Угнетение дыхательного центра развивается у больных. Другие проявления бронхо-легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорожденных

Cтраница 1

Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемоглоби-нообразователями (нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии.

Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемогло-бинообразователями (нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии.

При этом угнетение дыхательного центра нарастает параллельно углублению общего наркоза, развитию паралича дыхания соответствует состояние глубокой комы с полной ареф-лексией.

Лобелии применяется в качестве сильного стимулятора дыхания при состояниях угнетения дыхательного центра, что наблюдается при отравлении наркотиками, снотворными, боевыми отравляющими веществами удушающего действия, окисью углерода, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях. В ббльших дозах он весьма токсичен и вместо избирательного возбуждающего действия на дыхание проявляет общетоксическое действие, подобно никотину и анабазину (см. стр. Характерно, что при больших дозах лобелина, помимо расстройства сердечной деятельности, судорог и рвоты, наблюдается и сильное угнетение дыхания.

Поскольку непосредственной причиной гибели животных после введения токсических доз цистамина является угнетение дыхательного центра, за которым наступает паралич сердечно-сосудистого центра [ Bacq, 1965 ], мы попытались уменьшить токсическое действие цистамина ни-кетамидом (Eucoran, Spofa) - центральным аналептиком, способным стимулировать центры кровообращения и дыхания.

Карбоген (Оа 5 - 7 % СОг) применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхательных центров. В этих случаях скорость выделения СО в результате увеличения объема дыхания повышается под влиянием карбогена в 4 - 7 раз. Если при его ингаляции не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти аа вдыхание О.

Карбоген (О2 5 - 7 % СО2) применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхательных центров. В этих случаях скорость выделения СО в результате увеличения объема дыхания повышается под влиянием карбогена в 4 - 7 раз.

Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.

При высоких концентрациях смерть наступает в результате угнетения дыхательного центра.

Он может также абсорбироваться через кожу, но этот эффект редко имеет существенное значение, если не превышен барьер проницаемости кожи. Первое клиническое проявление отравления - функциональное угнетение центральной нервной системы, начинающееся с головокружения, нарушения координации и ухудшения показателей теста Romberg (испытуемый балансирует на одной ноге с закрытыми глазами и раскинутыми в стороны руками); далее развивается анестезия и угнетение дыхательного центра. Угнетение центральной нервной системы пропорционально величине экспозиции и типично для анестетика, и, следовательно, существует опасность повышения чувствительности сердца к эпинефрину и развития аритмии.

К концу периода скрытого действия возникают першение и жжение в носоглотке, позывы к кашлю. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Губы, нос, уши, конечности синеют, пульс становится реже. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью, мучительному давлению а грудной клетке. Частота дыхания возрастает с 16 вдохов в минуту в спокойном состоянии до 30 - 70 вдохов, при этом дыхание становится все более поверхностным, пульс учащается до 100 ударов в минуту. Пораженные беспокойны, мечутся, хватают ртом воздух, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Отек легких и угнетение дыхательного центра вызызают смертельный исход.

К концу периода скрытого действия возникают першение и жжение в носоглотке, позывы к кашлю. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Губы, нос, уши, конечности синеют, пульс становится реже. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке. Частота дыхания возрастает с 16 вдохов в минуту в спокойном состоянии до 30 - 70 вдохов, при этом дыхание становится все более поверхностным, пульс учащается до 100 ударов в минуту. Пораженные беспокойны, мечутся, хватают ртом воздух, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Отек легких и угнетение дыхательного центра вызывают смертельный исход.

Страницы: 1

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать . В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и лечение происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной .

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается . К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию .

О том как корректируется угнетение дыхания, лечение какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох организм осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице www.сайт, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
транспорт газов по крови;
газообмен между артериальной кровью и тканями;
тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

Бронхиальная астма;
заболевание легких;
сахарный диабет;
отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

Шумное дыхание;
апноэ (остановка дыхания);
нарушение ритма/глубины;
дыхание Биота;
дыхание Чейна-Стокса;
дыхание Куссмауля;
тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

тахикардия;
снижение артериального давления;
потеря сознания;
фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

продуктами обмена (шлаки, токсины);
кислородным голоданием;
черепно-мозговыми травмами;
кровоизлияними в мозг (инсульт);
вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

спазмы сосудов;
инсульты;
кровоизлияния в мозг;
диабетическая кома;
интоксикация организма;
атеросклероз;
обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.

В зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе формы дыхательной недостаточности отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава крови и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим определяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, объем лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления дыхательной недостаточности существуют, как правило, в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм дыхательной недостаточности только скоростью развития симптомов: острая дыхательная недостаточность в ряде случаев может протекать сравнительно легко, а хроническая дыхательная недостаточность, особенно на заключительной стадии болезни - крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие дыхательной недостаточности при ее хронической форме, несомненно, способствует формированию у больных многочисленных компенсаторных механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой дыхательной недостаточности многие компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клинических проявлений дыхательной недостаточности и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно выявить сам факт наличия дыхательной недостаточности и ориентировочно оцепить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы дыхательной недостаточности необходим более детальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких и других параметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности являются:

одышка;
центральный (диффузный) цианоз;
усиление работы дыхательных мышц;
интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);
вторичный эритроцитоз.

Одышка (диспное) - наиболее постоянный клинический симптом дыхательной недостаточности. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточности является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаО2, повышению РаСО2 и концентрации ионов водорода (Н +), а хеморецепторы продолговатого мозга - только к повышению РаСО 2 и концентрации водородных ионов (Н +).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появления одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСО 2 (гиперкапния); стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания. На схеме показано, что скорость увеличения минутного объема дыхания при повышении РаСО 2 существенно возрастает па фоне одновременного снижения парциального давления О 2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСО 2 ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению афферентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению минутного объема дыхания. Причем критическое падение РаСО 2 может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны ниже. При нормальном РаСО 2 в крови минутный объем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаО2 до уровня менее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объема дыхания при развитии гипоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Следует добавить, что изменения рН артериальной крови влияют на дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСО 2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыха тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастает минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби пы и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной с ко роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, одышки.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивних расстройств.
Частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В этих случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих па нагрузочное увеличение метаболизма. Тем не менее, при дыхательной недостаточности у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением нехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам приходится выполнять существенно больше работы, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при дыхательной недостаточности, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рг. ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, отекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную розоватую окраску. При нарушениях газообмена в легких при дыхательной недостаточности в артериальную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая восстановленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развивается диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный сероватый оттенок. Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми.

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемоглобинна до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, поскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. Напротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови до 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной недостаточности. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной дыхательной недостаточности с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют безболезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе дыхательной недостаточности во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры - важнейший клинический признак обеих форм дыхательной недостаточности. Напомним, что помимо диафрагмы (основной дыхательной мышцы) существуют и другие (вспомогательные) мышцы вдоха и выдоха. Наружные межреберные мышцы, а также передние внутренние мышцы относятся к мышцам вдоха, а мышцы передней брюшной стенки - с мышцам выдохи. Лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают и фиксируют грудную клетку во время вдоха.

Значительное давление этих мышц во время дыхательного цикла, которое легко заметить при внимательном осмотре грудной клетки, указывает на возрастание сопротивления воздухоносных путей при бронхообструктивном синдроме или на наличие выраженных рестриктивных расстройств. Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени, и фиксируя таим образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале на имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение увеличение сердечного выброса и системного артериального давления, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря па »хранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, артериальное давление могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз

Вторичный эритроцитоз, нередко выявляемый при дыхательной недостаточности, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с дыхательной недостаточностью выглядят синюшно-бардовыми, вторичный эритроцитоз при хронической дыхательной недостаточности сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Таким образом, клиническое обследование больного в большинстве случаев позволяют выявить основные признаки хронической дыхательной недостаточности и дифференцировать синдром бронхиальной обструкции и рестриктивные нарушения дыхания. Правда, следует оговориться, что описанные клинические признаки дыхательной недостаточности относятся преимущественно к диагностике компенсированной дыхательной недостаточности. Для выявления компенсированной дыхательной недостаточности, при которой ряд описанных выше механизмов обеспечивают в условиях покоя нормальный газовый состав »термальной крови, клинические признаки необходимо оцепить во время физической нагрузки. На практике для предварительной оценки степени дыхательной недостаточности и обычно ориентируются па основной клинический признак - одышку, учитывая также условия ее появления.

В зависимости от выраженности одышки и других признаков хронической дыхательной недостаточности различают три степени ее тяжести:

I степень - появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;
II степень - возникновение одышки и других признаков дыхательной недостаточности при выполнении обычных повседневных нагрузок;
III степень - появление признаков дыхательной недостаточности даже в покое.

Следует также добавить, что у части больных с хронической дыхательной недостаточности при клиническом следовании можно выявить объективные признаки легочной артериальной гипертензии и и хронического легочного сердца.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно из наиболее тяжелых осложнений различных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая дыхательная недостаточность, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения пневмонии и многих других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой дыхательной недостаточности требует проведения интенсивной терапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой дыхательной недостаточности достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. По данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой дыхательной недостаточности и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

тяжелое повреждение легких;
необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2 больше 60-80%);
необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;
длительное пребывание на ИВЛ;
наличие полиорганной недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостаточное обеспечение органов и тканей О 2 приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, а в тяжелых случаях - к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

Наиболее часто острая дыхательная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: . пневмонии;

отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);
обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;
плевральном выпоте;
пневмотораксе;
ателектазе легких;
нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;
передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативных, барбитуратов);
нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой дыхательной недостаточности обычно выделяют три патогенетические стадии:

1- я стадия - в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие па компенсаторную активацию дыхания и кровообращения.
2- я стадия - в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и/или гипоксемии.
3- я стадия - развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка - один из первых клинических признаков острой дыхательной недостаточности. Чаще всего дыхание учащается (тахипноэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, в зависимости от этиологии острой дыхательной недостаточности, появляются объективные признаки заруднепия вдоха или выдоха (инспираторная или экспираторная одышка). В этих случаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа которых резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии. Со временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением легочной вентиляции и нарастанием гиперкапнии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развиваться на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивных расстройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей. В финальной стадии острой дыхательной недостаточности возможна десинхронизация сокращения дыхательных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной регуляции дыхания. Кроме того, при тяжелой дыхательной недостаточности могут наблюдаться три классических «»логических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для дыхательной недостаточности. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной активности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального отдела головного мозга, реагирующих на повышение РаСО 2 и концентрации ионов Н+ вице всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни. Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее восстановлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головного мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой дыхательной недостаточности. Дыхание Куссмауля - глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного центра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недостаточность.

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой дыхательной недостаточности нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного артериального давления, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания восстановленного (несатурированного) гемоглобина в периферической крови. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый опенок («землистый» цвет кожи). Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

При острой дыхательной недостаточности важно оценить не только выраженность и распространенность цианоза, но и его изменение под влиянием кислородотерапии и ИВЛ: отсутствие изменения свидетельствует о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой лежит формирование выраженных вентиляционно-перфузионных расстройств. Положительная реакция на кислородотерапию с высоким (до 100%) содержанием О2 во вдыхаемом воздухе указывает па преобладание нарушений диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и т.п.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой дыхательной недостаточности практически во всех случаях сопровождается тахикардией, что на начальных стадиях дыхательной недостаточности отражает характерную для этой патологии компенсаторную интенсификацию и централизацию кровообращения. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократительной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая при острой дыхательной недостаточности нередко предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков.

Динамика системного артериального давления имеет двухфазный характер. В начальных стадиях острой дыхательной недостаточности, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централизации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогрессирующим снижением артериального давления - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессирование острой дыхательной недостаточности сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы. В этот период нередко возникают судороги. Считают, что неврологические расстройства появляются при РаО2 меньше 45 мм рт. ст.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Помимо описан пых нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться:

снижение диуреза (олиго- и анурия);
парез кишечника;
острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные кровотечения;
нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов.

Нарастающая полиорганная недостаточность при острой дыхательной недостаточности - весьма неблагоприятный признак, свидетельствующий о неэффективности проводимой интенсивной терапии и сопровождающийся высоким риском летального исхода.

Прочитайте:

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности :

I. Вентиляционную — при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II. Диффузионную — при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастения).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка . При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везикулярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография . выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) — проба Вотчала-Тиффно, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незначительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение показателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

II. Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательнойнедостаточности . Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а стадии — к хронической дыхательной недостаточности.

При первой степени скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная . выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается, рО 2 и увеличивается рСО 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность ) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

— а во второй — резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия — в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром . состоящим из 2 частей:

а) инспираторной — pегулиpующей вдох;

б) экспираторной — pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть :

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность — состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечиваетсяподдеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность .

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявле-ние наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности . Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки .

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания СО 2 в артериальной крови.

2. Снижение рО 2 в крови ведет к гипоксии.

1. Полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ — остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной — затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

— молниеносную форму . которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

— острый отек легких . продолжающийся 2-4 часаи

— затяжной отек легких . который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких .

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения — кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

— диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

— почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких .

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

— острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

— повышение проницаемости капиллярной стенки;

— снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

— быстрое падение внутриплеврального давления;

— нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

— интрамуральная (или интерстициальная) — набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или П порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза — альвеолярная — характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 — 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

— а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

— б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

— а) наложение жгутов на конечности;

— б) применение мочегонных средств;

— в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры .

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

— пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

— гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

— гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс .

Виды пневмоторакса :

1) естественный — при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный :

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный ) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания .

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание — при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни — волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание — вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения .

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН ) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I . Показатели нарушения гемодинамики :

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П . Нарушение ритмической деятельности сердца .

Формы и механизмы аритмии .

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии . связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла ) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии . связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда :

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда .

Острая сердечная недостаточность — ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии — тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии :

1) начальная . скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная . длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная . дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С). Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии.