Что такое жировая дистрофия печени различной этиологии. Можно ли вылечить жировой гепатоз? Лечение гепатоза народными средствами

Одно из распространенных заболеваний печени, протекающее бессимптомно в начальной стадии. Лечение жирового гепатоза печени, при правильном подходе врача и пациента, приводит к полному восстановлению функций органа.

Что происходит в организме?

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза меняют консистенцию органа. В нем образуются локальные или рассеянные очаги поражения, состоящие из перерожденных в жировые клеток.

В начальной стадии патология не имеет симптомов, которые бы заставили пациента обратится к врачу. Применение поддерживающих препаратов для восстановления печени Эссенциале форте или Фосфоглифа не оказывает никакого влияния на стеатоз и процесс деградации органа продолжается. С определенного момента ситуация резко выходит из под контроля, тогда начинают страдать органы, функции которых зависят от работы печени.

Возникает реакция, печень не получает достаточного кровоснабжения, а в кровяном русле повышается уровень токсинов - деградация печени ускоряется. Важно не пропустить эту стадию и начать немедленное лечение, иначе процесс станет необратимым.

Причины жирового гепатоза печени

Происходящие в печени изменения можно разделить на стадии жирового гепатоза. Вначале происходят некоторые нарушения, связаные с неправильным обменом веществ и гормональными изменениями в организме.

Гепатоциты начинают накапливать жирные кислоты (липиды), вследствие их избыточного поступления с пищей или ускоренного расщепления жиров в тканях организма. Затем клетки печени гибнут, замещаясь фиброзной тканью, и полностью утрачивают свои функции.

В группу риска попадают пациенты, которые имеют проблемы:

с лишним весом, локализация жира в области живота;
инсулинорезистентные;
с повышенным холестерином;
с артериальным давлением выше 130/80 мм рт. ст.;
с сахарным диабетом II типа.

Из способствующих факторов можно выделить следующие:

вирусный гепатит тип В и С;
употребление алкоголя;
неправильный рацион;
сахарный диабет;
ожирение;
недостаток в рационе белка и витаминов;
работа, связанная с химическими веществами;
наследственность;
малоподвижный образ жизни;
избыток печеночных ферментов;
прием препаратов нестероидной группы, антибиотиков и гормонов.

Жировой гепатоз увеличивает риск образования сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Почти у 90% пациентов с ожирением присутствует жировой гепатоз.

Печень способна восстанавливать свои функции, важно не упустить момент, когда на процесс ещё можно повлиять.

В начальной стадии жирового гепатоза печени симптомы полностью отсутствуют. Позже появляется дискомфорт, ощущение тяжести в правом подреберье, усталость, небольшая желтушность кожных покровов. Печень увеличена в размерах и при пальпации пациент ощущает боль.

УЗИ с точностью определяет размеры органа и насколько превышены первоначальные границы расположения. Анализ крови показывает повышенный уровень аминотрансферазы, холестерина.

Количество фиброзной ткани в печени служит для определения тяжести заболевания. Различают 4 стадии, при «0» это здоровый орган, а четвертая стадия - развитой цирроз печени.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

повышенное артериальное давление;
женский пол;
сниженные тромбоциты;
повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Лечение жирового гепатоза печени, диета и препараты

Явные симптомы появляются, когда заболевание прогрессирует и поэтому лечение жирового гепатоза печени необходимо начинать немедленно. Прежде всего ликвидируют или снижают вредное воздействие факторов, негативно влияющих на орган - запрещается прием алкоголя, жирной пищи. Диетолог составляет примерное меню на весь период терапии.

Для успешного лечения необходимо изменить не только рацион. От пациента потребуется пересмотреть свой образ жизни и увеличить физическую активность, направленную на снижение веса, уменьшения застойных явлений во внутренних органах, повышения чувствительности к инсулину.

Диета при жировом гепатозе печени подразумевает увеличение белковой пищи растительного происхождения, снижения или исключения тугоплавких жиров и быстрых углеводов. Голодание исключено. Прием пищи не менее четырех раз в день. Аэробные нагрузки позволят умеренно снижать вес тела. Нормой считается потеря массы не более 1000 г в неделю. Если вес снижать быстрее - это ухудшит клиническую картину.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза включает препараты, повышающие чувствительность организма к инсулину. Обязательно назначают гепатопротекторы (Эссенциале форте, Сирепар), витамины B12, фолиевую кислоту и антиоксиданты.

Восстановление печени невозможно без правильно составленного рациона.

Диета при жировом гепатозе печени

Диета разрабатывается врачом с учетом показаний анализов пациента. Составляется примерное меню, которое позволит убрать из рациона «вредные» продукты. Это будет способствовать нормальному функционированию печени, восстановлению обмена жиров и снижению холестерина.

Уровень гликогена постепенно выровняется, нормализуется образование глюкозы для нормального функционирования внутренних органов. Диета способствует нормальному отделению желчи для пищеварительного процесса.

Основные аспекты диеты при жировом гепатозе:

Регулярный прием пищи.
Отказ от алкоголя и курения.
Исключение жареного и жирного.
Уменьшение поступления соли.
Регулярный питьевой режим.
Готовить отварным, паровым методом.

Рыбные и мясные блюда лучше запекать или тушить. Не употреблять субпродукты, богатые пуринами. Отказаться от острых приправ, чеснока и маринадов. Предпочтение отдавать маложирным молочным продуктам, обезжиренному творогу. Исключить газированные сладкие напитки.

Основа рациона постные супы, щи. Запеченные овощи, нежирная рыба и мясо. Допускается пресный сыр, паровые омлеты, отварные яйца. На завтрак готовить каши и запеканки.

Народные средства от гепатоза печени

Лучше совместить диету и медикаментозное лечение жирового гепатоза печени с народными средствами.

Неоднократно доказан положительный эффект употребления тыквы. Этот овощ защищает печень и помогает клеткам восстанавливаться быстрее.

Для этого готовят тыквенный мед. Рецеп: у спелого плода срезают крышку и вычищают семена. Заполняют до краев медом, возвращают крышку на место, оставляют тыкву настаиваться 2 недели при комнатной температуре. Затем мед переливают в чистую сухую банку и хранят в холодильнике. При гепатозе принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Из лекарственных трав готовят настои и отвары. Рецепты приводить не будем - это требует согласования с лечащим врачом.

Профилактика гепатоза

Своевременно проводить лечение и профилактику заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Ответственно относится к рациону, не переедать.
Избегать алкоголя, бездумного употребления медикаментов.
Принимать препараты для поддержания работы печени.

Печень способна позаботится о себе сама, если человек не забывает уделять ей внимание. Это уникальный орган и фильтр, который сохраняет здоровье нашего организма и чистит от токсинов. Несложные приемы помогают сохранить печень здоровой или восстановить ее при патологических процессах.

Жировой гепатоз не приговор, если пациент хочет справиться с заболеванием, то приложив усилия, у него все получится. Важно следовать указаниям врача и не нарушать предписания.

Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?

Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз — все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.

Следует отметить, что данная жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени — это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире — цирроза.

Причины возникновения дистрофии печени

Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:

Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.).
Частое распитие спиртных напитков.
Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров.
Ожирение или продолжительное голодание.
Паренхиматозная белковая дистрофия.
Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов.
Наркозависимость.
Опухоли гипофиза.

Классификация

Во-первых, на основании изменений в строении стеатоза отмечают несколько типов печеночной дистрофии:

Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.

Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:

Стадия первая — в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов.
Стадия вторая — наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
Стадия третья — печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.

Чем опасна дистрофия печени?

Дистрофия печени — действительно серьезное заболевание, которое ни в коем случае нельзя просмотреть или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.

Поэтому если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:

Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
Некроз печени.

Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.

Болезнь проходит в течение довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:

постоянной слабости тела;
головной боли;
быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
головокружений.

Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:

резкое похудение;
резкие и нестерпимые боли;
вздутие живота.

Методы диагностики дистрофии печени

Существует два способа выявления липодистрофии:

Биохимический анализ крови . Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет поставить точный диагноз.

Лечение заболевания

Перед тем как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания любые лекарства будут работать не в полную силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.

Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора препаратов в избавлении от гепатоза печени могут применяться лекарства, способствующие расщеплению жиров и выведению их из организма.
Фото: больные клетки Например:

Сирепар;
Гепатофальк.

Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.

Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется также:

витаминотерапия;
употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран;
иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.

Также если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:

постепенно снижать вес (около 1−1,5 кг в неделю);
выполнять гимнастику;
делать различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.

Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.

Диета при болезни

Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов, богатых:

белками;
витаминами;
пектином;
клетчаткой.

Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.

Основные правила диеты при липодистрофии:

Употреблять не менее 100 г белков в день.
Полностью отказаться от алкогольных напитков.
2 / 3 белков должны быть животного происхождения.
Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно.
Не поглощать более 20% жиров от общего количества пищи за день.
Сократить употребление консервантов и пуриновых веществ.

Следует более подробно рассмотреть рацион питания и полезные продукты при гепатозе печени.
Фото: снимки Абсолютно все блюда должны быть отварными, приготовленными на пару или запечными в духовке (например, рыба или мясо).

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
нарушение оттока желчи;
системные заболевания;
эндокринные нарушения;
наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;
общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
Токсические вещества блокируют синтез жиров.
Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;
сахарный диабет;
общее ожирение;
токсические повреждения;
наследственные ферментопатии;
болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;
2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;
время появления признаков заболевания;
их развитие во времени;
связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;
хронический вирусный гепатит;
болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
карцинома;
контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;
менструальное кровотечение у женщин;
признаки нарушения свертываемости крови;
снижение уровня тромбоцитов;
механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;
лечение сопутствующей патологии;
восстановление печени;
закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.
Антиоксиданты.
Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Что такое Дистрофии печени
Симптомы Дистрофий печени
Диагностика Дистрофий печени
Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

Гастроэнтеролог
Хирург
Гепатолог

Любое заболевание имеет причины и предпосылки и зачастую в возникновении недуга виноват человек. Особенно это касается . Пренебрежение рекомендациями врачей, самолечение и увлечение народными средствами, употребление вредной пищи, пагубные привычки – в результате этих надругательств над собственным телом развивается жировая дистрофия печени или ожирение печени.

Жировая инфильтрация печени – это патологическое состояние, при котором орган накапливает липидную ткань и клетки-гепатоциты начинают перерождаться. При своевременном обнаружении, должном лечении и постоянном соблюдение диеты жировой гепатоз является обратимым процессом.

Почему происходит замена здоровых клеток на жировые? Врачи выделяют следующие причины:

сахарный диабет II типа;
избыточный вес (индекс массы тела более 30), нарушение обмена веществ;
гиперлипидемия - заболевание, характеризующееся аномальным количеством липидов в крови;
нарушение в работе системы ЖКТ – панкреатиты, энтериты, хронический дисбактериоз кишечника;
эндокринные патологии (гипофункция щитовидной железы, гиперфункция коры надпочечников);
неправильное питание, злоупотребление алкоголем;
нерегулярные приемы пищи, голодание, изнуряющие диеты;
прием некоторых лекарственных препаратов, например: тетрациклин, метотрексат, избыток витамина A, эстрогены, препараты антиретровирусной терапии, антибиотики длительно и без пробиотиков;
интенсивное воздействие токсинов (бензин, ядовитые грибы, фосфор в чистом виде, некоторые пестициды и т. д.) и радиации.

Алкогольная и лекарственная интоксикация, отравление ядами или химическими препаратами, облучение могут привести к токсической дистрофии печени - острому состоянию, требующему немедленного обращения за врачебной помощью.

Механизмы развития заболевания

Жировая инфильтрация печени обычно происходит по 2 причинам. Чаще всего виной этому является избыток поступающих в организм жиров, к этому может привести:

Излишек жиров и углеводов в рационе.
Усиленное использование гликогена. При этом извлекаются жиры из депо и накапливаются в печени.
Замедление расщепления липидов вследствие алкоголизма или ожирения, анемии, диабета, эндокринных болезней.
Дисбаланс в процессах выработки соматотропного гормона. Это продуцирует выход жировых клеток из депо.
Резистентность к инсулину увеличивает попадение жирных кислот из периферической жировой ткани в печень.

Вторая причина заключается в затрудненном выведении жиров из печени. Это может случиться из-за таких явлений:

Недостаток веществ, ответственных за переработку жиров (белки, липотропные факторы). Как результат, липиды не превращаются в фосфолипиды или лецитин, а откладываются в форме свободных жиров внутри клеток.
Токсины, алкоголь, некоторые заболевания разрушают митохондрии и прочие клеточные структуры, чем ухудшают утилизацию жирных кислот.

В случае когда паренхима печени настолько поражена, что гепатоциты уже не могут нормально функционировать, может начаться воспаление тканей. Результатом воспалительного процесса иногда становится токсическая дистрофия печени. Эта патология обычно имеет острое течение с выраженными болями, резким ухудшением самочувствия и требует беззамедлительного обращения в больницу.

Признаки жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени долгое время протекает бессимптомно. Дегенерация такого рода относится к медленно прогрессирующим патологиям. При дальнейшем развитии дистрофии печени возникают симптомы:

тяжесть и тупые боли в верхней правой части живота;
кишечный дисбактериоз;
снижение остроты зрения;
кожа тусклая, бледная, сухая;
тошнота и рвота;

Гепатоз печени, симптомы которого легко спутать с обычным ухудшением самочувствия, опасен своей неприметностью. Симптоматика нарастает постепенно и становится очевидной к 3 стадии заболевания. К сожалению, такое поражение печени лечится только трансплантацией органа.

Поэтому, если вы входите в группы риска (они перечислены в причинах возникновения жировой болезни печени), вам необходимо внимательней относиться к своему организму, чтобы не пропустить признаки начала дистрофии. Еще лучшим выходом будет раз в 6–12 месяцев проходить обследование: УЗИ, анализы крови и мочи. Чем раньше обнаружатся изменения в структуре ткани органа, тем больше вероятность восстановить печень.

Врачи выделяют 4 стадии заболевания:

нулевая – малые вкрапления жира в незначительном количестве;
первая – капли жира крупные, небольшие участки перерождения;
вторая – внутриклеточное ожирение печени с крупными участками;
третья – образование липом – жировых кист.

Третий этап сопровождается высоким риском фиброза. Кисты могут начать сдавливать соседние участки печени, перекрывать желчные протоки. Диагностика проводится по жалобам больного, назначается УЗИ и компьютерная томография. При сомнительном диагнозе назначается биопсия печени.

Лечебная стратегия и тактика

Специфического лечения этого заболевания не существует. Но нельзя опускать руки! Взять патологию под контроль, свести на нет основные проявления недуга вполне возможно.

Что вы можете сделать для улучшения состояния:

Обратиться к врачу, пройти обследование, выполнять все назначения и предписания;
Коррекция питания. Это не временная диета, а образ жизни для человека с болезнями печени;
Если диагностирована токсическая дистрофия печени, то следует снизить вероятность контакта с ядами, подозрительными лекарственными препаратами, различными пестицидами и инсектицидами.

Диета при гепатозе

При этой патологии главное – снизить количество жиров. Жареная пища под запретом, только отварная, тушеная или паровая.

Убрать из рациона придется следующие продукты:

наваристые бульоны, особенно костные и грибные;
жирное мясо и рыбу;
лук и чеснок в свежем виде;
бобовые;
томаты;
грибы;
редьку и редис;
консервированные продукты – в том числе домашние заготовки;
копчености, соленые продукты;
жирные молоко и молокопродукты;
кофе и какао, различные газировки.

Диета при жировом гепатозе печени должна включать:

свежие, отварные, паровые овощи;
супы, борщи на воде и без мяса;
молочные супы;
нежирный сыр и творог;
варёные яйца – не более 1 в день;
паровой омлет;
крупы – овсянка, гречка, манка и рис;
молоко;
кефир, нежирный йогурт.

Любые заболевание печени и поджелудочной железы не лечатся без соблюдения диеты.

Это краеугольный камень всей тактики терапии этого заболевания и самый эффективный способ остановить дальнейшее развитие жировой инфильтрации печени. Но даже соблюдая диету, при гепатозе важно следить за количеством жиров и белков, которые поступают с продуктами питания.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Заболеваниями печени и поджелудочной железы занимается гастроэнтеролог.

Для лечения жирового гепатоза используют 3 группы лекарственных средств:

Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Эти вещества защищают клетки от различных токсических воздействий. Врач может назначить «Эссенциале», «Фосфоглив».
Сульфоаминокислоты – «Гептрал» или «Дибикор»;
Препараты на основе растительного сырья – «Карсил» и его аналоги;

Дозировку и длительность лечения назначает врач согласно диагнозу и степени заболевания. Для закрепления и улучшения лечения дополнительно назначают антиоксиданты и комплекс витаминов с минералами.

Народные средства при лечении патологий печени и поджелудочной железы

В народе гепатоз называют жировой болезнью печени или просто — жирная печень. Люди издавна передают друг другу «бабушкины» способы восстановить природный фильтр организма. Некоторые из них полностью совпадают с советами официальной медицины по подбору полезных продуктов в рационе больного жировой болезнью печени. В народных рецептах советуют есть лук и чеснок, богатые ферментами, тыкву и капусту, в которых полно клетчатки, мед и творог, изобилующие витаминами и микроэлементами.

Однако, есть и такие рецепты, к которым нужно отнестись с осторожностью, особенно это касается самолечения травами. Целебные травки вовсе не так безобидны, как может показаться. Если вы верите, что трава способна вылечить серьезное заболевание, то вы должны понимать, что она обладает силой не только лечить, но и калечить. Человек с должен особенно внимательно относиться к тому, что попадает в его организм, ведь именно на его и так уже пострадавший орган придется основной удар от неправильной фитотерапии. Лекарственные травы часто нужно пить по строгой схеме, соблюдая дозировки, время приема, температуру настоя. Последствия бесконтрольного приема травяных сборов или настоек могут быть похуже, чем жировая болезнь печени.

Какие народные средства безопасны и полезны?

Тыква в любом виде – каша, запеканки, сырая в салатах. Терпеливые и скрупулезные пациенты могут попробовать мед, настоянный в тыкве. Для этого из овоща извлекаются семена, в полость заливается любой свежий мед. Настаивается народное средство в течение 14 дней в темном месте. Принимают по 3 столовых ложки в день.
Сок моркови богат витамином A. Но ретинол – это жирорастворимое вещество. Полстакана морковного сока нужно залить таким же количеством молока нормальной жирности (2,5%). Принимать утром по 1 стакану напитка.
Сердцевина косточек абрикоса – принимать по 5 зернышек каждый день.

Такие народные рецепты, как употребление в пищу творога и тыквы можно «назначать» себе самостоятельно - от этого вреда не будет, но если вы хотите испробовать что-то более радикальное, нужно посоветоваться с доктором. Гастроэнтеролог лучше знает как лечить ожирение печени в вашем конкретном случае. Если вы не желаете принимать медикаменты, врач распишет вам схему лечения лекарственными травами - расторопшей, бессмертником, тысячелистником. Однако не стоит начинать прием трав без назначения врача, неправильная дозировка может не вылечить жировую болезнь печени, а усугубить состояние.

Некоторые выводы

При ожирении печени лечение не ограничится курсом препаратов. Это заболевание хроническое, полностью вылечить его маловероятно, поэтому препятствовать перерождению органа придется на протяжении всей жизни.
В курс лечения обязательно входит диета. Лечить заболевание нужно только по рекомендациям врача. Народные средства хороши, но это не панацея.
Все зависит от пациента. Если он захочет изменить пищевые привычки, придерживаться диеты, лечить основное и сопутствующие заболевания, то процесс разрушения можно обратить вспять.