– это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
МКБ-10
J85 J86
Общие сведения
Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии . Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
- преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
- легочные формы (буллы и абсцессы легких)
- легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
- хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель , болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением , внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии .
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких , различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия . При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого .
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Классификация (Митюк И.И.)
За патогенезом: - постпневмонические; - аспирационные; - обтурационные; - посттравматические; - гематогенно-септические; - лимфогенные; - тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: - одиночные гнойные абсцессы; - множественные гнойные абсцессы; - двусторонние гнойные абсцессы; - гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); - ограниченая гангрена; - распространенная гангрена.
Классификация (Митюк И.И.)
За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия - некротической пневмонии; 2 стадия - распада и отторжения некротических масс; 3 стадия - очистка и рубцевание. За сроком существования: - острые; - хронические. Осложнение: - легочное кровотечение; - пиопневмоторакс; - эмпиема плевры; - сепсис; - бронхогенная дисеминация.
Абсцедивная пневмония - это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, которые локализованы в пределах 1-2 сегментов легкие и не склонные к прогрессу. Сопроводительным при этом выражена перифокальная инфильтрация легочной ткани
Абсцесс легких - гнойный или гнилостный распад некротизированных участков легочной ткани одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, отмежеванных от окружающей паренхимы пиогенной капсулой и выраженной перифокальной инфильтрацией окружающей легочной ткани. Возникает у лиц с сохраненной реактивностью организма.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, отмежеванный от окружающих участков паренхимы, со склонностью к секвестрогенрации. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.
Гангрена легких - диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков - распространенной.
Условия формирования гнойно-деструктивного процесса
- нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза; - инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани; - региональные расстройства кровоснабжения с последующим некрозом участка паренхимы
Характер мокроты
При его отстаивании различают три слоя: - нижний - в виде серой массы с детритом и лоскутами легочной ткани; - средний - содержание гнойное, мутное, жидкое; - верхний - пенистый слой
Острый абсцесс нижней доли правого легкого в стадии некротической пневмонии.
Острый абсцесс нижней доли правого легкого
Гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого
Гангрена правого легкого.
Пункция трахеи и анестезия трахео-бронхиального дерева
Показания к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких:
легочное кровотечение II-III ст.; - прогресс процесса на фоне активной и адекватной терапии; - напряженный пиопневмоторакс, который не удается ликвидировать дренированиям плевральной полости; - невозможность исключить злокачественную опухоль.
Эмпиема плевры
Эмпиема плевры - это гнойное воспаление висцерального и париетального ее листков, что сопровождается накоплением гноя в плевральной полости.
Классификация
I. За этиологическим фактором: 1. Cпецифическая. 2. Неспецифическая. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичная. 2. Вторичная. III. За клиническим течением: 1. Острая. 2. Хроническая. IV. За распространением процесса: 1. Ограниченная. 2. Распространенная.
Классификация
V. Деструкция легких: 1. Эмпиема с деструкцией легочной ткани. 2. Эмпиема без деструкции легочной ткани. 3. Пиопневмоторакс. VI. Соединение с внешней средой: 1. Закрытая эмпиема плевры; 2. Открытая эмпиема плевры: а) бронхоплевральный свищ; б) торакоплевральный свищ; в) торакоплевробронхиальный свищ; г) решетчатое легкое.
Левосторонняя емпиєма плеври
ПУНКЦИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Пиопневмоторакс
Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких.
Основные причины возникновения пиопневмоторакса
Острый абсцесс легких; - гангренозный абсцесс легких; - гангрена легких; - гнойная киста легких; - абсцедивная пневмония; - бронхоэктатическая болезнь; - поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; - повреждение пищевода; - медиастинит; - ранение грудной стенки; - операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.
Классификация
I. За этиологическим фактором: 1. Специфический. 2. Неспецифический. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичный. 2. Вторичный. III. За клиническим ходом: 1. Стертая форма. 2. Мягкая форма. 3. Острая форма.
Классификация
IV. При распостраненном процессе: 1. Ограниченый пиопневмоторакс: а) пристеночный; б) апикальний; в) наддиафрагмальный; г) парамедиастинальний; д) многокамерный. 2. Субтотальный пиопневмоторакс. 3. Тотальный пиопневмоторакс. 4. Напряженный пиопневмоторакс.
Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.
Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.
Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.
Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.
Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.
Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.
Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.
Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.
Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.
В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:
1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.
2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.
3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.
4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.
5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.
6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного
7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.
8. Переохлаждение.
При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.
Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.
При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.
Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).
По патогенезу:
Постпневмонические
Аспирационные
Гематогенно - эмболические
Травматические
Нагноение инфаркта легкого
По клинике:
Периферические абсцессы легкого
Центральные абсцессы легкого:
а) одиночные, б) множественные
Гангрена легкого
По степени тяжести:
Легкой степени
Крайне тяжелой
По характеру течения:
Подострое
Хроническое
Осложнения:
Дыхательная недостаточность
Инфекционно-токсический шок
Респираторный дисстресс-синдром
Легочное кровотечение
Пиопневмоторакс
Эмпиема плевры
Септикопиемия
Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе
Флегмона грудной клетки
Амилоидоз внутренних органов
Легочное сердце
Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).
В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:
1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.
2. Период после прорыва гнойника в бронх.
Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.
Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.
Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.
В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.
Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.
После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.
Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.
При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.
В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.
При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.
Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.
Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.
Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.
Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.
Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.
Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.
Осложнения абсцесса и гангрены легких :
1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.
2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.
3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.
При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.
При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.
4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.
5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях
6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.
Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.
При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.
2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.
3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.
С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.
Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:
2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.
3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.
Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.
При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .
Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).
При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.
При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.
При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.
Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.
Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.
2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:
Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);
Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;
Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;
Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.
Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.
При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.
Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.
Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.
Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения называется гангренозным абсцессом легкого.
Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции легких.
Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные процессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.
ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.).
В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.
Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструктивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было установлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.
ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.
Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.
Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов:
Ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
Аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел.
Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый при лечении некоторых психических заболеваний и т.д.).
Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитками. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, парадонтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение.
Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.
Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воздухом.
Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.
Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.
Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.
Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.
Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.
Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Такими факторами являются: различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.
Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза.
Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нарушается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная активность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.
Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба фактора действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга.
Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструкции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, истощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных механизмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способствовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ
(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)
1. По клиника-морфологическим особенностям:
Абсцесс легкого гнойный;
Абсцесс легкого гангренозный;
Гангрена легкого.
2. По этиологии:
Пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
Шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
Пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).
3. По патогенезу:
Бронхогенные:
А) аспирационные;
Б) постпневмонические;
В) обтурационные;
Гематогенные;
Травматические;
Прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).
4. По локализации:
Абсцесс центральный (прикорневой);
Абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).
5. По распространенности:
Абсцесс единичный;
Абсцесс множественный, в том числе:
А) односторонние;
Б) двусторонние.
6. По тяжести течения:
Пневмонит с легким течением;
Пневмонит с течением средней тяжести;
Пневмонит с тяжелым течением;
Пневмонит с крайне тяжелым течением.
7. Наличие осложнений:
Неосложненный;
Осложненный:
А) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;
Б) кровотечением;
В) поражением противоположного легкого при первично-одностороннем процессе;
Г) флегмоной грудной клетки;
Д) бактериемическим шоком;
Е) респираторным дистресс - синдромом;
Ж) сепсисом;
З) прочими вторичными процессами.
8. По характеру течения:
Острый;
Подострый (затяжной);
Абсцесс хронический:
А) в фазе ремиссии;
Б) в фазе обострения.
ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, центральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ
Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.
Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на холодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.
В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:
1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.
Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и выше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутствует. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.
В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.
При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умеренный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия нередко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артериальная гипотензия вследствие бактериемического шока.
При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кожная гиперестезия в этой области.
Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью поражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.
Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массивная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.
Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструктивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междолевые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округлую форму.
Переход по второй период заболевания определяется не столько началом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.
Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).
Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.
Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - представляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.
Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жидкость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.
Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.
Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полостей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется аппетит, количество мокроты постепенно уменьшается.
Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется интенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий формирующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.
Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хорошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает определяться.
ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.
В большинстве случаев температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.
Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования каверны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагноившимися кистами легкого.
Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидкости или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов отсева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней размером 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.
Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учитывается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в результате курса интенсивной противовоспалительной терапии.
Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.
Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Толщина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцессе легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неровный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентгенологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).
Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и центрального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.
Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравнительно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонкостенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.
ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.
Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше всего его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, витаминов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в сутки).
Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра действия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, рекомендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).
Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5-2г в сутки.
Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).
Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).
Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового баланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбумин, реополиглюкин.
В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.
Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.
Для облегчения оттока из гнойного очага рекомендовано применение постурального дренажа. Применяют внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, муколитики - ацетилцистеин, бромгек-син и т.д.; ингаляция 2% раствором гидрокарбоната натрия.
ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ
Рассматриваются 4 типа исходов:
1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стойким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).
2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции остается стойкая тонкостенная полость (35-50%).
3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).
4. Летальный исход (5-10%).
ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ
Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилактике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тщательный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.
Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспалительных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.
Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.
Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.
Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.
Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.
По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:
- По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
- По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
- По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
- По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
- По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
- По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
- Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
- По характеру течения (острые, подострые, хронические).
Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.
Симптомы инфекционной деструкции легких
До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".
Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.
Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.
Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.
Лечение инфекционной деструкции легких
Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.
Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.
Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.
При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.
