Заболевания детей раннего возраста
1(12).Ребенку 3 месяца, находится на грудном вскармливании. Фактический вес ребенка 4800 грамм. Расчитайте необходимый ему суточный объем питания.
2(15).Рост здорового новорожденного ребенка 50 см. Какой рост этого ребенка должен быть в 3 месяца?
3(16).Здоровый ребенок, родился с массой 3000 грамм. Какой вес ребенка должен быть в возрасте 4 месяца?
4(26).Ребенку 3 месяца, вскармливается коровьим молоком. Неспокойный, потеет, плохо спит. Большой родничок 3*3 см, края податливые, затылок уплощен, мышечный тонус снижен. Как назначить витамин Д?
*По 2000 МЕ в продолжение месяца и 2 протирецидивних курса по той же схеме на протяжении года.
Ежедневно по 500 МЕ до года.
Ежедневно по 500 МЕ до 2 лет.
Ежедневно по 250 МЕ до года.
2000 МЕ 1 раз в неделю на протяжении года.
5(30).Ребенку 7 месяцев. Вскармливавется с 3-х мес. коровьим молоком. Неспокойный, потливый. Имеет плоский затылок, теменные бугры. Ребра с четками, визиализируется борозда Гариссона, эпифизы костей предплечья с утолщениями. Не сидит. При лечении этого ребенка следует использовать:
*Витамин Д – 3 - 2000 ЕД/сут
Витамин Д – 3 - 500 ЕД/сут
Витамин Д – 3 - 5000 ЕД/сут
Препараты кальция 500 мг/сут.
Препараты кальция 1000 мг/сут
6(32).Больная 1 год 5 месяцев. Мать жалуется на повышение температуры тела до 37,5С, слабость, покашливание. В анамнезе частые ОРВИ. Объективно: бледность кожи. Девочка пониженного питания, масса тела 10,5 кг. Не ходит, отстает в умственном развитии. В-подобная деформация нижних конечностей, мышечная гипотония. Какой ориентировочный диагноз?
*Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони
Фосфат-диабет
Почечно-канальциевый ацидоз
Почечная глюкозурия
7(44).На прием к участковому педиатра пришла мать с ребенком 3 месяцев с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальными проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?
* острый рахит
неврологическое заболевание
алопеция
гипертиреоз
гипотиреоз
8(49).Ребенку 8 месяцев. Вскармливается исключительно коровьим молоком. Заторможенный, двигательная активность низкая. Самостоятельно не сидит, стоит с опорой. Имеет олимпийский лоб, ребра с четками, эпифизы костей предплечья с утолщениями, нижние конечности с О-подобной деформацией. Сердечные тоны глухие. Печень, селезенка увеличены. Клинические проявления отвечают:
*Рахиту тяжелого течения, подострого периода
Рахиту среднетяжелого течения, острого периода.
Рахиту среднетяжелого течения, подострого периода.
Рахиту легкого течения, подострого периода.
Рахиту тяжелого течения, острого периода
9(51).У 5–месячного грудного ребенка на седьмые сутки от начала заболевания острой вирусной инфекцией с острым бронхитом, снова повысилась температура тела до 38,8С, появились вялость, бледность кожных покровов, рвота. Физикальных изменений со стороны респираторного тракта не выявлено. В показателях мочи - белок 0,099г/л, эритроциты – 12-14 в поле зрения, лейкоциты – на все поле зрения. Какой наиболее актуальный возбудитель этого заболевания?
*Стрептококки
Стафилококки
Эшерихии
Хламидии
10(58).Ребенок 6 месяцев, страдает гипотрофией II степени, алиментарного генеза, период реконвалесценции. Находится на этапе максимального питания. При расчете питания возник дефицит белковой части рациона. Чем коррегировать недостаток белка?
овощное пюре
фруктовые соки
11(66).Ребенок 3 месяцев на искусственном вскармливании с 2-х месяцев. Кормится 4 раза в день разбавленным коровьим молоком, 1 раз – овощное пюре и тертое яблоко. Какие изменения необходимы, чтобы вскармливание стало рациональным?
*Назначить адаптированную молочную смесь
Назначить цельное коровье молоко
Включить в рацион 10-процентную манную кашу
Ввести в рацион яичный желток
Назначить овощной отвар
12(67).Ребенок 5-мес массой тела при рождении 3000 г на данное время имеет массу тела 5500 г. Находится на смешанном вскармливании смесью «Малыш» в количестве 200 мл в сутки и грудным молоком - 500 мл в сутки. Аппетит хороший. Расстройств пищеварения не имеет. Какая причина гипотрофии в данном случае?
*Алиментарный фактор.
Гипогалактия матери.
Синдром нарушенного кишечного всасывания.
Кишечная инфекция.
Диcбактериоз.
13(68).Ребенку 7 месяцев, на искусственном вскармливании (коровье молоко, манная каша). Поступил в стационар с повышенной темпетарурой до 37,8C, кратковременными приступами тонико-клонических судорог, признаками рахита 2 степени. Положительные симптомы Ерба, Труссо, Маслова. Какое патологическое состояние является причиной судорог?
*Спазмофилия
Гипертермия
Эпилепсия
Почечная эклампсия
Менингоэнцефалит
14(78).Ребенку 5 мес., находится на естественном вскармливании. Ему назначен витамин Д с профилактической целью. Укажите суточную дозу препарата.
15(79).В 5-ти месячного ребенка по данным анамнеза и клиническими признаками заподозрен муковисцидоз, смешанная форма. Какое обследование в первую очередь необходимо провести для подтверждения диагноза?
*Определение уровня натрия и хлора в поте.
Определение уровня глюкозы в сыворотке крови.
Определение уровня амилазы в сыворотке крови.
Пробу Сулковича.
Определение щелочной фосфатазы в сиворотци крови.
16(80).При осмотре ребенка возрастом 4 месяцев на волосистой части головы выявлены чешуйки лимонно-желтого цвета с жирными корочками. С чем имеет дело педиатр?
молочный струп
строфулюс
псевдофурункулез
детская экзема
17(127).У ребенка 1 года 2 месяцев в течение 4 месяцев после введения в диету манной каши, затем сухарика, ухудшился аппетит, появился жидкий стул, увеличился в размерах живот, наросла дистрофия (дефицит массы 23%). Копрограмма: жирные кислоты ++++; нейтральный жир +; хлориды пота – 22 мэкв/л. Экскреция d-ксилозы с мочой за 5 часов 4,5% от введенного количества. Общий белок сыворотки крови - 58,0 г/л. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта обнаружено резкое вздутие кишечных петель, уровни жидкости в проекции тонкой кишки. Установите предварительный диагноз?
* Целиакия
Врожденная лактазная недостаточность
Муковисцидоз, кишечно-панкреатическая форма
Экссудативная энтеропатия
18(140).На прием к участковому педиатру пришла мать с ребенком в возрасте 3 месяца с жалобами на неспокойный сон, повышенное выделение пота, исчезновение волос на задней части головы. Начальними проявлениями какого заболевания могут быть эти симптомы?
* острый рахит
неврологическое заболевание
алопеция
гипертиреоз
гипотиреоз
19(148).У мальчика 9 месяцев во время плача появилось шумное дыхание, цианоз кожи, холодный пот, наступила кратковременная остановка дыхания, тонические судороги в руках и ногах. Через несколько минут мальчик снова стал активным. При осмотре выявлены лишь признака рахита, температура тела – 36,6С. Вскармливается материнским молоком. Какой препарат необходимо назначить в первую очередь после приступа?
*Глюконат кальция
Витамин Д
Витамин С
Оксибутират натрия
Финлепсин
20(152).У 4-х месячного ребенка с первых дней жизни частый водянистый стул. Вскармливание естественное. У матери после приема молока появляются боли в животе и жидкий стул. Ребенок активен. Дефицит массы 24%. Стул 3-5 раз в сутки, жидкий, водянистый с кислым запахом. Обследован: хлориды пота – 20,4 мэкв/л. Бактериологический посев кала - отрицательный. Показатели гликемии после нагрузки лактозой: 4,6- 4,8-4,3- 4,6-4,4 мм/л. Установите предварительный диагноз.
* Врожденная лактазная недостаточность
Экссудативная энтеропатия
Муковисцидоз
Целиакия
21(170). Ребенок 1 года 2 месяцев поступил под наблюдение участкового педиатра (в связи с изменением местожительства). Родился доношенным с массой 3200, длиной тела 51 см от I беременности, которая протекала с токсикозом I половины. На 1 году жизни 1 раз переболела ОРВИ. Объективно: масса - 11 кг, длина тела - 77см. Имеет 8 зубов со стороны внутренних органов отклонений от возрастной нормы не выявлено. Как часто участковый педиатр должен осматривать этого ребенка (при отсутствии заболеваний)?
*1 раз в 3 месяца
По обращению
1 раз в год
1 раз в 6 месяцев
Ежемесячно
22(173).У мальчика 9 месяцев на приеме у участкового педиатра появились признаки тонического сокращения мышц стоп и кистей рук. При осмотре выявлены деформация черепа, грудной клетки, увеличенный живот; печень на 4 см, селезенка на 2 см выступают ниже края реберной дуги. Какие биохимические изменения наиболее оказывают содействие развитию тетании у больного ребенка?
*Гипокальциемия
Гиперкалиемия
Гиперфосфатемия
23(182).Участковый педиатр осматривает здорового доношенного ребенка месячного возраста, который находится на грудном вскармливании. Профилактику какого заболевания порекомендует врач в первую очередь?
Гипотрофия
Спазмофилия
Паратрофия
24(186).Участковый педиатр осмотрел ребенка двухмесячного возраста. Жалобы матери на периодическое беспокойство, повышенную потливость. Затылок уплощен, облысение затылка. Края большого родничка податливы. Какую дозу витамина Д3 назначит ребенку участковый педиатр?
*2-5 тыс. МЕ/день
5-10 тыс. МЕ/день
10-15 тыс. МЕ/день
15-20 тыс. МЕ/день
20-25 тыс. МЕ/день
25(193).Ребенку 1,5 лет, у которого после введения прикорма отмечается потеря аппетита, задержка в увеличении массы тела и в психомоторном развитии, увеличение размеров живота, испражнения частые, пенистые, полифекалия. Установлен диагноз: целиакия. Назначьте необходимую диету.
*Аглютеновая
Гипоаллергенная
Безлактозная
Безсолевая
С исключением фенилаланина
26(195).Девочке 4,5 года. Мать жалуется на наличие у ребенка ночного недержания мочи, ночной страх, плохой сон, отставание массы тела. При осмотре: девочка пониженной упитанности, кожа бледная, печень увеличена. Интеллектуально хорошо развита. Мать болеет персистирующим гепатитом. Какой вид диатеза наиболее вероятно имеет место у ребенка?
*Нервно-артритический.
Лимфатико-гипопластический.
Экссудативно-катаральный.
Неврастенический
Мочекаменный
27(196).У ребенка 9 месяцев на фоне учащенного редкого стула (10-12 раз в сутки), сниженного аппетита и периодической рвоты развилась сухость кожных покровов и слизистых, западение большого родничка, отказ от питья, снижение диуреза, температура тела повысилась до 39,0 С. Укажите минимальное необходимое количество жидкости для регидратации.
*180-200 мл/кг
70-100 мл/кг
200-250 мл/кг
250-300 мл/кг
28(197).У ребенка 5 месяцев на фоне лечения рахита (перорально витамин Д3 в дозе 5 тыс. МЕ и общее УФО) возник приступ тонико-клонических судорог. Какое обследование назначит врач в первую очередь?
*Определение уровня кальция и фосфора в крови
Определение уровня кальция и фосфора в моче
Спинномозговая пункция
Нейросонография
Компьютерная томография головного мозга.
29(198).Ребенок 11 мес. заболел ОРВИ, на вторые сутки мать отметила появление лающего кашля, осиплость голоса, со временем возникшая одышка с затрудненным вдохом, цианоз. Был вызван участковый педиатр, который направил ребенка в стационар. В какое отделение будет госпитализирован ребенок?
*Реанимационное
Пульмонологическое
Отоларингологическое
Инфекционное
Младшего детства
30(199).У ребенка 2-х лет внезапно возник кашель, стридорозное дыхание, позыв к рвоте, цианоз. Что заподозрит врач в первую очередь?
*Аспирацию инородного тела.
Острый ларингит.
Острый ларинготрахеит.
Острую пневмонию.
31(200).Ребенок болеет бронхиальной астмой на протяжении 5 лет. Мать заметила, что приступы удушья часто возникают после контакта ребенка с домашними животными (котами, собаками). В семье мальчика 8 лет живет кот. Первоочередным в лечебно-профилактическом плане относительно данного ребенка есть:
*санация жилья
применение гипоаллергенной диеты
неспецифическая гипосенсибилизация
специфическая гипосенсибилизация
санаторно-курортное лечение
32(212).При обследовании ребенка с рахитом ему были проведены исследования крови и мочи. Какое из приведенных лабораторных данных необычно при рахите?
*Гиперкальциурия
Аминоацидурия
Гиперфосфатурия
Увеличенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови
Гипофосфатемия
33(238).Здоровый новорожденный ребенок был выписан из родильного дома вместе с матерью к концу пятых суток после рождения. Какую из указанных процедур должен выполнить участковый педиатр через две недели?
*Анализ крови для исключения фенилкетонурии.
Профилактику гонобленнореи
Назначение витамина К
Анализ крови для исключения врожденного гипотиреоза
Анализ мочи для исключения галактоземии
34(239).При осмотре 18-месячного ребенка обнаружены признаки разрушения верхних центральных и боковых резцов. Указанное, скорее всего, свидетельствует о:
*Бутылочном кариесе
Избыточном поступлении в организм фтора
Действии тетрациклина
Недостаточном поступлении в организм фтора
Плохом уходе за зубами
35(241).При осмотре на приеме в детской поликлинике девочка ведет себя спокойно, сидит при поддержке, берет в рот погремушку. При укладывании на пеленальный стол она быстро поворачивается с живота на спину. Улыбается, гулит. Какому возрасту соответствует психомоторное развитие ребенка?
36(307).У ребенка 6 месяцев, который был переведен на искусственное вскармливание, возникли коклюшеподобный кашель с вязкой мокротой и блестящие, вязкие, избыточные, зловонные испражнения. Был диагностирован муковисцидоз. Какие механизмы лежат в основе повышения вязкости секрета желез?
*Присутствие высокополимерных мукопротеинових комплексов
Инфекционный процесс в бронхах
Инфекционный процесс в бронхиолах
Инфекционный процесс в альвеолах
Аллергический процесс в бронхо-легочной системе
37(310).У ребенка 1 мес. при обследовании в МГЦ выявлено повышение уровня фенилаланина до 10 мг/% в крови. При повторном обследовании уровень его остался без изменений. Какие мероприятия следует проводить, чтобы предотвратить развитие симптомов фенилкетонурии?
*Диета с резким ограничением фенилаланина
Назначение ноотропных препаратов, препаратов кальция, железа, витаминов
Назначение смесей на основе соевого, миндалевого молока
Ферментотерапия
Назначение смесей на основе коровьего молока
38(311).Ребенку 2 года. В анамнезе рецидивирующие пневмонии, бронхиты. Первый ребенок в семье умер от кишечной непроходимости. При осмотре сниженная масса тела, кашель с густой мокротой. Повышенное содержимое натрия и хлоридов в поте. Диагностирован муковисцидоз. Как предотвратить рождение в дальнейшем детей с этим заболеванием?
*Консультирование и обследование в медико-генетическом центре
Назначение беременной ферментных препаратов
Предотвращение приема препаратов во время беременности
Рациональное питание и правильный режим дня беременной
Предотвращение контакта с вредными веществами беременной
39(313).У ребенка возрастом 2,5 мес. отмечается плохая прибавка в массе, желтуха, понос, рвота, увеличение печени, периодические судороги, гипогликемия. Диагностирована галактоземия. Ваши рекомендации по диетотерапии ребенка.
*Безгалактозная диета
Ограничение углеводов
Ограничение белков
Безфруктозная диета
Ограничение жиров
40(314).У девочки возрастом 2,5 лет отмечена задержка роста, деформация нижних конечностей (В-подобная), которая возникла в начале хождения. Рентгенологически выявлены рахитоподобные изменения костей. Диагностирован фосфат-диабет. Какие лабораторные изменения характерны для этого заболевания?
*Гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нормальное содержание кальция крови, повышение активности щелочной фосфатазы
Гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, снижение кальция в крови
Снижение паратгормона в крови, гипокальциемия, снижение активности щелочной фосфатазы
Гипераминоацидурия, глюкозурия, гиперкальциемия
Гипокальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, гипофосфатурия
41(315).В клинику поступил мальчик 1 года, который раньше лечился в неврологической больнице по поводу судорог, гиперкинезов, тремора, задержку моторного развития. Но внимание педиатра привлекли сильно светлые волосы, отсутствие пигмента на коже, низкое артериальное давление, запоры. Возникла подозрение на фенилкетонурию. Какие анализы надо сделать для подтверждения диагноза?
*Выявление фенилпировиноградной кислоты в моче (1й этап скринингу) и фенилаланина в плазме (2й этап скрининга).
Выявление гомогентизиновой кислоты в моче, повышенного уровня сахара в плазме
Выявление гипераминоацидурии, низкого уровня кальция в плазме
Выявление повышенной экскреции ксантуреновой кислоты, низкого уровню триптофана в плазме
Выявление гомоцистина в моче, высокого уровня метионина в плазме
42(8). Ребенок 7 мес, получивший большую дозу витамина Д, госпитализирован с явлениями токсикоза: стойкая рвота, снижение массы тела, сухость и иктеричность кожи.
Первоочередным лечебным средством для данного больного ребенка является:
Промывание желудка
*Капельное введение глюкозо-солевых растворов
Плазмаферез
Гемосорбция
Энтеросорбция
43(9).У ребенка 6 мес с признаками рахита имеют место клонико-тонические судороги и потеря сознания. Температура тела 37,3С. Дыхание прерывистое, цианоз. Самовольное мочеиспускание и дефекация. Какой из диагнозов наиболее вероятный?
Инородное тело бронха
Менингит
Энцефалит
Эпилепсия
*Спазмофилия
44(10).Ребенок 2,5 мес, родившийся с пренатальной гипотрофией, отстает в физическом развитии, утомляется во время кормления. Имеют место бледность кожи и слизистых оболочек, вялость. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, шумов нет. На ЭКГ – высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм. Рентгенологически – шарообразная форма сердца. Какой наиболее вероятный диагноз?
Дефект межжелудочковой перегородки
Острый кардит
Открытый артериальный проток
*Ранний врожденный кардит
Дефект межпредсердной перегородки
45(14).Ребенок 8 мес находится на искусственном нерациональном вскармливании. Объективно: бледный, волосы бесцветные, ломкие. Печень +3 см, селезенка +1,5 см. Испражнения нестойкие. Кровь: эр.2,7*10 12 /л, Нв – 70 г/л, ц.п.0,78, ретикулоциты 8%, умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Какой из препаратов является наиболее целесообразным для назначения?
Панкреатин
* Феррум-лек
Цианокобаламин
46(15).У ребенка 4 мес вскоре после получения 40 мл абрикосового сока появилась повторная рвота, метеоризм, густые испражнения без примесей 10-12 раз в сутки. Отказывается от пищи, воду пьет жадно. Язык и кожные покровы сухие. Ваш диагноз?
* Токсическая диспепсия
Алиментарная диспепсия
Энтероколит
Болезнь Крона
Сальмонеллез
47(16).Ребенок 5 мес часто рвет, жадно пьет воду. Одышка, язык сухой, большой родничок запавший, испражнения густые, водянистые, анурия, потеря массы тела за 2 суток 12%. Определите вид эксикоза.
Изотонический
Соледефицитный
* Вододефицитный
Фосфат-диабет
Адреногенитальный синдром
48(18).Грудной ребенок 3 мес поступил в реанимационное отделение в состоянии токсикоза с эксикозом. Какие ведущие показатели учитывают относительно расчета количества регидратационной жидкости?
Разность между имеющейся и начальной массой тела
Потеря массы тела, текущие потери с испражнениями и мочой
Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости
*Потеря массы тела, текущие потери, суточная потребность в жидкости, температура тела, характер диуреза
Потеря массы тела и суточная потребность в жидкости
49(19).Мальчику 5 мес установлен диагноз: муковисцидоз, кишечная форма средней тяжести. Что из предлагаемых препаратов наиболее уместно назначить больному?
Естественный желудочный сок
Разбавленная хлористоводородная кислота с пепсином
*Панкреатин
Мультитабс
Колибактерин
50(20).У ребенка 1 месяца имеют место рвота и регургитация, которые усиливаются во время плача. Массу тела набирает плохо. Определите предварительный диагноз:
Пилороспазм
Пилоростеноз
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Синдром невропатической рвоты
51(23).Ребенок 1 месяца, который родился осенью, находится на естественном вскармливании. Перенес ОРВИ. Какую профилактическую дневную дозу витамина Д и на протяжении какого времени может получать этот ребенок?
500 МЕ на протяжении 1 года, 500 МЕ на протяжении 6 мес
*500 МЕ на протяжении 1,5 года за исключением летних месяцев
500 МЕ на протяжении 6 мес
1000 МЕ на протяжении 1 года за исключением летних месяцев
1000 МЕ на протяжении 6 мес
52(24).Девочке 6 лет установлен диагноз нервно-артритической аномалии конституции, ацетонемической рвоты тяжелой формы. Какой комплекс средств будет оказывать содействие прекращению рвоты?
*Внутривенная капельная инфузия глюкозосолевого раствора, инсулин 1 Ед на 1г глюкозы, питье щелочной жидкости
Струйная инфузия 20% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой
Промывание желудка и кишечника
Гемосорбция
Плазмоферез
53(29).На рентгенограмме грудной клетки ребенка 2 мес, у которого во время сна появляются тахипноэ, сухой кашель, периоральный цианоз, выявлена большая тень в верхнем отделе середостения, смещение передсердно-сосудистого угла в правую сторону. Кардиоторакальный индекс в норме. Какая наиболее возможная причина дыхательных расстройств у ребенка?
Врожденный порок сердца и сосудов
Тумор средостения
*Тимомегалия
Врожденный кардит
Увеличение лимфоузлов средостения
54(33). Девочка 3 мес находится на искусственном вскармливании. Кожа на щеках раздражена, гиперимирована. Масса тела 6600 г. При каких условиях возможно провести прививки данному ребенку против дифтерии, коклюша и столбняка?
Вакциной ДП-М
*После лечения и ликвидации воспаления кожи
На фоне приема десенсибилизирующих средств
Отложить прививку на один год
Невозможно при условиях избытка массы тела
55(34). Мальчику 1,5 мес. Родился доношенным, оценка по шкале Апгар 7 баллов, вес 3000 г. За первый месяц прибавил 400 г. Молока у матери достаточно. Сосет вяло, у груди постоянно засыпает. Отмеченные такие особенности ребенка: коротковатая шея, грудная клетка расширена, лопатки узкие, конечности несколько удлинены. Какому патологическому состоянию или какаой аномалии конституции отвечает отмеченная у мальчика симптоматика?
Перинатальная энцефалопатия
Нервно-артритическая аномалия конституции
Врожденный рахит
*Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
Гипотрофия І степени
56(36).У ребенка 6 мес после получения 50 мл сливового сока дважды было срыгивание, редкие без патологических примесей испражнения участились до 5-6 раз. Самочувствие мало изменено. Ваш диагноз?
Эшерихиоз
Простая диспепсия
Парентеральная диспепсия
Сальмонеллез
*Простая алиментарная диспепсия
57(37).Девочке 1,5 года. Жалобы матери на плохой аппетит, слабость, редкие, непереваренные, в большом количестве (полгоршка) испражнения 1-2 раза в сутки. Болеет с 8 мес. Ребенок изможден, живот выпуклый, урчание, дефицит массы 3000 г. В копрограмме большое количество нейтрального жира. Ваш предварительный диагноз?
Ранний возраст специфика психических функций и поведения, определяемая степенью развития структур мозга и особенностями их системной организации в возрасте от 1 до 3 лет. Изменения функциональной организации мозга в раннем возрасте, связаны с дальнейшим прогрессивным созреванием коры больших полушарий. На рассматриваемом этапе онтогенеза за счет увеличения ветвлений базальных дендритов, образующих систему вертикальных и горизонтальных связей, формируется четкая ансамблевая организация нейронов, что обеспечивает усложнение процесса переработки информации.
Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях, нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения, нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочнокишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма. причины
Лечение Выявление и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста - нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т. н. аппетитный чай, витамин B 12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах - психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену.
Бронхиальная астма Хроническое заболевание, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов из-за их спазма, отека слизистой оболочки и повышенного образования слизи.
Причины появления Первые приступы у детей появляются обычно в возрасте 2 -5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях - профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение имеет отек слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.
Лечение. Необходимо учитывать возрастные и индивидуальные особенности детей. При появлении предвестников приступа ребенка укладывают в постель, придав ему полусидячее положение, успокаивают, необходимо отвлечь его внимание. Комнату предварительно проветривают, проводят влажную уборку. В нос закапывают по 2 -3 капли 2 % раствора эфедрина каждые 3 -4 часа, внутрь дают порошок, содержащий эуфиллин и эфедрин. Горчичники, горячее обертывание, ванны с горчицей противопоказаны, т. к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния.
Бронхиты Воспаление бронхов с преимущественным поражением их слизистой. Различают острый и хронический бронхиты. У детей, как правило, развивается острый бронхит, чаще всего это одно из проявлений респираторных инфекций (ОРЗ, грипп, аденовирусная инфекция и др.), иногда - перед началом кори и коклюша.
Острый бронхит возникает прежде всего у детей с аденоидами и хроническим тонзиллитом - воспалением миндалин; встречается чаще весной и осенью. Появляется насморк, затем кашель. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Через 1 -2 дня начинает выделяться мокрота. Дети младшего возраста обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью.
Лечение Уложить ребенка в постель, поить чаем с малиной и липовыми цветками, при температуре тела выше 37, 9°С назначают жаропонижающие, при подозрении на инфекционные осложнения по показаниям - антибиотики, сульфаниламиды. Для разжижения мокроты применяют теплое щелочное питье, в т. ч. щелочные минеральные воды, ингаляции с раствором соды, отваром картофеля. Ставят банки, горчичники, делают горячие обертывания на ночь: небольшое количество растительного масла подогревают до температуры приблизительно 40 -45°С, пропитывают им марлю, которую обертывают вокруг туловища, стараясь оставить свободным участок левее грудины в районе расположения соска - в этом месте находится сердце, поверх марли накладывают компрессную бумагу или целлофан, затем вату; сверху закрепляют бинтом, надевают шерстяную рубашку. Обычно при правильной постановке компресса тепло сохраняется всю ночь. Банки, горчичники и обертывания применяют только в случае, если температура тела нормальная.
Боли в животе Являются сигналом заболевания органов брюшной полости, а также соседних с ней и более отдаленных органов. Боль возникает по самым разнообразным причинам в любом возрасте. Дети до 3 лет вообще точно не могут указать места, где они ее чувствуют. Они особенно склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как "боль в животе", указывая ее локализацию в пупке. Дети несколько старше, как правило, тоже неточно определяют болезненный участок, поэтому их указания имеют относительно небольшое диагностическое значение. Следует также помнить, что боли в животе могут сопровождать различные заболевания, например, пневмонию у детей раннего возраста.
Причины боли в животе растяжение стенки кишечника, расширение его просвета, усиление деятельности кишечника; воспалительные или химические повреждения брюшины; гипоксия, т. е. недостаток кислорода, например, при ущемленной грыже или при инвагинации; растяжение капсулы органа; некоторые инфекционные болезни; тяжелый запор, кишечная форма муковисцидоза; панкреатит, холецистит; опухоли, камни в почках, язва желудка; инородные тела; гастрит, аппендицит, у девочек - воспаление придатков; ангина, сахарный диабет, воспаление надкостницы или одной из костей, составляющей таз - подвздошной; пневмония в нижних отделах легких, граничащих с диафрагмой; воспаление лимфатических узлов, находящихся в брюшной полости; эпилепсия и многие другие заболевания.
Лечение Все дети с болями в животе должны быть осмотрены врачом. Если позволяет ситуация, ребенок должен быть доставлен в больницу, где ему проведут обследование, включающее в себя исследования крови, мочи, рентгенологическое обследование, которое является обязательным при внезапной, сильной, режущей боли в животе, сочетающейся с рвотой, задержкой стула и газов либо тяжелым поносом, неудовлетворительным общим состоянием, неясным беспокойством.
Гидроцефалия Избыточное накопление жидкости, содержащейся в полостях головного мозга и спинномозговом канале. Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. Возникает при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока, например, при опухолях, спайках после воспалительного процесса. Симптомы и течение. Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние З признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.
Лечение проводят вначале в стационаре В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству - устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам. Без лечения большинство детей остаются тяжелыми инвалидами или гибнут в раннем возрасте.
Гипотрофия Хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения и характеризующееся снижением массы тела. Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.
Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием, затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и др.).
Лечение Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени - амбулаторное, при III степенях - в стационаре. Основные принципы - устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.
Диспепсия Расстройство пищеварения, вызванное неправильным вскармливанием ребенка, и характеризующееся поносом, рвотой и нарушением общего состояния. Встречается в основном у детей первого года жизни. Различают три формы диспепсии: простую, токсическую и парентеральную.
Простая диспепсия возникает при грудном вскармливании как следствие неправильного режима питания (более частые, чем это необходимо, кормления, особенно при большом количестве молока у матери); резкий переход от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка, особенно в период введения сока, если количество его очень быстро увеличивают). Заболеванию способствует перегревание. Симптомы и течение. У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5 -10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.
Лечение При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. До его прихода следует прекратить кормление ребенка на 8 -12 часов (водно-чайная пауза), это время ему необходимо давать достаточное количество жидкости (100 -150 мл на 1 кг веса в сутки). Врач назначает ребенку необходимую диету и сроки постепенного перехода на питание, соответствующее возрасту ребенка. Преждевременное возвращение к обычному питанию приводит к обострению болезни.
Рахит Заболевание, вызванное недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорнокальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2 -3 месяцев до 2 -3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.
Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит - причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей - фосфора и кальция. Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.
Симптомы и течение Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.
лечение При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.
Каждые 3 часа в течение суток больному предлагают мочиться в разные кружки. Таким образом собирают 4 дневные и 4 ночные порции. Сестра должна проследить за тем, чтобы больной начал мочиться точно в указанный срок и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Например, больному предлагают помочиться в 6 часов утра (эта порция анализу не подвергается), затем, начиная с 9 часов утра, каждую порцию собирают отдельно; последняя, восьмая, порция будет взята в 6 часов утра следующего дня .
В норме в дневных порциях содержится приблизительно 3/4, 2/3 всего количества мочи, так как человек пьет главным образом днем. В порциях с большим количеством мочи удельный вес ниже, поэтому в ночных порциях он выше.
Если ночной диурез превышает дневной, т. е. имеется так называемая никтурия", это значит, что функция почек по выведению воды нарушена и жидкость, выпитая днем, частично задерживается в организме и выделяется ночью. Если во всех порциях удельный вес будет одинаковым и при этом низким, это покажет, что концентрационная функция почек нарушена, т. е. лочки утратили способность в небольшом количестве мочи выделять сравнительно большие количества плотных веществ.
Проба Зимницкого позволяет определить нарушение основных функций почек .
Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь.
Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -);
Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин.
Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.
ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.
Еще в середине 19-ого века С.Ф. Хотовицкий писал: «Ребенок – это не взрослый в миниатюре; каждому возрасту свойственна своя конституция – иная младенцу, иная ребенку, иная старцу». Чем младше ребенок, тем больше его организм отличается от взрослого. Морфо-функциональные особенности организма детей первых трех лет жизни заключаются в транзиторной незрелости органов элиминации, обмена веществ, иммуногенеза. В то же время интенсивность развития в грудном и раннем возрасте не сравнима с каким-либо другим периодом жизни человека. Высокие темпы роста, повышение двигательной активности в процессе развития, формирование иммунитета обусловливают адекватную потребность в пищевых ингредиентах, энергетическом материале, оптимальном соотношении в питании минеральных веществ и витаминах. Осложненное течение беременности и родов, ведущие к недостатку у плода депо нутриентов в антенатальном периоде, несбалансированное питание в постнатальном периоде, нарушение ухода, дисфункции кишечника, повторные острые и рецидивирующие хронические заболевания предрасполагают в раннем возрасте к дефициту и дисбалансу в организме отдельных пищевых веществ, патологии обмена. Так называемые «заболеваниям роста» или фоновые болезни встречаются только у младенцев (например, витамин Д дефицитный рахит, гипотрофия, паратрофия) или преимущественно в возрасте до трех лет (железодефицитная анемия).
Витамин Д дефицитный рахит – заболевание исключительно детей раннего возраста, причиной которого является нарушение обмена веществ (в основном – фосфорно-кальциевого). Частота рахита в разных регионах колеблется от 36 до 56% (А.И. Рывкин, 1985). Заболевание известно со времен Гиппократа. Еще в 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон представил подробное описание клинической картины и патологическую анатомию рахита, получившей название «английской» болезни, «болезни трущоб». Ярким подтверждением экопатологической природы рахита, противорахитической активности витамина Д, возможности излечения рахита с помощью УФО кожи послужили сделанные в 20-х годах ΧΧ века открытия E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Изучению причины, лечения, профилактики рахита посвящено большое количество исследований отечественных ученых-педиатров: Н.Ф. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперанского, А.Ф. Тура, К.А. Святкиной, Е.М. Лукьяновой и др. В Забайкалье свой вклад в описание рахита внесла профессор, заведующая кафедрой педиатрии ЧГМА Е.П. Четвертакова. Несмотря на множество работ, касающихся данной проблемы, остаются «белые» пятна в патогенезе данного страдания. Неоднократно пересматривались классификации болезни. Большую группу патологии составляют заболевания, имеющие фенотип рахита, но не связанные с алиментарным дефицитом витамина Д. Данной, преимущественно наследственной патологией, активно начали заниматься с середины прошлого века. В 90-х годах ΧΧ века на фоне ухудшения экономического положения в нашей стране отмечалось увеличение частоты тяжелых форм витамин Д дефицитного рахита даже у детей 2 – 3 лет, требующих дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями и активного лечения.
Железодефицитные анемии – самые распространенные состояния в мире. По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием. Частота железодефицитных анемий у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Имеется большое количество работ, посвященных железодефицитным состояниям младенцев и детей раннего возраста. В то же время продолжаются исследования, выясняющие причины дефицита железа в организме, связь метаболизма металла с другими химическими веществами, роль дефицита железа, а также его избытка в дестабилизации клеточных мембран и др.
Дистрофии – хронические расстройства питания и пищеварения – самая большая группа неоднородных по этиологии заболеваний. Кроме алиментарного фактора к развитию дистрофии могут привести любые заболевания, являющиеся с одной стороны причиной расстройства питания, а с другой – одним из диагностических критериев страдания. В каждом случае при диагностике дистрофии у ребенка врач проводит тщательное обследование пациента, исключая последовательно разнообразную патологию. Педиатрам приходится встречаться с хроническими расстройствами питания и пищеварения при врожденных пороках развития, поражениях нервной и эндокринной системы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Дистрофии отличаются не только разнообразием причин, но и клинической картины: с дефицитом массы (гипотрофии), с избытком массы (паратрофии), с задержкой роста или общей задержкой развития (гипостатура). Патогенез болезни определяет причина основной патологии. Учитывая множественные причины подход к лечению каждого больного строго индивидуален. Предложенные принципы этапной диетотерапии гипотрофии адекватны преимущественно при алиментарном расстройстве питания и пищеварения, встречающемся в настоящее время относительно редко.
Несмотря на достаточно хорошо изученный раздел педиатрии, посвященный фоновым болезням (рахиту, дистрофии, железодефицитной анемии), отсутствует единый подход к диагностике, в том числе, дифференциальной, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, современной терапии и профилактике данных заболеваний. Так, например, в литературе нет единого мнения в выборе лекарственных препаратов для лечения железодефицитной анемии (солевые формы или железомальтозный комплекс), метода и длительности ферротерапии. В разных литературных источниках рекомендуется разная продолжительность назначения лечебной дозы витамина Д: от 2 – 3 до 3 – 4 недель. Неоднозначное отношение к противопоказаниям применения витамина Д 3 . Особые трудности представляет лечение детей с гипотрофией. В доступных студентам литературных источниках практически отсутствует информация о тактике реабилитации детей, страдающих паратрофией.
В свою очередь отсутствие единого подхода к стандартам диагностики, лечения и профилактики патологии раннего детского возраста затрудняет преподавание данного раздела. Целью издания учебного пособия «Фоновые заболевания у детей» служит оказание помощи будущим педиатрам в освоении тем «рахит», «дистрофия», «железодефицитная анемия» при самостоятельной подготовке, а преподавателям - в применении единых требований к оценке знаний студентов данного раздела педиатрии на всех этапах обучения.
Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови и являющиеся наиболее распространенными гематологическими заболеваниями или синдромами. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, так как эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице 1 представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.
Таблица 1 Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести.
Классификация анемий.
В основе классификации анемий лежит принцип распределения их по эритроцитарным параметрам (табл. 2) с учетом среднего диаметра, насыщения эритроцитов гемоглобином или цветового показателя, а также регенераторной функции костного мозга, оцененной по количеству ретикулоцитов.
Таблица 2 Классификация анемий по эритроцитарным параметрам.
В настоящее время при оценке гемограммы в лечебно-профилактических учреждениях широко используют автоматический гематологический анализатор, с помощью которого можно определить средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), характеризующую степень анизоцитоза клеток. Показатели эритроцитов, определенные с помощью гематологического анализатора представлены в таблице 3.
Таблица 3 Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора.
В то же время характеристика анемий по эритроцитарным параметрам не дает представления об этиопатогенезе заболевания. Ниже приводится классификация анемий в зависимости от причины возникновения патологического процесса.
Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).
1. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.
2. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.
А. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):
Нарушение всасывания и использование железа, железодефицитные анемии;
Нарушение транспорта железа (атрансферринемия);
Нарушение утилизации железа (талассемия, сидеробластные анемии);
Нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях).
Б. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):
Апластические анемии (врожденные и приобретенные);
Врожденные дизэритропоэтические анемии.
В. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):
В 12 -дефицитная анемия;
Фолиево-дефицитная анемия.
3. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.
А. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:
Мембранопатии;
Энзимопатии;
Гемоглобинопатии.
Б. Гемолиз, вызванный внешними (экстрацеллюлярными) воздействиями:
Аутоиммунные гемолитические анемии;
Травматические анемии;
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
4. Анемии новорожденных и недоношенных детей.
В таблицах 4, 5, 6 представлены дифференциально-диагностические морфологические особенности эритроцитов при некоторых анемиях у детей.
Таблица 4 Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов.
| Вид анемии в зависимости от МСV | Патогенетический вариант анемии | |
| RDW – N | RDW более 14,5 | |
| Микроцитарные | Гетерозиготная талассемия, при хронических болезнях | ЖДА, серповидноклеточная, бета-талассемия, гемоглобин Н фрагментация эритроцитов (два пика на гистограмме)* |
| Нормоцитарные | При хронических болезнях, энзимопатии эритроцитов, гемоглобинопатии, наследственный сфероцитоз, острая постгеморрагическая, при хроническом миелолейкозе, при цитостатической миелодепрессии | Смешанный дефицит (ЖДА и В12), сидеробластные, миелофиброз |
| Макроцитарные | Апластичекая анемия, миелодиспластический синдром | Аутоиммунная гемолитическая, мегалобластная |
*Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно гистограмма имеет форму одиночного пика.
Таблица 5Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов.
*Количество ретикулоцитов может быть повышенным, но не соответствовать степени гемолиза.
Таблица 6 Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей.
| Форма эритроцитов | Заболевание |
| Сфероциты | Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный гемоглобин |
| Элиптоциты (овалоциты) | Наследственный элиптоцитоз, может быть при ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии, миелофиброзе, миелофтизе, миелодиспластическом синдроме, дефиците пируваткиназы |
| Серповидные | Серповидноклеточная болезнь |
| Мишеневид-ные | Талассемия, гемоглобин С, заболевания печени |
| Шизоциты (фрагментация эритроцитов) | Механические гемолитические анемии |
| Акантоциты | Анемии при заболеваниях печени, абета-липопротеинемии |
| Стоматоциты | Врожденный и приобретенный стоматоцитоз |
| Анизохромия, пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты) | Анемии при хронической почечной недостаточности |
| Макроовалоцитоз (мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца Кабо | В12- дефицитная анемия |
| Тельца Гейнца в эритроцитах | Дефицит Г-6ФД |
Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, являющееся результатом снижения общего содержания железа в организме и характеризующееся прогрессирующими микроцитозом и гипохромией эритроцитов.
По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием (ЖДС). Частота ЖДА у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Предрасполагают к развитию ЖДС у детей от 6 месяцев до 3 лет высокие темпы роста, функциональная незрелость пищеварительной системы, однообразность питания, частые интеркуррентные заболевания, дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты вскармливания.
Метаболизм железа определяется потребностью в этом нутриенте, содержанием и биодоступностью его в пищевом рационе, утилизацией в желудочно-кишечном тракте, транспортом к клеткам, синтезом железопротеинов, потерями (выделением с калом и мочой). Сидеропения может развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его утилизации или повышенных потерь. Существуют четыре группы причин ЖДА у детей.
1. Снижение депонирования железа в антенатальном периоде. В первом полугодии жизни алиментарное железо, поступающее в минимальных количествах с молоком, важной роли в эритропоэзе младенца не играет. Гемопоэз осуществляется преимущественно за счет депо железа, создание которого у плода в виде ферритина идет с ранних сроков гестации, интенсивно нарастая в позднем фетальном периоде. 70% гемового железа у детей до двух лет имеет материнское происхождение. Обеспеченность плода ферритином зависит от содержания железа в организме женщины и состояния фетоплацентарного барьера. Имеются убедительные данные о снижении тканевого железа плаценты и сывороточного железа в пуповине новорожденного при сидеропении у матери. Предрасполагают к развитию ЖДС у женщины кровопотери, чаще связанные с менометроррагиями, повторные беременности и роды, несбалансированное питание. Гестозы, обострения хронических воспалительных процессов во второй половине беременности нарушают функции фетоплацентарного барьера и затрудняют утилизацию железа плодом. Недоношенные и новорожденные дети от многоплодной беременности всегда имеют низкий уровень депонированного железа. В перинатальном периоде предрасполагает к снижению депонированного железа постгеморрагические анемии новорожденных.
2. Алиментарный дефицит - наиболее частая причина развития ЖДС. Суточная потребность организма в железе зависит от возраста, пола, физической активности, потерь и составляет для младенцев до 3 месяцев - 4 мг, в первом полугодии жизни - 7 мг, для детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет - 10 мг, у школьников препубертатного возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у девушек – 18 мг. Обеспеченность организма железом связана как с его содержанием в пищевом рационе, так и с биодоступностью. К продуктам, богатым железом, относятся красное мясо, печень, икра осетровых рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес), фрукты (черника, голубика, персики, яблоки, хурма и др.). В женском молоке концентрация железа не превышает 2 - 4 мг/л, в коровьем – 1 мг/л. Содержание железа в рационе питания является одним из важнейших, но не единственным фактором, определяющим нормальную обеспеченность организма человека этим нутриентом. Гемовое железо, поступающее из продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, домашней птицы) в виде комплексных форм, связанных с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) и другими белками (ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается в кишечнике и усваивается до 15 - 35% от общего объёма, содержащегося в пищевых продуктах. Железо, входящее в состав ряда специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин и фосфовитин яйца), всасывается хуже, за исключением грудного молока, биодоступность нутриента в котором составляет 50%. Из растительных пищевых продуктов человек получает железо в виде солей, фитоферритина, в комплексах с органическими кислотами. Усвояемость негемового железа не превышает 2 - 5%. Уровень всасывания железа зависит от индивидуальных потребностей в нем, обеспеченности им организма, его источника и содержания в пище, а также от наличия в этом продукте лиганд, усиливающих или ингибирующих процессы утилизации. Гемовое железо обладает высокой абсорбционной способностью вследствие того, что его усвояемость, как правило, не связана с действием других веществ, содержащихся в рационе. Негемовое железо всасывается намного хуже, поскольку на его усвояемость влияет ряд соединений, входящих в состав пищевых продуктов.
Большое значение в процессе абсорбции железа принадлежит количественному и качественному составу белка. Лица с низкой обеспеченностью белком имеют дефицит железа, что объясняется достаточно большим содержанием хорошо усвояемого гемового железа в белковых продуктах, образованием с нутриентом легко абсорбируемых комплексов некоторыми аминокислотами. Добавление в рацион продуктов животного происхождения способно увеличивать всасывание железа из овощей в 2 - 3 раза. При белковой недостаточности резко уменьшается утилизация железа эритроцитами, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.
Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) соединяются с негемовым железом в хорошо растворимые комплексы. В то же время целый ряд соединений, содержащихся в соевых продуктах, чае, кофе, шпинате, молоке (фитаты, танин, фосфопротеины, оксалаты), образуют с железом плохо растворимые комплексы и тем самым тормозят его всасывание.
Хорошо изучена роль гиповитаминозов в развитии ЖДА. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах всасывания негемового железа в кишечнике, восстанавливая трехвалентное железо в биодоступную двухвалентную форму. Образуя хелатные комплексы в кислой среде желудка и поддерживая в растворимой форме негемовое железо, поступающее в щелочную среду тонкой кишки, витамин С устраняет ингибирующий эффект фитатов и танина, которые создают эти комплексы в щелочной среде. Утилизация железа повышается как при добавлении чистой аскорбиновой кислоты, так и продуктов с высоким ее содержанием. Предполагается, что аскорбиновая кислота необходима для модулирования синтеза ферритина. Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа из макрофагов, и тем самым способствует эритропоэзу.
К развитию анемии может приводить недостаток рибофлавина. В условиях нарушения метаболизма рибофлавина, с нарастанием его тканевого дефицита формируется синдром избыточной потери железа с мочой, снижается накопление в печени, что, возможно, обусловлено блокадой поступления железа из кишечника. Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина), специфически участвующих в процессах всасывания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.
Значение в развитии анемии имеет нарушение метаболизма многих микроэлементов: меди, марганца, никеля, цинка, селена и др. Медь является кофактором различных ферментов, участвующих, в том числе, в метаболизме железа. Исследования на животных показали, что церуллоплазмин необходим для транспорта железа трансферрином. Кроме того, ионы меди участвуют в синтезе гема в митохондриях, поэтому дефицит меди в организме приводит к устойчивой к лечению ферропрепаратами анемии и нейтропении.
Экзогенный дефицит цинка, описанный впервые A.S. Prasad в 1963 году и названый болезнью Прасада, характеризуется наличием карликовости, гипогонадизма и ЖДА.
Одним из важных патогенетических звеньев анемических состояний является дисбаланс в системе “перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает практически все анемии. Это, в свою очередь, приводит к усилению мембранодеструкции, накоплению в крови токсических продуктов ПОЛ. Лечение ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию свободных радикалов, вызывая оксидативный стресс. Наиболее биологически значимым ферментом антиоксидантного звена (АОЗ) является супероксиддисмутаза – фермент содержащий цинк. Кроме того, обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает окисление SH-групп ионами железа и меди.
Особую значимость проблема ЖДС приобретает в эндемичных по дефициту некоторых микроэлементов (например, селена) регионах. Известна роль селена в обеспечении адекватного ответа со стороны ферментативного АОЗ за счет включения в структуру глутатионпероксидазы (ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей раннего возраста в условиях селенодефицита имеется нарушение фосфолипидного состава мембран и снижение активности антиоксидантных ферментов эритроцитов, приводящее к усилению их перекисного гемолиза (Баранова Т.А., 2004).
Таким образом, одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание. Предрасполагают к сидеропении раннее искусственное вскармливание младенцев, особенно неадаптированными молочными смесями, несвоевременное введение прикормов; дефицит в рационе мясных продуктов, свежих овощей и фруктов на фоне преобладание злаков, бобовых и молока в рационе детей старше года, отсутствие коррекции питания в эндемичных по дефициту отдельных микроэлементов регионах.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания) приводят к нарушению утилизации железа
ЖДА предшествует латентный дефицит железа, протекающий бессимптомно и характеризующийся уменьшением количества резервного железа. Поскольку микроэлемента поступает в организм недостаточно, то потребляется резервное железо, поступающее в циркулирующую кровь. Первоначально используется ферритин макрофагов, как более мобильная фракция, а затем – гемосидерин, компартмент железа. Отрицательный баланс железа приводит к усилению абсорбции микроэлемента в кишечнике и увеличению синтеза трансферрина. Освобождаемое железо из резервного компартмента позволяет поддерживать сывороточное железо на физиологическом уровне, но сывороточный ферритин при этом снижается. Если дефицит железа не восполняется, то развивается ЖДА. По данным российский педиатров, частота латентного дефицита железа среди детей первых двух лет жизни достигает 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) и вероятность его перехода в анемию высока.
Клиническая картина ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, тахикардией, головокружением, приглушенностью тонов и систолическим шумом при аускультации сердца. Для сидеропенического синдрома характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей, койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом, ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом мальабсорбции. Часто отмечаются мышечные гипотония и боли вследствие дефицита миоглобина. Следует отметить, что клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к опущению печени и селезенки, определяемой пальпаторно. У детей старшего возраста нередко появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к неудержанию мочи при смехе и кашле.
Лабораторная диагностика. 1. Гемограмма характеризуется гипохромной, микроцитарной, регенераторной анемией, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение RDW, показывающую анизоцитоз клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) в норме или повышена.
2. При биохимическом исследовании крови определяются основные диагностические критерии ЖДС: уменьшается содержания сывороточного ферритина (СФ) – ниже 30 нг/л; повышается уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – выше 60 мкмоль/л; понижается количество сывороточного железа (СЖ) – менее 12,5 мкмоль/л и насыщение трансферрина железом (НТЖ) – ниже 25%. При падении коэффициента НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения ОЖСС.
3. Необходимости проведения миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, со снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного его отсутствия.
Диагностический алгоритм ЖДА включает: 1) тщательный сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов к дефициту железа);
2) клиническое исследование пациента (отсутствие желтухи, лимфо-пролиферативного синдрома, гепатоспленомегалии, наличие признаков сидеропении);
3) оценку гемограммы (гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия при отсутствии изменений со стороны лейкограммы, содержания тромбоцитов, сдвигов СОЭ).
4) оценку эффекта от терапии препаратами железа через 2 – 3 недели (ретикулоцитоз, тенденция к нарастанию гемоглобина).
Во всех остальных случаях проводится диагностика в большем объеме, направленная на исключение других причин анемических состояний.
В таблице 7 отражены дифференциально-диагностические лабораторные критерии анемий при алиментарном дефиците железа, нарушениях его утилизации и реутилизации.
Таблица 7 Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа.
Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.
Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.
Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.
Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа.
| Препарат | Состав | Форма выпуска | Содержание элементарного железа |
| Мальтофер | Капли | 50 мг в 1 мл | |
| Мальтофер-Фол | Гидроксид-полимальтозный комплекс, фолиевая кислота 0,35 мг | Таблетки | 100 мг |
| Феррум Лек | Гидроксид-полимальтозный комплекс | Сироп | 50 мг в 5 мл |
| Феррум Лек | Гидроксид-полимальтозный комплекс | Жевательные таблетки | 100 мг |
| Актиферрин | Сульфат железа, DL-серин | Капсулы | 34,5 мг |
| Актиферрин-капли | Сульфат железа, DL-серин | Капли | 9,48 мг в 1 мл |
| Актиферрин-сироп | Сульфат железа, DL-серин | Сироп | 34 мг в 5 мл |
| Тотема | Глюконат железа, глюконат марганца, глюконат меди | Раствор | 50 мг в 5 мл |
| Сорбифер Дурулес | Сульфат железа, аскорбиновая кислота 60 мг | Таблетки | 100 мг |
| Тардиферон | Сульфат железа, мукопротеоза, аскорбиновая кислота 30 мг | Таблетки | 51 мг |
| Ферретаб комплекс. | Фумарат железа, фолиевая кислота, 0,5 мг | Капсулы | 50 мг |
| Ферро-градумет | Сульфат железа | Таблетки | 105 мг |
| Феррокаль | Сульфат железа, фруктозодифосфат кальция, церебролецитин | Таблетки | 40 мг |
| Ферроплекс | Сульфат железа, аскорбиновая кислота 30 мг | Драже | 50 мг |
| Ферронат | Фумарат железа | Суспензия | 10 мг в 5 мл |
| Ферронал | Глюконат железа | Таблетки | 30 мг |
| Хеферол | Фумарат железа | Капсулы | 100 мг |
Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами.
Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг.
Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом.
В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг.
Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией.
Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л.
Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. | | | | | | | | | | | |
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ ПЕДИАТРИЯ
Для студентов 5 курс лечебного факультета
БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
1. Динамика веса и роста ребенка в разные периоды детства, методы обследования.
2. Значение оценки физического развития для диагностики заболеваний детского возраста. Причины отставания в физическом развитии.
3. Развитие центральной нервной системы и двигательных умений у ребенка.
4. Оценка неврологического статуса новорожденного, ее значение в диагностике заболеваний.
5. Причины, отставания в психомоторном развитии. Значение оценки нервно-психического и моторного развития детей раннего возраста для диагностики заболеваний.
6. Значение оценки новорожденного по шкале Апгар. Причины асфиксии новорожденных, клиника принципы терапии.
7. Значение генетических и наследственных факторов в патологии детского возраста. Пренатальная диагностика.
8. Внутриутробная гипотрофия, причины, диагностика, принципы лечения, профилактика.
9. Характеристика недоношенного ребенка, организация этапов выхаживания, вскармливания.
10. Периоды детства.
11. Характеристика раннего неонатального периода, оценка состояния новорожденного, шкала Апгар, профилактика заболеваний.
12. Клиника «пограничных» состояний у новорожденного ребенка в раннем неонатальном периоде. Дифференциальная диагностика с заболеваниями.
13. Характеристика периода грудного возраста, патология грудного возрасты.
14. Характеристика периода молочных зубов. Профилактика заболеваний.
15. Вскармливание новорожденного ребенка.
16. Грудное вскармливание, его преимущества.
17. Причины гипогалактии у женщин, диагностика, профилактика, лечение.
18. Смешанное вскармливание. Характеристика молочных продуктов, используемых для докорма, правила его введения.
19. Сроки назначения прикормов и введения витаминов при различных видах вскармливания. Ихзначение для развития ребенка.
20. Характеристика молочных продуктов, используемых в питании детей 1-ого года жизни.
21. Сухие молочные смеси в питании детей 1-го года жизни, их характеристика.
22. Консервированные продукты в питании детей 1-го года жизни.
23. Расчеты потребности основных пищевых ингредиентов при различных видах вскармливания детей 1-го года жизни. Коррекция дефицита белка, жиров, углеводов.
24. Особенности водно-солевого обмена у детей, расчеты потребности воды у детей раннеговозраста.
25. Гипотрофия, этиология, классификация, клиника, лечение в зависимости от причины возникновения.
26. Гипотрофия у детей раннего возраста, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
27. Развитие костно-мышечной системы у детей. Методы исследования. Семиотика поражений опорно- двигательного аппарата у детей.
28. Витамин Д и его значение для развития здорового ребенка.
29. Рахит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
30. Рахит: лечение, профилактика.
31. Спазмофилия, этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
32. Анатомо-функциональные особенности кроветворения у детей. Физиологическая анемия.
33. Становление кроветворения у детей. Формула крови в различные возрастные периоды.
34. Физиологическая желтуха новорожденных. Диагностическая тактика врача при желтушном синдроме у новорожденных.
35. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
36. Гемолитическая болезнь новорожденного: классификация, причины развития, патогенез, клиника.
37. Гемолитическая болезнь новорожденных: диагностика, лечение, профилактика.
38. Внутриутробное кровообращение. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Методыобследования.
39. Анатомо-функциональные особенности кожи, подкожной клетчатки у детей раннего возраста.
40. Заболевание кожи и подкожной клетчатки у новорожденных: этиология, клиника, лечение.
41. Омфалит: этиология, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
42. Значение анатомо-физиологических особенностей кожи и подкожной клетчатки у детей раннего возраста в развитии заболеваний. Омфалит, васкулит пупочных сосудов, клиника, осложнения.
43. Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей. Дифференциально-диагностическая тактика врача при синдроме срыгивания у новорожденных.
44. Семиотика заболеваний пищеварительного тракта в грудном возрасте.
45. Дифференциальная диагностика при синдроме рвоты у новорожденных.
46. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Диагностическая тактика врача при синдроме дыхательных нарушений у новорожденных.
47. Становление иммунитета у детей.
48. Лимфатико-гипопластический диатез: причины, проявления, тактика педиатра.
49. Аллергический диатез: причины, проявления, тактика педиатра. Предрасположенность к различным заболеваниям.
50. Сепсис новорожденного: этиология, «группы риска».
51. Сепсис новорожденных: патогенез, клиника, лечение, профилактика.
52. Пневмония у новорожденных детей: этиология, патогенез, клиника, лечение.
53. Анатомо-функциональные особенности мочевыделительной системы у детей раннего возраста.
54. Нервно-артритический диатез: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
55. Нервно-артритический диатез: метаболический криз, его лечение.
Домашний доктор (справочник)
Глава XIV. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
Раздел 9. БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА
Анемии.
Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:
— постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
— гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
— анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.
Существуют и другие классификации — по размерам эритроцитов (при уменьшении размера — микроцитарные, при сохранении нормального размера — нормоцитарные, при увеличении размера — макроцитарные), по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность — гипохромные, нормальная — нормохромные, повышенная — гиперхромные).
По течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).
Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды).
Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).
Железодефицитные анемии — бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой — снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов — соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов — до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов — до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.
Витаминодефицитные анемии — обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями.
Приобретенные гипопластические анемии — возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга.
Причины их — влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения — пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки.
Селезенка и лимфоузлы не увеличены.
Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.
Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях — кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).
Профилактика — контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.
Врожденные формы анемии . Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно — появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.
Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.
Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.
Тяжелое осложнение — анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы — при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.
В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).
Лечение.
Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь — только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.
Анорексия.
Отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра.
Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях (отравлениях, вызванных действием на организм токсических веществ, попавших в него извне или образовавшихся в самом организме), нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения (острый гастрит, гастродуоденит и др.), нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочно-кишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма.
Лечение.
Выявление и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста — нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т.н. аппетитный чай, витамин B12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах — психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену.
Нервно-психическая анорексия
занимает особое место. Это патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания. Возникает у подростков 15 лет и старше, чаще у девушек. Появляется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости похудеть. Прибегают к ограничениям в пище, вызыванию рвоты после еды, применению слабительных. Вначале аппетит не нарушается, временами возникает чувство голода, и в связи с этим периодическое переедание. Быстро падает вес, появляются психические расстройства; колебания настроения от "плохого к хорошему", навязчивое стремление рассматривать себя в зеркало и т.д. Лечение: психотерапия (см. гл. XIII, Психические болезни).
Бронхиальная астма . Хроническое заболевание, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов из-за их спазма, отека слизистой оболочки и повышенного образования слизи.
Причин возникновения бронхиальной астмы много. Имеется четкая наследственная предрасположенность; заболевание может возникнуть и в том случае, если человек страдает каким-либо аллергическим заболеванием, особенно если при этом нарушается проходимость дыхательных путей; развитию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, которые могут возникать при длительном лечении гормонами.
Нервно-психические травмы также могут обусловить возникновение астмы. При длительном применении аспирина, анальгина, амидопирина и других лекарств этой группы может развиваться т.н. "аспириновая" астма.
Симптомы и течение. Первые приступы у детей появляются обычно в возрасте 2-5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях — профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение имеет отек слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.
Приступу удушья обычно предшествуют симптомы-предвестники: дети становятся вялыми, или, наоборот, возбужденными, раздражительными, капризными, отказываются от еды, кожа бледнеет, глаза приобретают блеск, зрачки расширяются, в горле першит, появляется чиханье, выделения из носа водянистого характера, покашливание, хрипы (сухие), но дыхание при этом остается свободным, не затрудненным. Это состояние продолжается от 10-30 мин до нескольких часов или даже 1-2 суток. Бывает, что оно проходит (симптомы сглаживаются), но чаще перерастает в пароксизм удушья. Дети становятся беспокойными, дыхание учащается, затруднено, преимущественно выдох.
Выражено втяжение при вдохе уступчивых мест грудной клетки (между ребрами). Может повышаться температура тела. Выслушиваются множественные хрипы.
У детей старшего возраста несколько иная картина. Отек слизистой бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез менее выражены вследствие особенностей дыхательных путей, и поэтому выход из тяжелого болезненного состояния происходит быстрее, чем у детей младшего возраста.
Во время приступа ребенок отказывается от еды и питья, сильно худеет, потеет, появляются круги под глазами. Постепенно дыхание становится более свободным, при кашле выделяется густая, вязкая, беловатого цвета мокрота. Улучшается также состояние, но больной в течение нескольких дней остается вялым, жалуется на общую слабость, головную боль, кашель с трудно отделяемой мокротой.
Астматический статус. Называется состояние, при котором удушье не исчезает после проведенного лечения. Может протекать в двух вариантах в зависимости от причин, его вызвавших. Один возникает после приема антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и других медикаментов, развивается быстро, иногда молниеносно, тяжесть удушья быстро нарастает. Другую форму вызывает неправильное лечение или назначение более высокой, чем следует, дозы лекарств. При ней тяжесть состояния нарастает постепенно. Во время астматического статуса наблюдаются нарушения дыхания, сердечной деятельности, в последующем разлаживается центральная нервная система, проявляясь возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания; эти признаки тем более выражены, чем младше ребенок.
Бронхиальная астма может осложниться ателектазом (спадением) легкого, развитием в нем и бронхах инфекционного процесса.
Лечение. Необходимо учитывать возрастные и индивидуальные особенности детей. При появлении предвестников приступа ребенка укладывают в постель, придав ему полусидячее положение, успокаивают, необходимо отвлечь его внимание. Комнату предварительно проветривают, проводят влажную уборку. В нос закапывают по 2-3 капли 2 % раствора эфедрина каждые 3-4 часа, внутрь дают порошок, содержащий эуфиллин и эфедрин. Горчичники, горячее обертывание, ванны с горчицей противопоказаны, т.к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния.
Если с помощью принятых мер приступ удушья предупредить не удалось, подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида в возрастных дозировках в сочетании с 5 % раствором эфедрина гидрохлорида. Детям старшего возраста дают также аэрозольные препараты — салбутамол, алупент, не более 2-3 ингаляций в течение суток, в младшем возрасте применение аэрозолей не рекомендуется. При тяжелом приступе, развитии астматического статуса показан стационар. Детей младшего возраста госпитализировать необходимо, т.к. в этом возрасте клиническая картина имеет сходство с острой пневмонией, коклюшем, легочной формой муковисцидоза — наследственной болезнью, при которой нарушается функция бронхиальных и других желез.
После приступа прием лекарств продолжают в течение 5-7 дней, проводят массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, лечение очагов хронической инфекции (аденоиды, кариес зубов, гайморит, отит и др.). Необходима также терапия аллергических состояний.
Бронхиты.
Воспаление бронхов с преимущественным поражением их слизистой. Различают острый и хронический бронхиты. У детей, как правило, развивается острый бронхит, чаще всего это одно из проявлений респираторных инфекций (ОРЗ, грипп, аденовирусная инфекция и др.), иногда — перед началом кори и коклюша.
Острый бронхит
— возникает прежде всего у детей с аденоидами и хроническим тонзиллитом — воспалением миндалин; встречается чаще весной и осенью. Появляется насморк, затем кашель. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Через 1-2 дня начинает выделяться мокрота. Дети младшего возраста обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью.
Лечение. Уложить ребенка в постель, поить чаем с малиной и липовыми цветками, при температуре тела выше 37,9°С назначают жаропонижающие, при подозрении на инфекционные осложнения по показаниям — антибиотики, сульфаниламиды. Для разжижения мокроты применяют теплое щелочное питье (горячее молоко с маслом и небольшим количеством питьевой соды), ингаляции с раствором соды, отваром картофеля. Ставят банки, горчичники, делают горячие обертывания на ночь: небольшое количество растительного масла подогревают до температуры приблизительно 40-45°С, пропитывают им марлю, которую обертывают вокруг туловища, стараясь оставить свободным участок левее грудины в районе расположения соска — в этом месте находится сердце, поверх марли накладывают компрессную бумагу или целлофан, затем вату; сверху закрепляют бинтом, надевают шерстяную рубашку. Обычно при правильной постановке компресса тепло сохраняется всю ночь. Банки, горчичники и обертывания применяют только в случае, если температура тела нормальная. При повышении ее эти процедуры исключают, т.к. они способствуют дальнейшему подъему температуры с соответствующим ухудшением состояния.
Прогноз благоприятен, однако у детей, страдающих рахитом (см. ниже), экссудативно-катаральным диатезом (см. ниже) заболевание может протекать длительнее, вследствие нарушения проходимости бронхов, с последующим развитием пневмонии (см. ниже) и ателектаза (спадения) легких.
Хронический бронхит — у детей встречается реже, возникает на фоне заболеваний носоглотки, сердечно-сосудистой системы (застойные явления в легких), муковисцидозе (наследственное заболевание, при котором повышается секреция желез, в частности, бронхиальных). Способствуют возникновению заболевания также экссудативно-катаральный диатез (см. ниже), врожденные иммунодефицитные состояния, нарушение функции бронхов, некоторые пороки развития легких.
Хронический бронхит может протекать без нарушения проходимости бронхов. В таком случае отмечается кашель, сухие и влажные хрипы.
Лечение направлено на повышение сопротивляемости организма. С этой целью выявляют и санируют очаги хронической инфекции (кариес зубов, аденоиды, тонзиллит, отит и др.). В рацион ребенка должно быть включено больше овощей и фруктов, при иммунодефицитных состояниях повышают иммунитет с помощью пентоксила, дибазола, декариса, витаминотерапии. При обострении по назначению врача применяют антибиотики, сульфаниламиды, супрастин, димедрол. Назначают УВЧ-терапию, другие физиотерапевтические процедуры.
При хроническом бронхите с нарушением проходимости бронхов появляется выраженная одышка, слышная на расстоянии.
Обострение длится педелями, иногда развивается пневмония, в некоторых случаях — бронхиальная астма. Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и усиление сопротивляемости организма. С этой целью применяют отхаркивающие средства, облегчающие отхождение мокроты, (щелочное питье, ингаляции), повышающие иммунитет, витамины, особенно витамин Вб (в утренние часы!).
Профилактика хронического бронхита — закаливание, полноценное питание, лечение аденоидов, хронического тонзиллита.
Боли в животе. Являются сигналом заболевания органов брюшной полости, а также соседних с ней и более отдаленных органов.
Боль возникает по самым разнообразным причинам в любом возрасте. Дети до 3 лет вообще точно не могут указать места, где они ее чувствуют. Они особенно склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как "боль в животе", указывая ее локализацию в пупке. Дети несколько старше, как правило, тоже неточно определяют болезненный участок, поэтому их указания имеют относительно небольшое диагностическое значение. Следует также помнить, что боли в животе могут сопровождать различные заболевания, например, пневмонию у детей раннего возраста.
Причины боли в животе: растяжение стенки кишечника, расширение его просвета (к примеру, скоплением газов или каловых масс), усиление деятельности кишечника (спазм, кишечная колика); воспалительные или химические повреждения брюшины; гипоксия, т.е. недостаток кислорода, например, при ущемленной грыже (выход органов брюшной полости и сдавление их, что обуславливает недостаточное кровоснабжение) или при инвагинации (состояние, при котором одна часть кишки внедряется, вворачивается в просвет другой); растяжение капсулы органа (например, печени, селезенки, поджелудочной железы); некоторые инфекционные болезни (дизентерия, острый гепатит, корь, коклюш); тяжелый запор, кишечная форма муковисцидоза; панкреатит, холецистит (соответственно, воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря); опухоли, камни в почках, язва желудка; инородные тела (особенно часто встречаются у маленьких детей); гастрит, аппендицит, у девочек — воспаление придатков (аднексит); ангина, сахарный диабет, воспаление надкостницы (остеомиелит) или одной из костей, составляющей таз — подвздошной; пневмония в нижних отделах легких, граничащих с диафрагмой (мышца, разделяющая грудную и брюшную полости); воспаление лимфатических узлов, находящихся в брюшной полости; эпилепсия и многие другие заболевания.
Лечение. Все дети с болями в животе должны быть осмотрены врачом. Если позволяет ситуация, ребенок должен быть доставлен в больницу, где ему проведут обследование, включающее в себя исследования крови, мочи, рентгенологическое обследование, которое является обязательным при внезапной, сильной, режущей боли в животе, сочетающейся с рвотой, задержкой стула и газов либо тяжелым поносом, неудовлетворительным общим состоянием, неясным беспокойством.
При этих симптомах ни в коем случае не следует ребенка поить, давать ему какие-либо лекарства, делать клизму, прикладывать к животу грелку, т.к. это может ухудшить состояние и затушевать картину заболевания, в последнем случае диагноз может быть поставлен слишком поздно. Дети младшего возраста в любом случае обязательно должны быть направлены в стационар, т.к. многие тяжелые заболевания протекают у них с болями в животе.
После осмотра врачом, если состояние ребенка позволяет проводить лечение дома, тщательно выполняют назначения. При появлении повторных болей в животе следует вновь обратиться в стационар, указав при этом, что боль повторилась после проведенного лечения, желательно иметь при себе результаты анализов, если они были проведены недавно.
В городах и населенных пунктах, где имеются консультативные центры, желательно провести также ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, лимфатических узлов.
Геморрагические диатезы.
Группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью, возникающей самостоятельно, либо спровоцированной травмой или операцией. Различают наследственные и приобретенные геморрагические диатезы. Первые проявляются у детей, вторые возникают в любом возрасте и чаще являются осложнением других заболеваний, например, болезней печени, крови. Повышенная кровоточивость может наблюдаться при передозировке гепарина (лекарство, снижающее свертываемость крови, применяется при некоторых состояниях, например, при почечной недостаточности), аспирина.
Существует несколько видов геморрагических диатезов. При некоторых из них отмечается кровоизлияние в суставы, при других — кровоподтеки на коже, кровотечения из носа, десен.
Лечение. Направлено на устранение причины, их вызвавшей, уменьшение проницаемости сосудов, повышение свертываемости крови. Для этого отменяют лекарства, вызвавшие кровотечение, при необходимости производят переливание тромбоцитной массы, назначают препараты кальция, аскорбиновую кислоту; в случае устранения причины кровотечения и излечения в дальнейшем регулярно проводят исследование крови на свертываемость и содержание в ней тромбоцитов. Если же заболевание неизлечимо (некоторые виды гемофилии), лечение и профилактическое обследование проводят в течение всей жизни.
Профилактика: при наследственных формах — медико-генетическое консультирование, при приобретенных — предупреждение заболеваний, способствующих их возникновению.
Гидроцефалия.
Избыточное накопление жидкости, содержащейся в полостях головного мозга и спинномозговом канале. Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. Возникает при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока, например, при опухолях, спайках после воспалительного процесса.
Симптомы и течение. Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние З признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.
Различают острую и хроническую фазы болезни. В острой стадии проявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего гидроцефалию, в хронической. — признаки самой гидроцефалии, которая при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание может развиться и внутриутробно, в этом случае говорят о врожденной гидроцефалии. Дети рождаются с большой головой (до 50-70 см в окружности при норме в среднем около 34-35 см), в дальнейшем, в случае прогрессирования водянки головного мозга, окружность черепа может стать еще больше.
Голова при этом принимает форму шара с выдающимся вперед лбом, роднички увеличиваются в размерах, выбухают, кости черепа становятся тоньше, черепные швы расходятся.. Отмечается задержка в физическом развитии ребенка — позже начинают держать голову, садиться, ходить, наблюдается слабость конечностей, преимущественно ног; острота зрения снижается, нередки эпилептические припадки, дети отстают в умственном развитии. В дальнейшем после закрытия родничков появляются головные боли, рвота, а также различные симптомы, характер которых зависит от расположения препятствия, нарушающего отток спинномозговой жидкости.
Распознавание. Диагноз гидроцефалии может быть поставлен только в условиях стационара после проведения различных рентгенологических, радиологических, компьютерных исследований, а также исследования спинномозговой жидкости.
Лечение проводят вначале в стационаре.
В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству — устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам. Без лечения большинство детей остаются тяжелыми инвалидами или гибнут в раннем возрасте.
Гипотрофия. Хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения и характеризующееся снижением массы тела.
Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.
Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием, затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и др.).
Симптомы и течение. Зависят от выраженности гипотрофии. В связи с этим различают гипотрофию I, II и III степени.
I степень: толщина подкожной клетчатки снижается на всех участках тела, кроме лица. В первую очередь истончается на животе. Дефицит массы составляет 11-20%. Прибавка в весе замедляется, рост и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту. Самочувствие обычно удовлетворительное, иногда отмечается расстройство аппетита, сна. Кожа бледная, тонус мышц и эластичность тканей немного ниже нормы, стул и мочеиспускание обычные.
II степень: подкожная клетчатка на груди и животе почти исчезает, на лице значительно истончается. Ребенок отстает в росте и нервно-психическом развитии. Нарастает слабость, раздражительность, значительно ухудшается аппетит, падает подвижность. Кожа бледная с сероватым оттенком, тонус мышц и эластичность тканей резко снижены. Нередко имеются признаки витаминной недостаточности, рахита (см. ниже), дети легко перегреваются или переохлаждаются. Печень увеличивается, стул неустойчив (запоры сменяются поносами), изменяется его характер (цвет, запах, консистенция) в зависимости от причины гипотрофии.
III степень: наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть.
Лечение. Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени — амбулаторное, при II и III степенях — в стационаре. Основные принципы — устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.
При недостаточном количестве молока у матери ребенка докармливают донорским или смесями. При меньшем, чем в норме, содержании в материнском молоке составных частей их назначают дополнительно (при дефиците белков — кефир, творог, белковое молоко, при дефиците углеводов — в питьевую воду добавляют сахарный сироп, при дефиците жиров дают 10-20 % сливки). В тяжелых случаях питательные вещества вводят внутривенно капельно. В случае гипотрофии, обусловленной нарушением обмена веществ, проводят специальное лечебное питание.
Независимо от причины заболевания, всем детям назначают витамины, ферменты (абомин, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин и др.), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях — гормональная терапия), массаж, лечебную физкультуру, ультрафиолетовое облучение. Большое значение имеет правильный уход за ребенком (регулярные прогулки на свежем воздухе, предупреждение застойных явлений в легких — чаще брать ребенка на руки, переворачивать; при охлаждении класть к ногам грелку; тщательный уход за полостью рта).
Прогноз при гипотрофии 1 степени благоприятный, при III степени смертность составляет 30-50%.
Профилактика: соблюдение режима дня и питания женщины во время беременности, исключение курения и алкоголя, производственных вредностей. При выявлении гипотрофии плода рацион питания беременной корригируют, назначают витамины, вещества, улучшающие кровообращение в плаценте. После рождения важен тщательный контроль за развитием ребенка (как можно чаще взвешивать!), правильным питанием кормящей матери.
Некоторые личинки проникают через кожу при хождении босиком или лежании на земле (гельминты, распространенные в странах с жарким климатом, в том числе в Средней Азии).
В средней полосе у детей наиболее часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз (заражение острицами). Эти болезни образно называются "болезнями немытых рук". Как видно из самого названия, причинами являются загрязненные овощи, фрукты, ягоды (очень часто — клубника, которую дети едят прямо с грядки), а также отсутствие привычки мыть руки перед едой. Если ребенок, больной аскаридозом или энтеробиозом, посещает детский сад, заболевание может носить эпидемический характер. При гельминтозе развиваются признаки, характерные для каждого вида поражения.
Аскаридоз. Симптомы и течение. При заражении аскаридами вначале появляются высыпания на коже, увеличивается печень, изменяется состав крови (повышенное содержание в ней эозинофилов, что говорит об аллергизации организма), может развиться бронхит, пневмония. В более поздние сроки возникает недомогание, головные боли, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон, понижается аппетит. С калом выделяется большое количество яиц аскарид. В дальнейшем возможны такие осложнения, как нарушение целостности кишок с развитием перитонита, аппендицит (при попадании аскариды в червеобразный отросток), кишечная непроходимость. С проникновением аскарид в печень — ее абсцессы, гнойный холецистит (воспаление желчного пузыря), желтуха вследствие закупорки желчных путей. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия (нарушение легочной вентиляции, возникающее в результате непроходимости верхних дыхательных путей и трахеи). Лечение минтезолом, вермоксом, пипсразином.
Энтеробиоз — заражение острицами.
Симптомы и течение. Зуд в области заднего прохода, боли в животе, стул иногда учащен, испражнения кашицеобразные. В результате расчесывания присоединяется инфекция и развивается воспаление кожи — дерматит. У девочек острицы могут заползать в половую щель и в этом случае развивается воспаление слизистой влагалища — вульвовагинит.
Лечение заключается в соблюдении правил гигиены, т.к. продолжительность жизни остриц очень невелика. При затяжном течении болезни (обычно у ослабленных детей) применяют левамизол, вермокс, комбаптрин, мебендазол, пиперазин. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. Прогноз благоприятный.
Профилактика. Обследование на наличие яиц острицы проводят один раз в год. Переболевших обследуют на наличие остриц трижды — первый раз через 2 недели после окончания лечения, далее — через неделю. Больному энтеробиозом следует подмываться водой с мылом 2 раза в сутки, после чего чистить ногти и тщательно мыть руки, спать в трусах, которые следует каждый день менять и кипятить. Проглаживать утюгом брюки, юбки — ежедневно, постельное белье — каждые 2-3 дня.
При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма — паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное.
Лечение при всех формах эхинококкоза только оперативное — удаление кисты с ушиванием полости, оставшейся после нее.
Прогноз зависит от расположения кисты, а также от наличия или отсутствия их в других органах и общего состояния больного.
Дерматомиозит. Прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением мышц и кожи. Среди больных преобладают девочки. В большинстве случаев причина болезни неясна. Иногда дерматомиозит развивается как реакция на явную или скрыто протекающую злокачественную опухоль.
Симптомы и течение. Клинически развивается поражение мышц конечностей, спины и шеи. Слабость их постепенно нарастает, движения ограничены, вплоть до полной неподвижности, умеренные боли, быстро наступает атрофия мышц. В самом начале болезни возможен отек мышц, чаще глотки, гортани, межреберных и диафрагмы, что ведет к различным нарушениям, в том числе дыхания, голоса, глотания, развитию пневмонии вследствие попадания пищи и жидкости в дыхательные пути при поражении гортани и глотки. Поражается также и кожа: появляется покраснение и отек ее преимущественно на открытых частях тела, в областях век, локтевых суставов и суставов кисти. Возможно поражение сердца, легких, желудочно-кишечного тракта.
Распознавание. Основывается на типичной клинической картине, данных лабораторных исследований, физиологических исследований мышц (электромиография). Необходимо помнить о возможности злокачественной опухоли.
Лечение. Проводят только с помощью гормональных препаратов, длительно (годами). Доза препарата должна быть назначена индивидуально. При этом необходимо регулярное наблюдение и точное выполнение указаний врача относительно снижения доз лекарства, т.к. чрезмерно быстрое или внезапное прекращение ведет к тяжелым гормональным нарушениям вплоть до надпочечниковой недостаточности и, как следствие этого, к летальному исходу. Прогноз при своевременно начатом лечении и назначении достаточной дозы гормонов благоприятный.
Диатез экссудативно-катаральный. Состояние организма, выражающееся воспалением кожи. Обусловлено нарушением обмена веществ при непереносимости некоторых пищевых продуктов, чаще клубники, цитрусовых, молока, меда, шоколада. Изменения кожного покрова бывают уже в первые недели жизни, но особенно сильно со второго полугодия, когда питание ребенка становится разнообразнее. Ослабление заболевания или полное исчезновение его проявлений происходит после 3-5 лет, однако большинство детей, перенесших экссудативно-катаральный диатез, тяготеют к аллергическим реакциям различного характера и тяжести.
Симптомы и течение. Сначала в области коленных суставов и над бровями появляются шелушащиеся пятна желтоватого цвета. С 1,5-2 мес. возникает покраснение кожи щек с отрубевидным шелушением, затем желтоватые корочки на волосистой части головы и над бровями. В тяжелых случаях эти корочки наслаиваются друг на друга и образуют толстые пласты. Легко возникают острые респираторные заболевания вследствие пониженной сопротивляемости организма - насморк, ангина, бронхиты, воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивиты), среднего уха (отиты), часто отмечается неустойчивый стул (чередование запоров с поносами), после перенесенных заболеваний долго сохраняется незначительное повышение температуры до 37,0-37,2°С. Отмечается тенденция к задержке воды в организме — дети "рыхлые", но быстро теряют жидкость из-за резких колебаний веса: его подъемы сменяются быстрыми падениями. Могут возникать различные поражения кожи, ложный круп (см. ниже), бронхиальная астма, другие осложнения.
Лечение. Проводится врачом. В первую очередь — диета с исключением продуктов, провоцирующих данное состояние. При опрелостях необходим тщательный уход, ванны с содой и перманганатом калия (чередовать), применение детского крема. При воспалительных явлениях и мокнутии кожи назначаются ванны с противовоспалительными средствами по указанию лечащего педиатра.
Профилактика. Беременные женщины. и кормящие матери должны не употреблять или сокращать количество продуктов, способствующих возникновению экссудативно-катарального диатеза. Кушать больше залени и белковых продуктов. Не рекомендуется давать их детям до 3 лет. Токсикозы и другие заболевания периода беременности необходимо лечить своевременно.
Диспепсия. Расстройство пищеварения, вызванное неправильным вскармливанием ребенка, и характеризующееся поносом, рвотой и нарушением общего состояния. Встречается в основном у детей первого года жизни. Различают три формы диспепсии: простую, токсическую и парентеральную.
Простая диспепсия возникает при грудном вскармливании как следствие неправильного режима питания (более частые, чем это необходимо, кормления, особенно при большом количестве молока у матери); резкий переход от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка, особенно в период введения сока, если количество его очень быстро увеличивают). Заболеванию способствует перегревание.
Симптомы и течение. У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.
Лечение. При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. До его прихода следует прекратить кормление ребенка на 8-12 часов (водно-чайная пауза), это время ему необходимо давать достаточное количество жидкости (100-150 мл на 1 кг веса в сутки). Врач назначает ребенку необходимую диету и сроки постепенного перехода на питание, соответствующее возрасту ребенка. Преждевременное возвращение к обычному питанию приводит к обострению болезни.
Токсическим интоксикация возникает в результате тех же причин, что и простая, но отличается от нее наличием токсического синдрома (см. ниже). Заболевание может развиться также как следствие простой диспепсии при несоблюдении сроков водно-чайной паузы, недостаточном наполнении организма жидкостью и невыполнении назначений и рекомендаций врача. Чаще возникает у недоношенных детей, страдающих дистрофией, рахитом, экссудативно-катаральным диатезом, ослабленных или перенесших различные заболевания.
Симптомы и течение. Заболевание иногда развивается внезапно. Состояние ребенка быстро ухудшается, он становится вялым или необычно капризным. Стул частый, брызжущий. Вес резко падает. Временами ребенок может терять сознание. С рвотой и поносом развивается обезвоживание организма. Токсические (ядовитые) вещества, образующиеся в результате недостаточного переваривания пищи, всасываются в кровь и вызывают поражение печени и нервной системы (токсический синдром). Это состояние чрезвычайно опасно в раннем возрасте. В тяжелых случаях взгляд устремлен вдаль, лицо маскообразное; постепенно угасают все рефлексы, ребенок перестает реагировать на боль, кожа бледная или с багровыми пятнами, учащается пульс, падает артериальное давление.
Лечение.
Срочная медицинская помощь. В домашних условиях необходимое лечение невозможно, больных обязательно госпитализируют. До этого кормление необходимо прекратить не менее чем на 18-24 часа. Необходимо давать жидкость маленькими порциями (чай, кипяченая вода), по 1-2 чайных ложки каждые 10-15 мин. или закапывать в рот из пипетки постоянно через 3-5 мин.
Парентеральная эпилепсия обычно сопутствует какому-либо заболеванию. Наиболее часто возникает при острых респираторных заболеваниях, пневмонии, отите. Признаки парентеральной диспепсии проявляются параллельно с нарастанием симптомов основного заболевания. Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием.
Профилактика диспепсий — строгое соблюдение режима кормления, количество пищи не должно превышать нормы по возрасту и весу ребенка, прикорм следует вводить постепенно, небольшими порциями.
Следует предупреждать перегревание ребенка. При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу, строго соблюдать его рекомендации.
Необходимо помнить, что с явлений, характерных для простой и токсической диспепсии (понос, рвота), начинаются и различные инфекционные заболевания — дизентерия, пищевая токсикоинфекция, колиэнтерит. Поэтому необходимо тщательно кипятить пеленки больного ребенка, оберегать других детей в семье. Из больницы ребенка нельзя забирать домой до полного его выздоровления.
Запоры. Признаками его являются: задержка стула на несколько дней, у маленьких детей — 1-2 дефекации в 3 дня. Боль в животе и при отхождении плотного кала, его характерный вид (крупные или мелкие шарики — "овечий" кал), снижение аппетита. Запоры бывают истинными и ложными.
Ложный запор. Его диагностируют, если ребенок получает или удерживает в желудке небольшое количество пищи и остатки ее после переваривания долго не выделяются в виде стула. Причинами такого запора могут быть: резкое снижение аппетита, например, при инфекционных заболеваниях; снижение количества молока у матери; недокорм слабого грудного ребенка; пилоростеноз или частая рвота по иным причинам; низкокалорийное питание. Задержка стула может быть и у здоровых грудных детей, поскольку грудное молоко содержит очень мало шлаков и при попадании в желудочно-кишечный тракт используется практически полностью.
Острая задержка стула может говорить о кишечной непроходимости. В этом случае следует обратиться в стационар, где проведут рентгенологическое и другие исследования, а в случае подтверждения диагноза — операцию.
Хроническая задержка стула.
Причины ее можно подразделить на четыре основных группы.
1) Подавление позывов к дефекации (бывает при болевых ощущениях, вызванных трещинами заднего прохода, геморроем, воспалением прямой кишки — проктитом; при психогенных трудностях — нежеланием отпрашиваться в туалет во время урока; при общей вялости, инертности, в рамках которой ребенок не обращает внимания на регулярную дефекацию, например, длительном постельном режиме или слабоумии; при некоторых нарушениях поведения, когда ребенка излишне опекают, и он, понимая заинтересованность матери в регулярности стула у него, использует это как своего рода поощрение).
2) Недостаточный позыв к дефекации (поражение спинного мозга, употребление бедной шлаками пищи, ограничение движений при заболевании, длительное применение слабительных).
3) Нарушение моторики толстой кишки (многие эндокринные заболевания, пороки развития кишечника, спазмы кишечника).
4) Врожденное сужение толстой или тонкой кишки, атипичное (неправильное) расположение заднепроходного отверстия.
В любом случае при постоянных запорах, дефекации только после применения клизм и слабительных следует обратиться к педиатру и пройти обследование. Перед посещением врача следует подготовить ребенка, освободить прямую кишку от каловых масс, подмыть ребенка; в течение 2-3 дней не употреблять пищу, способствующую повышенному газообразованию: черный хлеб, овощи, фрукты, молоко; в течение этих же 2-3 дней при повышенном газообразовании можно давать активированный уголь.
Лечение запоров зависит от причины их возникновения. Иногда для этого требуется лишь соблюдение диеты, бывает, что необходимо оперативное вмешательство. Прогноз зависит от основного заболевания и сроков обращения к врачу.
Кровотечение носовое. Может возникнуть при ушибе носа или повреждении его слизистой оболочки (царапины, ссадины), вследствие общих заболеваний организма, главным образом инфекционных, при повышении кровяного давления, болезнях сердца, почек, печени, а также при некоторых болезнях крови. Иногда к кровотечениям из носа приводят колебания атмосферного давления, температуры и влажности воздуха, жаркая погода (высыхание слизистой оболочки носа и прилив крови к голове при длительном пребывании на солнце).
Кровь из носа не всегда выходит наружу, иногда поступает в глотку и проглатывается, такое случается у маленьких детей, ослабленных больных. С другой стороны, не всякое выделение свидетельствует именно о носовом кровотечении. Оно может быть из пищевода или желудка, когда кровь забрасывается в нос и выделяется наружу через его отверстия.
Лечение, первая помощь. Ребенка следует усадить или уложить в постель, приподняв верхнюю половину туловища, и попытаться остановить кровотечение путем введения в передний отдел носа марли или ваты, смоченной перекисью водорода. На переносицу положить платок, смоченный холодной водой, при продолжающемся кровотечении — пузырь со льдом к затылку.
После остановки кровотечения следует полежать и в ближайшие дни избегать резких движений, не сморкаться, не принимать горячей пищи. Если остановить кровотечение не удается, следует вызвать врача. Поскольку часто повторяющиеся носовые кровотечения, как правило, являются симптомом какого-либо местного или общего заболевания, при таких состояниях необходимо пройти обследование у врача.
Круп . Спазматическое сужение просвета (стеноз) гортани, характеризующееся появлением хриплого или сиплого голоса, грубого "лающего" кашля и затруднением дыхания (удушья). Чаще всего наблюдается в возрасте 1-5 лет.
Различают круп истинный и ложный. Истинный возникает только при дифтерии, ложный - при гриппе, острых респираторных заболеваниях и многих других состояниях. Независимо от причины, вызвавшей заболевание, в основе его лежит сокращение мышц гортани, слизистая оболочка которой воспалена и отечна. При вдохе воздух раздражает ее, что вызывает сужение гортани и дыхание затрудняется. При крупе наблюдается также поражение голосовых связок, что и является причиной грубого хриплого голоса и "лающего" кашля.
Истинный круп: у больного дифтерией появляется охриплость голоса, грубый "лающий" кашель, затрудненное дыхание. Все явления болезни быстро нарастают. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, а в конце первой-начале второй недели заболевания развивается расстройство дыхания. Дыхание становится слышным на расстоянии, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет, сердечная деятельность падает и, если своевременно не будет оказана помощь, может наступить смерть.
Ложный круп: на фоне гриппа, острых респираторных заболеваний, кори, скарлатины, ветряной оспы, стоматита и других состояний появляются затрудненное дыхание, "лающий" кашель, охриплость голоса. Нередко эти явления бывают первыми признаками заболевания. В отличие от дифтерийного крупа, затруднение дыхания появляется внезапно. Чаще всего ребенок, ложившийся спать здоровым или с незначительным насморком, просыпается внезапно ночью; у него отмечается грубый "лающий" кашель, может развиться удушье. При ложном крупе почти никогда не наступает полная потеря голоса. Явления удушья могут быстро проходить или продолжаться несколько часов. Приступы могут повторяться и на следующие сутки.
Лечение. При первых же проявлениях экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. До приезда врача необходимо обеспечить постоянный доступ воздуха в помещение, дать ребенку теплое питье, успокоить его, сделать горячую ножную ванну. Детям старшего возраста проводятся ингаляции (вдыхание) паров содового раствора (1 чайную ложку питьевой соды на 1 литр воды).
При невозможности устранить удушье консервативными способами врач вынужден вводить специальную трубку в дыхательное горло через рот или непосредственно в трахею.
При крупе, вызванном любой причиной, необходима срочная госпитализация, т.к. приступ может возникнуть повторно.
Ларингоспазм . Внезапно возникающий приступообразный судорожный спазм мускулатуры гортани, вызывающий сужение или полное закрытие голосовой щели.
Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина Д, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. Может возникнуть рефлекторно при патологических изменениях в гортани, глотке, трахее, легких, плевре, желчном пузыре, при введении в нос ряда лекарственных средств, например, адреналина. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, волнение, кашель, плач, смех, испуг, поперхивание.
Симптомы и течение. Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или синюшностью лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть.
Лечение, первая помощь
. Во время приступа следует успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить воды, обрызгать лицо холодной водой, применить раздражающее воздействие (ущипнуть кожу, похлопать по спине, потянуть за язык и т.п.). Ларингоспазм можно снять, вызвав рвотный рефлекс дотрагиванием ложкой до корня языка. Рекомендуют также вдыхание через нос паров нашатырного спирта, в затяжных случаях — теплые ванны, внутрь — 0,5 % раствор калия бромида в возрастной дозировке. В любом случае, ребенок должен находиться после приступа под наблюдением врача. Лечение ларингоспазма должно быть направлено на устранение причины, его обусловившей. Показаны общеукрепляющая терапия и закаливание. Назначают препараты кальция, витамина Д, ультрафиолетовое облучение, рациональный режим с длительным пребыванием на свежем воздухе, преимущественно молочно-растительная пища.
Прогноз чаще благоприятный. Ларингоспазм у детей, как правило, с возрастом исчезает.
Ночное недержание мочи. Состояние проявляется непроизвольным мочеиспусканием во время сна. Причины разнообразны. Это прежде всего тяжелое состояние на фоне общего заболевания, сопровождающееся высокой температурой, пороки развития мочевых путей и камни мочевого пузыря, пиелонефрит. Ночное недержание мочи может быть одним из проявлений эпилептического припадка, в этом случае на неврологическую основу заболевания могут указывать усталость и раздражительность по утрам, обычно не свойственные этому ребенку.
Причиной данного состояния может быть слабоумие, при котором ребенок не способен владеть навыками произвольного мочеиспускания; паралич сфинктера мочевого пузыря при заболеваниях спинного мозга (т.н. нейрогенный мочевой пузырь, довольно часто встречающийся в детском возрасте); диабет сахарный и несахарный; наследственные факторы, когда данный симптом наблюдается у нескольких детей в данной семье или в нескольких поколениях; различные стрессовые ситуации, сильного однократного или постоянного, более слабого воздействия (чрезмерная требовательность к единственному ребенку или притеснения его более старшими детьми в семье, напряженные отношения между родителями).
В любом случае не следует рассматривать ночное недержание мочи как некое непослушание, плохое поведение ребенка. При выработке соответствующих навыков он должен уметь произвольно удерживать мочу и проситься на горшок, в противном случае следует обратиться к врачу, который назначит обследование и дальнейшее лечение у соответствующих специалистов (нефролога, уролога, невропатолога, психиатра, эндокринолога или других врачей).
Прогноз зависит от характера заболевания, времени обращения и правильного выполнения назначений.
Пиелит. Пиелонефрит. Воспалительное заболевание почек и почечных лоханок. Обычно оба этих заболевания бывают одновременно (нефрит — воспаление почечной ткани, пиелит — воспаление лоханки).
Пиелонефрит может возникнуть самостоятельно или на фоне различных инфекционных заболеваний, нарушения оттока мочи из-за образования камней в почках или мочевом пузыре, пневмонии (см. ниже). Пиелонефрит развивается при внедрении в почечную ткань болезнетворных микробов путем "восхождения" их из мочеиспускательного канала и мочевого пузыря или при переносе микробов по кровеносным сосудам из имеющихся в организме очагов воспаления, папример, из носоглотки (при ангине, тонзиллите), полости рта (при кариесе зубов).
Симптомы и течение. Различают пиелонефрит острый и хронический. Наиболее характерные проявления острого — сильный озноб, повышение температуры до 40 С, проливной пот, боль в поясничной области (с одной стороны или по обе стороны от позвоночника), тошнота, рвота, сухость во рту, мышечная слабость, боли в мышцах. При исследовании мочи обнаруживают большое количество лейкоцитов и микробов.
Хронический пиелонефрит на протяжении нескольких лет может протекать скрыто (без симптомов) и обнаруживается лишь при исследовании мочи. Он проявляется небольшой болью в пояснице, частой головной болью, иногда незначительно повышается температура. Могут наблюдаться периоды обострения, с типичными симптомами острого пиелонефрита. Если не принять заблаговременные меры, то воспалительный процесс, постепенно разрушая почечную ткань, вызовет нарушение выделительной функции почек и (при двустороннем поражении) может возникнуть тяжелое отравление организма азотистыми шлаками (уремия).
Лечение острого пиелонефрита, как правило, в больнице, иногда длительно. Пренебрежение назначениями врача, может способствовать переходу болезни в хроническую форму.
Больные хроническим пиелонефритом должны находиться под постоянным наблюдением врача и строжайшим образом соблюдать рекомендованные им режим и лечение. В частности, большое значение имеет пищевой рацион питания. Обычно исключают пряности, копчености, консервы, ограничивают употребление соли.
Профилактика. Своевременное подавление инфекционных заболеваний, борьба с очаговой инфекцией, закаливание организма. Дети, чьи родители больны пиелонефритом, должны быть обследованы на наличие у них изменений в почках (ультразвуковое исследование почек).
Плеврит. Воспаление плевры (серозной оболочки легких). Обычно развивается как осложнение пневмонии, реже оказывается проявлением ревматизма, туберкулеза и других инфекционных и аллергических заболеваний, а также повреждений грудной клетки.
Плевриты условно разделяют на сухие и выпотные (экссудативные). При "сухом" плевра набухает, утолщается, становится неровной. При "экссудативном" в плевральной полости скапливается жидкость, которая может быть светлой, кровянистой или гнойной. Плеврит чаще бывает односторонним, но может быть и двусторонним.
Симптомы и течение. Обычно острый плеврит начинается с боли в грудной клетке, усиливающейся при вдохе и кашле, появляются общая слабость, лихорадка. Возникновение боли обусловлено трением воспаленных шероховатых листков плевры при дыхании, если накапливается жидкость, листки плевры разъединяются и боль прекращается. Однако боли могут быть обусловлены и основным процессом, осложнившимся плевритом.
При плеврите больной чаще лежит на больном боку, т.к. в этом положении уменьшается трение плевральных листков и, следовательно, боль. При скоплении большого количества жидкости может возникнуть дыхательная недостаточность, о чем говорят бледность кожных покровов, синюшность губ, учащенное и поверхностное дыхание.
Вследствие большей реактивности детского организма и анатомических особенностей легких, чем младше ребенок, тем он переносит плеврит тяжелее, интоксикация у него более выражена. Течение и длительность определяются характером основного заболевания. Сухой плеврит, как правило, исчезает через несколько дней, экссудативный — через 2-3 недели. В некоторых случаях выпот осумковываетсся и плеврит может продолжаться длительное время. Особенно тяжелое течение отмечаетсся при гнойном процессе. Он характеризуется высоким подъемом температуры, большими колебаниями между утренней и вечерней, проливными потами, резкой слабостью, нарастающей одышкой, кашлем.
Распознавание. Производится только в медицинском учреждении: рентгенологическое исследование грудной клетки, общий анализ крови. При наличии в плевральной полости жидкости (что видно на рентгеновском снимке) и для выяснения ее характера, а также с лечебной целью, осуществляют пункцию плевральной полости (прокол полой иглой).
Лечение.
Ведется только в стационаре. В остром периоде необходим постельный режим. При одышке ребенку придают полусидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и богатым витаминами. В случае развития гнойного воспаления необходимо хирургическое вмешательство. В период выздоровления проводят общеукрепляющую терапию, периодически проходят обследование по месту жительства.
Плоскостопие.
Деформация стопы с уплощением ее сводов.
Различают поперечное и продольное плоскостопие, возможно сочетание обеих форм.
При поперечном плоскостопии уплощается поперечный свод стопы, ее передний отдел упирается на головки всех пяти плюсневых костей, а не на первую и пятую, как это бывает в норме.
При продольном плоскостопии уплощен продольный свод и стопа соприкасается с полом почти всей площадью подошвы.
Плоскостопие может быть врожденным (встречается крайне редко) и приобретенным. Наиболее частые причины последнего — избыточный вес, слабость мышечно-связочного аппарата стопы (например, в результате рахита или чрезмерных нагрузок), ношение неправильно подобранной обуви, косолапость, травмы стопы, голеностопного сустава, лодыжки, а также параличи нижней конечности (чаще полиомиелита — т.н. паралитическое плоскостопие).
Симптомы и течение. Наиболее ранние признаки плоскостопия — быстрая утомляемость ног (при ходьбе, а в дальнейшем и при стоянии) в стопе, мышцах голени, бедрах, пояснице. К вечеру может появляться отек стопы, исчезающий за ночь. При выраженной деформации стопа удлиняется и расширяется в средней части. Страдающие плоскостопием ходят развернув носки и широко расставив ноги, слегка сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и усиленно размахивая руками; у них обычно изнашивается внутренняя сторона подошв.
Профилактика. Важную роль играет правильный подбор обуви: она не должна быть слишком тесной или просторной. Необходимо также следить за осанкой, обращая внимание на то, чтобы дети всегда держали корпус и голову прямо, не разводили широко носки ног при ходьбе. Укреплению мышечно-связочного аппарата ног способствуют ежедневная гимнастика и занятия спортом, в теплое время года полезно ходить босиком по неровной почве, песку, в сосновом лесу. Это вызывает защитный рефлекс, "щадящий" свод стопы и препятствующий появлению или прогрессированию плоскостопия.
Лечение. При признаках плоскостопия следует обратиться к ортопеду. Основу лечения составляет специальная гимнастика, которую проводят в домашних условиях ежедневно. При этом индивидуально подобранные упражнения полезно сочетать с обычными, укрепляющими мышечно-связочный аппарат стоны. Рекомендуются также ежедневные теплые ванны (температура воды 35-36 С) до колен, массаж мышц стопы и головы. В ряде случаев применяют специальные стельки — супинаторы, которые приподнимают предельный свод стопы.
Прогноз во многом зависит от стадии развития, запущенные случай могут потребовать длительного лечения, ношения специальной ортопедической обуви и даже оперативного вмешательства.
Пневмонии.
Инфекционный процесс в легких, возникающий либо как самостоятельная болезнь, либо как осложнение других заболеваний.
Пневмония не передается от человека к человеку, возбудителями ее являются различные бактерии и вирусы. Развитию способствуют неблагоприятные условия — сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации и другие факторы, понижающие сопротивляемость организма, которые могут привести к активизации имеющейся в верхних дыхательных путях микробной флоры. По характеру течения различают острую и хроническую пневмонию, а по распространенности процесса — долевую, или крупозную (поражение целой доли легкого) и очаговую, или бронхопневмонию.
Острая пневмония. Возникает внезапно, длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается в большинстве случаев — полным выздоровлением. Начало характерно: повышается температура тела до 38-40°С, появляется сильный озноб, лихорадка, кашель, вначале сухой, затем с выделением мокроты, которая имеет ржавый вид из-за примеси крови. Могут быть боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле (чаще при крупозной пневмонии). Дыхание нередко (особенно при обширном и тяжелом поражении) становится поверхностным, учащенным и сопровождается чувством нехватки воздуха. Обычно через несколько дней состояние улучшается.
Хроническая пневмония. Может быть исходом острой или возникать как осложнение хронического бронхита, а также при очагах инфекции в придаточных пазухах носа (гайморит), в верхних дыхательных путях. Существенную роль играют факторы, способствующие ослаблению организма и аллергической его перестройке (хронические инфекции и интоксикации, неблагоприятные воздействия окружающей среды — резкие колебания температуры, загазованность и запыленность воздуха и т.п.). Заболевание течет волнообразно и характеризуется периодами затихания процесса и его обострения. В последнем случае появляются сходные с острым процессом симптомы (кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры), но, в отличие от острой пневмонии, эти явления стихают медленнее и полного выздоровления может не наступить. Частота обострений зависит от особенностей организма больного, условий окружающей среды. Продолжительные и частые приводят к склерозу легочной ткани (пневмосклероз) и расширениям бронхов — бронхоэктазам. Эти осложнения в свою очередь отягощают течение пневмонии — удлиняются периоды обострения, нарушается вентиляция легких, газообмен, развивается легочная недостаточность, возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Лечение. Проводится только под контролем врача. Затяжное течение острой пневмонии и переход ее в хроническую форму нередко обусловлены неумелым использованием антибиотиков при самолечении. Полной ликвидации заболевания, восстановлению нормальной структуры пораженного легкого способствуют различные процедуры, применяемые одновременно с антибактериальным лечением: банки, горчичники, горячее обертывание, физиотерапия, дыхательная гимнастика. Выздоровлению способствуют активизация защитных сил организма, рациональные гигиенические мероприятия и полноценное питание.
Лечение хронической пневмонии длительное и зависит от стадии заболевания. При обострении оно проводится в условиях стационара. Для достижения терапевтического эффекта необходим правильный подбор антибиотика, введение его в достаточной дозе и с необходимой частотой. Важно помнить, что самостоятельный (без врача) прием антибиотиков и жаропонижающих средств приводит к "формальному" снижению температуры, не отражающему истинного течения воспалительного процесса. Неправильный подбор и недостаточная дозировка антибиотиков способствуют выработке устойчивости микробов к лечебным воздействиям и тем самым осложняют дальнейшее выздоровление.
Необходимо как можно лучше проветривать помещение, где находится больной. Следует чаще менять постельное и нательное белье (особенно при повышенной потливости), ухаживать за кожей тела (протирание мокрым полотенцем). При появлении одышки надо уложить больного, приподняв верхнюю часть туловища. В период затихания процесса рекомендуется рациональный гигиенический режим, пребывание в парке, лесу, прогулки на свежем воздухе, лечебная гимнастика. Подбираются упражнения, направленные на обучение полному дыханию, продолжительному выдоху, развитие диафрагмального дыхания, увеличение подвижности грудной клетки и позвоночника.
Профилактика включает меры, направленные на общее укрепление организма (закаливание, физкультура, массаж), на ликвидацию очаговой инфекции, лечение бронхитов.
Пневмония у детей первого года жизни. Протекает тяжело, особенно у ослабленного ребенка, недоношенного, больного рахитом, анемией, гипотрофией и нередко может закончиться трагически, если вовремя не будет оказана помощь. Очень часто развивается после гриппа, острых респираторных заболеваний.
Симптомы и течение. Первым клиническим признаком является ухудшение общего состояния. Ребенок становится беспокойным, временами вялым. Он мало и беспокойно спит, иногда отказывается от еды. У некоторых могут быть срыгивания, рвота, стул становится жидким. Отмечается бледность кожи, вокруг рта и носа появляется синева, которая усиливается во время кормления и плача, одышка. Почти всегда наблюдается насморк и кашель. Кашель мучительный, частый, в виде приступов. Необходимо помнить, что у детей первого года жизни не всегда при пневмонии температура достигает высоких цифр. Состояние ребенка может быть очень тяжелым при температуре 37,1-37,3°С, а иногда и при нормальной.
Лечение.
При появлении первых признаков болезни необходимо срочно вызвать врача, который решит, можно ли лечить ребенка на дому или его необходимо госпитализировать. Если врач настаивает на госпитализации, не отказывайтесь, не медлите.
В том случае, если врач оставит ребенка дома, необходимо создать ему покой, хороший уход, исключить общение с посторонними. Необходимо ежедневно делать влажную уборку комнаты, где он находится, чаще ее проветривать; если воздух сухой, можно повесить на батарею мокрую простыню.
Температура в комнате должна быть 20-22°С. Когда ребенок не спит, следует надевать на него не стесняющую дыхания и движений одежду — распашонку (хлопчатобумажную и байковую), ползунки, шерстяные носочки. Желательно чаще менять положение ребенка, брать его на руки. Перед сном перепеленать и дать теплое питье. Спать днем ребенок должен при открытой форточке, летом — при открытом окне. Гулять на улице можно только с разрешения врача. Перед кормлением следует очистить нос и рот от слизи. Нос очищают ватным фитильком, рот — марлей, обернув ею черенок чайной ложки. Необходимо давать ребенку как можно больше пить. Длительность заболевания от 2 до 8 недель, поэтому нужно запастись терпением и четко выполнять все назначения врача.
У детей с пневмонией могут возникнуть осложнения. Наиболее частые из них отит и плеврит. Исход пневмонии во многом зависит от того, насколько точно выполняются все врачебные рекомендации.
Рахит . Заболевание, вызванное недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.
Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит — причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей — фосфора и кальция.
Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.
Симптомы и течение. Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.
Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.
Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.
На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.
Профилактика. Начинается еще во время беременности. Будущая мать должна как можно больше времени быть на свежем воздухе, выдерживать режим, рационально питаться.
После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться но возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир.
При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт.
При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.
Токсический синдром. Патологическое состояние, которое развивается у детей в ответ на воздействие поступающих извне или образующихся в самом организме токсических веществ. Характеризуется выраженными нарушениями обмена веществ и функций различных органов и систем, в первую очередь центральной нервной и сердечно-сосудистой. Чаще возникает у детей раннего возраста.
Симптомы и течение. Клиническая картина определяется главным образом основным заболеванием и формой токсического синдрома. Нейротоксикоз (токсический синдром, пусковым механизмом которого является поражение центральной нервной системы) начинается остро и проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, судорогами. Отмечается также повышение температуры до 39-40°С (при коме температура может быть, наоборот, снижена), одышка. Пульс вначале нормальный или учащен до 180 ударов в минуту, при ухудшении состояния усиливается до 220 ударов в минуту.
Количество выделяемой мочи уменьшается вплоть до полного ее отсутствия. Кожа вначале нормальной окраски. Иногда наблюдается ее покраснение, а при нарастании токсических явлений становится бледной, "мраморной", при коме — серо-синюшной. Могут развиваться острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая коронарная (сердечная) недостаточность и другие состояния крайней тяжести. Токсикоз с обезвоживанием развивается обычно постепенно. Вначале преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), затем присоединяются явления обезвоживания и поражения центральной нервной системы. При этом тяжесть состояния определяется типом обезвоживания (вододефицитное, когда преобладает потеря жидкости; соледефицитное, при котором теряется очень большое количество минеральных солей и вследствие этого нарушается обмен веществ; изотоническое, при котором в равной степени теряются соли и жидкость).
Лечение . Больного с токсическим синдромом необходимо срочно госпитализировать, при нарушении сознания — в отделение реанимации. В стационаре проводят коррекцию обезвоживания (вводя внутривенно капельно растворы глюкозы, солевые расстворы), а также купирование судорог, сердечнососудистых нарушений и дыхания. Проводят лечение основного заболевания, на фоне которого развился токсический синдром.
Прогноз зависит во многом от тяжести проявлений токсического синдрома, заболевания, его вызывавшего, и своевременности обращения в больницу. При промедлении может наступить смерть.
Шагрена болезнь. Хроническое заболевание, основным признаком которого является поражение слизистых оболочек, в первую очередь рта и глаз. Встречается чаще у девушек, у детей более раннего возраста выявляется крайне редко.
Симптомы и течение. Больного беспокоит ощущение песка и инородного тела в глазах, зуд век, скопление белого отделяемого в углах глаз. Позже присоединяется светобоязнь, изъязвление роговицы глаза. Вторым постоянным признаком является поражение слюнных желез, приводящее к развитию сухости слизистой оболочки полости рта, быстрому разрушению зубов и присоединению грибкового поражения слизистой рта — стоматита.
Распознавание. Основывается на выявлении одновременного поражения глаз и слизистой рта, слюнных желез.
Лечение начинают в стационаре. Применяют вещества, снижающие иммунологические реакции организма, противовоспалительные, закапывают в глаза капли, содержащие витамины, антибиотики. Заболевание часто приводит к ранней инвалидизации больных и нередко осложняется злокачественным поражением лимфатической системы (лимфома, болезнь Вальденстрема).
