Частые заболевания раннего детского возраста. Профилактика заболеваний у детей грудного возраста: главные правила, которым нужно следовать Детская форма атопического дерматита

Ранний детский возраст – это период жизни ребенка от года до трех лет.

Особенности раннего детского возраста

Для этого возраста характерны определенные анатомо-физиологические особенности:

• Неполноценность иммунной системы
• Незавершенное развитие желудочно-кишечного тракта
• Широкие бронхи, которые способствуют легкому проникновению инфекции
• Склонность к развитию гиперэргической реакции, поэтому при развитии воспалительного процесса наблюдается высокая температура у ребенка 3 лет
• Активное развитие зубочелюстного аппарата, начало смены молочных зубов на постоянные.

Все эти особенности накладывают отпечаток на характер течения патологического процесса в случае его развития. К тому же для этого периода характерны определенные заболевания, встречающиеся достаточно часто. К ним относятся:

• Понос у ребенка (3 года – 1 год)
• Рвота у детей 3 лет и младше
• Запоры у детей (3 года – 1 год)
• Ангина у ребенка (3 года – 1 год)
• Насморк у ребенка (3 года – 1 год)
• Стоматит у ребенка (3 года – 1 год)
• Бронхит у ребенка (3 года – 1 год).

Таким образом, чаще всего в этом возрасте наблюдается поражение пищеварительной, дыхательной системы и зубочелюстного аппарата.

Заболевания дыхательной системы

Заболевания дыхательной системы, согласно статистическим данным, стоят на первом месте по распространенности у детей от года до трех лет. Основными симптомами этих патологических процессов являются:

• Сопли у детей 3 лет
• Боли в горле
• Влажный и сухой кашель у ребенка 3 лет
• Заложенность носа
• Головная боль
• Сухость во рту
• Повышение температуры у детей 3 лет.

Учитывая склонность к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в этом возрасте, а также быстрое развитие системной реакции в ответ на локализованный патологический очаг, то для предупреждения осложнений необходимо как можно раньше обращаться к врачу. На первом этапе проводится диагностика у детей 3 лет, которая включает в себя как лабораторные, так и инструментальные методы. После того, как будет установлен окончательный диагноз, возможно назначение лечения. Лекарства детям до 3 лет назначаются в специальных лекарственных формах – сиропы с приятным фруктовым запахом, маленькие по размеру таблетки, а в тяжелых случаях – инъекции (уколы). Так, ребенку от кашля (3 года – 1 год) показаны сиропы с отхаркивающими компонентами, также в их составе могут быть и жаропонижающие вещества. При высокой температуре назначается парацетамол детям 3 лет. Также показаны антибиотики, разрешенные для применения в этом возрасте. Они направлены на элиминирование патогенных микроорганизмов, которые привели к развитию воспалительного процесса. Особенно они показаны, если лечить горло ребенку трех лет и младше или же воспаление легких, или острый бронхит.

На втором месте стоят заболевания желудочно-кишечного тракта. Они проявляются:

• Болями в животе
• Тошнотой и рвотой
• Нарушением стула – поносы, запоры
• Повышением температуры тела
• Урчанием
• Раздражительностью ребенка и т.д.

Если у ребенка 3 лет болит живота и имеются другие симптомы желудочно-кишечного расстройства, то обязательно промыть желудок, использовать спазмолитики и другие симптоматические средства. Все эти манипуляции выполняются по назначению врача. У детей до 3 лет могут использоваться и противовирусные препараты, если заболевание имеет вирусную этиологию. Антибактериальные средства показаны при бактериальной природе заболевания. На восстановительном этапе используются витамины, рекомендованные для 3-летнего ребенка и меньше. Это связано с тем, что у детей любой патологический процесс сопровождается повышенными потерями микроэлементов и витаминов, которые необходимы для нормального обеспечения организма энергией.

В заключение необходимо отметить, что ранний детский возраст характеризуется определенными особенностями, которые могут приводить к развитию тех или иных патологических процессов. Знание наиболее часто встречающихся заболеваний и симптомов, которыми они проявляются, позволят родителям своевременно обратиться за помощью к врачу. А как известно, чем раньше будет начато лечение, тем оно окажется более эффективным и у ребенка раньше наступит выздоровление.

Заболевания детей раннего возраста

1(12).Ребенку 3 месяца, находится на грудном вскармливании. Фактический вес ребенка 4800 грамм. Расчитайте необходимый ему суточный объем питания.

2(15).Рост здорового новорожденного ребенка 50 см. Какой рост этого ребенка должен быть в 3 месяца?

3(16).Здоровый ребенок, родился с массой 3000 грамм. Какой вес ребенка должен быть в возрасте 4 месяца?

4(26).Ребенку 3 месяца, вскармливается коровьим молоком. Неспокойный, потеет, плохо спит. Большой родничок 3*3 см, края податливые, затылок уплощен, мышечный тонус снижен. Как назначить витамин Д?

*По 2000 МЕ в продолжение месяца и 2 протирецидивних курса по той же схеме на протяжении года.

Ежедневно по 500 МЕ до года.

Ежедневно по 500 МЕ до 2 лет.

Ежедневно по 250 МЕ до года.

2000 МЕ 1 раз в неделю на протяжении года.

5(30).Ребенку 7 месяцев. Вскармливавется с 3-х мес. коровьим молоком. Неспокойный, потливый. Имеет плоский затылок, теменные бугры. Ребра с четками, визиализируется борозда Гариссона, эпифизы костей предплечья с утолщениями. Не сидит. При лечении этого ребенка следует использовать:

*Витамин Д – 3 - 2000 ЕД/сут

Витамин Д – 3 - 500 ЕД/сут

Витамин Д – 3 - 5000 ЕД/сут

Препараты кальция 500 мг/сут.

Препараты кальция 1000 мг/сут

6(32).Больная 1 год 5 месяцев. Мать жалуется на повышение температуры тела до 37,5С, слабость, покашливание. В анамнезе частые ОРВИ. Объективно: бледность кожи. Девочка пониженного питания, масса тела 10,5 кг. Не ходит, отстает в умственном развитии. В-подобная деформация нижних конечностей, мышечная гипотония. Какой ориентировочный диагноз?

*Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони

Фосфат-диабет

Почечно-канальциевый ацидоз

Почечная глюкозурия

7(44).На прием к участковому педиатра пришла мать с ребенком 3 месяцев с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальными проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?

* острый рахит

неврологическое заболевание

алопеция

гипертиреоз

гипотиреоз

8(49).Ребенку 8 месяцев. Вскармливается исключительно коровьим молоком. Заторможенный, двигательная активность низкая. Самостоятельно не сидит, стоит с опорой. Имеет олимпийский лоб, ребра с четками, эпифизы костей предплечья с утолщениями, нижние конечности с О-подобной деформацией. Сердечные тоны глухие. Печень, селезенка увеличены. Клинические проявления отвечают:

*Рахиту тяжелого течения, подострого периода

Рахиту среднетяжелого течения, острого периода.

Рахиту среднетяжелого течения, подострого периода.

Рахиту легкого течения, подострого периода.

Рахиту тяжелого течения, острого периода

9(51).У 5–месячного грудного ребенка на седьмые сутки от начала заболевания острой вирусной инфекцией с острым бронхитом, снова повысилась температура тела до 38,8С, появились вялость, бледность кожных покровов, рвота. Физикальных изменений со стороны респираторного тракта не выявлено. В показателях мочи - белок 0,099г/л, эритроциты – 12-14 в поле зрения, лейкоциты – на все поле зрения. Какой наиболее актуальный возбудитель этого заболевания?

*Стрептококки

Стафилококки

Эшерихии

Хламидии

10(58).Ребенок 6 месяцев, страдает гипотрофией II степени, алиментарного генеза, период реконвалесценции. Находится на этапе максимального питания. При расчете питания возник дефицит белковой части рациона. Чем коррегировать недостаток белка?

овощное пюре

фруктовые соки

11(66).Ребенок 3 месяцев на искусственном вскармливании с 2-х месяцев. Кормится 4 раза в день разбавленным коровьим молоком, 1 раз – овощное пюре и тертое яблоко. Какие изменения необходимы, чтобы вскармливание стало рациональным?

*Назначить адаптированную молочную смесь

Назначить цельное коровье молоко

Включить в рацион 10-процентную манную кашу

Ввести в рацион яичный желток

Назначить овощной отвар

12(67).Ребенок 5-мес массой тела при рождении 3000 г на данное время имеет массу тела 5500 г. Находится на смешанном вскармливании смесью «Малыш» в количестве 200 мл в сутки и грудным молоком - 500 мл в сутки. Аппетит хороший. Расстройств пищеварения не имеет. Какая причина гипотрофии в данном случае?

*Алиментарный фактор.

Гипогалактия матери.

Синдром нарушенного кишечного всасывания.

Кишечная инфекция.

Диcбактериоз.

13(68).Ребенку 7 месяцев, на искусственном вскармливании (коровье молоко, манная каша). Поступил в стационар с повышенной темпетарурой до 37,8C, кратковременными приступами тонико-клонических судорог, признаками рахита 2 степени. Положительные симптомы Ерба, Труссо, Маслова. Какое патологическое состояние является причиной судорог?

*Спазмофилия

Гипертермия

Эпилепсия

Почечная эклампсия

Менингоэнцефалит

14(78).Ребенку 5 мес., находится на естественном вскармливании. Ему назначен витамин Д с профилактической целью. Укажите суточную дозу препарата.

15(79).В 5-ти месячного ребенка по данным анамнеза и клиническими признаками заподозрен муковисцидоз, смешанная форма. Какое обследование в первую очередь необходимо провести для подтверждения диагноза?

*Определение уровня натрия и хлора в поте.

Определение уровня глюкозы в сыворотке крови.

Определение уровня амилазы в сыворотке крови.

Пробу Сулковича.

Определение щелочной фосфатазы в сиворотци крови.

16(80).При осмотре ребенка возрастом 4 месяцев на волосистой части головы выявлены чешуйки лимонно-желтого цвета с жирными корочками. С чем имеет дело педиатр?

молочный струп

строфулюс

псевдофурункулез

детская экзема

17(127).У ребенка 1 года 2 месяцев в течение 4 месяцев после введения в диету манной каши, затем сухарика, ухудшился аппетит, появился жидкий стул, увеличился в размерах живот, наросла дистрофия (дефицит массы 23%). Копрограмма: жирные кислоты ++++; нейтральный жир +; хлориды пота – 22 мэкв/л. Экскреция d-ксилозы с мочой за 5 часов 4,5% от введенного количества. Общий белок сыворотки крови - 58,0 г/л. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта обнаружено резкое вздутие кишечных петель, уровни жидкости в проекции тонкой кишки. Установите предварительный диагноз?

* Целиакия

Врожденная лактазная недостаточность

Муковисцидоз, кишечно-панкреатическая форма

Экссудативная энтеропатия

18(140).На прием к участковому педиатру пришла мать с ребенком в возрасте 3 месяца с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальними проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?

* острый рахит

неврологическое заболевание

алопеция

гипертиреоз

гипотиреоз

19(148).У мальчика 9 месяцев во время плача появилось шумное дыхание, цианоз кожи, холодный пот, наступила кратковременная остановка дыхания, тонические судороги в руках и ногах. Через несколько минут мальчик снова стал активным. При осмотре выявлены лишь признака рахита, температура тела – 36,6С. Вскармливается материнским молоком. Какой препарат необходимо назначить в первую очередь после приступа?

*Глюконат кальция

Витамин Д

Витамин С

Оксибутират натрия

Финлепсин

20(152).У 4-х месячного ребенка с первых дней жизни частый водянистый стул. Вскармливание естественное. У матери после приема молока появляются боли в животе и жидкий стул. Ребенок активен. Дефицит массы 24%. Стул 3-5 раз в сутки, жидкий, водянистый с кислым запахом. Обследован: хлориды пота – 20,4 мэкв/л. Бактериологический посев кала - отрицательный. Показатели гликемии после нагрузки лактозой: 4,6- 4,8-4,3- 4,6-4,4 мм/л. Установите предварительный диагноз.

* Врожденная лактазная недостаточность

Экссудативная энтеропатия

Муковисцидоз

Целиакия

21(170). Ребенок 1 года 2 месяцев поступил под наблюдение участкового педиатра (в связи с изменением местожительства). Родился доношенным с массой 3200, длиной тела 51 см от I беременности, которая протекала с токсикозом I половины. На 1 году жизни 1 раз переболела ОРВИ. Объективно: масса - 11 кг, длина тела - 77см. Имеет 8 зубов со стороны внутренних органов отклонений от возрастной нормы не выявлено. Как часто участковый педиатр должен осматривать этого ребенка (при отсутствии заболеваний)?

*1 раз в 3 месяца

По обращению

1 раз в год

1 раз в 6 месяцев

Ежемесячно

22(173).У мальчика 9 месяцев на приеме у участкового педиатра появились признаки тонического сокращения мышц стоп и кистей рук. При осмотре выявлены деформация черепа, грудной клетки, увеличенный живот; печень на 4 см, селезенка на 2 см выступают ниже края реберной дуги. Какие биохимические изменения наиболее оказывают содействие развитию тетании у больного ребенка?

*Гипокальциемия

Гиперкалиемия

Гиперфосфатемия

23(182).Участковый педиатр осматривает здорового доношенного ребенка месячного возраста, который находится на грудном вскармливании. Профилактику какого заболевания порекомендует врач в первую очередь?

Гипотрофия

Спазмофилия

Паратрофия

24(186).Участковый педиатр осмотрел ребенка двухмесячного возраста. Жалобы матери на периодическое беспокойство, повышенную потливость. Затылок уплощен, облысение затылка. Края большого родничка податливы. Какую дозу витамина Д3 назначит ребенку участковый педиатр?

*2-5 тыс. МЕ/день

5-10 тыс. МЕ/день

10-15 тыс. МЕ/день

15-20 тыс. МЕ/день

20-25 тыс. МЕ/день

25(193).Ребенку 1,5 лет, у которого после введения прикорма отмечается потеря аппетита, задержка в увеличении массы тела и в психомоторном развитии, увеличение размеров живота, испражнения частые, пенистые, полифекалия. Установлен диагноз: целиакия. Назначьте необходимую диету.

*Аглютеновая

Гипоаллергенная

Безлактозная

Безсолевая

С исключением фенилаланина

26(195).Девочке 4,5 года. Мать жалуется на наличие у ребенка ночного недержания мочи, ночной страх, плохой сон, отставание массы тела. При осмотре: девочка пониженной упитанности, кожа бледная, печень увеличена. Интеллектуально хорошо развита. Мать болеет персистирующим гепатитом. Какой вид диатеза наиболее вероятно имеет место у ребенка?

*Нервно-артритический.

Лимфатико-гипопластический.

Экссудативно-катаральный.

Неврастенический

Мочекаменный

27(196).У ребенка 9 месяцев на фоне учащенного редкого стула (10-12 раз в сутки), сниженного аппетита и периодической рвоты развилась сухость кожных покровов и слизистых, западение большого родничка, отказ от питья, снижение диуреза, температура тела повысилась до 39,0 С. Укажите минимальное необходимое количество жидкости для регидратации.

*180-200 мл/кг

70-100 мл/кг

200-250 мл/кг

250-300 мл/кг

28(197).У ребенка 5 месяцев на фоне лечения рахита (перорально витамин Д3 в дозе 5 тыс. МЕ и общее УФО) возник приступ тонико-клонических судорог. Какое обследование назначит врач в первую очередь?

*Определение уровня кальция и фосфора в крови

Определение уровня кальция и фосфора в моче

Спинномозговая пункция

Нейросонография

Компьютерная томография головного мозга.

29(198).Ребенок 11 мес. заболел ОРВИ, на вторые сутки мать отметила появление лающего кашля, осиплость голоса, со временем возникшая одышка с затрудненным вдохом, цианоз. Был вызван участковый педиатр, который направил ребенка в стационар. В какое отделение будет госпитализирован ребенок?

*Реанимационное

Пульмонологическое

Отоларингологическое

Инфекционное

Младшего детства

30(199).У ребенка 2-х лет внезапно возник кашель, стридорозное дыхание, позыв к рвоте, цианоз. Что заподозрит врач в первую очередь?

*Аспирацию инородного тела.

Острый ларингит.

Острый ларинготрахеит.

Острую пневмонию.

31(200).Ребенок болеет бронхиальной астмой на протяжении 5 лет. Мать заметила, что приступы удушья часто возникают после контакта ребенка с домашними животными (котами, собаками). В семье мальчика 8 лет живет кот. Первоочередным в лечебно-профилактическом плане относительно данного ребенка есть:

*санация жилья

применение гипоаллергенной диеты

неспецифическая гипосенсибилизация

специфическая гипосенсибилизация

санаторно-курортное лечение

32(212).При обследовании ребенка с рахитом ему были проведены исследования крови и мочи. Какое из приведенных лабораторных данных необычно при рахите?

*Гиперкальциурия

Аминоацидурия

Гиперфосфатурия

Увеличенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови

Гипофосфатемия

33(238).Здоровый новорожденный ребенок был выписан из родильного дома вместе с матерью к концу пятых суток после рождения. Какую из указанных процедур должен выполнить участковый педиатр через две недели?

*Анализ крови для исключения фенилкетонурии.

Профилактику гонобленнореи

Назначение витамина К

Анализ крови для исключения врожденного гипотиреоза

Анализ мочи для исключения галактоземии

34(239).При осмотре 18-месячного ребенка обнаружены признаки разрушения верхних центральных и боковых резцов. Указанное, скорее всего, свидетельствует о:

*Бутылочном кариесе

Избыточном поступлении в организм фтора

Действии тетрациклина

Недостаточном поступлении в организм фтора

Плохом уходе за зубами

35(241).При осмотре на приеме в детской поликлинике девочка ведет себя спокойно, сидит при поддержке, берет в рот погремушку. При укладывании на пеленальный стол она быстро поворачивается с живота на спину. Улыбается, гулит. Какому возрасту соответствует психомоторное развитие ребенка?

36(307).У ребенка 6 месяцев, который был переведен на искусственное вскармливание, возникли коклюшеподобный кашель с вязкой мокротой и блестящие, вязкие, избыточные, зловонные испражнения. Был диагностирован муковисцидоз. Какие механизмы лежат в основе повышения вязкости секрета желез?

*Присутствие высокополимерных мукопротеинових комплексов

Инфекционный процесс в бронхах

Инфекционный процесс в бронхиолах

Инфекционный процесс в альвеолах

Аллергический процесс в бронхо-легочной системе

37(310).У ребенка 1 мес. при обследовании в МГЦ выявлено повышение уровня фенилаланина до 10 мг/% в крови. При повторном обследовании уровень его остался без изменений. Какие мероприятия следует проводить, чтобы предотвратить развитие симптомов фенилкетонурии?

*Диета с резким ограничением фенилаланина

Назначение ноотропных препаратов, препаратов кальция, железа, витаминов

Назначение смесей на основе соевого, миндалевого молока

Ферментотерапия

Назначение смесей на основе коровьего молока

38(311).Ребенку 2 года. В анамнезе рецидивирующие пневмонии, бронхиты. Первый ребенок в семье умер от кишечной непроходимости. При осмотре сниженная масса тела, кашель с густой мокротой. Повышенное содержимое натрия и хлоридов в поте. Диагностирован муковисцидоз. Как предотвратить рождение в дальнейшем детей с этим заболеванием?

*Консультирование и обследование в медико-генетическом центре

Назначение беременной ферментных препаратов

Предотвращение приема препаратов во время беременности

Рациональное питание и правильный режим дня беременной

Предотвращение контакта с вредными веществами беременной

39(313).У ребенка возрастом 2,5 мес. отмечается плохая прибавка в массе, желтуха, понос, рвота, увеличение печени, периодические судороги, гипогликемия. Диагностирована галактоземия. Ваши рекомендации по диетотерапии ребенка.

*Безгалактозная диета

Ограничение углеводов

Ограничение белков

Безфруктозная диета

Ограничение жиров

40(314).У девочки возрастом 2,5 лет отмечена задержка роста, деформация нижних конечностей (В-подобная), которая возникла в начале хождения. Рентгенологически выявлены рахитоподобные изменения костей. Диагностирован фосфат-диабет. Какие лабораторные изменения характерны для этого заболевания?

*Гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нормальное содержание кальция крови, повышение активности щелочной фосфатазы

Гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, снижение кальция в крови

Снижение паратгормона в крови, гипокальциемия, снижение активности щелочной фосфатазы

Гипераминоацидурия, глюкозурия, гиперкальциемия

Гипокальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, гипофосфатурия

41(315).В клинику поступил мальчик 1 года, который раньше лечился в неврологической больнице по поводу судорог, гиперкинезов, тремора, задержку моторного развития. Но внимание педиатра привлекли сильно светлые волосы, отсутствие пигмента на коже, низкое артериальное давление, запоры. Возникла подозрение на фенилкетонурию. Какие анализы надо сделать для подтверждения диагноза?

*Выявление фенилпировиноградной кислоты в моче (1й этап скринингу) и фенилаланина в плазме (2й этап скрининга).

Выявление гомогентизиновой кислоты в моче, повышенного уровня сахара в плазме

Выявление гипераминоацидурии, низкого уровня кальция в плазме

Выявление повышенной экскреции ксантуреновой кислоты, низкого уровню триптофана в плазме

Выявление гомоцистина в моче, высокого уровня метионина в плазме

42(8). Ребенок 7 мес, получивший большую дозу витамина Д, госпитализирован с явлениями токсикоза: стойкая рвота, снижение массы тела, сухость и иктеричность кожи.

Первоочередным лечебным средством для данного больного ребенка является:

Промывание желудка

*Капельное введение глюкозо-солевых растворов

Плазмаферез

Гемосорбция

Энтеросорбция

43(9).У ребенка 6 мес с признаками рахита имеют место клонико-тонические судороги и потеря сознания. Температура тела 37,3С. Дыхание прерывистое, цианоз. Самовольное мочеиспускание и дефекация. Какой из диагнозов наиболее вероятный?

Инородное тело бронха

Менингит

Энцефалит

Эпилепсия

*Спазмофилия

44(10).Ребенок 2,5 мес, родившийся с пренатальной гипотрофией, отстает в физическом развитии, утомляется во время кормления. Имеют место бледность кожи и слизистых оболочек, вялость. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, шумов нет. На ЭКГ – высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм. Рентгенологически – шарообразная форма сердца. Какой наиболее вероятный диагноз?

Дефект межжелудочковой перегородки

Острый кардит

Открытый артериальный проток

*Ранний врожденный кардит

Дефект межпредсердной перегородки

45(14).Ребенок 8 мес находится на искусственном нерациональном вскармливании. Объективно: бледный, волосы бесцветные, ломкие. Печень +3 см, селезенка +1,5 см. Испражнения нестойкие. Кровь: эр.2,7*10 12 /л, Нв – 70 г/л, ц.п.0,78, ретикулоциты 8%, умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Какой из препаратов является наиболее целесообразным для назначения?

Панкреатин

* Феррум-лек

Цианокобаламин

46(15).У ребенка 4 мес вскоре после получения 40 мл абрикосового сока появилась повторная рвота, метеоризм, густые испражнения без примесей 10-12 раз в сутки. Отказывается от пищи, воду пьет жадно. Язык и кожные покровы сухие. Ваш диагноз?

* Токсическая диспепсия

Алиментарная диспепсия

Энтероколит

Болезнь Крона

Сальмонеллез

47(16).Ребенок 5 мес часто рвет, жадно пьет воду. Одышка, язык сухой, большой родничок запавший, испражнения густые, водянистые, анурия, потеря массы тела за 2 суток 12%. Определите вид эксикоза.

Изотонический

Соледефицитный

* Вододефицитный

Фосфат-диабет

Адреногенитальный синдром

48(18).Грудной ребенок 3 мес поступил в реанимационное отделение в состоянии токсикоза с эксикозом. Какие ведущие показатели учитывают относительно расчета количества регидратационной жидкости?

Разность между имеющейся и начальной массой тела

Потеря массы тела, текущие потери с испражнениями и мочой

Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости

*Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости, температура тела, характер диуреза

Потеря массы тела и суточная потребность в жидкости

49(19).Мальчику 5 мес установлен диагноз: муковисцидоз, кишечная форма средней тяжести. Что из предлагаемых препаратов наиболее уместно назначить больному?

Естественный желудочный сок

Разбавленная хлористоводородная кислота с пепсином

*Панкреатин

Мультитабс

Колибактерин

50(20).У ребенка 1 месяца имеют место рвота и регургитация, которые усиливаются во время плача. Массу тела набирает плохо. Определите предварительный диагноз:

Пилороспазм

Пилоростеноз

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Синдром невропатической рвоты

51(23).Ребенок 1 месяца, который родился осенью, находится на естественном вскармливании. Перенес ОРВИ. Какую профилактическую дневную дозу витамина Д и на протяжении какого времени может получать этот ребенок?

500 МЕ на протяжении 1 года, 500 МЕ на протяжении 6 мес

*500 МЕ на протяжении 1,5 года за исключением летних месяцев

500 МЕ на протяжении 6 мес

1000 МЕ на протяжении 1 года за исключением летних месяцев

1000 МЕ на протяжении 6 мес

52(24).Девочке 6 лет установлен диагноз нервно-артритической аномалии конституции, ацетонемической рвоты тяжелой формы. Какой комплекс средств будет оказывать содействие прекращению рвоты?

*Внутривенная капельная инфузия глюкозосолевого раствора, инсулин 1 Ед на 1г глюкозы, питье щелочной жидкости

Струйная инфузия 20% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой

Промывание желудка и кишечника

Гемосорбция

Плазмоферез

53(29).На рентгенограмме грудной клетки ребенка 2 мес, у которого во время сна появляются тахипноэ, сухой кашель, периоральный цианоз, выявлена большая тень в верхнем отделе середостения, смещение передсердно-сосудистого угла в правую сторону. Кардиоторакальный индекс в норме. Какая наиболее возможная причина дыхательных расстройств у ребенка?

Врожденный порок сердца и сосудов

Тумор средостения

*Тимомегалия

Врожденный кардит

Увеличение лимфоузлов средостения

54(33). Девочка 3 мес находится на искусственном вскармливании. Кожа на щеках раздражена, гиперимирована. Масса тела 6600 г. При каких условиях возможно провести прививки данному ребенку против дифтерии, коклюша и столбняка?

Вакциной ДП-М

*После лечения и ликвидации воспаления кожи

На фоне приема десенсибилизирующих средств

Отложить прививку на один год

Невозможно при условиях избытка массы тела

55(34). Мальчику 1,5 мес. Родился доношенным, оценка по шкале Апгар 7 баллов, вес 3000 г. За первый месяц прибавил 400 г. Молока у матери достаточно. Сосет вяло, у груди постоянно засыпает. Отмеченные такие особенности ребенка: коротковатая шея, грудная клетка расширена, лопатки узкие, конечности несколько удлинены. Какому патологическому состоянию или какаой аномалии конституции отвечает отмеченная у мальчика симптоматика?

Перинатальная энцефалопатия

Нервно-артритическая аномалия конституции

Врожденный рахит

*Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Гипотрофия І степени

56(36).У ребенка 6 мес после получения 50 мл сливового сока дважды было срыгивание, редкие без патологических примесей испражнения участились до 5-6 раз. Самочувствие мало изменено. Ваш диагноз?

Эшерихиоз

Простая диспепсия

Парентеральная диспепсия

Сальмонеллез

*Простая алиментарная диспепсия

57(37).Девочке 1,5 года. Жалобы матери на плохой аппетит, слабость, редкие, непереваренные, в большом количестве (полгоршка) испражнения 1-2 раза в сутки. Болеет с 8 мес. Ребенок изможден, живот выпуклый, урчание, дефицит массы 3000 г. В копрограмме большое количество нейтрального жира. Ваш предварительный диагноз?

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (Зайцева Г.И., Александрова Н.И., 1981 г.)

Критерии диагностики гипотрофии

Гипотрофия I ст.

1. Дефицит массы от 10 до 20%.
2. Весовая кривая уплощена.
3. Длина тела соответствует возрасту.
4. Индекс Чулицкой (3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени - длина тела) равен 15-10.
5. Кожа бледная, тургор тканей дряблый, подкожно-жировой слой на животе снижен.
6. Аппетит сохранен, толерантность к пище не нарушена.

Гипотрофия II ст.

1. Дефицит массы от 21 до 30%.
2. Отставание длины тела на 2-3 см.
3. Индекс Чулицкой равен 10-8.
4. Кожа бледная, параорбитальный цианоз, кожа сухая, легко собирается в складки, свисает.
5. Подкожно-жировой слой на животе отсутствует, снижен на конечностях, сохранен на лице.
6. Мышечная гипотония.
7. Остеопороз, остеомаляция как следствие обострение рахита.
8. Нестабильность температуры тела, колебание температуры в течение суток составляет ± 1.
9. Снижение иммунной защиты (часто - отиты, респираторные инфекции, пневмонии, неустойчивый стул).
10. Снижение аппетита и толерантности к пище.
11. Снижение ферментативной активности желудочного, панкреатического, кишечного соков.
12. Гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Гипотрофия III ст.

1. Дефицит массы на 31% и более.
2. Неправильный тип весовой кривой.
3. Отставание длины тела более 3 см.
4. Индекс Чулицкой равен 8-6.
5. Подкожно-жировой слой отсутствует («скелет, обтянутый кожей»).
6. Кожа бледная сухая, мраморный рисунок, складки не расправляются.
7. Контурируются челюсти, запавшие глазницы.
8. Часто - молочница, стоматит, метеоризм.
9. Мышечная гипотония, полигиповитаминоз.
10. Остеопороз, остеомаляция.
11. Субфебрильная температура тела.
12. Анемия.
13. Глухость сердечных тонов, тахикардия, систолический шум.
14. Снижение или исчезновение статических и моторных навыков.
15. Резкое падение иммунной защиты, присоединение вторичной инфекции.
16. Толерантность к пище резко снижена, аппетит отсутствует.
17. Переход от жизни к смерти почти незаметен («больной умирает как догорающая свеча»).

АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ У ДЕТЕЙ

Определение понятия «конституция» (совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза при изменениях внешней среды).
Диатезы (аномалии конституции) - это особенность реактивности организма, характеризующиеся своеобразными неадекватными реакциями на обычные раздражители и предрасположенностью к определенным патологическим процессам и заболеваниям.
Выделяют:

1. Эксудативно-катаральный (аллергический),
2. лимфатико-гипопластический,
3. нервно-аритритический диатез.

Диагностические критерии эксудативно-катарального диатеза

1. Аллергическая предрасположенность.
2. Склонность к рецидивирующим катаральным процессам кожи и слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, глаз, гениталий.
3. Нарушения нейроэндокринной адаптации, 2 формы:
4. Иммунная, когда клинические проявления - следствие иммунной реакции разной степени по типу «антиген-антитело».
5. Неиммунная, обусловленная уровнем гистамина, серотонина и подобных веществ в крови.

Патогенетическая классификация эксудативно-катарального диатеза (Малаховский Ю.В., 1979 г.)

Генетически детерминированный эксудативно-катаральный диатез
I вариант:

1. По наследству переданная дисгаммаглобулинемия в виде высокого уровня IgE (реагинов).
2. Нарушение микроциркуляции, клеточная пролиферация под воздействием реагинов.
3. Неблагополучный семейный анамнез: атопическая бронхиальная астма, экзема, нейродермит, поливалентная аллергия.
4. Трансформация изменений на коже в нейродермит, детскую экзему.
5. Резкая чувствительность кожи ребенка к производным дермы животных (шерстяные ткани, перхоть, шерсть животных, перина, пуховые подушки).
6. Реакция кожи на резкие звуки (вследствие близкорасположенных в коже нервных рецепторов, вазоконстрикции).

II вариант (транзиторный):

1. Встречается в 85% случаев, обусловлен поздним созреванием протеолитических ферментных систем желудочно-кишечного тракта.
2. Дефицит секреторного IgA.
3. Часто - пищевая аллергия.
4. Интенсивность аллергических реакций уменьшается к 2-м годам.

Неиммунные формы эксудативно-катарального диатеза

1. Либераторный вариант:
2. Активизация гистамина и биологически активных веществ происходит с помощью либераторов, роль которых выполняют облигатные пищевые аллергены.
3. Аллергические реакции протекают по немедленному типу в виде острой или рецидивирующей крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма.

II. Гистаминазный вариант:
В крови малая активность гистаминазы, низкая гистаминопектическая активность крови, низкие титры лизоцима, комплемента, низкая активность фагоцитов.
Выделяют формы:

1. Преимущественно кожные: аллергический конституциональный дерматит (стойкие опрелости, ягодичная эритема, молочный струп, гнейс), ограниченная и диссеминированная детская экзема, нейродермит грудного возраста.

1. Сочетанные - дермореспираторный синдром, дермоинтестинальный синдром, дермомукозный синдром.

По фазам можно выделить латентную, манифестную и рецидивирующую формы.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА (Дулицкий С.О., 1947 г.)

Для каждой степени тяжести характерны все периоды рахита.
Диагностические критерии
I степень:

1. Может наблюдаться в периоде новорожденности, но чаще на 2- 3 месяце жизни.
2. Изменения со стороны нервной системы: беспокойство, вздрагивания, нарушение сна.
3. Продолжительность начального периода 2-3 недели, без терапии переходит в период разгара.
4. При остром течении появляется размягчение костной ткани, при подостром - остеомаляция (разрастание остеоидной ткани).
5. Уровень кальция остается еще в пределах нормы, не увеличивается выведение с мочой аммиака и фосфатов.

II степень:

1. Изменения со стороны нервной системы сохраняются.
2. Вовлечение в процесс костной ткани с необратимыми изменениями (четки, браслеты, бугры).
3. Нарушение общего самочувствия ребенка.
4. Вовлечение в патологический процесс органов дыхания, сердечнососудистой системы.
5. Развитие анемии.
6. Мышечная гипотония.

III степень:

1. Резкие нарушения со стороны нервной системы - заторможенность, утрата двигательных навыков, которыми владел ранее.
2. Резкая костная деформация, изменения со стороны внутренних органов - сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно- кишечного тракта.
3. Анемия.
4. Дистрофия.

Течение:

Острое - чаще в первом полугодии жизни, особенно у детей, родившихся с крупным весом. Начальный период быстро переходит в период разгара. Размягчение костей быстро сменяется разрастанием остеоидной ткани.
Подострое - медленное нарастание симптомов. Преобладает разрастание остеоидной ткани. Сочетается с гипотрофией. На фоне интеркурентных заболеваний быстро переходит в острое течение.
Рецидивирующее - чаще всего вследствие неправильного лечения рахита. Период обострения и улучшения сменяют друг друга. Характерно для недоношенных детей.
Лабораторные критерии:

1. В общем анализе крови - гипохромная анемия разной степени тяжести.
2. В биохимическом анализе крови - повышение щелочной фосфатазы, гипофосфатемия, гипокальциемия.

Изменения нарастают параллельно степени тяжести рахита.

Критерии диагностики гипервитаминоза D

Гипервитаминоз D - заболевание, обусловленное токсическим действием витамина D, характеризующееся интоксикацией различной степени, поражением ряда органов и систем, развитием гиперкальциемии.
В диагностике выделяют несколько ведущих клинических синдромов и лабораторные сдвиги.

1. Клинические критерии диагностики:
2. Синдром токсикоза.

Токсикоз I степени - снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы, субфебрильная температура.
Токсикоз II степени - бледность кожи, рвота, падение массы тела, функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем.
Токсикоз III степени - анорексия, упорная рвота, обезвоживание, значительная потеря массы, осложнения в виде пневмоний, пиелонефрита, миокардита, панкреатита.

1. Синдром функциональных нарушений нервной системы.

Вялость, апатия, чередующиеся с беспокойством, раздражительностью,
сонливость, нарушение сна, потливость, гиперэстезия, менингизм, энцефалитические реакции, угнетение сознания, судороги.

1. Кардио-васкулярный синдром.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум, цианоз, одышка, увеличение печени, небольшие отеки. Изменения на ЭКГ - расширение комплекса QRS, удлинение PQ, сглаженность зубца Т, двухфазность в отведении V-4.

1. Желудочно-кишечный синдром.

Снижение аппетита вплоть до анорексии, рвота, упорные запоры, значительно реже - жидкий стул. Увеличение печени и селезенки.

1. Почечный синдром.

Дизурические явления, полиурия, возможна олигурия вплоть до анурии, азотемия.

1. Изменения костной системы.

Уплотнение костей черепа, раннее зарастание большого родничка, краниостеноз.
II. Лабораторные критерии:

1. Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
2. Биохимические сдвиги: гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия; увеличение содержания цитратов и холестерина; метаболический ацидоз. В моче - увеличение кальция (проба Сулковича резко положительная). В кале - нейтральный жир.

Пример диагноза: Гипервитаминоз D, желудочно-кишечная форма; период клинических проявлений, хроническое течение.
Классификация гипервитаминоза D (Папаян А.В., Пляскова Л.М., 1976 г.)

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СПАЗМОФИЛИИ

Спазмофилия - заболевание, обусловленное нарушением минерального обмена, гипофункцией паращитовидных желез, проявляющееся повышенной возбудимостью нервно-мышечного аппарата с развитием клонико- тонических судорог.
В диагностике основное место отводится правильно собранному анамнезу, анализу клинических и лабораторных данных.

1. Анамнестические данные.

Из данных анамнеза выявляют неправильное искусственное вскармливание, злоупотребление коровьим молоком, крупяными и мучными блюдами, малое пребывание на свежем воздухе, отсутствие профилактики рахита.
II. Клинические признаки.
Спазмофилия всегда развивается у больных рахитом детей. Как правило, и рахитом, и спазмофилией болеют дети до 2-3 лет жизни.
Клинически выделяют скрытую и явную спазмофилию.

1. Симптомы скрытой спазмофилии свидетельствуют о повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Симптомы скрытой спазмофилии:
а) симптом Хвостека - симптом лицевого нерва, поколачивание по месту выхода лицевого нерва вызывает судорожное сокращение мимической мускулатуры лица;
б) симптом Вейса - раздражение места выхода тройничного нерва (шероховатое раздражение у наружного слухового прохода) вызывает сокращение мимической мускулатуры;
в) симптом Труссо - сдавливание сосудисто-нервного пучка на плече вызывает судорожное сокращение мышц кисти - «рука акушера»;
г) симптом Люста - перониальный симптом, поколачивание ниже головки малоберцовой кости вызывает тыльное сгибание и разведение пальцев ног;
д) симптом Маслова - укол в пятку вызывает остановку дыхания вместо учащения его (проводится запись дыхания на пневмографе);
е) симптом Эрба - замыкание катода на мышце вызывает судорожное сокращение ее при силе тока менее 5 мА.

1. Симптомы явной спазмофилии:

а) ларингоспазм - судорожный спазм голосовой щели на вдохе, сопровождающийся «петушиным криком» и развитием приступа цианоза;
б) карпо-педальный спазм - тонические судороги мышц конечностей;
в) общие клонические судороги мышц тела, мимической мускулатуры лица (эпилептиформные судороги) с потерей сознания;
г) выдыхательные апноэ - остановка дыхания на выдохе с развитием приступа общего цианоза.
Возможно судорожное сокращение сердечной мышцы, ведущее за собой смерть ребенка.

1. Лабораторная диагностика.
2. Гипокальциемия (до 1,2-1,5 ммоль/л.), количество неорганического фосфора относительно повышено.

- увеличение числителя или уменьшение знаменателя в формуле Дьердя.

1. У части детей отмечается алкалоз.

Дифференциальный диагноз проводят с гипертермическими судорогами, осложненной пневмонией, менингитом, вирусными заболеваниями, эпилепсией.
Пример диагноза: Спазмофилия явная, карпо-педальный спазм.
Классификация спазмофилии (1946 г.)

1. Скрытая форма (симптомы Хвостека, Труссо, Эрба).

II. Явная форма (ларингоспазм, карпо-педальный спазм, общие судороги).

Сепсис у детей раннего возраста

Критерии диагностики сепсиса у детей раннего возраста
Сепсис - общее инфекционное заболевание с наличием очагов гнойной инфекции и интоксикации, протекающее на фоне пониженной реактивности организма (транзиторного или генетического иммунодефицита).
При диагностике сепсиса детей имеет значение выявление микросимптомов инфицирования (в антенатальном, интранатальном и постанальном периоде), заболевания матери, генитальной патологии, нарушения родового акта (длительный безводный период и т.д.).
Критерии диагностики

1. Клинические признаки.
2. Выраженные общие симптомы болезни:

а) интоксикация - бледно-серый или грязно-желтушный оттенок кожи, адинамия, мышечная гипотония, вялое сосание или отказ от груди, снижение массы тела, дисфункция желудочно-кишечного тракта;
б) расстройство микроциркуляции и развитие геморрагического синдрома (возможные мелкие петехии или кровотечения);
в) лихорадка (размахи между утренней и вечерней температурой более
1C;
г) увеличение лимфатических узлов, возможно увеличение печени и селезенки;
д) тахикардия, приглушенность тонов сердца.

1. Наличие нескольких очагов инфекции с однотипным возбудителем, последовательно возникающих и имеющих гематогенный генез.

II. Лабораторные признаки.

1. Гематологические:

а) лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и токсическая зернистость нейтрофилов;
б) анемия (иногда поздняя) - снижение количества гемоглобина и числа эритроцитов;
в) повышенная СОЭ.

1. Бактериологические - выделение положительной гемокультуры не менее 2 раз с высевом однотипной флоры.
2. Серологические - реакция агглютинации (нарастание титра антител в 3-4 раза и более). Титр стафилолизинов выше 1:100.
3. Иммунологические - гипогаммаглобулинемия, отсутствие IgA, снижение синтеза IgG, снижение показателей неспецифического иммунитета.

Клиническая картина зависит от общих и очаговых симптомов и определяется двумя формами - септицемией и септикопиемией. Диагноз ставят с учетом проявления болезни, длительности течения и тяжести, по возможности, вынесения этиологии.
Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинических проявлений с малой стафилококковой инфекцией, лейкозом, гемолитической болезнью, токсоплазмозом, галактоземией.

Пример диагноза: Первичный сепсис (стафилококковый), септикопиемия (остеомиелит правого бедра, гнойный отит, двухсторонняя абсцедирующая пневмония). Острое течение. Период разгара.

ПРОЕКТ КЛАССИФИКАЦИИ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (Воробьев А.С., Орлова И.В., 1979 г.)

Иммунная система младенца работает совсем не так, как у взрослого человека. У грудничков еще не успели выработаться защитные антитела, поэтому ребенок очень уязвим перед инфекциями. Особенно тяжело дети первого года жизни переносят грипп и ОРВИ: они не умеют самостоятельно сморкаться и правильно откашливаться, что повышает риск осложнений.

Лечение ОРВИ у младенцев имеет свои особенности и требует постоянного врачебного контроля. Не допустить развития осложнений и уменьшить вероятность заболеть поможет правильная профилактика заболеваний у детей грудного возраста.

Эпидемии гриппа и повышенный риск заболеть ОРВИ характерны для ранней весны и поздней осени, когда температура окружающей среды оптимальна для размножения вирусов. Чтобы уберечь ребенка, используйте простые меры профилактики заболеваний у детей грудного возраста.

• Поддерживайте температуру воздуха в детской на уровне 22 градусов Цельсия при влажности воздуха 60-70%. При таких параметрах слизистая носоглотки не пересыхает и хорошо выполняет барьерные функции.
• Проветривайте квартиру минимум 2-3 раза в сутки в любое время года. Приток свежего воздуха облегчает дыхание и восполняет нехватку кислорода. На время проветривания грудничка необходимо теплее одеть или перенести в другую комнату.
• Делайте влажную уборку со специальными гипоаллергенными средствами каждый день. Такая мера уменьшает количество пыли — идеальной среды для размножения вредных микроорганизмов.
• Во время прогулки не прикасайтесь к лицу и ручкам младенца, после возвращения домой тщательно мойте руки с мылом.
• По возможности ограничьте визиты родственников и походы в гости с ребенком. Вирусные заболевания проявляются не сразу, поэтому велик риск подхватить инфекцию от близких.
• Не вводите новый прикорм во время эпидемии гриппа, так как всегда сохраняется вероятность аллергии. Нежелательные реакции могут ослабить защитные силы растущего организма и повысить восприимчивость к инфекциям.

Для укрепления естественной иммунной защиты грудничкам полезно закаливание:

• ежедневные прогулки в любое время года,
• купание при температуре 36-37 градусов,
• обтирания прохладной водой с двухмесячного возраста,
• воздушные и солнечные ванны.

Профилактика ОРВИ у грудничков поможет активизировать защитные силы организма и укрепить иммунитет. Перед началом процедур обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Аптечные средства в помощь маме

Профилактику заболеваний у детей грудного возраста с разрешения врача можно проводить и аптечными средствами. Выбирать препарат нужно осторожно, чтобы не навредить здоровью малыша. Для профилактики ОРВИ у младенцев с первых дней жизни специалисты советуют использовать Деринат в соответствии с инструкцией . Назальные капли действуют сразу в нескольких направлениях:

• способствуют уничтожению инфекционных агентов — болезнетворных вирусов,
• укрепляют иммунную систему грудничка,
• восстанавливают слизистую оболочку носоглотки благодаря репаративному эффекту, снижая риск инфицирования.

Закаливание, соблюдение правил гигиены и использование назначенных врачом аптечных средств — простые и доступные всем меры профилактики заболеваний у детей грудного возраста. Помогите ребенку остаться здоровым и не болейте сами!

Каждые 3 часа в течение суток больному предлагают мочиться в разные кружки. Таким образом собирают 4 дневные и 4 ночные порции. Сестра должна проследить за тем, чтобы больной начал мочиться точно в указанный срок и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Например, больному предлагают помочиться в 6 часов утра (эта порция анализу не подвергается), затем, начиная с 9 часов утра, каждую порцию собирают отдельно; последняя, восьмая, порция будет взята в 6 часов утра следующего дня .

В норме в дневных порциях содержится приблизительно 3/4, 2/3 всего количества мочи, так как человек пьет главным образом днем. В порциях с большим количеством мочи удельный вес ниже, поэтому в ночных порциях он выше.

Если ночной диурез превышает дневной, т. е. имеется так называемая никтурия", это значит, что функция почек по выведению воды нарушена и жидкость, выпитая днем, частично задерживается в организме и выделяется ночью. Если во всех порциях удельный вес будет одинаковым и при этом низким, это покажет, что концентрационная функция почек нарушена, т. е. лочки утратили способность в небольшом количестве мочи выделять сравнительно большие количества плотных веществ.

Проба Зимницкого позволяет определить нарушение основных функций почек .

Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь.

Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -);

Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин.

Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.

ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Еще в середине 19-ого века С.Ф. Хотовицкий писал: «Ребенок – это не взрослый в миниатюре; каждому возрасту свойственна своя конституция – иная младенцу, иная ребенку, иная старцу». Чем младше ребенок, тем больше его организм отличается от взрослого. Морфо-функциональные особенности организма детей первых трех лет жизни заключаются в транзиторной незрелости органов элиминации, обмена веществ, иммуногенеза. В то же время интенсивность развития в грудном и раннем возрасте не сравнима с каким-либо другим периодом жизни человека. Высокие темпы роста, повышение двигательной активности в процессе развития, формирование иммунитета обусловливают адекватную потребность в пищевых ингредиентах, энергетическом материале, оптимальном соотношении в питании минеральных веществ и витаминах. Осложненное течение беременности и родов, ведущие к недостатку у плода депо нутриентов в антенатальном периоде, несбалансированное питание в постнатальном периоде, нарушение ухода, дисфункции кишечника, повторные острые и рецидивирующие хронические заболевания предрасполагают в раннем возрасте к дефициту и дисбалансу в организме отдельных пищевых веществ, патологии обмена. Так называемые «заболеваниям роста» или фоновые болезни встречаются только у младенцев (например, витамин Д дефицитный рахит, гипотрофия, паратрофия) или преимущественно в возрасте до трех лет (железодефицитная анемия).

Витамин Д дефицитный рахит – заболевание исключительно детей раннего возраста, причиной которого является нарушение обмена веществ (в основном – фосфорно-кальциевого). Частота рахита в разных регионах колеблется от 36 до 56% (А.И. Рывкин, 1985). Заболевание известно со времен Гиппократа. Еще в 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон представил подробное описание клинической картины и патологическую анатомию рахита, получившей название «английской» болезни, «болезни трущоб». Ярким подтверждением экопатологической природы рахита, противорахитической активности витамина Д, возможности излечения рахита с помощью УФО кожи послужили сделанные в 20-х годах ΧΧ века открытия E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Изучению причины, лечения, профилактики рахита посвящено большое количество исследований отечественных ученых-педиатров: Н.Ф. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперанского, А.Ф. Тура, К.А. Святкиной, Е.М. Лукьяновой и др. В Забайкалье свой вклад в описание рахита внесла профессор, заведующая кафедрой педиатрии ЧГМА Е.П. Четвертакова. Несмотря на множество работ, касающихся данной проблемы, остаются «белые» пятна в патогенезе данного страдания. Неоднократно пересматривались классификации болезни. Большую группу патологии составляют заболевания, имеющие фенотип рахита, но не связанные с алиментарным дефицитом витамина Д. Данной, преимущественно наследственной патологией, активно начали заниматься с середины прошлого века. В 90-х годах ΧΧ века на фоне ухудшения экономического положения в нашей стране отмечалось увеличение частоты тяжелых форм витамин Д дефицитного рахита даже у детей 2 – 3 лет, требующих дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями и активного лечения.

Железодефицитные анемии – самые распространенные состояния в мире. По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием. Частота железодефицитных анемий у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Имеется большое количество работ, посвященных железодефицитным состояниям младенцев и детей раннего возраста. В то же время продолжаются исследования, выясняющие причины дефицита железа в организме, связь метаболизма металла с другими химическими веществами, роль дефицита железа, а также его избытка в дестабилизации клеточных мембран и др.

Дистрофии – хронические расстройства питания и пищеварения – самая большая группа неоднородных по этиологии заболеваний. Кроме алиментарного фактора к развитию дистрофии могут привести любые заболевания, являющиеся с одной стороны причиной расстройства питания, а с другой – одним из диагностических критериев страдания. В каждом случае при диагностике дистрофии у ребенка врач проводит тщательное обследование пациента, исключая последовательно разнообразную патологию. Педиатрам приходится встречаться с хроническими расстройствами питания и пищеварения при врожденных пороках развития, поражениях нервной и эндокринной системы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Дистрофии отличаются не только разнообразием причин, но и клинической картины: с дефицитом массы (гипотрофии), с избытком массы (паратрофии), с задержкой роста или общей задержкой развития (гипостатура). Патогенез болезни определяет причина основной патологии. Учитывая множественные причины подход к лечению каждого больного строго индивидуален. Предложенные принципы этапной диетотерапии гипотрофии адекватны преимущественно при алиментарном расстройстве питания и пищеварения, встречающемся в настоящее время относительно редко.

Несмотря на достаточно хорошо изученный раздел педиатрии, посвященный фоновым болезням (рахиту, дистрофии, железодефицитной анемии), отсутствует единый подход к диагностике, в том числе, дифференциальной, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, современной терапии и профилактике данных заболеваний. Так, например, в литературе нет единого мнения в выборе лекарственных препаратов для лечения железодефицитной анемии (солевые формы или железомальтозный комплекс), метода и длительности ферротерапии. В разных литературных источниках рекомендуется разная продолжительность назначения лечебной дозы витамина Д: от 2 – 3 до 3 – 4 недель. Неоднозначное отношение к противопоказаниям применения витамина Д 3 . Особые трудности представляет лечение детей с гипотрофией. В доступных студентам литературных источниках практически отсутствует информация о тактике реабилитации детей, страдающих паратрофией.

В свою очередь отсутствие единого подхода к стандартам диагностики, лечения и профилактики патологии раннего детского возраста затрудняет преподавание данного раздела. Целью издания учебного пособия «Фоновые заболевания у детей» служит оказание помощи будущим педиатрам в освоении тем «рахит», «дистрофия», «железодефицитная анемия» при самостоятельной подготовке, а преподавателям - в применении единых требований к оценке знаний студентов данного раздела педиатрии на всех этапах обучения.

Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови и являющиеся наиболее распространенными гематологическими заболеваниями или синдромами. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, так как эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице 1 представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

Таблица 1 Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести.

Классификация анемий.

В основе классификации анемий лежит принцип распределения их по эритроцитарным параметрам (табл. 2) с учетом среднего диаметра, насыщения эритроцитов гемоглобином или цветового показателя, а также регенераторной функции костного мозга, оцененной по количеству ретикулоцитов.

Таблица 2 Классификация анемий по эритроцитарным параметрам.

В настоящее время при оценке гемограммы в лечебно-профилактических учреждениях широко используют автоматический гематологический анализатор, с помощью которого можно определить средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), характеризующую степень анизоцитоза клеток. Показатели эритроцитов, определенные с помощью гематологического анализатора представлены в таблице 3.

Таблица 3 Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора.

В то же время характеристика анемий по эритроцитарным параметрам не дает представления об этиопатогенезе заболевания. Ниже приводится классификация анемий в зависимости от причины возникновения патологического процесса.

Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.

2. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.

А. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):

Нарушение всасывания и использование железа, железодефицитные анемии;

Нарушение транспорта железа (атрансферринемия);

Нарушение утилизации железа (талассемия, сидеробластные анемии);

Нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях).

Б. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):

Апластические анемии (врожденные и приобретенные);

Врожденные дизэритропоэтические анемии.

В. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):

В 12 -дефицитная анемия;

Фолиево-дефицитная анемия.

3. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.

А. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:

Мембранопатии;

Энзимопатии;

Гемоглобинопатии.

Б. Гемолиз, вызванный внешними (экстрацеллюлярными) воздействиями:

Аутоиммунные гемолитические анемии;

Травматические анемии;

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

4. Анемии новорожденных и недоношенных детей.

В таблицах 4, 5, 6 представлены дифференциально-диагностические морфологические особенности эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов.

*Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно гистограмма имеет форму одиночного пика.

Таблица 5Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов.

*Количество ретикулоцитов может быть повышенным, но не соответствовать степени гемолиза.

Таблица 6 Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, являющееся результатом снижения общего содержания железа в организме и характеризующееся прогрессирующими микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием (ЖДС). Частота ЖДА у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Предрасполагают к развитию ЖДС у детей от 6 месяцев до 3 лет высокие темпы роста, функциональная незрелость пищеварительной системы, однообразность питания, частые интеркуррентные заболевания, дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты вскармливания.

Метаболизм железа определяется потребностью в этом нутриенте, содержанием и биодоступностью его в пищевом рационе, утилизацией в желудочно-кишечном тракте, транспортом к клеткам, синтезом железопротеинов, потерями (выделением с калом и мочой). Сидеропения может развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его утилизации или повышенных потерь. Существуют четыре группы причин ЖДА у детей.

1. Снижение депонирования железа в антенатальном периоде. В первом полугодии жизни алиментарное железо, поступающее в минимальных количествах с молоком, важной роли в эритропоэзе младенца не играет. Гемопоэз осуществляется преимущественно за счет депо железа, создание которого у плода в виде ферритина идет с ранних сроков гестации, интенсивно нарастая в позднем фетальном периоде. 70% гемового железа у детей до двух лет имеет материнское происхождение. Обеспеченность плода ферритином зависит от содержания железа в организме женщины и состояния фетоплацентарного барьера. Имеются убедительные данные о снижении тканевого железа плаценты и сывороточного железа в пуповине новорожденного при сидеропении у матери. Предрасполагают к развитию ЖДС у женщины кровопотери, чаще связанные с менометроррагиями, повторные беременности и роды, несбалансированное питание. Гестозы, обострения хронических воспалительных процессов во второй половине беременности нарушают функции фетоплацентарного барьера и затрудняют утилизацию железа плодом. Недоношенные и новорожденные дети от многоплодной беременности всегда имеют низкий уровень депонированного железа. В перинатальном периоде предрасполагает к снижению депонированного железа постгеморрагические анемии новорожденных.

2. Алиментарный дефицит - наиболее частая причина развития ЖДС. Суточная потребность организма в железе зависит от возраста, пола, физической активности, потерь и составляет для младенцев до 3 месяцев - 4 мг, в первом полугодии жизни - 7 мг, для детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет - 10 мг, у школьников препубертатного возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у девушек – 18 мг. Обеспеченность организма железом связана как с его содержанием в пищевом рационе, так и с биодоступностью. К продуктам, богатым железом, относятся красное мясо, печень, икра осетровых рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес), фрукты (черника, голубика, персики, яблоки, хурма и др.). В женском молоке концентрация железа не превышает 2 - 4 мг/л, в коровьем – 1 мг/л. Содержание железа в рационе питания является одним из важнейших, но не единственным фактором, определяющим нормальную обеспеченность организма человека этим нутриентом. Гемовое железо, поступающее из продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, домашней птицы) в виде комплексных форм, связанных с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) и другими белками (ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается в кишечнике и усваивается до 15 - 35% от общего объёма, содержащегося в пищевых продуктах. Железо, входящее в состав ряда специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин и фосфовитин яйца), всасывается хуже, за исключением грудного молока, биодоступность нутриента в котором составляет 50%. Из растительных пищевых продуктов человек получает железо в виде солей, фитоферритина, в комплексах с органическими кислотами. Усвояемость негемового железа не превышает 2 - 5%. Уровень всасывания железа зависит от индивидуальных потребностей в нем, обеспеченности им организма, его источника и содержания в пище, а также от наличия в этом продукте лиганд, усиливающих или ингибирующих процессы утилизации. Гемовое железо обладает высокой абсорбционной способностью вследствие того, что его усвояемость, как правило, не связана с действием других веществ, содержащихся в рационе. Негемовое железо всасывается намного хуже, поскольку на его усвояемость влияет ряд соединений, входящих в состав пищевых продуктов.

Большое значение в процессе абсорбции железа принадлежит количественному и качественному составу белка. Лица с низкой обеспеченностью белком имеют дефицит железа, что объясняется достаточно большим содержанием хорошо усвояемого гемового железа в белковых продуктах, образованием с нутриентом легко абсорбируемых комплексов некоторыми аминокислотами. Добавление в рацион продуктов животного происхождения способно увеличивать всасывание железа из овощей в 2 - 3 раза. При белковой недостаточности резко уменьшается утилизация железа эритроцитами, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.

Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) соединяются с негемовым железом в хорошо растворимые комплексы. В то же время целый ряд соединений, содержащихся в соевых продуктах, чае, кофе, шпинате, молоке (фитаты, танин, фосфопротеины, оксалаты), образуют с железом плохо растворимые комплексы и тем самым тормозят его всасывание.

Хорошо изучена роль гиповитаминозов в развитии ЖДА. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах всасывания негемового железа в кишечнике, восстанавливая трехвалентное железо в биодоступную двухвалентную форму. Образуя хелатные комплексы в кислой среде желудка и поддерживая в растворимой форме негемовое железо, поступающее в щелочную среду тонкой кишки, витамин С устраняет ингибирующий эффект фитатов и танина, которые создают эти комплексы в щелочной среде. Утилизация железа повышается как при добавлении чистой аскорбиновой кислоты, так и продуктов с высоким ее содержанием. Предполагается, что аскорбиновая кислота необходима для модулирования синтеза ферритина. Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа из макрофагов, и тем самым способствует эритропоэзу.

К развитию анемии может приводить недостаток рибофлавина. В условиях нарушения метаболизма рибофлавина, с нарастанием его тканевого дефицита формируется синдром избыточной потери железа с мочой, снижается накопление в печени, что, возможно, обусловлено блокадой поступления железа из кишечника. Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина), специфически участвующих в процессах всасывания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.

Значение в развитии анемии имеет нарушение метаболизма многих микроэлементов: меди, марганца, никеля, цинка, селена и др. Медь является кофактором различных ферментов, участвующих, в том числе, в метаболизме железа. Исследования на животных показали, что церуллоплазмин необходим для транспорта железа трансферрином. Кроме того, ионы меди участвуют в синтезе гема в митохондриях, поэтому дефицит меди в организме приводит к устойчивой к лечению ферропрепаратами анемии и нейтропении.

Экзогенный дефицит цинка, описанный впервые A.S. Prasad в 1963 году и названый болезнью Прасада, характеризуется наличием карликовости, гипогонадизма и ЖДА.

Одним из важных патогенетических звеньев анемических состояний является дисбаланс в системе “перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает практически все анемии. Это, в свою очередь, приводит к усилению мембранодеструкции, накоплению в крови токсических продуктов ПОЛ. Лечение ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию свободных радикалов, вызывая оксидативный стресс. Наиболее биологически значимым ферментом антиоксидантного звена (АОЗ) является супероксиддисмутаза – фермент содержащий цинк. Кроме того, обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает окисление SH-групп ионами железа и меди.

Особую значимость проблема ЖДС приобретает в эндемичных по дефициту некоторых микроэлементов (например, селена) регионах. Известна роль селена в обеспечении адекватного ответа со стороны ферментативного АОЗ за счет включения в структуру глутатионпероксидазы (ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей раннего возраста в условиях селенодефицита имеется нарушение фосфолипидного состава мембран и снижение активности антиоксидантных ферментов эритроцитов, приводящее к усилению их перекисного гемолиза (Баранова Т.А., 2004).

Таким образом, одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание. Предрасполагают к сидеропении раннее искусственное вскармливание младенцев, особенно неадаптированными молочными смесями, несвоевременное введение прикормов; дефицит в рационе мясных продуктов, свежих овощей и фруктов на фоне преобладание злаков, бобовых и молока в рационе детей старше года, отсутствие коррекции питания в эндемичных по дефициту отдельных микроэлементов регионах.

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания) приводят к нарушению утилизации железа

ЖДА предшествует латентный дефицит железа, протекающий бессимптомно и характеризующийся уменьшением количества резервного железа. Поскольку микроэлемента поступает в организм недостаточно, то потребляется резервное железо, поступающее в циркулирующую кровь. Первоначально используется ферритин макрофагов, как более мобильная фракция, а затем – гемосидерин, компартмент железа. Отрицательный баланс железа приводит к усилению абсорбции микроэлемента в кишечнике и увеличению синтеза трансферрина. Освобождаемое железо из резервного компартмента позволяет поддерживать сывороточное железо на физиологическом уровне, но сывороточный ферритин при этом снижается. Если дефицит железа не восполняется, то развивается ЖДА. По данным российский педиатров, частота латентного дефицита железа среди детей первых двух лет жизни достигает 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) и вероятность его перехода в анемию высока.

Клиническая картина ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, тахикардией, головокружением, приглушенностью тонов и систолическим шумом при аускультации сердца. Для сидеропенического синдрома характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей, койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом, ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом мальабсорбции. Часто отмечаются мышечные гипотония и боли вследствие дефицита миоглобина. Следует отметить, что клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к опущению печени и селезенки, определяемой пальпаторно. У детей старшего возраста нередко появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к неудержанию мочи при смехе и кашле.

Лабораторная диагностика. 1. Гемограмма характеризуется гипохромной, микроцитарной, регенераторной анемией, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение RDW, показывающую анизоцитоз клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) в норме или повышена.

2. При биохимическом исследовании крови определяются основные диагностические критерии ЖДС: уменьшается содержания сывороточного ферритина (СФ) – ниже 30 нг/л; повышается уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – выше 60 мкмоль/л; понижается количество сывороточного железа (СЖ) – менее 12,5 мкмоль/л и насыщение трансферрина железом (НТЖ) – ниже 25%. При падении коэффициента НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения ОЖСС.

3. Необходимости проведения миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, со снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного его отсутствия.

Диагностический алгоритм ЖДА включает: 1) тщательный сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов к дефициту железа);

2) клиническое исследование пациента (отсутствие желтухи, лимфо-пролиферативного синдрома, гепатоспленомегалии, наличие признаков сидеропении);

3) оценку гемограммы (гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия при отсутствии изменений со стороны лейкограммы, содержания тромбоцитов, сдвигов СОЭ).

4) оценку эффекта от терапии препаратами железа через 2 – 3 недели (ретикулоцитоз, тенденция к нарастанию гемоглобина).

Во всех остальных случаях проводится диагностика в большем объеме, направленная на исключение других причин анемических состояний.

В таблице 7 отражены дифференциально-диагностические лабораторные критерии анемий при алиментарном дефиците железа, нарушениях его утилизации и реутилизации.

Таблица 7 Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа.

Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.

Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.

Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.

Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа.

Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами.

Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг.

Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом.

В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг.

Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией.

Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л.

Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. | | | | | | | | | | | |