного мета- болита не нарушен	Дефект реабсорбции фосфатов в канальцах почек, в связи с биохимическим дефектом превращения в 25-гидрокси- кальциферол в печени или с нарушением структуры белков, участвующих в транспорте фосфора в канальцах почек	Нарушен канальцевый транспорт аминокислот, неорганических фосфатов и глюкозы. Снижена канальцевая реабсорбция натрия, калия, воды, что обусловлено дисплазией нефронов	Не установлен. Нарушено образование фер- ментных систем, осуществляющих фильтрацию и реабсорбцию бикарбонатов, задержка развития нефронов, тканевая дисплазия

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Первые клинические признаки	Изменения со стороны ЦНС и ВНС - раздраже- ние, нарушение сна, плаксивость	Варусные деформации нижних конечностей, рахитические браслетки, «утиная» походка	Беспричинные подъемы температуры, полидип- сия, полиурия	Изменения со стороны ЦНС - нарушение сна, беспокойство, раздражительность. Полиурия, полидипсия, мышечная гипотония
Специфические признаки	Изменениескелета: краниотабес, лобные и теменные бугры, четки, варусная деформация нижних конечностей и нижней трети голеней, остеопороз	Прогрессирующий характер варусных деформаций нижних конечностей	Периодические подъемы температуры, про- грессирующие варусные или вальгусные деформации, костные деформации, увели- чение печение, запоры	Полиурия, полидипсия, увеличение печени, запоры, вальгусные деформации
Физическое и психическое развитие	Отставание веса и роста, некоторая задержка моторного развития	Дефицит роста от 2 до 4 мм при нормальном весе, нормальное психическое развитие	Сочетание низкого роста и резко пониженного питания	Сочетание низкого роста и пониженной массы, нормальное психическое развитие

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Особенности костной системы и рентге- нологические данные	Костные деформации преимущественно нижних конечностей, системный остеопороз, особенно метафизов, истончение кортикального слоя	Варусные деформации нижних конечностей, грубые деформации метафизов, искривление трубчатых костей	Выраженный остеопороз, трабекулярная исчерченость дистальных и пр оксима льных отделов диафизов	Вальгусная деформация нижних конечнос- тей, системный остеопороз, смазанность, нечеткость контуров, концентрическая атрофия кости
Биохимический анализ крови
Концентрация фосфора	Снижена	Значительно снижена	Снижена	Снижена
Концентрация кальция	Снижена	Норма	Снижена	Норма
Активность щелочной фосфатазы	Повышена	Повышена	Повышена	Повышена
КОС	Компенсированный	Компенсированный метаболический ацидоз	Метаболический ацидоз	Выраженный ацидоз
Биохимический анализ мочи
Концентрация фосфора	Повышена	Повышена	Повышена или в норме	Повышена или в норме

Признаки	Витамин D-зависимый рахит	Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет	Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет)	Почечный тубулярный ацидоз
Концентрация кальция	Норма или повышена	Норма	Повышена	Повышена
Изменения со стороны мочевыделительной системы	Норма, аминоацидурия, часто протеинурия, лейкоцитурия	Норма, относительная аминоацидурия	Снижение аммониоацидогенетической функции почек, глюкозурия	Снижение ацидогенетической функции почек, вторичный пиелонефрит, нефрокальциноз
Изменения со стороны сердечнососудистой системы	Норма	Норма	АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде	АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде.

При лечении болезни ФДТ необходима коррекция не только показателей обмена фосфатов, но и нормализация кислотно-щелочного состояния и уровня калиемии. Назначается витамин D (20000- 30000 МЕ в сутки) в сочетании с раствором фосфатов, цитратной смесью и препаратами калия. Длительность курсов такого лечения и перерывов между ними определяется самочувствием больных, а также биохимическими и рентгенологическими данными.

При дистальном типе ПТА борьба с ацидозом - основа лечения. Для этого целесообразно применение цитратной смеси следующего состава: лимонная кислота - 140 г, лимоннокислый натрий - 98 г, дистиллированная вода до 1 л. Смесь назначается по 30-45 мл в день в 3 приема. Для коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена применяется витамин D в дозе 10000-20000 МЕ в сутки. Одновременно дети должны получать продукты, содержащие калий или его препараты. Длительность лечения зависит от сроков нормализации кислотно-щелочного состояния и показателей фосфорнокалиевого обмена.

В последние годы при лечении ВДЗР успешно используется 1- альфа -оксихолекальциферол, производимый под названием оксиде- вит. Доза оксидевита подбирается индивидуально, составляя от 0,25 до 1 мкг в сутки на срок от 2 до 6 недель. При лечении обязателен контроль за уровнем кальция в крови и моче.

Хирургическая коррекция деформаций нижних конечностей должна проводиться только после тщательного обследования больных и лишь после нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния. Оперативное вмешательство не следует проводить раньше 9-10 летнего возраста из-за опасности рецидива деформаций. В связи с возможностью гиперкальциемии у иммобилизированных больных в пред- и послеоперационном периоде препараты витамина D и фосфатов временно должны быть отменены. Их следует назначать под контролем уровня фосфатов и кальция в крови после того, как больные начинают ходить. Успешное хирургическое лечение деформаций нижних конечностей возможно лишь при обязательном контакте в работе педиатра и ортопеда.

Глава 2

Хронические расстройства питания ДИСТРОФИЯ

Определение

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей ведущих систем организма, нарушающее гармоничное развитие ребенка.

*Код по МКБ-Х.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

. Гипотрофия: дефицит массы тела по отношению к росту. При прогрессировании патологического процесса возникает отставание роста.

. Гипостатура: равномерное отставание массы и роста от возрастных норм.

Паратрофия:

С равномерно избыточными массой тела и ростом от возрастных норм;

С преобладанием массы тела над ростом.

Наиболее частая клиническая форма дистрофии - гипотрофия. Различают врожденную (пренатальную), приобретенную (постна- тальную) и смешанную форму гипотрофии. В соответствии с классификацией МКБ-Х термин «пренатальная гипотрофия» замещен на «задержка внутриутробного развития» (см. Раздел «Неонатология»).

Кроме экзогенно обусловленных дистрофий существует группа эндогенных гипотрофий. Некоторые из них сопутствуют врожденным порокам органов и систем, врожденным эндокринопатиям или нейропатиям и не вызывают затруднений в диагностике. Другие гипотрофии, возник- шие в результате первичных мальабсорбций, распознать сложнее.

Этиология

Задержка внутриутробного развития чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями.

Причиной приобретенной гипотрофии принято считать экзогенные и эндогенные факторы.

. Экзогенные факторы:

Количественный и качественный недокорм;

Инфекционные и соматические заболевания [острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), заболевания ЖКТ, пиелонефрит, сепсис и другие заболевания, обусловленные недокормом при ухудшении аппетита].

. Эндогенные факторы:

Пренатальные и неонатальные повреждения ЦНС;

Эндокринные и нейроэндокринные расстройства (гипотиреоз, адроногенитальный синдром, гипофизарный нанизм);

Врожденные пороки различных систем организма (ЦНС, ВПС, дыхательной, пищеварительной и других систем);

Наследственные или врожденные ферментопатии (дисахаридазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия);

Первичные иммуннодефицитные состояния;

Наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, гомоцистинурия, ФКУ и другие заболевания).

Вызвать появление гипостатуры могут инфекционные заболевания затяжного, рецидивирующего течения, а также нарушения режима дня ребенка. Развитие гипостатуры - процесс более длительный во времени, чем развитие гипотрофии, поэтому гипостатуру чаще выявляют у детей старше полугода жизни.

Причиной возникновения паратрофий является перекорм либо нерациональное питание с избытком углеводов или белка. В неко- торых случаях нерациональное питание беременной с избытком углеводов при недостатке белка, витаминов и минеральных веществ подготавливает почву для развития паратрофии у ребенка.

Патогенез

В основе гипотрофии - недостаток пищевых веществ, вызывающий снижение образования энергии. Возрастающий дефицит приво- дит к снижению основного обмена веществ, для его восстановления необходимо усиленное расходование запасов гликогена. Клинически это выражено в прогрессирующем исхудании ребенка. В дальнейшем происходит трата пластического материала - белка, возникает белково-энергетическая недостаточность организма - замедление

роста и созревания всех органов и систем, включая ЦНС и ВНС. Снижаются выработка ферментов и их активность, в результате больше всего страдает пищеварительная система. Отмечают нарушения полостного, мембранного пищеварения. Клинически это проявляется чередованием поносов и запоров. Существенно страдает дезинтоксикационная и синтетическая функция печени (возможны гипопротеинемия, гипоальбуминемии, гипераминоацидурии, гипо- липидемия, гипофосфолипидемия, гиперхолестеринемия и другие симптомы). При нарушении углеводного обмена отмечают гипогликемию, плоские гликемические кривые, нарушение витаминного баланса, водного и минерального обмена. Нарушение всех видов обмена приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза и эндогенного токсикоза. Страдает клеточный и гуморальный иммунитет, что приводит к возникновению септических и токсико-септических состояний.

Клиническая картина

Гипостатура характеризуется отставанием в массе и росте. При оценке антропометрических данных обнаруживают отставание роста ребенка от возрастных нормативов, однако масса тела относительно фактического роста близка к норме. Данное явление вызвано длительной пищевой недостаточностью, иногда начавшейся в пренатальном периоде и продолжавшейся в постнатальном.

При гипостатуре, как и при гипотрофии, клиническая картина характеризуется признаками нарушения питания с расстройс- твом функции органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными (наследственными) особенностями. У детей с гипоплазией общие признаки нарушения трофики отсутствуют.

Клинические проявления паратрофии обусловлены несбалансированным питанием с избытком углеводов и недостатком белка. Масса и длина тела соответствуют или превышают возрастные нормативы. Кожные покровы бледные, пастозные. Подкожно-жировая клетчатка распределена неравномерно, превалирует на бедрах и животе. Стул обильный, пенистый.

Таблица. Клиническая картина гипотрофии (Строганова Л.А., Александрова Н.И., 1996)

	I степень	II степень	III степень
Кожа	Бледная. Снижение эластичности	Бледная, сухая, легко собирается в складки.	Серая, сухая, собирается в складки
Истончение подкожножирового слоя	Умеренно выражено на животе	Выраженное на животе, на конечностях	Полное исчезновение жира на теле
Тургор тканей	Умеренно снижен	Значительно снижен. Дряблые складки кожи на конечностях, шее	Резко снижен, кожа висит складками
Весовая кривая	Уплощена, прибавки в массе тела уменьшены	Плоская, прибавки в массе тела отсутствуют	Кахексия
Рост (длина тела)	Соответствует возрасту	Отставание на 1-3 см	Значительное отставание от нормы
Дефицит массы тела по отношению: к возрастной норме в %	10-15%	16-30%	Более 30%
Дефицит массы тела по отношению к норме по центильным таблицам	От Р25до Р10	От РЮдо РЗ	Ниже РЗ
Дефицит массы тела по отношению к росту по центильным таблицам	От Р25до Р10	От РЮдо РЗ	Ниже РЗ
Индекс Чулицкой (упитанности)	15-20	10-0
Аппетит	Не нарушен или несколько снижен	Снижен значительно	Резко снижен вплоть до анорексии
Срыгивание и рвоты	Не характерны	Возможны	Бывают часто

	I степень	II степень	III степень
Характер стула	Не изменен	Неустойчивый (разжиженный, не переварен- ный, реже - запоры)
Секреторная и ферментативная функция желудка и кишечника	В пределах нормы или умеренно снижена (в 2 раза)	Значительно снижена (в 3-4 раза)	Резко снижена (в 5-10 раз по сравнению с нормой)
Дисбактериоз	Отсутствует или I степени	II степени	III степени
Белкового		Гипопротеинемия. Дисбаланс аминокислот	Выраженные изменения: гипопротеинемия. Отрицательный азотистый баланс
Жирового	Снижение содержания в крови общих липидов	Снижение содержания в крови фосфолипидов	Глубокие нарушения липидного обмена
Углеводного	Не нарушен	Гипогликемия	Гипогликемия. Нарушение гликогеносинтеза
Минерального			Отчетливые гипонатриемия и гипокалиемия
Витаминного	Умеренные гипонатриемия и гипокалиемия	Выраженные гипонатриемия и гипокалиемия	Резкое нарушение фосфорилирования витами- нов
Изменение нервно-рефлекторной возбудимости	Повышенное беспокойство, отрицательные эмоции	Снижение, угнетение, вялость	Превалирует угнетение

	I степень	II степень	III степень
Физиологические рефлексы	Не нарушены	Гипорефлексия	Резко выраженная гипорефлексия
Состояние мышечного тонуса	Не нарушен	Гипотония или дистония	Резкая гипотония или гипертония
Психомоторное развитие	Соответствует возрасту	Отстает	Исчезают ранее приобретенные навыки
Нарушение сна	Не нарушен	Уменьшены глубина и продолжительность сна	Значительно нарушены все фазы сна
Терморегуляция	Не нарушена	Отчетливо нарушена	Значительно нарушена
Иммунитет	Умеренно снижен	Значительно снижен	Резко снижен
Заболеваемость	Незначительно повышена	Частые заболевания затяжного и рецидивиру- ющего течения	Частые заболевания, иногда стертое, ати- пичное течение. В ряде случаев возможен исход в септическое и токсическое состояние

Лечение

Лечение гипотрофии проводят комплексно, с учетом этиопатогенеза, правильного проведения диетотерапии, медикаментозной терапии, включающей ферментотерапию и витаминотерапию, коррекцию биоценоза кишечника.

Немедикаментозное лечение Диетотерапия

Назначение оптимального питания возможно только при гипотрофии I степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. В этом случае объемным методом, в зависимости от возраста, необходимо определить количество недостающего питания. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то недостающее количество пищи можно увеличить поддержкой грудного вскармливания. При отсутствии женского молока назначают адаптированные смеси («НАН-1», «НАН-2»), недоношенным - «ПреНАН». Гипотрофии степени обнаруживают при тяжелых ВПС, почек, и других органов. В этих случаях следует считаться со значительными нарушениями обменных процессов. В связи с этим диетотерапию проводят поэтапно. Вначале следует выяснить толерантность к пище: при гипотрофии степени на 1 этапе проводят разгрузку. Рассчитывают суточный объем пищи и назначают 1/2 или 2/3 суточного объема грудного молока или адаптированной смеси, при III степени - 1/3 рассчитанного суточного объема пищи, недостающее количество пищи восполняют допаиванием чая, назначают каротиновую смесь или высокогидрализатные смеси («Альфаре»). В течение 3-7 дней, постепенно увеличивая объем, достигают суточной нормы питания. При этом проводят подсчет ингредиентов на 1 кг массы тела.

Медикаментозное лечение

При тяжелой гипотрофии (II-III степени) на 1-м этапе лечения проводят инфузионную терапию с целью уменьшения гипопротеинемии. По достижении 2/3 суточного объема питания показана фер- ментотерапия в течение 2-3 нед. Для коррекции биоценоза кишечника назначают пребиотики и пробиотики. Для улучшения функции печени назначают метионин, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту и другие препараты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов применяют аскорбиновую кислоту, витамин В, кокарбоксилазу, рибофлавин парентерально. Общестимулирующее действие оказывает витамин В 12 .

В тяжелых случаях гипотрофии используют анаболические стероиды. При обнаружении инфекции применяют антибиотики.

Лечение паратрофии: у детей первых месяцев жизни, в случаях, когда паратрофия возникла в результате количественного перекорма грудным молоком, рекомендовано ограничить время кормления ребенка до 10-15 мин, отменить ночное кормление, заменить сладкий чай овощным отваром. Детям с предшествующим углеводным перекормом следует ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. При всех вариантах паратрофии в качестве первого прикорма рекомендуют овощное пюре.

Дальнейшее ведение

Необходимо диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие дистрофии, наблюдаются участковым педиатром 1 раз в 2 нед. Следует анализировать аппетит, стул, антропометрические и объективные данные ребенка. Проводят расчет питания, назначают массаж, гимнастику.

Критерии выздоровления: нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус, антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов у детей связано как с экзогенными, так и эндогенными факторами. Экзогенные гиповитаминозы чаще всего обусловлены алиментарными причинами, а эндогенные - либо недостаточным всасыванием витаминов в ЖКТ, либо с нарушением их усвоения. Выделены основные клинические проявления гиповитаминозов у детей.

Профилактика гиповитаминозов состоит в организации правильного питания в зависимости от возраста. Потребность ребенка в вита- минах увеличивается при инфекционных заболеваниях, гастроэнтерологической патологии, болезнях печени, почек, органов дыхания, при назначении антибиотиков, сульфаниламидных преапаратов.

Гиповитаминозы

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
С, аскорбиновая кислота	Шиповник, цитрусовые, ягоды (клюква, черная смородина), овощи	Цинга. Гингивит. Кровоточивость десен. Петехии на коже, гематомы. Анемия. Вялость, утомляемость, анорексия, субфебрилитет	Снижение витамина С в плазме крови, в моче. Снижение резистентности капилляров. Рентгенография костей: истончение костных балок, деструкция, периостальные кальцификаты	Парентеральное введение аскорбиновой кислоты: 200мг/сут. В дальнейшем по 300- 500 мг в день
Bj, тиамин	Пища животного и растительного про- исхождения (молоко, мясо, яйцо, злаковые, ржаной хлеб, бобовые)	Поражение нервной системы, полиневриты, параличи, мышечная слабость. Парестезии, судороги. Потеря аппетита, запо- ры. СН. Аритмии. Срыгивания. Рвота		Парентеральное введение (в/м витамин В: 5-10мгдо 50 мг в день)

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
В 2 , рибофлавин	Печень, почки, яичный желток, дрожжи, сыр, творог, горох	Анемия, «заеды», трещины в углах рта, сухой красный язык, красная кайма губ		0,003- 0,005 г витамина В 2 3 раза в день
В 3 , пантотеновая кислота	Печень, почки, яичный желток, молоко, горох, мясо	Повреждение кожи, замедление роста, анорексия, раздражительность, анемия		0,2 г 3 раза в день в течение 10-12 дней
В 5 , или РР, никотиновая кислота	Продукты животного и растительного пр оисхождения. Злаковые, бобовые, отруби	Анорексия, интоксикация. Пенящийся стул в результате брожения углеводов. Изменения полости рта: трещины языка, черно -кори чневый налет, переходящий в гиперемию		Продукты, содержащие триптофан. В зависимости от возраста 50-100 мг витамина РР в день, до 10-20 инъекций на курс
В 6 , пиридоксин	Мясо, рыба, дрожжи, яичный желток, бобовые, злаковые	Судороги у новорожденных. Сухая шелушащаяся кожа, раздражительность. Повышенная возбудимость. Анемия, гипотрофия	Ксануренурия (более 0,005г/сут). Зеленый цвет мочи при добавлении 10 % хлорного железа	При судорогах 2 мл 5 % раствора пири- доксина внутримышечно. 0,005- 0,01 г в день 4 раза

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
В 12 , цианокобаламин	Мясо, рыба, печень, почки, сыр	Метало бластическая анемия, атрофический гастрит, поражение спинного мозга		5-8 мкг/кг внутримышечно через день
Р, рутин	Чай, шиповник, лимонные и апельсиновые корки, орехи, шпинат	Боли в ногах, слабость, вялость, утомляемость, кожные кровоизлияния	Низкая резистентность капилляров	100-150 мг рутина всут+ 100-300 мг аскорбиновой кислоты
	Печень, пивные дрожжи, рис, ядра абрикосовых косточек	Чувствительность к фотосенсибилизации, высыпания на коже в виде крапивницы		10-25мг в сут. По 50 мг пангамата кальция
В 9 , фолиевая кислота	Зеленые листья (овощи, зелень), бобовые, свекла, печень, яйца, сыр	Глоссит. Анемия. Отставание в физическом развитии. Поносы		0,01- 0,02 г фолиевой кислоты 2-3 раза в день одновременно с витамином В\|,
А, ретинол	Яйца, печень, сливочное масло, молоко. Провитамин А - морковь, шиповник, помидоры, малина, облепиха	Сухая кожа, гнойнички на коже, частые ОРВИ, пневмонии, отиты, светобоязнь, задержка прибавки массы тела		5000-10 000 МЕ витамина А по 2 раза в день. В тяжелых случаях доза составляет 500- 1000 МЕна1кг/сут

Витамины	Продукты, богатые витаминами	Клиническая картина	Лабораторные показатели	Лечение
Е,токоферол	Зеленый горошек, злаковые, салат, овощи	Анемия, мышечная слабость, гипотрофия		Недоношенным детям 25-50 мг витамина Ε в сутки
Н,биотин	Куриное яйцо, печень, мясо, горох, треска	Дерматит, потеря аппетита, отечность языка, гиперстезия, анемия		100-300 мкг биотина в сутки
D, холекальциферол	Список дан в главе «Рахит»
К, филлохинон	Печень, яйца, горох, шпинат, томаты	Петехии, экхимозы (на коже и слизистых), кишечные кровотечения, микрогематурия, кровотечение из мест уколов	Уровень протромбина ниже 70 %	При кровотечениях в/м 0,5-1 мл 1% раствора викасола, затем 0,003- 0,01 г 3 раза в день per os*

Гипервитаминозы

Данные состояния проявляются при длительном бесконтрольном применении витаминов, чаще всего - А и D. Нередко при паренте- ральном применении витаминов В 1 , В 6 PP встречаются аллергические реакции. Клиническая картина и лечение гипервитаминозов представлена в таблице.

Гипервитаминозы

Глава 3

Анемии

Определение

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Количество эритроцитов менее объективный показатель анемии, чем уровень гемоглобина. Данное состояние следует диагностировать при уровне гемоглобина ниже следующих нормативных показателей:

. 110 г/л у детей от 6 мес до 5 лет;

. 115 г/л от 5 до 11 лет;

. 120 г/л от 12 до 14 лет;

. 120 г/л у девочек старше 15 лет;

. 130 г/л у мальчиков старше 15 лет.

Классификация

Клиническая классификация анемий

По степени тяжести выделяют (в зависимости от концентрации гемоглобина):

. легкой степени (110-90 г/л);

. средней степени тяжести (90-70 г/л);

. тяжелой (ниже 70 г/л).

В зависимости от среднего объема эритроцитов:

. микроцитарные (менее 80 фл);

. нормоцитарные (81-94 фл);

. макроцитарные (более 95 фл).

По среднему содержанию гемоглобина в эритроцитах:

. гипохромные (менее 27 пг);

. нормохромные (28-33 пг);

. гиперхромные (более 33 пг).

По состоянию регенераторной активности костного мозга (определяют по концентрации ретикулоцитов):

. гипорегенераторные (менее 1 %);

. норморегенераторные (1-3 %);

. гиперрегенераторныеv гиперрегенраторные (более 3 %).

Этиопатогенетическая классификация анемий

Дефицитные анемии:

Железодефицитные;

Витаминодефицитные (дефицит витамина B, C, фолиевой кислоты и др.);

Белководефицитные;

Минералодефицитные. Постгеморрагические анемии:

Вследствие острой кровопотери;

Вследствие хронических кровопотерь. Гипо- и апластические анемии.

. Врожденные формы.

С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

ι с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

ι без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

С парциальным поражением гемопоэза - избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда).

. Приобретенные формы.

С поражением эритро-, лейкоцитов или тромбоцитопоэза: ι острая апластическая;

ι подострая гипопластическая;

ι хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на фоне аутоиммунизации.

Парциальная гипопластическая с избирательным поражением гемопоэза.

Гемолитические анемии.

. Наследственные:

Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов, метгемоглобинемия);

Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами, талассемии, эритропорфирии).

Приобретенные:

Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - при переливании несовместимой крови, гемолитической болезни новорожденных, Rh- и АВ0-конфликте, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

Инфекционные [цитомегаловирусная (ЦМВ), менингококковая инфекция и др.];

Витаминодефицитные (витамин E-дефицитная анемия недоношенных и анемии, обусловленные отравлением тяжелыми металлами, ядом змей и т. п.);

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) разной этиологии;

При различных тяжелых патологических состояниях (например, диффузные заболевания соединительной ткани).

Предварительный диагноз анемии должен быть сформулирован следующим образом: микросфероцитарная гипохромная регенера- торная анемия средней степени тяжести.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) - состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови. Вследствие этого развивается нарушение синтеза гемоглобина со снижением его уровня в единице объема крови и уменьшением средней концентрации в каждом эритроците, с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях организма.

Код по МКБ-Х

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

Эпидемиология

ЖДА - самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

С атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

Крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Этиология

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

Нарушения функции плаценты, токсикозы;

Нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

Невынашивание плода и многоплодие;

Фетоматеринские кровотечения.

. Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

. Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

Раннем переводе на искусственное вскармливание;

Позднем введении прикормов (особенного мясного);

Несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном упот- реблении мяса).

. Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

При врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

При функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

. Избыточные потери железа в результате:

Преждевременной перевязки пуповины;

Интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

Оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния

(ВОЗ, 1977).

. Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

. Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

. ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Патоморфология

Железо - один из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Без него невозможен перенос кислорода, железо активно участвует в процессах окисления, синтезе белка, влияет на количество и функциональные свойства клеток иммунокомпетентнойиммуннокомпетентной системы. Этот облигатный биометалл участвует в процессах митоза клеток, биосинтеза ДНК. Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов, снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов на различные митогены, нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых конъюгатов. Гипосидеремия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клетках. Одновременно нарушается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что приводит к активации адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, увеличение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови. Все эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, в дальнейшем приводят к органическим повреждениям. Так, развиваются миокардиодистрофия, хронический гастрит, энцефалопатия и др.

Метаболизм железа в организме

Метаболизм железа - сложный процесс, который включает в себя хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование (реутилизация). Основная суточная потеря железа связана со слущиванием эпителия ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей, десквамацией клеток кожи и ее придатков (выпадение и стрижка волос и ногтей), выделением микроэлемента с потом и мочой, но все эти потери следует признать минимальными. Они возрастают многократно у девушек и женщин репродуктивного возраста в связи с регулярными менструальными кровопотерями.

Клиническая картина

Субъективные проявлениями ЖДА:

Общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

Извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты - сырое тесто, крупу);

Потребность в кислой, острой, соленой пище;

Сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

Извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

Отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Диагностика

Физикальное исследование

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

Бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала ста- ринное название болезни - «хлороз»);

- «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

Афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта - хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

Сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

Жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

Изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком желе- зодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердеч- но-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

Снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

Снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура - МСН; выражается в пикограммах (пг); норма - 27-35 пг);

Уменьшение размеров эритроцита и его объема;

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

Гипохромия эритроцитов;

Количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

Количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

Лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

Снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

Снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

Снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

Снижение запасов железа по десфераловому тесту;

Повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС) 1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

Повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

Гинекологическое обследование девочек и девушек.

Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки - то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечение

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

Коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

Терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

Лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

Солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

При плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

Препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

Терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

. Монокомпонентные:

. Комбинированные - препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

. Препараты железа для парентерального применения - феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

Нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

Появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

Повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов

железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Профилактика

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому прежде всего способствует рациональное сбалан- сированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

Детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

Недоношенных и маловесных;

Рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

С явлениями атопического дерматита;

Длительно и часто болеющих;

Детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии - 1,5-2 мес.