Сложности диагностики и лечения тромбоза воротной вены печени. Тромбоз воротной вены

Клиническая картина подобного заболевания была описана впервые еще в 1846 г. Budd. В 1899 г. Chiari, собрав и тщательно изучив уже 10 случаев подобного поражения печени, связывал его развитие с флебитом печеночной вены и возникновением тромбоза. В настоящее время обсуждается вопрос, как обозначать клиническую картину, вызванную окклюзией печеночных вен. Нужно различать болезнь Бадд - Хиари, под которой следует понимать первичное заболевание печеночной вены, облитерирующий печеночный эндофлебит с развитием первичного тромбоза, и синдром Бадд - Хиари, при котором нарушение кровообращения в печеночной вене носит вторичный характер и является лишь синдромом какого-то основного заболевания.

Окклюзия при синдроме Бадд - Хиари может быть обусловлена самыми разнообразными причинами как внутрипеченочного, так и внепеченочного происхождения: цирроз печени, опухоли, травмы, туберкулезный полисерозит, спаечный процесс при туберкулезе, тромбоз при полицитемии, наконец, вторичный ретроградный тромбоз печеночной вены при тромбозе полой вены. Причины первичного поражения печеночной вены до сих пор остаются неясными. Местные изменения в той или иной сосудистой области могут вызвать значительное повышение тромбообразующих свойств крови в том или ином участке сосудистого русла (увеличение тромбопластической активности, изменение электропотенциала сосудистой стенки и т. д.). Подобные изменения могут возникать и при эндофлебите печеночных вен.

Практически же решить вопрос, имеется ли болезнь или синдром Бадд - Хиари, провести дифференциальную диагностику между этими патологическими процессами невозможно. Учитывая полиэтиологичность окклюзии печеночных вен, предлагают все такие случаи обозначать как синдром Бадд - Хиари.

В патологический процесс вовлекаются главным образом крупные стволы печеночных вен, причем тромбоз чаще всего обнаруживается, в их устьях, у места впадения в полую вену. Печеночные вены поражаются в различной степени; соответственно различна и интенсивность тромботического процесса в них. Патологические изменения в печени определяются нарушением кровообращения в системе печеночных вен, которое зависит от величины и степени окклюзии. Исследования показали, что закрытие печеночных вен, дренирующих от И до 55% всей массы печени, не вызывает сколько-нибудь значительных макро- и микроскопических изменений. Наблюдалось развитие внутрипеченочных коллатералей, компенсирующих нарушение оттока по пораженным венам. Как и при развитии тромбозов других сосудистых областей, характер патологических изменений в значительной степени определяется интенсивностью тромботического процесса, временем образования тромба, окклюзирующего сосуд. При быстром возникновении тромба, когда не успевают развиться коллатерали, изменения выражены в большей степени, чем при медленном его формировании. В этих случаях заболевание протекает острее.

Наиболее характерным для закупорки печеночных вен считается резкий венозный застой в печени. Венозный застой проявляется обычно мускатным рисунком поверхности печени или некоторых ее участков. В связи с поражением отдельных печеночных вен образуются не диффузные изменения, а лишь участки атрофии печеночной ткани и некрозов печеночных клеток, что вызывает очаговые цирротические изменения.

При микроскопическом исследовании выявляются значительное расширение синусоидов, утолщение, склероз печеночных вен, огрубение аргирофильного каркаса печени, а также атрофия и некроз печеночных клеток, разрастание фиброзной ткани.

Прижизненный диагноз синдрома Бадд- Xиари представляет очень большие трудности и чаще всего не распознается. Те же немногие диагностируемые при жизни случаи касались, как правило, финальных, далеко зашедших стадий заболеваний. Различают острый и хронический тромбоз печеночных вен. В первом случае заболевание протекает остро, с быстрым развитием атрофии печени, печеночной недостаточности, с явлениями печеночной комы. При остром течении заболевание начинается рвотой, болью в области печени и спины. Появление кровавой рвоты в этих случаях можно объяснить варикозным расширением вен пищевода и желудка. Развитие патологического процесса сопровождается метеоризмом, быстрым увеличением печени, а нередко и селезенки, которые при пальпации оказываются болезненными. Больные обычно быстро умирают при явлениях печеночной недостаточности.

Однако чаще всего заболевание имеет хроническое течение. Иногда, наблюдая больного на протяжении длительного периода, удается выявить рецидивы болезни, связанные, вероятно, с включением новых печеночных вен. Выделяют период предвестников, который обычно проходит незамеченным врачом, и период выраженных клинических проявлений болезни. В большинстве случаев больные попадают в клинику лишь тогда, когда у них появляются асцит, увеличение печени и спленомегалия, т. е. в далеко зашедших стадиях болезни, когда налицо имеются уже выраженные симптомы цирроза печени.

Первый период болезни, характеризующийся развитием диспепсических явлений, нерезких, непостоянных болей в правом подреберье, слабости, иногда субфебрильной температуры, небольшим увеличением печени, болезненной при пальпации, как правило, не диагностируется. В дальнейшем в клинической картине болезни начинают появляться симптомы, сближающие ее с циррозом печени. Увеличивается печень, возникает асцит, не поддающийся воздействию ртутных мочегонных препаратов, увеличивается селезенка. Наблюдая в Институте терапии АМН 6 больных с синдромом Бадд-Хиари, изучили частоту обнаружения отдельных симптомов заболевания и их диагностическую ценность. Считалось, что неотъемлемой чертой этого синдрома является портальная гипертония. Однако из 6 больных обнаружили портальную гипертонию только у 4. Интересно отметить, что при проведении у 3 больных спленометрии только у 2 было обнаружено повышенное внутриселезеночное давление. Можно поэтому сделать вывод, что портальная гипертония является характерной, но необязательной чертой синдрома Бадд - Хиари. То же можно сказать и в отношении асцита, который в ряде случаев отсутствовал.

Клиническая картина заболевания во многом напоминает течение цирроза печени. И это касается не только общих проявлений болезни, как субфебрильная температура, желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание кала, гепато- и спленомегалия, асцит, но и некоторых специфических, сосудистых изменений, как, например, развитие венозных коллатералей. Тип развития коллатералей при тромбозе печеночных вен напоминает тот же, что наблюдается при портальных циррозах, когда венозные стволы от пупка распространяются кверху. Лишь в случаях, когда одновременно с тромбозом печеночных вен развивается тромбоз нижней полой вены, появляется расширение вен в нижнем отделе живота, на бедрах. Следует отметить, что расширенные вены пищевода или желудка могут быть источником смертельного кровотечения при синдроме Бадд - Хиари. Изучение функционального состояния печени не выявляет каких-либо особенностей, которые бы позволили диагностировать синдром Бадд - Хиари. Ее изменения те же, что и при хронических диффузных поражениях печени.

Наибольшие трудности возникают при дифференциации этого заболевания с циррозом печени и тромбозом воротной вены. Против тромбоза воротной вены говорит увеличение размеров печени. Более быстрое течение процесса не характерно для цирроза печени. Помогает прицельная биопсия печени с лапароскопией, позволяющая обнаружить расширение синусоидов и признаки склероза печеночных вен.

С кровью, поступающей по системе воротной вены, печень получает также кислород и питательные вещества.

Тромбоз воротной вены или пилетромбоз характеризуется образованием пристеночного тромба, который целиком или частично перекрывает просвет сосуда. Нарушается кровоток в печени и желудочно-кишечном тракте, развивается портальная гипертензия и цирроз. В течение многих лет заболевание считалось редко встречающимся, но с усовершенствованием методов диагностики, позволяющих визуализировать схему кровотока, пилетромбоз часто выявляется у пациентов, страдающих циррозом печени.

Причины

Согласно современной классификации, причины тромбоза воротной вены принято разделять следующим образом:

локальные (воспалительные процессы в брюшной полости, повреждение воротной вены в результате травм, медицинских манипуляций);
системные (тромбофилии – нарушения свёртываемости со склонностью к тромбозам, – наследственного и приобретённого характера).

Опосредованными причинами тромбоза печёночных вен становятся злокачественные новообразования в печени и декомпенсированный цирроз. Существуют также факторы риска, повышающие вероятность заболевания – панкреатит, холецистит и другие воспалительные заболевания органов брюшной полости, особенно если в их лечении задействовано оперативное вмешательство.

Клиническая картина

По характеру течения тромбоз воротной вены печени может быть острым и хроническим.

Острый тромбоз проявляется такими признаками:

сильная боль в животе, возникающая внезапно;
повышение температуры тела, постоянная лихорадка;
тошнота, рвота, расстройство стула;
спленомегалия (увеличение селезёнки).

Указанные симптомы тромбоза воротной вены манифестируют одновременно, резко ухудшая состояние пациента. Опасное осложнение – инфаркт кишечника, т. е. некроз его ткани при перекрытии тромбами мезентериальных вен.

Хронический вариант может иметь бессимптомное течение. В таком случае тромбоз воротной вены – случайная находка при исследованиях, выполненных по поводу другой патологии живота. Отсутствие проявлений – заслуга компенсаторных механизмов. Среди них – вазодилатация (расширение) печёночной артерии и развитие каверномы – сети венозных коллатералей (дополнительных вен, которые принимают на себя возрастающую нагрузку). Только при истощении способности к компенсации появляется характерная симптоматика:

Общая слабость, вялость, отсутствие аппетита.
Синдром портальной гипертензии:
- асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
- расширение подкожных вен передней стенки живота;
- варикозное расширение вен пищевода.
Вялотекущая форма пилефлебита (воспаления воротной вены):
- тупые боли в животе постоянного характера;
- субфебрильная температура тела (37–37,5 градусов Цельсия) в течение длительного времени.
Гепатоспленомегалия ().

Наиболее вероятное и частое осложнение – пищеводное кровотечение, источником которого являются варикозно расширенные вены. Прогрессирует хроническая ишемия (недостаточность кровообращения) и следующий за этим цирроз (замещение соединительной тканью клеток печени), если он не присутствовал ранее, сыграв роль в развитии патологического процесса.

Диагностика

С целью подтверждения диагноза используются методы визуализации:

УЗИ органов брюшной полости, допплерография (ультразвуковое исследование воротной вены);
компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости;
ангиография воротной вены (рентген-исследование с введением контрастного вещества);
спленопортография, чрезпечёночная портография (введение контраста в селезёнку или печень);
портальная сцинтиграфия (введение радиофармацевтического препарата и фиксация его накопления в воротной вене).

Лечение

Стратегия терапии включает несколько компонентов:

Антикоагулянты (гепарин, пелентан). Они предупреждают образование тромбов и способствуют реканализации (восстановлению проходимости) сосуда.
Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Показание – тромбоз воротной вены, лечение которого, по сути, заключается в устранении перекрывающего просвет тромба.
Хирургическое лечение (чрезпечёночная ангиопластика, тромболизис с внутрипечёночным портосистемным шунтированием).
Лечение осложнений – кровотечения из вен пищевода, ишемии кишечника. Осуществляется оперативным путём.

В настоящее время ведутся разработки эффективного метода профилактики тромбоза. В качестве такого средства предложен приём неселективных бета-блокаторов (обзидан, тимолол).

Прогноз

Прогноз тромбоза воротной вены во многом зависит от степени нарушений, произошедших в организме. Острый эпизод при неэффективности тромболизиса требует хирургического лечения, что само по себе риск. Хронический тромбоз проявляется в виде осложнений, когда процесс зашёл достаточно далеко в своём развитии, и его лечение начинается с оказания неотложной помощи. Прогноз в указанных случаях сомнительный или неблагоприятный. Вероятность успешного лечения повышает своевременная диагностика тромбоза на ранних этапах, когда механизмы компенсации способны задержать наступление необратимых изменений.

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
наличие кистозных образований на вене;
цирроз;
период вынашивания ребенка;
наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
повышение свертываемости крови;
сердечная недостаточность в хронической форме;
злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
наличие крови в стуле;
ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
метеоризм;
кровотечение из пищевода в желудок;
полное отсутствие стула;
рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

После успешного устранения тромба пациенту необходимо проходить регулярные профилактические осмотры у флеболога.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

снижение признаков портальной гипертензии;
предотвращение излишней свертываемости крови;
разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

антикоагулянты не прямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Прогноз в этих случаях неблагоприятный. Если брыжеечная вена полностью перекрывается, увеличивается вероятность смертельного исхода.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
употребление необходимого объема жидкости;
прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Тромбоз – одно из самых опасных заболеваний, поражающих как венозные, так и артериальные сосуды.

Представляет собой заболевание, возникающее в результате образования тромба и закупоривания сосуда . Свернувшаяся кровь закупоривает сосуды, нарушает их проходимость, а значит и нормальное снабжение кровью различных органов.

И хотя тромбоз часто считается заболеванием вен нижних конечностей, нередко он поражает и другие сосуды, например, вены кишечника, печени и даже сетчатки глаз. Причем такая дислокация тромбоза в разы опаснее и сложнее поддается выявлению.

Одним из самый серьезных видов тромбоза по праву считается тромбоз воротной вены печени.

Воротная вена является сосудом, в котором собирается кровь от внутренних органов брюшной полости. Через воротную вену кровь распределяется по всем остальным венам печени. В результате развития тромбоза в воротной вене формируется тромб, который постепенно может полностью закупорить сосуд.

Многие врачи утверждают, что тромбоз воротной вены – это скорее осложнение, чем самостоятельно заболевание, учитывая наиболее частые причины его развития (подробнее о них мы расскажем ниже).

Провоцирующие факторы и причины развития болезни

Ежедневно на нас воздействуют тысячи факторов окружающей среды. А тем временем наши повседневные дела и привычки могут невольно спровоцировать опасное заболевание!

Многие и не подозревают, что причины и провоцирующие факторы для развития тромбоза воротной вены могут быть самыми неожиданными:

Сидячая или стоячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической активности.
Вредные привычки, особенно курение.
Прием некоторых препаратов, которые повышают способность крови к свертываемости.
Помимо этого часто причиной тромбирования сосудов становится избыточный вес.

Также заболевание очень часто развивается вследствие хирургического вмешательства в работу органов брюшной полости.

Часто подвержены данному виду тромбоза пожилые пациенты.

Развитие тромбоза всегда базируется на трех основных факторах:

Теперь более конкретно остановимся на причинах, которые провоцируют тромбоз воротной вены.

В зависимости от возраста они могут быть такими:

Тромбоз у новорожденных: провоцирующим фактором может стать инфекция, занесенная через пуповину.
Детский возраст: наиболее частая причина развития тромбоза воротной вены – аппендицит. Попадающая в организм инфекция может привести к воспалению этого сосуда и, как следствие, к формированию тромба.
Взрослый возраст: как правило, тромбирование воротной вены вызывает оперативное вмешательство или злокачественные новообразования в поджелудочной железе или печени.

Помимо этих основных причин тромбоз воротной вены может быть обусловлен врожденными дефектами организма, воспалительными процессами в организме.

Иногда это заболевание может спровоцировать беременность, серьезное обезвоживание организма, травмы сосудов.

Важно отметить, что примерно в половине случаев установить причину заболевания не удается.

Виды заболевания

В зависимости от расположения и размера тромба различают:

Первая стадия – минимальный тромбоз. Менее 50% сосуда перекрыто тромбом. Тромб расположен выше места перехода воротной вены в селезеночную.
Вторая стадия – распространение тромба до верхней брыжеечной вены.
Третья стадия – тромбоз поражает все вены брюшной полости, однако кровоток нарушается несущественно.
Четвертая стадия – массивный тромбоз. Поражены все вены брюшной полости, кровоток существенно нарушен.

Также выделяют острый и хронический тромбоз воротной вены, которые различны своими симптомами и последствиями. Подробнее об этом далее.

Почему так важна и какие принципы питания нужно знать, чтобы избежать возможных осложнений вы можете узнать из нашего материала.

Какую опасность для здоровья и жизни несет тромбоз кавернозного синуса и какие существуют? Также подробно о симптомах и лечении патологии.

Симптомы патологии

Опасность болезни в том, что часто она протекает незаметно до тех пор, пока последствия уже не становятся слишком серьезными. Примерно в трети случаев обнаружить тромбоз на начальных стадиях не удается.

Существует перечень наиболее частых признаков, которые могут стать тревожным сигналом и знаком того, что следует обратиться к врачу.

Симптомы острого тромбоза воротной вены:

отсутствие аппетита;
сильные боли в животе, левом подреберье, вздутие живота;
метеоризм;
рвота с кровью, диарея;
постоянное падение артериального давления;
если имеет место цирроз печени, симптомом тромбоза может стать желтуха.

При хроническом тромбозе длительный период показатели печени могут сохраняться в норме. Проявляется заболевание в основном в периоды обострения, которые проявляются примерно так же, как и острый тромбоз.

Характерным признаком являются желудочно-кишечные кровотечения. В запущенных случаях печень может увеличиваться в размере, при пальпации она становится болезненной и бугристой на ощупь.

Диагностика заболевания

Диагностировать тромбоз воротной вены самостоятельно невозможно, это делается только в амбулаторных условиях с применением специального оборудования.

Для начала врач тщательно опрашивает пациента, выявляя симптомы, присущие тромбозу воротной вены. Если такие симптомы присутствуют, пациент направляется на дальнейшие диагностические процедуры.

Прежде всего, это УЗИ, КТ, биопсия и МРТ.

Комплексное исследование позволяет установить точный диагноз даже при самой сложной клинический картине.

В некоторых случаях может быть проведена – процедура, при которой в венозный сосуд вводится специальное рентгеноконтрастное вещество, после чего выполняется рентгенография.

Также в обязательном порядке проводятся анализы крови и мочи, но без клинических исследований их недостаточно для постановки диагноза.

Методы лечения

Как уже было сказано выше, тромбоз воротной вены – действительно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения.

На начальной стадии тревожные симптомы могут отступать самостоятельно, вселяя уверенность, что нет повода для беспокойства. Однако если вы наблюдаете такие симптомы повторно, лучше пройти медицинское обследование и начать лечение, если это необходимо.

Целью лечения является противодействие полному закупориванию вен и нарушению нормального кровотока в брюшной полости, а также недопущение наступления последствий тромбоза воротной вены.

Давайте рассмотрим, какое лечение может применяться при этом заболевании.

Консервативное лечение

Задачей этого метода является разжижение крови и снижение ее способности к свертываемости.

Врач назначает (например, аценокумарол, фениндион) и тромболитики (стрептодеказ, фибринолизин). При необходимости могут быть назначены антибиотики широкого спектра и бетаблокаторы (для профилактики кровотечения).

Если кровотечение уже началось, его остановку надо проводить только в клинических условиях с проведением специальных терапевтических процедур и применением кровоостанавливающих средств.

При хроническом тромбозе консервативное лечение показывает пациенту особый режим: снижение интенсивности физических нагрузок, препятствование давлению на стенки живота.

Хирургическое лечение

Применяется, если консервативные методы не дают положительного результата.

Задачей такого метода является скорейшее восстановление нормальной циркуляции крови.

Суть операции состоит в обеспечении новых связей между тромбированной веной и остальными сосудами. Такая операция отличается особой сложностью и длительным периодом реабилитации.

Осложнения и прогноз

Тромбоз воротной вены опасен не только сам по себе, но и своими последствиями.

Результатом запущенного заболевания может стать абсцесс печени, печеночная кома, гнойный перитонит, обширное желудочно-кишечное кровотечение, инфаркт кишечника, абсцесс подпочечный или поддиафрагмальный, гепаторенальный синдром.

Без своевременного и достаточного лечения прогноз развития тромбоза воротной вены очень серьезен, существует риск кровотечений и распространения тромбоза на другие сосуды.

Особенно это актуально при полном тромбозе верхней брыжеечной вены, который в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Как предупредить болезнь

Меры профилактики просты и доступны практически всем. И особое внимание на эти несложные методы следует обратить тем, кто попадает в группу риска, т.к.подвержен влиянию провоцирующих заболевание факторов.

Итак, к способам профилактики можно отнести:

Переход на правильное и сбалансированное питание , потребление достаточного количества необходимых элементов и витаминов. И нельзя забывать о достаточном количестве жидкости, чтобы не допустить обезвоживания.

Регулярные упражнения

Отказ от вредных привычек . Это не только снизит риск развития тромбоза воротной вены, но и в целом оздоровит организм.

И напоследок следует отметить, что главное в лечении тромбоза воротной вены – это своевременность. Не ждите, пока тревожные симптомы отступят сами, проконсультируйтесь у специалиста.

Это поможет избежать серьезных последствий и сохранит ваше здоровье.

Первое упоминание о заболевании, развивающимся при обструкции печеночных вен, замечено в 1845 году. Оно было описано англичанином G. Budd. В 1899 году австриец H. Chiari исследовал более 10 пациентов в таким же синдромом. Имена исследователей легли в основу названия этой тяжелой патологии. Болезнь Бадда-Киари - заболевание, вызванное блокадой печеночных и воротной вен. Редкая болезнь (встречается у 1 человека из 100 тысяч), приводящая к сбою в работе печени вследствие затруднения отхождения из нее крови и проявляющаяся признаками высокого давления в воротной вене.

Причинами, приводящими к блокировке тока крови, являются:

Эндофлебит печеночных вен, непосредственно вызывающий их тромбоз, облитерацию и закупорку. Развивается после перенесенной травмы брюшной полости, болезней системы гемокоагуляции, осложненной беременности или родоразрешения, хирургических вмешательств.
Врожденные нарушения строения печеночных вен.

Патология, проявляющаяся такими же симптомами, но имеющая в основе затруднение тока крови из печени опосредованного характера (то есть не вызванное поражением и тромбозом именно печеночных вен), рассматривается как синдром Бадда-Киари. До сих пор ученые спорят о практической необходимости отделения понятия болезни от синдрома.

Синдром Бадда-Киари может развиваться вследствие следующих патологий:

воспаление в брюшной полости или в сердечной сумке;
опухолевые образования брюшной области (печеночные, почечные, надпочечниковые опухоли, опухоль Вильямса);
врожденное уменьшение просвета нижней полой вены или сужение ее вследствие тромбоза;
мембранозное заращение нижней полой вены (крайне редкая патология, встречающаяся у населения Японии, Африки);
цирроз;
врожденные печеночные пороки;
нарушения гемокоагуляции (миелопролиферативные болезни, полицитемия, васкулиты);
длительное употребление противозачаточных препаратов;
послеоперационные механические блоки;
инфекционные заболевания (туберкулез, эхинококкоз, амебиаз, сифилис).

Часто эти патологии сопровождаются варикозной дилатацией пищеводных вен, скоплением транссудата в полости живота или циррозом. У четверти больных остается невыясненным из-за чего развился этот симптомокомплекс. Такое состояние носит название идиопатический синдром. Известны случаи, когда синдром провоцировался у новорожденных постановкой катетера в нижнюю полую вену.

Клиническое течение заболевания

Болезнь поражает как женщин, так и мужчин. Возраст большинства заболевших составляет около 45 лет.

Развивающаяся клиническая картина имеет ряд симптомов, характерных для гипертензии печеночных и воротной вен:

тупая, ноющая болезненность в области правой половины живота;
асцит;
увеличение объема печени и селезенки;
печеночная поверхность мягкая и болезненная при прикосновении;
пожелтение кожных покровов;
тошнота и рвота;
нарушения коагуляционной функции крови;
поражение головного мозга.

Выраженность симптомов варьирует в зависимости от давности заболевания, степени закупорки печеночных и воротной вен, массивности тромбоза, уровня сужения сосудов.

Синдром Бадда-Киари делится по расположению места сужения венозного сосуда на 3 типа:

1 тип - закупорка нижней полой вены и вторичная закупорка печеночной вены;
2 тип - закупорка крупных печеночных вен;
3 тип - закупорка мелких венозных сосудов печени.

Течение болезни подразделяется на острое (длительность менее одного месяца) и хроническое:

Острая форма наблюдается у 5-20% больных. Причиной острого развития заболевания становится тромбоэмболия печеночных вен или нижней полой вены. Характеризуется значительными болями в области проекции печени и над пупком, быстрым ростом размеров печени, рвотой, желтушностью кожи Уже через несколько дней возможно скопление жидкости в брюшной полости. Часто сопровождается тромбозом воротной вены и, как следствие, отеком нижних конечностей, дилатацией сосудистой венозной сети живота (симптом «голова медузы»). Возникают массивные кровотечения, скапливается жидкость в щелевидной полости, окружающей легкие. Мочегонные препараты быстро становятся малоэффективными. Часто завершается смертью больного менее, чем за неделю.
У большинства синдром Бадда-Киари развивается как хроническая патология. Развивается хроническая форма вследствие тромбоза и фиброза сосудов печени после каких-либо воспалительных процессов. На начальных этапах болезнь никак не проявляется, кроме увеличения размеров печени. Только при далеко зашедшей форме начинают появляться боли в области печени, чувство тошноты. Нередко возникает рвота с кровью. После предъявления жалоб в процессе обследования уже выявляют гепатомегалию, спленомегалию, цирроз печени и варикозное расширение воротной вены и венозной сети передней поверхности тела.

Заключительной стадией развития синдрома Бадда-Киари становятся: необратимая дилатация нижней полой и воротной вен, сопровождающееся кровотечениями, печеночная недостаточность, закупорка тромбами сосудистого русла брюшины и тромбоз кишечника. У больных с асцитом может развиваться перитонит. Если причиной синдрома было мембранозное заращение сосуда, то в 30-45% случаев можно ожидать формирование гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика заболевания

Для уточнения диагноза помимо жалоб, предъявляемых больных, и клинических признаков необходимо провести ряд исследований, которые помогут определить вид и строение вен печени и воротной вены, обнаружат тромбы или узкие просветы сосудистого русла печени, определят степень нарушения тока крови.

Исследование крови. Общий анализ и биохимическое исследование в острой или хронической форме синдрома покажут повышение количества лейкоцитов, снижение содержание белков крови и их дисбаланс, ускорение СОЭ. Для тромбоза печеночных вен характерно повышение содержание белка и сывороточного альбумина. Исследование коагулограммы выявит увеличение протромбинового времени свыше 15-20 секунд.
УЗИ печени, рентгенография, компьютерная томография или магнитная резонансная томография покажут изменение размеров органа, несостоятельность кровообращения. Синдром Бадда-Киари определяется по атрофии крайних отделов печени и увеличению центральных. У каждого второго больного визуализируется разросшаяся хвостатая доля.
Доплеровская ультрасонография. Точно определяет наличие тромбоза и визуализирует местоположение тромбов в сосудах.
Каваграфия и веногепатография с контрастным веществом покажут контуры венозной сети, наличие сужений или закупорок сосудов. Часто используется во время проведения операций.
Чрескожная биопсия печени выявит погибающие печеночные клетки, застой венозной крови и тромбоз в области концевых веточек вен.

Прежде чем установить диагноз, необходимо исключить веноокклюзионную болезнь (развивается после трансплантации костного мозга, химиотерапии) и сердечную недостаточность по правожелудочковому типу.

Больные должны обязательно состоять под наблюдением гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение и профилактика заболевания

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни. Применяют следующие группы препаратов:

гепатопротекторы;
стимулирующие метаболические процессы;
мочегонные;
глюкокортикостероиды;
препараты, влияющие на свертываемость крови и рассасывающие тромбы.

При варикозной дилатации пищеводных вен, вен желудка и кишечника для исключения кровотечения из них назначают препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Консервативная терапия синдрома Бадда-Киари имеет паллиативный характер. Если не производить оперативное вмешательство, смертность от этой болезни достигает 90% в течение двух лет.

Основное лечение болезни хирургическое. Вид оперативного вмешательства зависит от того, что послужило толчком к развитию болезни:

наложение анастомозов на пораженные вены;
чрезпредсердная мембранотомия;
протезирование вен;
дилатация суженых участков сосуда;
шунтирование воротной вены;
трансплантация печени.

Для устранения такого грозного состояния, как асцит применяют методику лапароцентеза, во время которого удаляют жидкость через маленькие разрезы в стенке живота. Также положительным и стойким эффектом обладает трансплантация печени и шунтирование между воротной и печеночной венами.

Профилактика обострений требует постоянного приема антикоагулянтных препаратов и пожизненного соблюдения диеты.

Прогноз

Синдром Бадда-Киари острого течения обычно протекает тяжело и часто завершается комой печеночного типа с летальным исходом. Хроническая форма болезни при соответствующем лечении позволяет иметь удовлетворительное качество жизни 55% больным 10 лет и более. Трансплантация печени увеличивает количество выживших пациентов до 70% за 5 лет наблюдения. При неблагоприятном протекании болезни смерть наступает в связи с развитием печеночной недостаточности и асцита.

Прогноз жизни зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, сроков начатого лечения. Создана специальная формула расчета прогностического индекса. Прогноз считается благоприятным при результате менее 5,4.