Острые расстройства мозгового кровообращения. Сосудистые заболевания головного мозга у детей Лечение нарушения мозгового кровообращения у детей

Нарушение мозгового кровообращения. Случается, что с таким диагнозом ребенка выписывают из роддома. Радость родителей омрачена, и все же нет особого повода для причитаний. Предстоит серьезная работа. Известно, что реабилитация проходит быстрее и эффективнее у тех детей, с которыми родители регулярно и настойчиво занимаются лечебными процедурами, гимнастикой и плаванием, соблюдают назначенный врачом режим.

Нарушение мозгового кровообращения (НМК) - недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга и (или) в результате патологических изменений состава крови.
Гипоксия плода - кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.
Асфиксия - состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.
Внутричерепные кровоизлияния - это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Наиболее частая причина НМК у новорожденных и грудных детей - кислородная недостаточность мозга (гипоксия), которая возникает из-за асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям и некоторые акушерские манипуляции, например, наложение щипцов.
Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Гипоксия вызывает сложную цепь повреждений в тканях организма. Особенно страдают от гипоксии клетки центральной нервной системы.
Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей - внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Прогноз при НМК зависит не только от степени тяжести неврологических нарушений, но и от того, насколько своевременным и правильным окажется лечение. Поэтому, заметив хотя бы один из тревожных симптомов, родители должны проконсультировать ребенка у невропатолога. К счастью, детский мозг обладает большими возможностями для восстановления повреждений. Однако трудно прогнозировать, в какие сроки и насколько полно произойдет компенсация неврологических нарушений. Известно, что даже легкая степень НМК - фактор риска. Есть опасность возникновения в дальнейшем таких нарушений, как невротические тики, недержание мочи (энурез), недержание кала (энкопрез), ночные страхи, заикание, нарушение счета, письма, снижения памяти, фебрильные судорожные припадки.

Лечение в остром периоде чаще всего осуществляется в специализированном отделении для новорожденных. Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетается с различными видами лечебной гимнастики и массажа, а также физиотерапией. Из фармакологических средств применяются препараты, нормализующие обменные процессы в центральной нервной системе и стимулирующие ее восстановление, улучшающие микроциркуляцию в тканях головного мозга, рассасывающие средства, легкие успокаивающие, иногда лекарства, снижающие тонус мышц, мочегонные или противосудорожные.

Особое место в лечении занимает лечебная гимнастика и массаж - они активно стимулируют не только двигательное, но и психическое, эмоциональное и пред-речевое развитие ребенка. Для ребенка с неврологической патологией кинезотерапия (лечение движением) - жизненная необходимость.

Как и любая терапия, массаж и гимнастика требуют составления для каждого ребенка индивидуального комплекса упражнений, который со временем модифицируется и усложняется с учетом особенностей развития малыша и течения заболевания. Нет универсального метода лечения: одним детям достаточно массажа и гимнастики, другим - плюс к этому необходимы медикаменты. Но одними лекарствами НМК не вылечишь.

Среди физиотерапевтических процедур наибольшее значение имеют водные и тепловые процедуры. В теплой воде (35-37°С) нормализуется мышечный тонус, увеличивается объем активных движений, уравновешиваются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Особенно полезны плавание и гимнастика в воде, а также ванны из лекарственных трав, хвойного экстракта, морской соли и др. Но главный секрет успеха заключается в том, чтобы с любовью и терпением лечить ребенка столько, сколько потребуется.

ВНИМАНИЕ! Статья не может служить пособием по самодиагностике и самолечению! Если вы заметили у своего ребенка описанные симптомы - обратитесь к специалисту!

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

Болезни крови.

Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

Патология сердца и нарушение его деятельности.

Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

Заболевания эндокринных органов.

Гипертоническая болезнь.

Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

Тромбоз сосуда.

Эмболия.

Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

Гемигипестезии.

Парестезии.

Кратковременные нарушения речи.

Нарушения зрения.

Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

Головокружение.

Тошнота.

Шум в ушах

Неустойчивость при ходьбе.

Нистагм.

Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

Бледность кожных покровов.

Сознание сохранено.

Умеренно выражены общемозговые симптомы.

Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

Определяется повышенная свертываемость крови.

В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

Острое развитие (апоплектиформное).

Бледный или синюшный цвет лица.

Нормальное или пониженное АД.

Мерцательная аритмия.

Внезапно возникают нарушения дыхания.

Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

Высокое АД.

Нарушение дыхания.

Лейкоцитоз в крови.

Снижения вязкости крови.

Снижение свертывающих свойств крови.

Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

Резкая головная боль.

Судороги.

Менингеальные симптомы.

Психомоторное возбуждение.

Резкий подъем АД.

Кровь в цереброспинальной жидкости.

Признаки кровоизлияния на глазном дне.

Лейкоцитоз в крови.

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

Нормализация дыхания.

Борьба с отеком мозга.

Купирование эпилептических приступов.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

Уход за больными.

Профилактика пролежней.

Профилактика пневмонии.

Профилактика тромбоэмболии.

Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

Аминокапроновая кислота.

Дицинон.

Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

Массаж.

Физиолечение.

Сосудистые заболевания головного мозга у детей.

Классификация :

Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращния

   Инсульты – геморрагический и ишемический.

   Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения:

2.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

2.2. Дисциркулаторная энцефалопатия.

Мозговые инсульты у детей встречаются очень редко, лишь в 5-7 процентах случаев среди всех сосудистых заболеваний. Причины их возникновения весьма разнообразны. Даже у новорожденных могут быть нарушения мозгового кровообращения - кровоизлияния, ишемические нарушения в результате родовой и черепно-мозговой травмы, а также родовой травмы позвоночника, преимущественно его шейного отдела, что ведет к повреждению и позвоночных артерий.

Кровообращение в мозге ухудшается в результате гипоксических состояний, часто встречающихся у новорожденных, реже - в результате закупорки (тромбоза) синусов и вен. Для недоношенных детей очень характерны внутрижелудочковые кровоизлияния. В первые три года жизни ребенка ишемический инсульт возможен при наследственном заболевании - лактатацидозе. В основе его лежит нарушение обмена и накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Если лечение не проводится, то возможны повторения инсультов.

В Японии описано заболевание «моя-моя», что в переводе означает «дым сигареты», при котором поражаются сосуды системы внутренней сонной артерии. Они становятся истонченными, сама внутренняя сонная артерия резко сужается. Это сосудистое заболевание, характерное для детского возраста, проявляется повторными ишемическим инсультами, особенностями которых являются грубые речевые нарушения.

У детей более старшего возраста причинами нарушения мозгового кровообращения являются разрывы аневризм, артериовенозных мальформаций, болезни крови, сердца, васкулиты, отдаленные последствия родовых травм. Признаки болезни, то есть клинические проявления инсультов, очень разнообразны. Могут возникать двигательные нарушения в виде внезапно появившейся слабости в руке и ноге или же в отдельных конечностях, расстройства координации движений, разнообразные нарушения чувствительности, утрата памяти, навыков, речевых способностей, зрительные и поведенческие нарушения. Характер проявления заболевания, выпадение функций определенных отделов мозга зависят от повреждения определенного сосуда, обеспечивающего кровью эти отделы мозга. Большинство нервных волокон от левого полушария уходят на противоположную, то есть в правую, а от правого полушария - в левую сторону. В случае сосудистой катастрофы в левом полушарии снижение мышечной силы или полное ее отсутствие - парез или паралич - возникает в правой руке и ноге. В этих же конечностях, а также во всей правой половине тела и лица нарушается чувствительность. Также может возникнуть и «выпадение» поля зрения справа, то есть больной не видит предметы справа. В случае поражения доминирующего полушария (у правшей - левого) выявляются нарушения речи, чтения, письма, счета.

К счастью, по частоте возникновения случаи более легкого, ишемического инсульта преобладают над более тяжелым, геморрагическим. Это соотношение составляет 4:1-5:1. Однако бывают и смешанные инсульты. Анализируя признаки инсультов, можно выделить особенности, характерные для проявлений геморрагического и ишемического инсультов. Это очень важно как для больного, так и для врача, так как точная их диагностика позволяет назначить наиболее правильное и эффективное лечение и составить верный прогноз.

Геморрагический инсульт

При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома - это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами.

Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при ате-росклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным».

Субарахноидальное кровоизлияние - это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью.

Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют?

Аневризма артерии - это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Дети уже рождаются с неправильно сформированной стенкой артерии. Если дефект значительный, то разрыв аневризмы может произойти очень рано, в детском возрасте. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклероти-ческих поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге.

Артериовенозные мальформации - это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. У детей именно они чаще всего приводят к кровоизлияниям. Субарахнои-дальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахнои-дальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям - свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы.

К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные мальформации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги - непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные мальформации.

Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации можно благодаря современным диагностическим исследованиям - церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных мальформации - оперативное.

Ишемический инсульт

Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда.

Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз - образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. «Эмбало» по-гречески означает «вталкивание». Эмболы - это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Воздушные эмболы иногда обнаруживаются у новорожденных детей при родоразрешении путем операции кесарева сечения.

Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается.

Возникновение ишемических инсультов у детей возможно в результате проявлений отдаленных последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У детей, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника, в более старшем возрасте нередко выявляются подвывихи шейных позвонков или нестабильность сегментов шейных позвонков с признаками раннего шейного остеохондроза. Имеющаяся у ребенка патология позвоночника длительное время может себя и не проявлять. При внимательном осмотре такого ребенка можно увидеть легкую кривошею, напряжение и асимметрию шейно-затылочной группы мышц, снижение мышечного тонуса в руках. Часто мама вспоминает, что в период первых месяцев жизни ребенка невролог при осмотре говорил о «пирамидной недостаточности в ногах и слабости в руках».

Иногда до развития инсульта у детей могут наблюдаться признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Даже минимальное смещение травмированных во время родов шейных позвонков может приводить к раздражению нервного вегетативного симпатического сплетения, находящегося на стенке позвоночной артерии. На его раздражения позвоночная артерия отвечает резким спазмом, это ведет к снижению в ней кровотока и нарушению мозгового кровообращения в бассейне артерии. Провокаторами нарушений мозгового кровообращения у детей бывают интенсивные занятия физкультурой, падения, длительное или резкое запрокидывание головы назад, а также умственные перегрузки в школе. Эти и другие провоцирующие моменты приводят к срыву существующей у ребенка компенсации кровообращения.

Сосуды мозга достаточно хорошо связаны.между собой, они и «выручают» друг друга. В случае проявления дефицита кровотока в одном мозговом сосуде из другого сосуда начинает поступать кровь по запасным путям - системе коллатерального кровообращения. Иногда эта помощь производится так быстро и интенсивно, что начинает страдать зона мозга, которая получала кровь из помогающего сосуда. Так, при неполноценности кровообращения в бассейне позвоночной артерии острое нарушение снабжения кровью может возникнуть в системе сонной артерии. Врачи называют это явление «синдром обкрадывания».

Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

В случае обратного развития признаков инсульта, происходящего в промежуток времени до 24 часов, такой тип нарушения называется преходящим нарушением мозгового кровообращения, или транзиторными атаками.

При транзисторных атаках нарушение речи, зрения, слабость в руке или ноге могут длиться от 10-20 минут до нескольких часов. Часто эти явления у детей недооцениваются. На них попросту не обращают внимания ни дети, ни их родители, объясняя это случайностью, переутомлением. Беспокойство у родителей, а порой и у врачей возникает лишь в случае повторения подобных эпизодов.

Детям свойственны многократные рецидивы транзисторных ишимических атак. Они могут сопровождаться болями в глазах, изменением зрения, внезапным снижением слуха, шумом в ушах, пошатыванием при ходьбе, сонливостью.

Нельзя не обратить внимание на своеобразный тип сосудистых церебральных кризов у детей: внезапно возникает сосудистая недостаточность головного мозга в области ствола, ишемия ретикулярной (сетчатой) формации. Ретикулярная формация оказывает активирующее влияние на кору головного мозга и определяет состояние мышечного тонуса. В случае недостаточного кровообращения в зоне сетчатой формации внезапно возникает ощущение резкой мышечной слабости. Руки слабеют, ноги подкашиваются, ребенок «обмякает», падает, кратковременно теряет сознание. Однако потеря сознания при этом происходит не всегда, а резкая мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких часов. Весьма часто при этом сопутствующими симптомами бывают шум в голове, ушах, ощущение тумана, пелены, мелькание точек перед глазами, головокружение, головная боль. Нередко сосудистым кризам могут предшествовать резкие движения в шейном отделе позвоночника, повороты головы.

В неврологии подобные сосудистые приступы называются синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта. В 1956 году этот автор впервые описал синдром у взрослых. Все описанные больные страдали шейным остеохондрозом, поэтому был сделан вывод, что именно изменения в шейном отделе позвоночника воздействовали на стенку позвоночной артерии и нервное симптоматическое сплетение, которое располагается рядом с сосудом. «Синкопа» по-гречески обозначает «сокращение». Внезапное сокращение кровообращения в позвоночной (вертебраль-ной) артерии приводит к возникновению приступов синкопального вертебрально-го синдрома.

Синкопально-вертебральный синдром может возникать как у взрослых, так и у детей.

атологические изменения в шейном отделе позвоночника, приводящие к развитию острой сосудистой мозговой недостаточности в системе позвоночных артерий, у детей чаще всего бывают связаны с родовой травмой. При рентгенологическом исследовании достаточно часто обнаруживаются и врожденные дефекты развития костей шейного отдела позвоночника. Очевидно одно: при возникновении описанных выше сосудистых приступов у детей необходимо тщательно исследовать состояние шейного отдела позвоночника.

В тех случаях, когда у ребенка отмечаются внезапные потери сознания, перед неврологом всегда стоит очень сложная задача - определить природу пароксизма. Врачу приходится разбираться: что это - преходящие нарушения мозгового кровообращения, или эпилептический пароксизм, или просто обморочное состояние? Своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения зависят не только от врача, но и от родителей ребенка. Им следует помнить и понимать, что если у ребенка хотя бы один раз был приступ потери сознания, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга

Это наиболее легкая форма нарушений мозгового кровообращения. На практике многие доктора вместо термина «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» (НПНКМ) используют понятие «хроническая сосудистая мозговая недостаточность».

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Порой дети становятся агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.

К счастью, начальные проявления недостаточности кровообращения мозга носят функциональный, обратимый характер. Перечисленные выше признаки у детей, конечно, бывают не только при НПНКМ. Они могут быть проявлением и других болезненных процессов нервной системы. Поэтому диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» возможен только после тщательного обследования с применением таких методов, как допплерография, реоэнцефало-графия, рентгенография, ультразвуковое исследование или компьютерная томография шейного отдела позвоночника. При лечении таких больных требуется привлечение врачей других специальностей - психологов, психотерапевтов.

У детей несостоятельность шейного отдела приводит к сосудистым нарушениям мозгового, как артериального, так и венозного, кровообращения, их совместным проявлениям. Затруднение венозного оттока из полости черепа способствует повышению внутричерепного давления. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника могут быть врожденными из-за неправильного развития позвонков, а также - последствием бытовых травм. Однако наиболее часто шейный отдел позвоночника повреждается в процессе рождения ребенка. Кроме того, нарушения венозного кровообращения могут возникать при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. Особенно тяжелый характер заболевания отмечается при тромбозе вен и венозных синусов головного мозга. Болезни легких и сердца также могут приводить к затруднению оттока венозной крови от головного мозга.

Проявлениями венозной мозговой недостаточности являются головные боли по утрам после сна, утренняя вялость, разбитость. Дневная активность уменьшает головную боль. Головная боль усиливается при выполнении физической работы, наклонах головы и туловища вперед. Могут нарушаться сон, память. Улучшение состояния отмечается после приема крепкого чая, кофе.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения требует обязательной госпитализации пациента в неврологический стационар. Наибольшие надежды дает госпитализация в течение первых шести часов с момента возникновения инсульта. Это время так называемого «терапевтического окна», позволяющего при необходимой интенсивной терапии получить наилучшие результаты в лечении инсульта. Основным препятствием для срочной госпитализации является нетранспортабельное состояние больного - тяжелое коматозное нарушение сознания с повреждением жизненно важных функций.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения также требуют госпитализации, особенно в случае их повторения в течение месяца. Госпитализация при этой форме нарушения мозгового кровообращения позволяет более полноценно обследовать больного, найти причину заболевания и провести лечение. Многие пациенты предпочитают оставаться дома, так как признаки болезни быстро регрессируют, однако и им требуется скорейшее обследование в ближайшие дни.

При геморрагическом инсульте необходима срочная консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении и его сроках. Цель хирургического лечения - удаление излившейся крови. Консервативное лечение геморрагического инсульта включает в себя терапию, направленную на снижение отека мозга, нормализацию свойств крови, поддержание жизненно важных функций, уменьшение проницаемости и спазма сосудов. Длительность постельного режима может продолжаться до 6-8 недель.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения – это состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей из-за нарушения сокращения сердечной мышцы и/или в результате изменения тонуса сосудов.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность, возникает при уменьшении сердечного выброса (выброса крови из сердца во время систолы желудочков) при нарушении сократительной функции миокарда, или при изменении тонуса сосудов и перераспределения циркулирующей крови – сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения может развиться остро, буквально в течение нескольких часов и дней, а может быть хронической.

Причинами возникновения острой недостаточности кровообращения могут быть:

– острые аритмии – резкая брадикардия, тахикардия, внезапная полная АВ-блокада, развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, возникновение пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии;

– токсическое повреждение сердечной мышцы во время гриппа, тяжелой пневмонии, при кишечной инфекции и др., а также при миокардите, эндокардите;

– гемодинамические перегрузки сердечной мышцы, возникающие при пороках сердца, приступе бронхиальной астмы, гипертоническом кризе, перикардите;

– возникновение механического препятствия для работы сердца или тампонада перикарда (быстрое накопление жидкости в перикардиальной полости при выпотном перикардите или скоплении крови при травме сердца).

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития сердечной недостаточности в любом возрасте.

Хроническая сердечная недостаточность (хроническая недостаточность кровообращения) – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между потребностью организма в кровоснабжении органов и тканей и возможностями сердца.

Сердечная недостаточность развивается при недостаточном снабжении миокарда кислородом, при котором уменьшается образование энергии и снижаются сократительная и насосная функции сердца. Нарушения как бы передаются по цепочке, одно тянет за собой другое. Энергетическая недостаточность сердечной мышцы проявляется уменьшением объема кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения и способствует дальнейшему развитию гипоксии (снижению количества кислорода в тканях). Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления и способствует возникновению застойных явлений в сосудах большого круга кровообращения.

Гипоксия (кислородное голодание), возникающая при сердечной недостаточности, способствует развитию патологических нарушений в миокарде, мозге, паренхиматозных органах (в печени, почках и др.).

По современным данным, большое значение в развитии сердечной недостаточности имеет гиперактивация нейрогормональных систем, прежде всего, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатико-адреналовой системы (САС). Давайте попробуем разобраться в этом процессе.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (почки – надпочечники) – это гормональная система человека, которая регулирует кровяное давление и участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена. Симпатико-адреналовая система поддерживает постоянство внутренней среды организма (гомеостаз). Симпатический отдел нервной системы тесно связан с надпочечниками, выделяющими биологически активные вещества, которые называются адреналин и норадреналин (катехоламины).

Повышение активности симпатико-адреналовой системы сопровождается выбросом катехоламинов в кровь. При развитии острой сердечной недостаточности или при начальных проявлениях хронической сердечной недостаточности активация симпатико-адреналовой системы ведет к увеличению сократительной функции миокарда. При хронической сердечной недостаточности длительная активация симпатико-адреналовой системы ведет к развитию «токсического» действия катехоламинов, которое проявляется резким увеличением потребления кислорода кардиоцитами (клетками миокарда), потерей их чувствительности к инотропным (усиливающим силу сокращения сердца) стимуляторам и другими нарушениями, которые делают сердце неспособным отвечать на стимуляцию. В результате сердце больного не только плохо сокращается, но не всегда удается получить положительный эффект от применения лекарственных препаратов.

Таким образом, кратковременная (острая) гиперактивация симпатико-адреналовой системы при сердечной недостаточности служит защитным (компенсаторным) механизмом, улучшающим сократительную функцию сердца, а длительная гиперактивация ее функции приводит к негативным последствиям.

Возможно, это описание показалось вам немного сложным, но, поверьте, сейчас вы уже достаточно теоретически подкованы, чтобы воспринимать даже такую непростую информацию.

В соответствии с этой теорией основными препаратами при лечении сердечной недостаточности в настоящее время стали ИАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и бета-адреноблокаторы, которые действуют как нейрогормональные модуляторы, восстанавливающие нормальный баланс гормонов.

Острая сердечная недостаточность развивается буквально в течение часов, дней. Она может быть правожелудочковой, левожелудочковой или общей энергодинамической недостаточностью.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений главным образом в сосудах большого круга кровообращения. При ее развитии наблюдается бледно-синюшный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, одутловатость лица, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, одышка, тахикардия.

При обследовании врач обнаруживает приглушение сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени и ее болезненность при пальпации.

У детей раннего возраста одним из первых симптомов сердечной недостаточности будет нарушение процесса сосания – ребенок плохо берет грудь, вяло сосет, беспокоится или, наоборот, быстро засыпает.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате нарушения сократительной функции левого желудочка при относительно хорошей сократительной функции правого желудочка. Из-за этого нарушается кровообращение в сосудах малого круга, развивается легочная гипертензия (повышение кровяного давления в легочных сосудах). Все эти изменения приводят к развитию сердечной астмы (отека легких).

Первые симптомы развивающегося отека легких очень похожи на начало острого респираторного заболевания – появляется кашель, одышка, врач при выслушивании обнаруживает большое количество влажных хрипов. Затем возникает приступ удушья – ребенок становится беспокойным, мечется в постели, состояние его прогрессивно ухудшается, нарастает одышка, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, тахикардия, артериальное давление понижено. Такой больной нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации для оказания неотложной помощи. Если помощь не будет оказана вовремя, то наступает потеря сознания, судороги и возможен неблагоприятный исход.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) по степени проявлений делится на четыре стадии – НК-1, НК-2А, НК-2Б, НК-3. Заболевание чаще развивается постепенно, но может начаться и как острое, а затем принять хроническое течение.

ХНК может проявляться достаточно разнообразно. Сначала симптомы появляются только после физической нагрузки – возникают слабость, одышка, тахикардия, которые после прекращения нагрузки долго не проходят (НК-1). Для детей раннего возраста сосание груди, длительный крик, беспокойство уже являются физической нагрузкой.

При дальнейшем развитии недостаточности все симптомы нарастают – одышка и тахикардия появляются в состоянии покоя и быстро прогрессируют, ребенок становится вялым, нарушается сон и аппетит, кожа бледнеет, губы синеют, лицо становится одутловатым, могут возникнуть отеки. Отеки у детей раннего возраста наблюдаются редко и всегда свидетельствуют о тяжелой степени нарушения кровообращения.

Лечение недостаточности кровообращения осуществляет только врач-кардиолог! Лечение должно быть комплексным, направленным на уменьшение нагрузки на сердце, повышение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств нарушения кровообращения, по возможности устранения причины, способствующей развитию сердечной недостаточности.

Терапию необходимо начать как можно раньше, при появлении самых первых симптомов недостаточности – это является залогом успешного лечения.

Тактика лечения больных зависит от характера основного заболевания, которое явилось причиной развития сердечной недостаточности, особенностей нарушения кровообращения и их степени. Лечение включает организацию правильного двигательного режима, диету, применение лекарственных средств.

В настоящее время имеется большой арсенал современных лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности, но только опытный врач-кардиолог может решить, какие лекарственные препараты необходимо использовать при лечении того или иного ребенка. Никогда не занимайтесь самолечением! Это крайне опасно и может привести к негативным последствиям! Даже если вы обладаете некоторым запасом медицинских знаний, жизненного опыта и самоуверенности, не берите на себя ответственности за здоровье и жизнь своего ребенка!

Режим при недостаточности кровообращения назначается строго индивидуально с учетом характера основного заболевания и степени выраженности гемодинамических нарушений. Строгий постельный режим показан при тяжелых острых миокардитах, острых выпотных перикардитах. Его назначают обычно на короткое время до стихания остроты процесса. Конечно, очень трудно заставить детей соблюдать постельный режим, поэтому родители должны постараться объяснить ребенку, насколько это важно и необходимо. Для детей с пороками сердца, кардиомиопатиями не требуется строгого ограничения двигательной активности, такие пациенты часто сами себя ограничивают в физических нагрузках. При застойной недостаточности кровообращения 2-3-й степени следует организовать постельный режим с приподнятым изголовьем.

Всем детям, кроме тех, кто находится на строгом постельном режиме, рекомендуется лечебная физкультура. По показаниям назначаются комплексы упражнений в положении лежа, сидя или стоя.

Большое значение в лечении имеет соблюдение правильной диеты . Удивительно, насколько велико число заболеваний, которые можно лечить с помощью организации соответствующего питания. Ведь недаром говорится, что «человек есть то, что он ест». Пища должна быть полноценной, разнообразной, содержать соответственное возрастным потребностям ребенка количество белков, жиров, углеводов, достаточное количество витаминов и микроэлементов. В диету следует включать продукты, богатые калием (абрикосы, курага, изюм, чернослив, картофель, морковь, творог), и исключить крепкий чай, кофе, копчености, продукты с избыточным содержанием соли. При недостаточности кровообращения 2-3-й степени количество поваренной соли ограничивают до 2–5 г/сут. Поначалу ребенку недосоленная пища может казаться невкусной, но постепенно он привыкнет. Но не перестарайтесь, ведь полностью исключить из рациона соль нельзя, так как резкое уменьшение вводимого с пищей натрия ведет к уменьшению его концентрации в крови, а это способствует накоплению жидкости в тканях!

Ограничение приема жидкости необходимо при наличии у больного отеков. Чтобы определить количество жидкости, которое можно дать ребенку, есть простой способ: ребенку дают столько жидкости, сколько он выделил мочи.

При выраженной сердечной недостаточности число приемов пищи увеличивают до 4–5 раз в день, а детей грудного возраста, если им трудно сосать грудь, переводят на 6-7-разовое питание сцеженным грудным молоком.

Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности, делятся на две группы:

1. лекарственные средства, повышающие сократительную функцию миокарда (сердечные гликозиды);

2. лекарственные средства, способствующие гемодинамической разгрузке сердца (периферические вазодилататоры – вещества, создающие более экономные условия для работы сердца – ИАПФ и др., и диуретики).

Еще раз напоминаю, что лечение каждого больного с сердечной недостаточностью должно быть строго индивидуально, с учетом остроты развития патологического процесса, степени нарушения кровообращения, сопутствующей патологии!

Сердечные гликозиды улучшают обменные процессы в сердечной мышце, под их влиянием повышается сократимость миокарда, они усиливают систолу и увеличивают продолжительность диастолы, снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Из сердечных гликозидов чаще всего используется дигоксин, который в острой ситуации может быть назначен внутривенно, а затем рекомендован к приему внутрь, или сразу назначается внутрь вначале в терапевтической, а затем в поддерживающей дозе. При лечении острой сердечной недостаточности гликозиды назначаются коротким курсом, а при лечении хронической недостаточности их применяют длительно, 2–6 месяцев и более. При лечении сердечными гликозидами необходимо тщательно следить за состоянием больного, чтобы не пропустить начальных признаков лекарственной интоксикации. Она может развиться даже при идеально подобранной дозе, если имеет место повышенная индивидуальная чувствительность больного к данному препарату, или гипокалиемия (снижение количества калия в крови), или одновременное использование препаратов кальция.

Начальными симптомами интоксикации являются брадикардия, аритмия, ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, тошнота, иногда рвота. При появлении признаков интоксикации необходимо уменьшить дозу препарата или его отменить, дать ребенку продукты, содержащие калий – изюм, курагу и др. Необходимо срочно проконсультироваться с лечащим врачом для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Периферические вазодилататоры – ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл, престариум и др. вызывают расширение артериол и вен, в результате которого снижается периферическое сосудистое сопротивление и улучшаются условия для работы сердца. ИАПФ используются для лечения как острой, так и хронической сердечной недостаточности. Нередко их назначают в комбинации с сердечными гликозидами. Бета-адреноблокаторы (беталок, конкор и др.) рекомендуется применять больным только с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Необходимо помнить, что, начиная лечение бета-адреноблокаторами, мы ослабляем защитные (компенсаторные) свойства симпатико-адреналовой системы. Чем легче состояние больного с хронической сердечной недостаточностью, тем важнее защитные свойства симпатико-адреналовой системы. В то же время чем больше декомпенсация, тем защитные свойства симпатико-адреналовой системы слабее, поэтому применение этих препаратов показано только хроническим тяжелым больным. Часто их используют в сочетании с ИАПФ и сердечными гликозидами.

Мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, триампур и др.) назначаются при проявлениях сердечной недостаточности, сопровождающихся застойными явлениями в легких и отеками. В комплекс лекарственных средств при лечении сердечной недостаточности включаются препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце – милдронат, кралонин и др., а также препараты калия – панангин, аспаркам и витамины С, В 2 , РР, Е.

При лечении недостаточности кровообращения большое внимание нужно уделять аэротерапии и оксигенотерапии (использование для дыхания кислородно-воздушной смеси). Аэротерапия предусматривает хорошее проветривание помещения, в котором находится больной, организацию прогулок, по возможности дневной сон на свежем воздухе. Помните, что только при комплексном использовании всех терапевтических мероприятий можно добиться положительного эффекта при лечении сердечной недостаточности и что все лечение должно проводиться под строгим контролем врача-кардиолога! При развитии острой сердечной недостаточности ребенку необходима срочная врачебная помощь! Немедленно вызывайте «Скорую помощь», подробно описав все симптомы проявления заболевания.