Нарушен обмен веществ: как понять и что делать? Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Обмен веществ или метаболизм – это совокупность различных взаимосвязанных химических реакций, происходящих в организме и являющихся основополагающим механизмом его работы. Нарушение обмена веществ может являться следствием дисфункции в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез, голодания и неправильного питания. Эти нарушения приводят ко многим функциональным изменениям и наносят вред здоровью.

Причины нарушений обмена веществ

Наиболее часто при нарушении метаболизма из-за изменений в работе печени, в крови увеличивается концентрация жиров – холестерина и липопротеидов низкой плотности, которые накапливаются в сосудах и являются причиной атеросклероза. Избыточное поступление жиров с пищей, приводит к угнетению иммунной системы и подавлению жизненно важных обменных процессов. Голодание либо переедание, низкокалорийная, трудноусваиваемая пища вызывают сбои в регуляции обмена веществ нервной системы, влияют на энергетические и строительные процессы в организме. Нарушение обмена веществ можно поделить на два типа, при первом больные резко теряют в весе из-за стремительных процессов распада и выработки энергии в независимости от процесса накопления. При втором типе накопление превалирует над протеканием процессов распада и выработки, это всегда приводит к избыточному весу. Существует множество причин нарушения обмена веществ, назовем некоторые из них:

Генетические нарушения;

Эндокринные патологии;
Нарушение работы нервной системы;
Несбалансированное питание;
Нарушение синтеза ферментов и иммунных белков;
Гиподинамия;
Попадание в организм патогенной флоры;
Возрастные изменения.

Также к факторам риска можно отнести алкоголизм, курение, стрессовые ситуации, нарушения режима сна.

Симптомы нарушения обмена веществ

Симптомы нарушений обмена веществ разнообразны, при заболевании они могут проявляться по одному, а в определенных случаях может наблюдаться появление целой группы. К характерным симптомам метаболизма относят:

Избыточный вес либо его резкая потеря;
Бессонницу, нарушение сна;
Нездоровые кожные покровы, появление акне;
Разрушение зубов;
Ослабленные ломкие волосы и ногтевые пластины;
Отечность;
Одышку.

Также к симптомам нарушения метаболизма можно отнести повышенную утомляемость, частые головные боли, общее недомогание, диарею, запоры. При нарушениях углеводного обмена, являющегося фактором риска развития сахарного диабета и ожирения, наблюдается нездоровая тяга к сладостям, кондитерским и мучным изделиям. Это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы, провоцирующей выброс в кровь инсулина, усиливающего синтез жиров и способствующего увеличению веса. При любом проявлении признаков нарушения обмена веществ необходимо обратиться к специалистам и получить квалифицированную помощь.

Болезни нарушения обмена веществ

Существует большое число болезней нарушения обмена веществ, генетически обусловленных либо приобретенных. Рассмотрим некоторые из них:

Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обмена веществ связанное с недостаточностью фермента необходимого для распада гликогена, что приводит к его избыточному накоплению в тканях. Симптомами болезни является задержка роста ребенка, увеличение печени, снижение уровня сахара в крови. Единственно возможным методом лечения является диета с повышенным содержанием глюкозы;
Фенилкетонурия. Наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью фенилаланингидроксилазы, без которой невозможно превращение фенилаланина в тирозин. Вследствие этого происходит накопление фенилаланина, оказывающего негативное действие на ткань головного мозга и приводящего к задержке психического развития ребенка, начиная с 3-4 месяцев жизни. При этом заболевании крайне важную роль играет ранняя диагностика, так как коэффициент интеллекта снижается каждые три месяца на 5 пунктов. С болезнью можно бороться, соблюдая постоянную диету и используя вместо белковых синтетические продукты;
Алкаптонурия. Врожденное заболевание нарушения обмена веществ, характеризующееся недостаточностью фермента необходимого для участия в метаболизме гомогентизиновой кислоты, обязательной при обмене фенилаланина и тирозина. При накоплении кислота удаляется с мочой, придавая ей темно-коричневый цвет, по мере взросления больного пигмент откладывается в хрящах и соединительной ткани, что приводит к развитию артрита. Для лечения заболевания назначается диета, исключающая фенилаланин и тирозин;
Гиперхолестеринемия. Болезнь проявляется в неспособности разрушения липопротеинов низкой плотности и накоплении холестерина в тканях из-за его высокой концентрации в крови, при этом возможно увеличение печени или лимфатических узлов;
Атеросклероз. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов, для лечения заболевания и его профилактики также необходима коррекция питания;
Подагра. Хроническое заболевание, являющееся следствием нарушения обмена образующейся в организме мочевой кислоты, приводящее к отложениям уратов в суставных хрящах и в почках, провоцирующих возникновение отеков и воспалительных процессов.

Болезни нарушения обмена веществ нуждаются в постоянном медицинском контроле и регулярной терапии. Наилучшие результаты дает лечение, начатое на ранней стадии заболевания, в случае его несвоевременного проведения возможны тяжелые осложнения.

Лечение нарушения обмена веществ

Любой из выявленных симптомов нарушения метаболизма является поводом для посещения эндокринолога. Специалисты проведут все необходимые обследования и назначат адекватное лечение, в которое будет обязательно включена коррекция питания. Прежде всего, при лечении нарушения обмена веществ вам будет рекомендовано ограничить в рационе количество легких углеводов и животных жиров, питаться часто и маленькими порциями. Это уменьшит количество пищи съедаемой за один раз, что приведет к уменьшению объема желудка и снижению аппетита. Также при лечении нарушения метаболизма необходимы занятия спортом, повышающие энергетические затраты организма при наращивании мышечной массы и способствующие сжиганию накопленных ранее жиров. Немаловажная роль при лечении отведена нормализации режима сна, так как продолжительный и глубокий сон способствует ускорению обменных процессов в организме. Все эти методы совместно с массажами, физиопроцедурами, при необходимости медикаментозной терапией, будут включены в ваш индивидуальный комплекс лечения, составленный лечащим врачом.

Не занимайтесь самолечением, составить грамотную схему восстановления нарушения обмена веществ может только специалист.

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (гипонатриемия), увеличение – выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжёлые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объёма внеклеточного пространства.

Развитие гипонатриемии происходит лишь после истощения запасов натрия, запасённого в организме в виде лёгко растворимого комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите, почечной недостаточности, плохой работы надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении лекарств усиливающих выделения натрия с мочой, при введении в организм больших количествах гипотонических растворов и длительной бессолевой диете.

Симптомы гипонатриемии проявляются нарушениями со стороны центральной нервной системы: апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможное развитие психозов. В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается артериальное давление и развивается тахикардия. В тяжёлых случаях нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na в клетки. Для компенсации гипонатриемии включается сложнейшая защитная реакция организма.

Гипернатриемия развивается по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма) или при потере организмом большого количества жидкости с низкой концентрацией соли, а также при сердечной недостаточности.

При повышенной концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы гипоталамуса и магистральных сосудов и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активизируется центр жажды и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию.

При недостаточности механизмов компенсации гипернатриемии вызывает тяжёлые изменения в организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления; развивается гиперрефлексия, судороги, в тяжёлых случаях – потеря сознания. Увеличения содержания натрия в крови, какими бы оно причинами не вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отёков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, циррозе печени и некоторых других проблемах организма.

При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание калия падает, что может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни.

Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме

Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.

Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия в организме

Нарушение в обмене калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма.

Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка.

Введения большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии так как в организме срабатывает регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца.

Нарушение обмена кальция в организме

Причиной гипокальциемии (концентрация кальция в крови меньше 4,5 мэкв/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избытка в пищи кислот (щавелевой или фитиновой) образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образования комплексных соединений кальция, например при массивном переливании цитратной крови.

Гипокальциемия может быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судороги в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хронической гипокальциемии характерны трофические поражения в виде катаракты, нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемия может наблюдаться также при остром панкреатите и зачастую отражает динамику этого заболевания. При благоприятном исходе (примерно на 12 – 13 день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желёз, сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения фосфора с мочой, отрицательным балансом кальция и фосфора, преобладающм выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировки витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введение в организм избыточного количества солей кальция. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

Нарушение обмена фосфора в организме

Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, например, при избытке в пище веществ образующих с фосфатами нерастворимые соединения (бериллий, алюминий, железо и другие).

Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 мг%, а в старческом возрасте оно несколько снижается до 3,47 мг%. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживление костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ - облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемия. Интенсивная мышечная работа сопровождается распадом органических фосфорных соединений, что также ведёт к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови.

Гипофосфатемия отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает по времени с клинической картиной рахита. Гипофаосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции с повышением выведением с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора.

Нарушение обмена магния в организме

Содержание ионов магния в плазме крови строго постоянно и у взрослого человека составляет в среднем 1,6 – 2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей, при переливании большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационный период, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся пилиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии и панкреатитах. Гипомагниемия характерна для хронического алкоголизма.

Проявление гипомагниеми в виде судорог, которые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжёлых случаях гипомагниемия ведёт к двигательному возбуждению и психозам. При гипомагниемии отмечают появление трофических язв на коже, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушения процесса роста и снижение температуры тела, то есть при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетания нарушения электролитного баланса в организме.

Гипермагниемия наблюдается при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в некоторых случаях – наркотический эффект, а также угнетения дыхательного центра.

Нарушение обмена железа в организме

Железо является одним из важнейших для организма химических элементов. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе гемоглобина, участвует в процессе связывания и переноса к тканям кислорода, стимулирует деятельность кроветворных органов и так далее. Организм взрослого человека содержит около 4 – 5 г железа, из которых около 70% находится в составе гемоглобина. Железо обнаруженное в плазме крови, входит в состав транспортирующего его белка трансферрина, который насыщен железом на 20 – 50% от теоретически допустимой величины. В сыворотке крови у мужчин содержится около 120 мкг%, а у женщин – около 80 мкг% железа.

С мочой у человека за сутки выводится 60 – 100 мкг железа. Недостаточность железа в сыворотке крови (гипосидеремия) отмечают при недостаточном поступлении железа с пищей и нарушении всасывании его в кишечнике, при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в железе: при беременности, острых и хронических кровопотерях, анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях.

Гиперсидеремия (избыток железа в организме) наблюдается при гемосидерозе, гемохроматозе, железодефицитной анемии, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, желтухе.

Нарушение обмена меди в организме

Медь – незаменимый, биологически активный микроэлемент, входит в состав активного центра многих ферментов и биологически активных металлопротеидов. Потребность в меди у живых организмов строго определена. Как недостаточное, так и избыточное поступление меди в организм приводит к нарушению жизненно важных функций.

У человека при дефиците меди нарушается обмен железа (снижается его всасывание и утилизация), биосинтез фосфолипидов, образование эластической ткани сосудов, так как медь необходима для синтеза коллагена и эластина; нарушается пигментный обмен (изменяется цвет кожи и строение волос). Недостаточность меди – гипокупремия (менее 50мкг%) – отмечается при инфекционных процессах, нефрите и циррозе печени. Гепато – церебральная дистрофия характеризуется нарушением обмена меди, так как при этом заболевании снижается содержание транспортной формы меди и развиваются симптомы хронического отравления медью, количество содержания свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз.

Нарушение обмена марганца в организме

Марганец также является биологически активным химическим элементом, который активирует многие ферментативные процессы, он необходим для синтеза хрящевой ткани, образования гемоглобина и выполняет ряд других функций в организме. Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных кислот. В организме взрослого человека содержится около 20 мг марганца, в крови в норме его содержания от 4 до 20 мкг%. При язвенной болезни, инфаркте миокарда в крови повышается, при некоторых поражениях печени – снижается уровень марганца.

Нарушение обмена молибдена в организме

При уменьшении поступления в организм молибдена снижается активность некоторых оксидаз, в результате чего тормозится процесс биологического окисления и понижается фагоцитарная функция лейкоцитов. При избытке молибдена увеличивается образование мочевой кислоты, то есть молибден может косвенно влиять на развитие подагры.

Нарушение обмена кобальта в организме

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, образование гемоглобина и ряд других процессов. Он существенно влияет на течение ряда процессов обмена в организме (например, угнетает тканевое дыхание). Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В12. Суточная потребность в кобальте для человека точно не определена, но предположительно она равна 40 – 70 мкг. С мочой выводится 6 – 6.2 мкг кобальта ежесуточно. Заболеваний человека, связанных с недостаточностью кобальта, неизвестно, хотя есть данные, что под влиянием избытка кобальта нарушается процесс свёртываемость крови – возможно, что причиной этого является изменение структуры фибриногена под влиянием кобальта.

Нарушение обмена цинка в организме

Цинк относится к истинным биологическим элементам. Основное его биологическое значение заключается в участие в качестве простетической группы в молекуле карбоангидразы, также он входит в состав молекулы инсулина. Есть данные, что цинк обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую инфильтрацию печени. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжёлых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается до 80 мкг% против 700 – 800 мкг% в норме, а выведение его с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к нарушению выделительной функции почек.

Нарушение обмена йода в организме

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического зоба, а также ряда форм гипо- и гипертиреоза. Недостаточное поступление йода с водой и пищей (менее 50 мкг в сутки) приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Экзогенную недостаточность йода может отягощать кальций, находящийся в воде и образующий с йодом нерастворимые и, таким образом, неусвояемые соединения. Наряду с экзогенной недостаточностью может играть заметную роль нарушение всасывания йода в кишечнике. Имеются указания на связь между содержанием кобальта и йода в пище и патогенезом эндемического зоба. Чрезмерное употребление йода и повышенная к нему чувствительность является причиной так называемого йодизма.

Необходимо помнить, что нарушение минерального обмена не только сопровождают ряд важнейших патологических состояний, но могут возникать при назначении фармакологических препаратов (особенно гормональных) с целью купирования основных симптомов заболевания.

Нарушение обмена веществ в пожилом возрасте

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена, которые сводятся к увеличению или уменьшению содержания отдельных макро- и микроэлементов. Так, с возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия, магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках.

При старении во внутренних органах снижается концентрация микроэлементов – меди, марганца, магния, цинка, молибдена, кремния – и увеличивается содержание физиологически неактивных и даже токсичных микроэлементов (алюминия, кадмия, свинца).

Одним из важнейших изменений минерального обмена в пожилом возрасте является развитие остеопороза. Многими учёными этот процесс рассматривается как закономерное проявление старения, однако такие неблагоприятные факторы, как гиподинамия, недостаток витамина D и кальция в организме, а также нарушения их всасывание, могут существенно ускорить эти изменения, придавая им патологический характер и приводя к старческому остеопорозу.

Один из вариантов нормализации обмена веществ - использование биологически активных добавок к пище

Дополнительные статьи с полезной информацией

Механизмы регуляции концентрации воды и солей в организме

Организм человека за многолетнюю эволюцию разработал действенные механизмы поддерживающие уровень воды и минеральный солей в организме на должном уровне.

Минеральные вещества играют важную роль в поддержании здоровья и красоты человека, и те кому эти 2 аспекта нашей жизни небезразличны, должны ориентироваться в каких продуктах какие содержатся минеральные вещества.

Обмен веществ (метаболизм) - совокупность всех химических соединений и видов превращений веществ и энергии в организме, которые обеспечивают его развитие и жизнедеятельность, адаптацию к изменениям внешних условий .

Но иногда обмен веществ может нарушаться. Какова причина такого сбоя? Как его лечить?

Каковы симптомы и лечение нарушения обмена веществ народными средствами?

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Для здорового существования организма нужна энергия. Ее черпают из белков, жиров и углеводов. Метаболизм - процесс переработки расщепления этих составляющих. Он включает в себя:

Ассимиляцию (анаболизм) . Происходит синтез органических веществ (накопление энергии).
Диссимиляцию (катаболизм) . Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих - идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция - набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность - гораздо легче.

Причины:

генетическая предрасположенность;
токсические вещества в организме;
ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов;
стресс;
малоподвижный образ жизни;
нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание - несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день . Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

Нарушение обмена веществ можно определить по следующим сигналам:

меняется цвет лица, он становится нездоровым;
состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают;
вес слишком быстро идет вверх;
похудение без причин и изменений в рационе;
меняется терморегуляция организма;
бессонница, тревожный сон;
на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной;
возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Лечение

Терапия любой патологии начинается с устранения причин, которые ее вызвали. Необходимо скорректировать ежедневный рацион и режим питания, снизить количество употребляемых углеводов и жиров .

Пациенты регулируют режим отдыха и бодрствования, стараются избегать стрессов или спокойно на них реагировать. Многие начинают заниматься спортом, что поможет повысить энергозатраты организма и придать ему бодрости.

Эти меры помогут устранить нарушение обмена веществ, если они не осложнены генетикой или другими факторами.

Если проблема зашла слишком далеко, без медицинской помощи человеку не обойтись . Если патологические изменения в органах уже появились, больной должен пройти курс лечения.

Это может быть гормональная терапия при гормональном дисбалансе, тиреоидные лекарства, если нарушена функция щитовидной железы, или инсулин при диабете.

При серьёзных патологиях щитовидной железы или аденомы гипофиза проводят хирургическое вмешательство .

Что делать при нарушении обмена веществ?

Лечебная физическая культура

Мышечная деятельность оказывает существенное влияние на обмен веществ. ЛФК при нарушении обмена веществ:

увеличивает энергетические затраты организма;
усиливает обмен веществ;
восстанавливает моторно-висцеральные рефлексы, которые регулируют обмен;
тонизирует центральную нервную систему;
повышает активность желез внутренней секреции.

ЛФК назначается индивидуально для каждого пациента с учетом причин, которые вызвали нарушение метаболизма . Сначала больной должен адаптироваться к умеренно повышающимся физическим нагрузкам. Прописывают гимнастические упражнения, дозированную ходьбу и самомассаж.

Затем в занятия дополнительно включают ежедневные прогулки, протяженность которых постепенно доводят до 10 км, туристские походы, бег, ходьбу на лыжах, плавание, греблю, другие упражнения.

ЛФК очень эффективна при ожирении . Лечебная гимнастика при такой патологии должна длиться не менее часа.

Используют движения с большой амплитудой, широкие махи конечностями, круговые движения в крупных суставах, упражнения с умеренным отягощением. Полезны наклоны, повороты, вращения.

Такие упражнения увеличивают подвижность позвоночного столба. Нужны упражнения которые будут укреплять мышцы брюшного пресса. Следует использовать гантели, набивные и надувные мячи, эспандеры, гимнастические палки.

К медленному бегу в качестве основной формы занятий переходят после адаптации пациента к длительным прогулкам. Бег на 100-200 м чередуют с ходьбой, после отрезки бега увеличиваются до 400-600 м.

Через 3 месяца переходят к длительному непрерывному бегу, время доводят до 20-30 минут в день, а скорость до 5-7 км/час.

Массаж

Массаж при нарушении обмена веществ эффективен при ожирении, сахарном диабете, подагре. Массаж сокращает жировые отложения в отдельных участках тела и стимулирует лимфо- и кровообращение .

Массаж следует проводить утром после завтрака или перед обедом.
Ударные приемы при ослабленных мышцах брюшного пресса проводить нельзя.
Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, процедуру прекращают.
Интенсивность массажа увеличивают постепенно.
Общий массаж проводится 1-2 раза в неделю.
Больным необходим пассивный отдых перед процедурой и после нее, по 15-20 минут.
Эффект увеличивается при проведении массажа в бане или парной. Но предварительно необходимо проконсультироваться с врачом.
Действие процедуры усиливается после длительной диеты.

При запущенном ожирении, когда больной не может лечь на живот и страдает отдышкой, он ложится на спину. Ему под голову и колени подкладывают валик.

Сначала делают массаж нижних конечностей. Затем используют поглаживание, растирание, вибрации, которые чередуют с разминанием, обхватывающие поглаживания поверхности нижних конечностей, направление от стопы до таза.

Как похудеть и улучшить метаболизм с помощью питания?

Питание

Диета при нарушении обмена веществ способна восстановить баланс между ассимиляцией и диссимиляцией. Основные правила:

Пищу употребляют часто . Промежуток между приемами 2-3 часа. Если промежутки будут более длительными, организм будет запасаться жиром.
Только легкая еда нормализует обмен веществ . Салаты, овощной суп, йогурт, рыба, овощи - легкоусвояемые продукты.
Ужин должен быть легким . После него следует прогуляться.
Рыба - обязательный продукт в рационе . Содержит жирные кислоты омега-3. Они помогают вырабатываться ферментам, которые способствуют расщеплению жиров и предупреждению их отложений.
Чай, кофе или острая пища не влияют на скорость обмена веществ .
Норма употребления чистой воды - два с половиной литра в день . Пить ее следует за полчаса до еды и через час после.

Какую пищу необходимо исключить из рациона при заболевании, связанном с нарушением обмена веществ?

При ожирении исключают:

Отказ от этих продуктов будет хорошей профилактикой также многим заболеваниям ЖКТ. Норма суточной калорийности потребляемых продуктов - 1700—1800 ккал.

Рекомендации по отказе от продуктов при сахарном диабете, в целом, те же. Но суточную калорийность можно увеличить до 2500 ккал. Допустим хлеб и другие мучные изделия, молоко и нежирные молочные продукты, умеренно-острые соусы.

Человеку не следует потреблять много жиров .

Он нуждается только в полиненасыщенных жирных кислотах класса омега-3. Они содержатся в растительных маслах грецких орехов, льняном, рапсовом, маслах из морских рыб.

Оливковое масло - оптимальный продукт, нейтрально действующий на обмен веществ.

Следует ограничивать употребление масел из группы омега-6 (кукурузное, подсолнечное), твердые насыщенные жиры. Такого рациона следует придерживаться многие годы.

Справиться с нарушенным обменом веществ помогут следующие рецепты:

Применение всех вышеописанных средств должно быть согласовано с врачом.

Причиной многих расстройств и даже угрожающих жизни состояний нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Наряду с участием в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, в распределении воды между клеточным и внеклеточным пространствами, электролиты играют большую роль в процессах нервно-мышечной возбудимости, влияют на сократимость мышечных клеток. Минеральный обмен тесно связан с другими видами обмена – углеводным, энергетическим, белковым и т.д. Поэтому понятно, что сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.

Расстройства жизнедеятельности могут возникать вследствие недостаточного или избыточного поступления и усвоения электролитов, но они могут быть следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролитует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.

Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.

Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушения кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе единственным рациональным путем коррекции обмена кальция является хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез. У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройства кальциевого обмена необходимо ограничить поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии, патологическом окостенении скелета, отложении кальция в почках, мышцах, сосудах применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты, способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.

Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.

Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.

Нарушения обмена фосфора. Фосфор и кальций являются основными компонентами костной ткани. 98% от общего содержания фосфора и кальция в организме приходится на долю костной ткани и зубов. Нарушения обмена фосфора проявляются в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии. В крови содержится 0,87-1,145 ммоль/л фосфора.

Гипофосфатемия характеризуется понижением содержания фосфора в сыворотке крови. Этот вид нарушения обмена фосфора возникает при гиперфункции паращитовидных желез (торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек), гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой), первичной недостаточности канальцев почек (проксимальных, дистальных – нарушена реабсорбция фосфора).

Гипофосфатемия ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.

Гиперфосфатемия выражается в повышении содержания фосфора в сыворотке крови. Может возникнуть при гипофункции паращитовидных желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек, а секреция в канальцах замедляется), поражении клубочков почек (торможение фильтрации фосфора – гиперфосфатемия и геперфосфатурия).

Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.

Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.

Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.

Таблица 17.

Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроээлементов.

Элементы	Физиологическая роль и суточная потребность	Источники
	Содержится преимущественно во внеклеточной жидкости и плазме крови. Играет роль в процессах возбуждения, создании величины осмотического давления жидкостей внутренней среды, распределении и выведении воды из организма; участвует в функции бикарбонатной буферной системы. Суточная потребность – 130-155 ммоль.	Поваренная соль, растительная и животная пища, жидкости, потребляемые при питье.
	Выполняет функцию структурного компонента в тканях зубов и костей, где содержится до 99% общего количества кальция в организме. Вторичный посредник регуляции функций и метаболизма клеток. Необходим для осуществления процессов возбуждения клеток, синаптической передачи, свертывания крови, сокращения мышц. Суточная потребность 20-30 ммоль.	Молоко и молочные продукты, овощи, зеленые пищевые приправы.
	Содержится преимущественно внутри клеток, а также в жидкостях внутренней среды. Необходим для обеспечения возбудимости клеток, проводимости в нервных волокнах, сократимости мышц, основных функциональных свойств миокарда. Суточная потребность 55-80 ммоль.	Овощи (картофель), мясо, сухофрукты (изюм), орехи.
	Содержится во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях внутренней среды. Играет роль в процессах возбуждения и торможения, в проведении нервных импульсов, синаптической передаче, образовании соляной кислоты и желудочного сока. Суточная потребность 130-155 ммоль.	Поверенная соль, растительная и животная пищи, жидкости, потребляемые при питье.
	В виде фосфатного аниона содержание в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. До 80% содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов входит в структуру клеточных мембран, липопротеидов. Необходимый элемент макроэргических соединений и их производных, циклических нуклеотидов, коферментов, играющих важную роль в метаболизме и регуляции физиологических функций. Суточная потребность 20-30 ммоль.	Молоко, рыба, мясо, яйца, орехи, злаки.
	Содержится в костной ткани (необходим для ее образования), скелетных мышцах и нервной системе. Входит в состав многих ферментов и коферментов. Необходим для функции клеточных мембран, сократимости миокарда и гладких мышц. Суточная потребность 10-15 ммоль.	Молоко, мясо, злаки.

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.

Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения кров с помощью различных видов диализа.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме:

а) изменения содержания кальция и фосфора в крови и моче;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.

Гипокальциемия . Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

Содержание кальция в крови в норме 9-11 мг%. В крови кальций присутствует в двух формах - ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. Ионизация кальция в норме составляет 50% общей концентрации кальция в сыворотке крови. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе - понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.

Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови) наблюдается в следующих случаях:

1) при гипофункции паращитовидной железы . При дефиците паратгормона выведение кальция костной ткани В кровь приостанавливается;

2) при гинерсекреции тиреокальцитонина - гормона щитовидной железы. Предполагают, что тиреокальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань.

3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника . Подобные изменения возможны при:

а) дефиците витамина D . Этот витамин повышает активность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишечной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция. Поэтому недостаток витамина D ограничивает всасывание кальция в кишечнике;
б) гипосекреции паратгормона , действие которого аналогично действию витамина D;
в) нарушении образования и поступления желчи в кишечник - при поражениях печени, желчных путей, например инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасывание кальция;
г) поступлении с пищей большого количества жира . Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют труднорастворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.

Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной возбудимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к относительной гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Увеличение содержания ионов калия в крови приводит к развитию тетании.

Кальций регулирует процессы проницаемости клеточной мембраны, снижает проницаемость мембраны для ионов. Вследствие этого устанавливаются градиенты концентрации по обе стороны мембраны. Это имеет значение для тех клеток, в которых электрохимический градиент, возникший в состоянии покоя, резко изменяется при возбуждении клетки. При недостаточности кальция во внеклеточной жидкости проницаемость мембраны для ионов возрастает, ионы перемещаются через клеточную мембрану в направлении градиента их концентрации. В результате падает нормальный электрохимический потенциал. У мышечных волокон в состоянии покоя мембранный потенциал достигает 90 мв. Эти клетки электроотрицательны по отношению к наружной поверхности мембраны из-за дефицита в клетке ионов натрия. Ионы натрия непрерывно выводятся за счет активного переноса. Ионы кальция препятствуют возвращению ионов натрия в клетку или снижают скорость диффузии их в клетку. С помощью этого механизма поддерживается состояние покоя. Если же возникает дефицит кальция, потенциал покоя падает, мышечная клетка начинает спонтанно сокращаться и возникает тетания.

При снижении концентрации кальция в крови до 5-7 мг% происходит спонтанное сокращение мышц, возникают судороги. Смерть наступает вследствие остановки дыхания.

При недостатке ионов кальция повышается возбудимость и в нервных клетках. Кроме того, ионы кальция связывают электрические процессы, протекающие в клеточной мембране, с сократительным механизмом внутри клетки. Возникновение потенциала действия в клеточной мембране мышечной клетки сопровождается освобождением ионов кальция там, где они были связаны с мембраной. Ионы кальция переходят в клетку и вызывают мышечное сокращение. В покоящейся мышце свободного кальция практически нет, так как он находится в связанном состоянии с особым веществом, называемым фактором релаксации. Вследствие активации клеточной мембраны идущий в клетку поток ионов кальция связывает этот фактор. Часть же свободного кальция вступает в реакцию с ферментом АТФ-азой, связанным с белком миозином, активирует его. Вследствие расщепления АТФ и освобождения энергии мышца сокращается.

В настоящее время имеются данные, что при недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников.

Явления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция, а следовательно, понижается содержание его в ионизированной форме в крови.

Гипокальциемия наблюдается при рахите, остеомаляции. При гипокальциемии в качестве своего рода компенсации уменьшается выведение кальция с мочой. Возникает гипокальциурия.

Гиперкальциемия . Гиперкальциемия - повышение содержания кальция в сыворотке крови - наблюдается в следующих случаях:

а) при гиперфункции паращитовидной железы . Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возникает гиперкальциемия;
б) при гипосекреции тиреокальцитонина . В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;
в) при избытке в организме витамина D . В больших дозах он имитирует эффект паратгормона - мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;
г) при явлениях ацидоза возникает относительная гипер-кальциемия, так усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.

Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На электрокардиограмме удлиняется интервал S-Т.

Высокий уровень кальция в плазме крови и интерстициальной жидкости при явлениях алкалоза приводит к образованию труднорастворимого фосфорнокислого кальция, который задерживается в тканях, например при калькулезе почек, окаменении плода.

Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидкости в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокислого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В таких случаях развивается остеопороз.

Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению ночек, возникновению почечных камней.

Гипофосфатемия . Фосфор является не только составной частью костной, нервной и других тканей. Он играет важную роль в обмене энергии - образовании макроэргических соединений (АТФ креатинфосфат). В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гликолиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.

Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии . В норме содержание фосфора в сыворотке крови составляет 3-6 мг%.

Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворотке крови) наблюдается в следующих случаях:

1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона . В этом случае тормозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведение его с мочой. Развивается гиперфосфатурия. Возникновение гипофосфатемии под влиянием паратгормона, по-видимому, надо рассматривать как средство для выведения избытка фосфата, который одновременно с кальцием переходит в кровь из костей. Благодаря этому механизму в плазме крови поддерживается определенное соотношение концентрации ионов кальция и фосфора.
2. Гиповитаминоз D , когда усиливается экскреция фосфата с мочой.
3. Первичная недостаточность канальцев почек (проксимальных и дистальных). При этом реабсорбция фосфора нарушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.

Гиперфосфатемия . Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:

а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замедляется;
б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтрации фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).

Как уже отмечалось, нарушение обмена кальция и фосфора тесно связано с процессами деминерализации костей.

Деминерализация костей и зубов . Деминерализация костной ткани характеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведением солей кальция и фосфора из кристаллической решетки оксиапатита костной ткани.

Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.

1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефицит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка главным образом в элементах мезенхимы. Из организма выводится большое количество аминокислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.
2. Гипосекреция тиреокальцитонина , препятствующего переходу кальция из крови в костную ткань.
3. Повышение активности паращитовидных желез . Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат про-теолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие.разрушению белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей в виде лимоннокислого и молочнокислого кальция. При этом в остеобластах тормозятся ферменты лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа. Из-за дефицита этих ферментов обмен углеводов в остеобластах задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли (лимоннокислый и молочнокислый кальций);
4. Гиперсекреция тиреотропного гормона , оказывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести, например, к остеопорозу.
5. Понижение функции половых желез . Тестостерон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей. Аналогичное действие оказывает гонадотропный гормон. АКТГ усиливает глюконеогенез. Это приводит к увеличению белкового катаболизма и деминерализации костей. Типичным примером такого нарушения считается болезнь Иценко-Кушинга.
6. Задержка всасывания кальция в кишечнике (дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).
7. Торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).
8. Уменьшение содержания в организме аминокислот , участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).
9. На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы, значение которых будет изложено ниже. Наиболее характерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз и др.

Рахит . Причиной рахита является недостаток витамина D у детей (нарушение поступления и образования его в организме). Вследствие дефицита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.

Возникающая при этом гипокальциемия ведет к повышению секреции гормона паращитовидных желез.

Как уже упоминалось, паратгормон тормозит реабсорбцию фосфора в канальцах почек. В результате этого вначале имеются характерные для рахита изменения фосфорно-кальциевого обмена; гипокальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия.

В дальнейшем вследствие того, что паратгормон резорбирует костную ткань, из нее начинает выходить кальций, и уровень его в крови повышается (гиперкальциемия). Одновременно при рахите развивается ацидоз (гиперкальциемическая ацидемия).

Эти факторы (гипофосфатемия, гиперкальциемия, ацидоз) препятствуют отложению солей кальция и фосфора в эпиметафизарной хрящевой пластинке. Клинически это проявляется нарушением процессов окостенения (искривление костей, деформация грудной клетки, образование рахитических четок, задержка зарастания родничков).

Остеомаляция . Остеомаляция (от греч. osteon - кость, malakos - мягкость, слабость) - размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.

Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; беременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потребностью организма в кальции. Механизм развития остеомаляции такой же, как и при рахите. Однако для остеомаляции характерен отрицательный кальциевый баланс вследствие усиленного его выделения с калом и мочой. Это в конечном итоге способствует снижению уровня кальция в крови.

Остеопороз . Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.

Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.

Основными причинами остеопороза являются:

1) белковое голодание;
2) изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция передней доли гипофиза и половых желез). Больные с такими нарушениями эндокринных функций обычно страдают остеопорозом. К контингенту таких больных прежде всего относятся люди пожилого возраста, у которых, как известно, часто возникают переломы;
3) нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек. Переход фосфора из канальцев в кровь тормозится или вследствие поражения (первичного) канальцев почек, или в результате первичной гиперсекреции паратгормона (аденома паращитовидной железы). В том или ином случае все это приводит к гипофосфатемии и гиперфосфатурии.

Следует указать, что по своему происхождению остеопороз может быть первичным и вторичным . Первичный остеопороз возникает, как отмечалось выше, при гиперсекреции паратгормона. Вторичный остеопороз наблюдается в результате первичной гипокальциемии и последующего (вторичного) возбуждения паращитовидных желез.

Кариес зубов . К наиболее распространенным заболеваниям зубов, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, относится кариес.

В основе процесса деминерализации зубов при кариесе лежат следующие факторы:

1) нарушение синтеза белковой матрицы зубов. Это связано с изменением углеводного обмена, в частности с торможением превращения глюкозо-6-фосфата и глюкозо-1-фосфата. Угнетается пентозный цикл. В результате задерживается синтез белковой части зуба;
2) повышенное выведение кальция и фосфора из ткани зубов. Это зависит от многих факторов, в том числе и от недостаточного поступления микроэлементов в организм с пищей. Так, нарушается минерализация зубов при недостатке фтора в пищевом рационе. Фтор входит в состав фторапатита, в анионную часть кальциевых солей. Он действует стабилизирующе на поверхность кристаллического комплекса оксиапатита. При недостаточном содержании фтора в организме отложения кальция и фосфора в зубах не происходит. Растворимость костной и зубной тканей повышается. Зубы становятся ломкими, изъеденными. Изменяется структура эмали. Деминерализация зубов и костей наблюдается также при дефиците цинка.

Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях .

Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вызывает ряд факторов:

1. Гиперфункция гипофиза , регулирующего образование СТГ. Этот гормон способствует повышению всасывания кальция в кишечнике и синтезу белковой костной матрицы, что ведет к отложению кальция и фосфора в костях. В качестве примера можно привести акромегалию.
2. Гипофункция паращитовидной железы . При дефиците паратгормона экскреция фосфора в мочу уменьшается, увеличивается реабсорбция его в канальцах. Фосфор задерживается в крови. При этом снижается резорбция костной ткани из-за повышения в ней активности щелочной фосфатазы, кость становится компактной, приостанавливается рост ее в длину, тормозится переход кальция из кости в кровь, возникает временная гипокальциемия. Следствием этого является ограничение выделения кальция с мочой и повышение всасывания его в кишечнике. В результате этой компенсаторной реакции увеличивается концентрация кальция и фосфора в крови и при сдвиге реакции среды в щелочную сторону образуются труднорастворимые соединения, которые выпадают в ткани в виде фосфорнокислого кальция.
3. Избыточное отложение кальция в костях при поступлении в кровь большого количества адреналина (опухоль надпочечника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тормозится синтез паратгормона.

К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в организме относятся фосфорнокислая подагра, болезнь Педжета и кальцергия.

Фосфорнокислая подагра - Заболевание людей пожилого возраста, наблюдаемое при неправильном питании (обильное содержание в пище солей кальция, фосфора, магния, жира, холестерина и пр.), нарушении обмена веществ, отсутствии физических упражнений. Для нее характерно отложение фосфорнокислого кальция в мягких тканях и суставах.

Возможно, склерозирование сосудов также связано с возникновением гипоксии, изменением физико-химического состава крови.

Болезнь Педжета характеризуется неравномерным отложением солей кальция и фосфора в костях скелета. Это объясняется различной остеобластной и остеокластной активностью в некоторых участках костей. Из-за наличия таких единичных декальцифицированных участков структура кости изменяется. Вследствие этого череп, длинные трубчатые кости деформируются. Однако содержание кальция и фосфора в крови находится в пределах нормы.

Кальцергию - отдельные очаги обызвествления тканей у животных (крысы, собаки) в эксперименте получал Селье. Он вводил парентерально различные вещества, например адреналин, треххлорное железо и др. В местах введения, по-видимому, происходит сдвиг реакции среды в щелочную сторону. В результате этого выпадает фосфорнокислый кальций (очаги обызвествления).

Нарушение обмена магния

Магний стимулирует активность ферментов АТФ-азы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избытке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования.

Магний тесно связан с обменом кальция и калия. При дефиците магния в пище кальций в избытке откладывается в мышцах, сердце, стенках артерий, почках. Возникают дегенеративные процессы с нефротическими явлениями, а в костях нарушается эпихондральное окостенение. В то же время возникает гиперкалиемия, что приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения.

Нарушение обмена железа

Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное .

Увеличение содержания железа в организме . Может происходить как экзогенно, так и эндогенно.

Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях (у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов.

Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде окислов трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.

Второй путь накопления железа в организме - эндогенный - наблюдается в следующих случаях:

1) при кровоизлияниях, гемолизе . В результате железо освобождается из эритроцитов;
2) при нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);
3) при нарушении транспорта железа белками сыворотки крови .

В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белком трансферрином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке.

Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекс белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т. е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом.

Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета - гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа.

Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушение процессов окостенения .

Гемосидероз . Гемосидероз - отложение железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенки, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах.

Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотелиальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.

Гемохроматоз . В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов - в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с несодержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного или бронзового диабета.

Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.

Нарушение процессов окостенения . При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за места в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизме остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального косте-образования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.

Уменьшение содержания железа в организме . Причинами этого являются.

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, язык, яйца, земляника, чернослив, изюм.
2. Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, например в следующих случаях:
- а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;
- б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;
- в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединение белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта;
- г) функциональные и органические расстройства желудочно-кишечного тракта (ахилия, энтериты);
- д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглобинемия . Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин.

Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина.

1. Метгемоглобинемию вызывают токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетова соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др.

Эти вещества способствуют прежде всего превращению оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца - дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Дефицит НАДФ и НАД, нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, нарушается его функция переносчика кислорода.

Если насыщение крови метгемоглобином будет составлять 66%, то возникает острая гипоксия.

Нарушение обмена натрия и хлоридов

Натрий является в основном внеклеточным катионом. Содержание его в плазме крови колеблется от 312 до 350 мг% (325 мг%). В эритроцитах насчитывается 14 мг% натрия.

При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повышаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).

Гипернатриемия . Причинами гипернатриемии являются:

1) алиментарная гипернатриемия и гиперхлоремия, которые возникают при еждневном потреблении более 30 г поваренной соли. Оптимальная доза поваренной соли составляет 10-12 г (4-5 г натрия);
2) уменьшение разведения солей натрия, дефицит воды в организме при обезвоживании;
3) задержка выведения натрия и хлора из организма, например при недостаточности сердца, опухоли надпочечников.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Избыточное содержание хлора в организме (гиперхлоремия) приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии. Это объясняется тем, что при высоком содержании натрия в крови в эндотелиальных клетках сосудов нарушается соотношение натрия и калия в пользу натрия. Вслед за натрием в эндотелий поступает вода. Происходит набухание его клеток и сужение просвета сосудов.

Кроме того, натрий потенцирует действие адреналина в окончаниях симпатических волокон, что также ведет к сужению артерий. При длительном спазме артериол резко возрастает периферическое сопротивление сосудов, увеличивается кровяное давление. Стойкое повышение артериального давления приводит к развитию гипертонической болезни.

Замечено, что у лиц с высоким суточным потреблением натрия (30- 35 г поваренной соли), например у вегетарианцев, а также у народов Африки, Японии артериальное давление выше (160-180 мм рт. ст.), чем у лиц, употребляющих пищу с низким содержанием натрия (5-10 г поваренной соли).

Особенно выраженная гипертония возникает в эксперименте после комплексного применения натрия и стероидных препаратов.

Селье экспериментально доказал, что натрий, накапливаясь в организме, приводит к некрозу и гиалинозу сердечной мышцы (кардиопатии). Особенно хорошо воспроизводятся некрозы в сердечной мышце при действии натрия в сочетании с другими факторами, например введением большого количества кортикостероидов.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.

Гипонатриемия . Причинами гипонатриемии являются:

1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое количество натрия, хлора и других электролитов;
2) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь, кровоизлияние в кору надпочечников, асфиксия новорожденных);
3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии - падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга - отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы (помрачение сознания, иногда психозы). Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахикардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истощаются, возникает ацидоз.

При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечного тракта вследствие пониженной активности желудочного сока (см. «Патофизиология пищеварения»).

Нарушение обмена калия

Калий является в основном внутриклеточным катионом. В мышце сердца содержится до 293 мг%, в скелетных мышцах - 320 мг%, в эритроцитах от 425-444 мг% (437 мг%), в плазме крови - 13,1-18,9 мг% (16 мг%) калия.

Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия . Причинами гиперкалиемии являются:

1) избыточное поступление калия с пищей;
2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона, адреналэктомия);
3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях и др.;
4) переливание крови, срок хранения которой превышает 10 дней. При таком длительном хранении калий может частично переходить из эритроцитов в плазму. В связи с этим и возникает гиперкалиемия.

Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокарда, о чем свидетельствует высокий острый зубец Т, комплекс QRST расширен, зубец Р снижен. При очень высокой степени гиперкалиемии наблюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мышечная возбудимость. Возникает тетания.

Гипокалиемия . Причинами гипокалиемии являются:

1) недостаточное поступление калия с пищей;
2) потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);
3) потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств (гипотиазид, ртутные препараты);
4) гиперфункция коры надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нервно-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце. Это объясняется тем, что калий регулирует нервно-мышечную возбудимость, участвует в синтезе медиаторов нервного возбуждения, а также в обмене макроэргических фосфатов (АТФ). В случае нарушения синтеза АТФ и фосфагена, при недостаточности ферментов клеточных мембран (отравление нервного волокна монойодацетатом) теряется калий. В результате повреждения калий-натриевого насоса затрудняется проводимость по нервному волокну.

Кроме того, хорошо известно, что обмен калия тесно связан с белковым обменом. Являясь внутриклеточным катионом, калий усиленно выводится из организма при распаде белка. Калий принимает участие в процессах синтеза белка и гликогена. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креатиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению электрокардиограммы (снижение зубца Т, удлинение интервала S-T).

Нарушение обмена микроэлементов

Фтор . Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01 - 0,03%, в эмали зубов- 0,01- 0,2%).

Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, так как при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаток фтора в питании (меньше 0,5 мг в день) приводит к развитию кариеса зубов.

Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность.

Медь . При дефиците меди в организме нарушаются процессы кроветворения, так как в норме медь переносит электроны в дыхательной цепи, способствуя превращению неорганического железа в составную часть гемосидерина (медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и способствует депонированию его в печени).

Повышение содержания меди в крови наблюдается при гепато-лентикулярной дегенерации. В результате нарушения дезаминирования аминокислот образуется нерастворимый комплекс их с медью, который откладывается в тканях сетчатки глаза, сердце, костном мозге и вызывает дегенеративные изменения. При этом в большом количестве медь в комплексе с аминокислотами выводится с мочой.

При нарушении обмена меди (дефиците или избытке его в организме) изменяется синтез гипофизарных гормонов, а также содержание тироксина, адреналина, инсулина и других гормонов.

Цинк . Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения.

В процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетая активность железосодержащих ферментов - цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижает тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.

Цинк образует комплекс с инсулином. При недостаточности цинка нарушается синтез инсулина и возникает сахарный диабет (см. «Нарушение углеводного обмена»).

Кобальт . Дефицит кобальта в организме приводит к развитию мегалобластической анемии типа Бирмера. Избыток кобальта способствует развитию полицитемии. Это связано с тем, что кобальт регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина В 12 , т. е. является антианемическим фактором (цианокобаламин).

Марганец . Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей. Марганец активирует фосфатазу, аргиназу, фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты.

Оптимальные дозы марганца способствуют процессам оссификации, росту кристаллов оксиапатита, отложению кальция в костях. Объясняется это тем, что марганец активирует обмен цитрата в костях. Он заменяет иены магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения.

У молодых поросят недостаток марганца вызывал строго специфическое заболевание костного скелета - «хромоту поросят». Молодые птицы при недостатке марганца в организме заболевают перозисом. Это заболевание характеризуется прекращением роста костей, их утолщением. Кости становятся хрупкими, часто ломаются. Дефицит марганца приводит также к дегенерации половых желез.

Молибден . Входит в состав фермента ксантиноксидазы, которая принимает участие в пуриновом обмене, окисляя ксантин, гипоксантин и мочевую кислоту. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается. В организме увеличивается синтез ксантиноксидазы и содержание мочевой кислоты, что, по всей вероятности, является причиной развития «молибденовой» подагры у человека.

Йод . Йод регулирует функцию щитовидной железы. Он входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина. Об их активности судят по количеству йода, связанного с белком. Йодная недостаточность приводит к развитию гипотиреоза, избыток йода - к гипертиреозу.